Linfoma de Hodgkin

Linfoma de
Hodgkin
ar a conocer como esta se presenta
ejar claro las diferentes formas de
Objetivo Definir de forma clara que
ínicamentes y las diferentes formas

es un linfoma de hodgkin,
su clasificación,
atamiento de esta patología.

morfología y patología.
iagnosticas.
Linfoma
Sistema
Linfoma de
Linfático
Hodgkin  Bazo
 Timo
 Amígdala
s
Sistema Linfático
Linfocitos T
Linfa
Linfocitos B
Etiología
▪ En 1832, el Dr. Hodgkin describió varios casos de personas con
síntomas de un cáncer . La enfermedad se llamó “enfermedad de
Hodgkin” durante aproximadamente 170 años.
▪ Cambió oficialmente a “linfoma de Hodgkin” a fines del siglo XX.
 2,5 a 3 casos por cada 100000 habitantes.

 Edades: de 15 a 40 años (con más frecuencia entre 25 y
30) y de 55 años en adelante.
 Relación VEB y Mononucleosis infecciosa,
enfermedades o estados de inmunosupresión.
Patogenia
▪ Activación del factor de transcripción NFkB por infección del VEB u
otro mecanismo.
– VEB+ > expresa LMP-1 > estimula NF-kB
> expresa LMP-2 > bloquea la expresión del receptor de células B
> EBNA-1
– VEB- > mutación adquirida IkB > no inhibe NF-kB > Acumulación de
protooncogén c-REL en
▪ Mononucleosis infecciosa (Triplica la posibilidad de Linfoma de

Hodgkin)
Morfología
▪ Celulas de Reed-Stenberg(CD15+ y
CD30+)
La clasificación de la Organización Mundial de la Salud de los tumores
hematopoyéticos divide al linfoma de Hodgkin en dos grandes grupos:
▪ Linfoma de Hodgkin predominio linfocítico nodular (5%).
▪ Linfoma de Hodgkin clásico:
– Linfoma de Hodgkin clásico tipo esclerosis nodular(70%).
– Linfoma de Hodgkin clásico tipo celularidad mixta(20-25%).
– Linfoma de Hodgkin clásico rico en linfocitos(5%).
– Linfoma de Hodgkin clásico tipo depleción linfocítica(<1%).
Linfoma de Hodgkin predominio linfocítico
nodular
▪ Crecimiento nodular que ocupa al menos el 30%
del ganglio afecto.
▪ Ocasionalmente se observa esclerosis similar a la
de la EN.
▪ Varones, entre los 25-45.
▪ Entre un 2% y un 2,5% de pacientes con LHPLN
desarrollan un LNH de células B
▪ Las células L-H expresan CD45 y antígenos de
estirpe B de forma que son CD20+
Linfomas de Hodgkin Clásicos
Esclerosis Nodular
▪ Es el mas frecuentes.
▪ Mediastínica y supradiafragmática.
▪ Presencia de necrosis.
▪ Celularidad mixta constituye el 15-30%
▪ Adultos jóvenes de 15 a 34 años de edad.
▪ Se da mas en mujeres.
LH de Celularidad Mixta
▪ Afectación del mediastino ↓ y la afectación
del bazo y de los ganglios abdominales ↑.
▪ Afecta las áreas interfoliculares de los ganglios
linfáticos
▪ 25% pacientes (de 55 a 74 años), niños (de 0 a
14 años)
▪ Es mas agresivo
LH rico en linfocitos
▪ Se da 5% de casos
▪ Se presenta igual en ambos sexos.
▪ Un porcentaje pequeño de estos casos puede
tener un patrón de crecimiento vagamente
nodular
LH tipo Depleción de linfositica
▪ Es la menos frecuente.
▪ Se presenta mas en ancianos y personas inmunosupresas.
▪ Linfadenopatía abdominal, hepatoesplenomegalia y la médula
ósea.
Clínica
▪ Ganglios linfáticos agrandados (no dolorosos)
– Cervical y supra clavicular 60 – 80%
– Axilar 50 – 70%
– Mediastinica anterior 60%
– Inguinal <10%
▪ Presencia de síntomas B:
– fatiga, prurito, intolerancia al alcohol(Signo de Oster) y
adenomegalia u organomegalia
– Sudoración nocturna, perdida de peso, fiebre.
– Compresión del tórax.
Diagnostico
▪ Anamnesis y Examen físico completo
▪ Analíticas:
– Hemograma completo.
– Pruebas de función hepática y renal.
– Acido úrico, LDH y VSG
– Serología para VIH, VHB y VHC.
▪ PET/TAC.
▪ Biopsia excisional.
Factores pronósticos
1. Estadios iniciales de pronóstico favorable: pacientes con
estadios I y II. Representan un 15-20% de los casos. La probabilidad de
curación 95%.
2. Estadios iniciales de pronóstico desfavorable: pacientes con

estadios I y II, presentan uno o más de los siguientes factores pronósticos:
a) Afección del mediastino mayor de 10 cm.
b) Afectación de 3 o más áreas ganglionares.
c) Afectación por continuidad de órganos no linfáticos.
d) Velocidad de sedimentación de más de 50 mm.
e) Presencia de síntomas B.
Curación 90%.
3. Estadios avanzados: pacientes con estadio III o IV. 30-35% casos y
curación cercana al 80%. Se debe valorar la presencia factores pronósticos:
a) Albúmina en sangre < 4 gr/dl.
b) Hemoglobina < 10,5 gr/dl.
c) Sexo varón.
d) Estadio IV.
e) Edad ≥ 45 años.
f) Recuento de leucocitos ≥ 15.000/mm3.
g) Recuento de linfocitos < 600/mm3 o menos del 8% del recuento total de leucocitos.
Los pacientes que presentan 3 o más de estos factores pueden requerir un

tratamiento más intensivo.
Tratamiento
▪ Estadio temprano:
– AVBD y/o Radioterapia.
▪ Estadio avanzado:
– AVBD
– Un grupo de alto riesgo BEACOPP.
▪ Enfermedad refractaria
– Dosis alta de QT + Trasplante autologo de células madres.
Caso Clínico
Datos del paciente
– Varón 47 años
– Procedente de Lamas, Dpto. de San Martín, jungla peruana.
– Agricultor
Historia de la Enfermedad Actual

▪ Hace 8 meses
– Diarreas liquidas, con moco sin sangre 10 deposiciones diarias
– Dolor abdominal tipo colico
▪ Hace 4 meses
– Episodio de diarreas, con moco y sin sangre
– Dolor abdominal y fiebre persistente.
– Tuvo el diagnóstico de fiebre tifoidea.
▪ Hace 15 días
– Dolor lumbar difuso, persistente, tipo hincada.
– Disnea a medianos esfuerzos (caminar dos cuadras).
▪ Hace 14 días
– Sudoración profusa.
– Fiebre de 39,5°C, que aparecía y desaparecía cada 96 horas.
Examen Físico
– mal estado general, con palidez marcada, lúcido, orientado en tiempo y espacio.
– Frecuencia cardiaca 100/min
– Frecuencia respiratoria 24/min
– Presión arterial 100/50
– Temperatura 39,1°C
– Talla 1,67 cm
– Peso 47 kg (hacía 1 año pesaba 65kg).
– Había múltiples adenopatías blandas, móviles, no sensibles a la presión ni
adheridas a planos profundos, de menos de 0,5 cm, en cuello, axilas, ingles.
– El abdomen era blando, depresible, ligeramente distendido, no doloroso,
matidez desplazable, el hígado a 5 cm debajo del reborde costal derecho, el
bazo a 2 cm del reborde, no palpable.
– La puño percusión lumbar fue positiva en el lado derecho.
Estudios de imagen
▪ TAC
– Hepatoesplenomegalia, con nódulos superficiales; múltiples adenopatías
retroperitoneales, mesentéricas e ilíacas.
– Derrame pleural leve y atelectasia pasiva, bilateral.
– La ecografía abdominal total halló hepatopatía difusa.
▪ Biopsia de hueso
– Infiltración difusa por linfoma de Hodgkin clásico, fibrosis difusa.
– Presencia de células de Reed Sterberg.
▪ Biopsia de ganglio cervical
Discusión
El diagnóstico de linfoma de Hodgkin, subtipo depleción

linfocítica (LHDL), se realizó en este paciente por las
siguientes características:
1. Al identificar células de Reed Sternberg (RS) en ganglio y hueso.

2. Al demostrar depleción de linfocitos en ganglio y hueso.
3. Por la presencia de signos, síntomas e inmunohistoquímica
compatible.
Bibliografía
▪ Linfoma de Hodgkin [Internet].España: Sociedad Española de
Oncología Médica [citado 13 Enero del 2020]. Disponible desde :
https://seom.org/info-sobre-el-cancer/linfoma-hodgkin?showall=1
▪ Mendez C. Linfoma Hodgkin, and REV ESP PATOL 2004; Vol 37, n.º 2:
129-138.
▪ Pérez-Zúñiga J, Aguilar-Andrade C, Álvarez-Vera J et al. Linfoma de
Hodgkin, and Rev Hematol Mex. 2019 abril-junio;20(2):124-130.

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ínicamentes y las diferentes formas

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 2,5 a 3 casos por cada 100000 habitantes.

▪ Mononucleosis infecciosa (Triplica la posibilidad de Linfoma de

2. Estadios iniciales de pronóstico desfavorable: pacientes con

Los pacientes que presentan 3 o más de estos factores pueden requerir un

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1. Al identificar células de Reed Sternberg (RS) en ganglio y hueso.

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