Tripanosomiasis

americana
Enfermedad de Chagas

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Generalidades
 Enfermedad de Chagas
 CIE -10 B 57
 infección zoonótica cuyo vector biológico
hematófago se encuentra sólo en el continente
americano. En Chile al vector se le conoce
como vinchuca o chinches aladas (Triatoma sp)
 agente infeccioso
 protozoo flagelado Trypanosoma cruzi

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Presente desde el sur de Estados Unidos hasta la mitad de
Chile y comienzos de la Patagonia Argentina.

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 Características del vector:

- Hemíptero, metamorfosis incompleta

- Hábitos nocturnos - grietas de adobe.

 En Chile se describen dos especies de

vinchucas vectores de la enfermedad de
Chagas. La primera el vector doméstico:
Triatoma infestans y la segunda el vector
silvestre: Mepraia spinolai (o Triatoma spinolai).

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 Triatoma sp: metamorfosis

De los huevos nacen las ninfas que se parecen al adulto, cada ninfa
comparte el hábitat y se nutre igual que el adulto

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 Biología del protozoo
 Se reconocen diferentes formas del
parásito
 Tripomastigote metacíclico es la forma
infectante para el ser humano (forma
diagnóstica), la forma de amastigote es la
intracelular y la forma de epimastigote es
la forma que se observa en los cultivos de
laboratorio

Tripomastigoto
Amastigoto
Epimastigoto
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Ciclo biológico
 Cuando el parásito ingresa al huésped se reproduce
rápidamente por fisión binaria y más tarde se introduce
en algunos parénquimas donde se transforma a su
forma amastigote (intracelular) desde donde origina
parasitemias esporádicas.
 T. cruzi puede ser transmitido desde la madre
embarazada al hijo, durante sus diferentes etapas de
infección.
 También puede ser transmitido por transfusiones
sanguíneas y transplante de órganos.

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CICLO BIOLÓGICO DEL T. CRUZI


 

 TRIPOMASTIGOTE: Forma infectiva no replicativa, presente

en el hospedero, y en el intestino posterior del vector, quien
lo deyecta en sus heces.
 EPIMASTIGOTE: Forma replicativa no infectiva, se encuentra
en el intestino medio del vector.
 AMASTIGOTE: Forma replicativa intracelular, no infectiva
encontrada en las células del mamífero hospedero.
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Ciclo Biológico
 El vector biológico es un insecto hematófago que en
Chile es la vinchuca o Triatoma spp. De hábitos
nocturnos, no vuela, pero en la noche se deja caer
desde techos y paredes.
 Desarrolla metamorfosis incompleta por lo que todas las
formas ninfales son hematófagas.
 Al succionar sangre defecan y en las deyecciones se
encuentra el parásito.
 El hospedero al sentir la picada reacciona con grataje
con lo cual se introduce el parásito a través de la piel

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Clínica
 Se reconocen dos formas clínicas
diferentes: la congénita y la adquirida
 En la adquirida se describen tres etapas o
períodos: agudo, latente y crónico
 En las formas congénitas se pueden
observar diferentes presentaciones, desde
partos prematuros, retardo del crecimiento
intrauterino, hasta el síndrome de TORCH

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Clínica: forma adquirida
 Periodo agudo: Se describe el cuadro clínico
llamado chagoma de inoculación y la que se
localiza en la zona periorbitaria y se conoce
como “Signo de Romaña Maza”
 Periodo de latencia: la única evidencia es la
presencia de anticuerpos en la sangre.
 Etapa crónica: un tercio de los infectados tendrá
signos y síntomas ( arritmias, miocardiopatías,
alteraciones funcionales de esófago y colón)

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Hinchazón de los párpados (signo de Romaña) en un niño
afectado por la enfermedad de Chagas. Se presenta en no
más del 5% de los casos.

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 Enfermedad de Chagas: en etapa aguda,
puerta de entrada conjuntival del parásito.
Complejo oftalmo-ganglionar o “signo de
Romaña”.

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Mujer embarazada

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 Enfermedad de Chagas en etapa aguda.
Chagoma de inoculación.
Aspecto inespecífico( lesión papulo, costrosa y descamantede color
violáceo).

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Clínica: forma congenita
 En las formas congénitas se pueden
observar diferentes presentaciones, desde
partos prematuros, retardo del crecimiento
intrauterino, hasta el síndrome de TORCH

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SINDROME DE TORCH
Grupo de agentes infecciosos que pueden provocar infección
asintomática en la madre que pueden llevar a enfermedad de diferente
severidad en el hijo.

Nahmias en 1971 propuso agrupar a las enfermedades que

producian en el feto bajo peso y/o prematuridad, hepatoesplenomegalia,
ictericia, púrpura, anemia, microcefalia o hidrocefalia, calcificaciones
cerebrales, coriorretinitis y neumonitis, en el llamado síndrome de
TORCH.

agentes propuestos:Toxoplama gondii, Rubeola, Citomegalovirus, Herpes,

Treponema palidum, Trypanosoma cruzi, Varicela Zoster Virus, virus de la
Hepatitis B, HIV, Parvovirus B-19, enterovirus, Mycoplasmas, Streptococo
B hemolítico, Chlamidya trachomatis, Epstein Barr virus , Papilomavirus,
Enterovirus y otros.

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Congenital Chagas' disease in twins.
Photo Cochabamba, Bolivia

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Child with hepatosplenomegaly due to
congenital Chagas' disease. Photo
Cochabamba, Bolivia

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Diagnóstico
 En la etapa aguda a través de métodos
directos (microstrout, gota gruesa, frotis,
microhematocrito), xenodiagnóstico y PCR
 En la etapa latente y/o crónica a través del
estudio de anticuerpos por ELISA o IFI
 El estudio de signos y síntomas
dependerá del órgano afectado.

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 Xenodiagnóstico

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03/10/20 rna 23
Tratamiento
 Tradicionalmente se han utilizado dos
drogas: nifurtimox y benznidazol, ambas
tienen reacciones adversa y no hay
seguridad de que erradiquen el parásito
intracelular en la etapa crónica.
 Actualmente está en estudio la utilización
de otras drogas como el itraconazol

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 Tratamiento
• Nifurtimox (derivado nitrofurano)
• Benznidazol (derivado nitroimidazol)
– Acción tripanocida contra todas las formas del
parásito
– Toxicidad sistémica y efectos colaterales que van
de leves a graves
– Mutagénesis y daño al DNA
• Riesgo es más teórico que observado
– Diferencia de susceptibilidad entre cepas
– Formación de radicales libres y/o metabolitos
electrofílicos 25
Habitat de los vectores

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 EPIDEMIOLOGIA
La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas es una
patología endémica en América Latina.

Existen al menos 100 millones de personas expuestas al riesgo de

infección (25% de la población latinoamericana), estimándose un
total de 25 millones de casos.

Representa una de las mayores preocupaciones en materia de

salud pública, siendo después de la malaria, la enfermedad ligada a
vectores de mayor prevalencia y mortalidad.

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Epidemiología
 Se estima que existen 24 millones de
infectados en América y 700.000 en Chile.
 En Chile el vector biológico se encuentra
en las zonas rurales desde la I a la VI
Región.
 En el ciclo silvestre el vector es Mepraia
(Triatoma) spinolai y en el ciclo
domiciliario es Triatoma infestans

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Profilaxis
 El control de la vinchuca como vector es
una de las medidas importantes
 Control de los donantes en los Bancos de
sangre (regiones I a VI)
 Programa de control durante el embarazo
para detectar la transmisión
transplacentaria en forma precoz.

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 No estalla como las bombas, ni suena como los tiros.
Como el hambre, mata callando.
Como el hambre mata a los callados, a los que viven
condenados al silencio y mueren condenados al
olvido.
Tragedia que no suena, enfermos que no pagan,
enfermedad que no vende.
El mal de Chagas no es negocio que atraiga a la
industria farmacéutica, ni es tema que interese a los
políticos ni a los periodistas.
Elige a sus victimas en el pobrerío, las muerde y
lentamente, poquito a poco va acabando con ellas.
Sus victimas no tienen derecho, ni dinero para
comprar los derechos que no tienen. Ni siquiera
tienen el derecho de saber de que mueren.
Eduardo Galeano (2005)
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 Toxoplasmosis

Zoonosis parasitaria de
amplia distribución mundial
producida por el coccidio
Toxoplasma gondii
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Toxoplasmosis
 CIE 10 B 58.
 Zoonosis parasitaria del hombre, mamíferos
y aves producida por un protozoo coccidio el
Toxoplasma gondii.
 En el hombre esta infección es habitualmente
asintomática, las formas clínicas varían
dependiendo del grado de inmunidad del
huésped y características del agente.

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Epidemiología
 Distribución : cosmopolita
 Magnitud
 Prevalencia variable, relacionada a hábitos y
costumbres
 Mecanismos de transmisión
 Carnivorismo
 Transfusional
 Transplacentario
 Transplante de órganos
 Contaminación fecal con heces de gatos

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Mecanismos de Transmisión de
Toxoplasmosis
Mecanismo Fuente Elemento
Infectante
Contaminación Fecal Heces de gato Ooquiste
Carnivorismo Carnes infectadas Quiste tisular

Transfusión Sangre Zoíto

Transmisión Sangre Zoito
Transplacentaria

Transplante de Tejidos Quistes tisulares

Organos

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Epidemiología
 Magnitud : variable
 Chile 40% población adulta infectada
 Ciclo biológico heteroxénico
 Huésped
 Definitivo: gatos y otros felinos
 Intermediario cientos de mamíferos incluso
el hombre

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Epidemiología
 Grupos de Riesgo
 Embarazadas no infectadas
 Riesgo de primoinfección durante le embarazo o
cercano a éste (transmisión transplacentaria )
 Inmunodeprimidos

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Formas Parasitarias
 Zoitos : forma vegetativa del parásito
 Bradizoito: zoíto que se reproduce en forma lenta , y dará origen
a quistes tisulares
 Taquizoíto : zoíto que se reproduce rápidamente y produce gran
destrucción de tejidos
 Quistes : formas de resistencia del parásito
 Ooquistes : producto de reproducción sexuada en el intestino
del gato, se observan en deposiciones del gato
 Quistes tisulares : producto de reproducción asexuada, se
ubican en tejidos del huésped intermediario

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 Morfología
 T, gondii en su forma de
trofozoito tiene forma de
media luna o arco, mide 4-6
micrómetros de largo y 2
micrómetros de ancho
 En su forma ooquistica es
oval, mide 11 a 14 um y tiene
en su interior 4 esporozoitos
Toxoplasma gondii cyst containing
bradyzoites in brain

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 Ciclo Biológico
 El ciclo biológico lo desarrolla en distintos
hospederos: el gato es el huésped definitivo,
donde realiza la fase sexuada. El hombre y
otros animales son hospederos intermediarios.
 En el huésped intermediario se realiza la fase
proliferativa: los trofozoitos penetran a la célula
y se reproducen produciendo ruptura celular, en
la fase quística los zoitos penetran a las células
y se multiplican formando seudoquistes.

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03/10/20 rna 40
03/10/20 rna 41
03/10/20 rna 42
03/10/20 rna 43
Patogenia
 Al ingresar el parásito al h. intermediario
 Se disemina vía sanguínea y linfática
 Penetra las células, se multiplica por endodiogenia
 Produce
 Lisis celular, focos tisulares necróticos

 Exudados serosos

 Focos de consolidación

 Fenómenos granulomatosos

 Areas de calcificación en diversos parénquimas

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Clínica
 Formas
 Adquirida
 Fase Aguda (primoinfección)

 Fase Crónica (estado latente)

 Fase de reactivaciones endógenas

(forma ocular, menos frecuente)
Congénita

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 Toxoplasmosis Adquirida
Formas Clínicas
Cefalea, coriza dolor faríngeo, dolor abdominal, tos, nausea,
1. Ganglionar vómitos, mialgias, artralgias, erupción cutánea, adenopatías,
CEG con astenia y adinamia. Puede presentarse como S,
febril, subfebril o afebril.
Puede existir compromiso meningoencefálico, miocárdico,
2. Generalizad pulmonar, digestivo, hepático, esplénico, renal.
. a
3.. Exantematica erupción cutánea maculopapular, fiebre, malestar general,
neumonitis intersticial, alteraciones digestivas.

4.- Cerebroespinal convulsiones, linfoadenopatías, signos meníngeos, signos

encefálicos.

Ocular uveitis, coroiditis, retinitis, iridociclitis.

5.
-
6. Trastornos en
03/10/20 Aborto, parto
rna prematuro, mortinato. 46
Forma Congénita
 Adquirida por transmisión transplacentaria,
producto de la gran parasitemia presente en la
embarazada.
 Se observa fundamentalmente en
Primoinfecciones
durante el embarazo y
meses previos al embarazo (sin terapia
farmacológica)

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Toxoplasmosis
Congénita
 Triada de Sabin y
Feldman
 Hidrocefalia
 Calcificaciones
 Corioretinititis

 Diag dif, agentes de S.

TORCH

03/10/20 rna 48
 Síndrome de TORCH
T Toxoplasmosis

O Otros: T cruzi, sífilis, VIH, etc.

R Rubéola

C Citomegalovirus (CMV)

H Herpes

03/10/20 rna 49
Diagnóstico Parasitológico
 Estudio de LCR
 Frotis sanguíneos
 Biopsia de tejidos
 Inoculación de animales de experimentación
(bajo rendimiento)
 PCR (técnica biología molecular)

03/10/20 rna 50
Diagnóstico Serológico
 Técnicas
 Más usadas (de rutina)
 IFI IgG (Inmunofluorescencia Indirecta)
 ELISA IgG, IgM (Inmunoensayoenzimatico)

 Para estudios específicos (en investigaciones)

 Sabin y Feldman (Test de referencia clásico)
 HMI (Hemoaglutinación Indirecta)
 FC (Fijación de Complemento)

 No se usa en Chile
 Intradermoreacción

03/10/20 rna 51
 Interpretación Resultados
Serología en Inmunocompetente
Cas Inmunoglobulinas Interpretación
o IgM IgG
1.- - - No está infectado, no existe
reconocimiento antigénico
2.- + - Primoinfección, Etapa
precoz
3.- + + Primoinfeccción
4.- + Etapa Crónica
03/10/20
- rna 52
 Int. Resultados Curvas
Serológicas Inmunocompetente
Caso Inmunoglobulinas Interpretación

IgG IgG

1.- - 1/512 Seroconversión, primoinfección

2.- 1/64 1/64 Fase crónica estable

3.- 1/1024 1/128 Descenso en primoinfección

4.- 1/64 1/2048 Ascenso de títulos, primoinfección o
reactivación

03/10/20 rna 53
Terapia
 Indicar terapia antiparasitaria a :
 Todo paciente en fase aguda sintomática
 Embarazada con seroconversión
 Transmisión transplacentaria
 Inmunocomprometido con
 variaciones de titulo de Igs , y/o parasitemia ( PCR)
 daño en algún órgano blanco (granuloma encefálico,

etc,)

03/10/20 rna 54
Terapia
 Drogas más usadas
 Pirimetamina más sulfonamidas
(Sulfadiazina) más acido fólico
 Espiramicina (macrólido de elección
durante el embarazo).
 Clindamicina.

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Profilaxis : Factores de
Riesgo
para Primoinfección
 Ingesta de carne derivados poco cocidos
 Ingesta de frutas crudas
 Ingesta de vacuno poco cocida
 Ingesta de cerdo poco cocida
 Limpiar caja de gato
 Lavado infrecuente de cuchillos cuando se
prepara carne

03/10/20 rna 56
Profilaxis
 Embarazadas seronegativas e
inmunodeprimidos :
 Evitar
 Ingesta de carne cruda.
 Contaminación fecal con deposiciones de gato.

 Control serológico de
 Binomio donante/ receptor.

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