BIOQU ÍM IC A

SA NGU Í NEA
M A T E O A L VA R A D O
ANTONIO CALLE
FRANKLIN CASTRO
GABRIELA PEÑA
DESHIDROGENASA
LÁCTICA
(LDH)
También conocida como lactato deshidrogenasa sérica (SLDH).

Es una enzima catalizadora que aparecen en una amplia variedad de tejidos, en particular en el
músculo esquelético, músculo cardíaco, hígado y eritrocitos y también en páncreas, hueso y pulmón.

Participa en el metabolismo energético anaerobio.

Está formada por 4 subunidades, cada una de 35 kDa.

Se conocen dos tipos de subunidades: H y M, que presentan diferencias en su secuencia de aminoácidos.

Se encuentra LDH-1 (H4): en corazón, músculos y eritrocitos.
en
determinados
tejidos y LDH-2 (H3M): en sistema reticuloendotelial y leucocitos.
puede
identificarse LDH-3 (H2M2): en pulmones
mediante
electroforesis. LDH-4 (HM3): en riñones, placenta y páncreas

LDH-5 (M4): en hígado y musculo esquelético

 Intervalo normal de
referencia

Prueba Tipo de Muestra Volumen Rango de Normalidad /interpretación Técnica

 La LDH pasa a la sangre ante toda
La hemólisis distorsiona gravemente destrucción de estos tejidos
la precisión de los resultados ya que (traumática, infecciosa o neoplásica),
la concentración de LD en los por lo que su elevación en el suero es

Precisión eritrocitos es 150 veces superior a la

del plasma.
un signo inespecífico de enfermedad
o de un proceso, es decir, que un
órgano o tejido ha sido lesionado.

Un aumento de LDH aparece en la

Por tanto, también aumenta en crisis hemólisis, debido a la liberación de
hemolíticas. esta enzima por parte del contenido
eritrocitario.
Niveles de LDH
El incremento está principalmente asociado a
trastornos del músculo esquelético, músculo cardiaco e
hígado.

En la anemia hemolítica incrementa la actividad de la

LDH en plasma o suero, ya que existe una isoenzima de
la LDH (LDH1) que se libera a partir de los eritrocitos.
Trastornos del músculo esquelético
Las miopatías esqueléticas pueden
Inflamatorias clasificarse en:
• Miositis bacterianas, debidas a Traumáticas
Hereditarias o
bacterias piógenas (o Leptospira adquiridas
icterohaemorrhagiae en el perro,
aunque este organismo causa Accidentes de tráfico, etc.
Miopatía del Irish terrier (miopatía ligada al
cromosoma X con miotonía).
principalmente necrosis con poca
inflamación).
• Polimiositis inmunomediada Procedimientos quirúrgicos. Miotonía hereditaria en chow chows.

(polimiositis idiopática) en el perro.

• Miositis toxoplásmica. Miotonía e hipertrofia muscular en labradores
Rabdomiolisis (de ejercicio), especialmente en
• Miositis idiopática de los músculos perros de carreras y en particular en aquellos que
están poco entrenados.
retrievers negros (miopatía autosómica recesiva
con deficiencia de fibras de tipo II y miotonía en
retrievers).
masticadores (miositis eosinofílica)
con posible origen viral, observada Posiblemente los calambres de los galgos, aunque
especialmente en pastores alemanes. Alteraciones del SNC, (convulsiones) la rabdomiolisis está más relacionada con
traumatismos.
• Miositis osificante localizada o
generalizada en el gato. Inyecciones intramusculares o dificultad en la
extracción de sangre: ambas circunstancias
pueden aumentar la actividad de la CK.
Trastornos del músculo
cardiaco
(cardiomiopatías) Trastornos hepáticos Otros:
Isquemia cardiaca debida a Daño celular (daño Tromboembolismo
endocarditis bacteriana, hepático, pero es muy pulmonar
dirofilariosis, trombosis inespecífica). Neumonías
aórtica e infarto miocárdico.
Insuficiencia renal aguda
Niveles menores:
traumatismos, necrosis, Infarto renal
degeneración y neoplasias. Hipotiroidismo
Ejercicio muscular muy
violento
Distrofia muscular
Tratamiento con
medicamentos
hepatotóxicos
 Proteínas Plasmáticas

Las proteínas son orgánicos macromoleculares.

Actúan como elementos estructurales y de transporte.

Proteínas séricas totales = albúmina + globulinas, excluido el fibrinógeno.

Proteínas plasmáticas totales = albúmina+ globulinas, incluido el fibrinógeno.

Funciones
 Edad

Con la edad, se incrementan los niveles de proteínas totales.

En animales de menos de 6 meses de edad los valores esperados se encuentran en la
parte inferior del intervalo normal del adulto.

Origen

Todas las proteínas, excepto las inmunoglobulinas, se sintetizan en el hígado.

Se catabolizan en todos los tejidos activos.
Se añaden al torrente sanguíneo cuando éste pasa por los capilares hepáticos.
 
Las inmunoglobulinas se producen en el tejido linfoide.
Se incluyen en las fracciones b y g de las globulinas.
El valor de Concentración anormalmente elevadas de glucosa,
las urea, sodio o cloro = lecturas de proteínas falsamente
proteínas elevadas
puede
estar La hemolisis = leve incremento en la lectura de la
falsamente concentración de proteínas
elevadas:
La turbidez por lipemia o células = lecturas
falsamente elevadas

La ictericia altera el color de la muestra, pero no

altera la lectura
 Intervalo normal de referencia

Prueba Tipo de Muestra Volumen Rango de Normalidad /interpretación Técnica

Albumina

Representa alrededor de un 35 y 40% de las proteínas totales.

Sintetizada por el hepatocito a partir de aminoácidos su vida media es de 20 días

aproximadamente.

El 80% de la presión oncotica se atribuye a la albumina, es la principal responsable de

los movimientos acuosos entre el medio intravascular y el medio intersticial.

Es la principal forma de almacenamiento de proteínas y la fuente de aminoácidos de

los tejidos.

Garantiza el transporte de diversas sustancias como: bilirrubina, ácidos grasos,

medicamentos
Intervalo normal de
referencia
 GLOBULINAS

Son un grupo de proteínas de la sangre, el 80% producidas en el hígado y el 20 %

producidas por linfocitos.

Juegan un papel importante en el funcionamiento del hígado, la coagulación de la

sangre

• Alfa
Tipos • Beta
• Gama
 Alfa-1 antitripsina.
Alfa-1 globulina • Responsable del 70% de la fracción alfa-1
• Inhibe la tripsina; cuando está deprimida, los pacientes sufren enfisema pulmonar y
cirrosis.

Alfa-1 glicoproteína ácida

• Responsable del 30% de la fracción alfa-1.
• Se encuentra elevada en enfermedades inflamatorias crónicas y degenerativas y muy
elvada enenfermedades malignas.

Alfa-1 lipoproteínas.
Su PM es de 200.000 Da.
Función: transporte de colesterol y vitaminas liposolubles.
Patología: aumentada en las hiperlipemias y disminuida en la enfermedad de hepática .
 Alfa-2-globulinas

• Protrombina.
 Su PM es de 72.000 Da
 Función: participa en la coagulación sanguínea y disminuye en las hepatopatías.

• ­Alfa-2 macroglobulina.
 Su PM es de 800.000 Da.
 Función: inhibición de proteasas. Aumenta en las nefropatías, la diabetes mellitus.
 Responsable del 25% del valor de la fracción alfa-2.
Disminuye en la artritis reumatoide y en el mieloma. ­

• Haptoglobina.
 Su PM varía de 85.000 a 100.000 Da.
 Función: fija la hemoglobina y conserva el hierro.
 Aumenta en la inflamación aguda, las neoplasias, el infarto de miocardio, y disminuye en las hepatopatías y en la
anemia hemolítica.
• Ceruloplasmina.
 Fijación del cobre.
 Color azul debido a su alto contenido de cobre.
 Disminuye en casos de enfermedad hepática
 Transporta el 90% de cobre presente en el plasma.
BETAGLOBULINA 

• Transferrina.
 Su PM es de 80.000 Da.
 Es una proteína de transporte que transfiere el hierro.
  Aumenta en la anemia hipocroma y disminuye en hepatopatías, las enfermedades renales y las neoplasias.
 
• Betalipoproteínas.
 Su PM es de 300.000 Da.
 Su función es el transporte de lípidos y hormonas.
 Aumenta en las nefropatías e hiperlipemias y disminuye en la inanición.
 
 Gamma globulinas

Son sintetizadas por las células plasmáticas,

estas células se derivan de los linfocitos b
Constituidos por varias A, G, M,
fracciones E Y D. Después de su activación frente al
reconocimiento de una molécula
extraña llamada antígeno.

que involucra la producción de un grupo

Son responsables de complejo de moléculas llamadas
la respuesta inmune. anticuerpo o inmunoglobulinas.

 Sus componentes son: antitoxina, aglutinas,  Esta es responsable del 12% del valor
antibacterianas, isoaglutininas y crioaglutininas. de gamma
IG A
 Es inmunoglobulina que mas producen
 Esta se eleva en: Cirrosis hepática, en endocarditis
los tejidos linfoides submucosos y por
bacteriana aguda, tiroiditis y varias enfermedades
eso se encuentra en mayor
del colágeno.
concentración en secreciones
Intervalo normal de
referencia
  Responsable del 85% del
IG G
valor gamma

 Esta contiene anticuerpos  Activa el complemento y favorece a la fagocitosis, neutraliza

contra bacterias, virus y toxinas. patógenos con gran efectividad.

 Circula en mayor cantidad y  Se eleva en enfermedades subagudas, crónicas, inflamatorias

aumenta en una respuesta y proliferativas, también en neumonías, tuberculosis, cistitis,
secundaria colecistitis, endocarditis, enfermedades del colágeno.

 Sirve como defensa migrando a

sitios de lesión para confinar  Es una proteína producida y
Fibrinógeno procesos patológicos inflamatorios. almacenada en microsomas de
 Glucoproteína plasmática soluble, hepatocitos.
que por acción enzimática se  Tiene vida media de 2-3 días.
transforma en fibrina.
Hipofibrinogenemia

 Es la disminución en las concentraciones

de fibrinógeno. • Eliminación rápida de
fibrinógeno por fibrinolisinas

• Neoplasias extensas de
• Se detecta en muestras de sangre con vejiga,
coágulos, en enfermedades hepáticas:
• Coagulación intravascular
diseminada: leucemia granulocítica
del perro.

 Son componentes de la vía del complemento (este es

un sistema formado por 9 proteínas séricas que
C3 Y C4 actúan en las reacciones inflamatorias)
 Disminución: en etapas activas de enfermedades
inmunes (lupus, diabetes, anemia, hemolítica
 ELECTROFORESIS DE PROTEINAS SERICAS

La técnica de electroforesis permite separar las

proteínas del suero, orina o de otros líquidos
biológicos en función de su carga eléctrica. La
muestra se somete a la acción de la corriente
eléctrica, obteniéndose la separación de las
proteínas en cuatro fracciones básicas

albúmina, alfa globulinas, beta globulinas

y gamma globulinas, que se visualizan en
forma de bandas luego de la tinción con
un colorante de proteínas.
La electroforesis se utiliza para identificar la presencia de proteínas anómalas, para identificar si
falta alguna de las proteínas normales y para determinar si diferentes grupos de proteínas en
sangre están aumentados o disminuidos.
Alteraciones del patrón obtenido característicamente permiten orientar el diagnóstico hacia una
enfermedad u otra.

La presencia de una anomalía en un patrón electroforético

raramente es diagnóstica por sí misma, aunque sí proporciona una
pista. El estudio en estos casos se ampliará con la finalidad de
identificar la naturaleza de la enfermedad subyacente.

Se solicita

La electroforesis de proteínas puede solicitarse para intentar establecer el diagnóstico de una enfermedad o para
realizar el seguimiento de un tratamiento. Puede solicitarse de manera aislada o junto a otras pruebas de
laboratorio. Una vez establecido el diagnóstico, la electroforesis se solicita a intervalos regulares para
monitorizar la evolución de la enfermedad y la eficacia del tratamiento.
Significación de la los resultados

Albúmina Alfa1-globulinas
Disminución: Disminución:
   - desnutrición y malabsorción    - deficiencias de alfa1-antitripsina (enfermedad genética que se
   - embarazo asocia a enfisema pulmonar)
   - enfermedad renal (especialmente    - enfermedades hepáticas graves
síndrome nefrótico) Aumentos: estados inflamatorios agudos o crónicos .
   - enfermedad hepática
   - situaciones inflamatorias
   - síndromes con pérdida de proteínas Alfa2-globulinas
Aumento: estados de deshidratación. Disminución:
   - hipertiroidismo
   - enfermedades hepáticas graves
   - estados de hemólisis (rotura de células rojas de la sangre).
Aumentos: enfermedades renales (síndrome nefrótico), estados
inflamatorios agudos o crónicos.
 Significación de la los resultados
Gamma-globulinas
Disminución:
Beta-globulinas    - distintos trastornos genéticos de tipo inmune
Disminución:    - deficiencias inmunes secundarias.
   - desnutrición Aumentos:
   - cirrosis    Policlonales:
Aumentos:       - procesos inflamatorios crónicos
   - hipercolesterolemia       - artritis reumatoide
   - anemias por falta de hierro       - lupus eritematoso sistémico
   - algunos casos de mieloma múltiple o GMSI.       - cirrosis y otras enfermedades crónicas del hígado
      - infecciones agudas y crónicas
      - inmunizaciones recientes

• Ante lesiones glomerulares

En condiciones normales se excreta muy poca cantidad de proteína • A pesar de que en condiciones normales
en orina. Si existe un aumento de la excreción de proteínas en orina algunas proteínas pueden pasar hacia la orina
en cantidades muy pequeñas
• Presencia de proteínas normalmente ausentes
en la orina
 Lipoproteínas

Los lípidos exógenos y endógenos deben ser transportadas a los diferentes tejidos u órganos, ya sea
para almacenarlos, utilizarlos como fuente de energía o convertirlos en productos especializados
(ácidos biliares, hormonas esteroides, etc.), pero debido a que son insolubles en agua su transporte por
el plasma resulta dificultoso ya que éste es un medio acuoso

Las lipoproteínas son macromoléculas cuya función es empaquetar los lípidos insolubles en
el medio acuoso del plasma y transportarlos desde el intestino y el hígado a los tejidos
Función periféricos y, desde éstos, devolver el colesterol al hígado para su eliminación del organismo
en forma de ácidos biliares fundamentalmente

• Quimiolicrones
(Q
• Lipoproteínas de muy
baja densidad (VLDL)
• Lipoproteínas de
baja densidad (LDL)
• Lipoproteínas de alta
densidad (HDL)
Funciones especificas

Quimiolicrones: Transportan la grasa desde la mucosa intestinal hasta el tejido adiposo y el

hígado para almacenarse.

VLDL: Transportan los triglicéridos sintetizados en el hígado a partir de los azucares, hasta
el lugar de almacenamiento del tejido adiposo

LDL: Transportan desde el hígado hasta los tejidos la mayor parte del colesterol, tanto el
fabricado por el propio hígado (endógeno) como el obtenido en la alimentación (exógeno),
además transportan gran parte de los triglicéridos y fosfolípidos

HDL: Transportan el colesterol sobrante hasta el hígado para que sea degradado y después
excretado a través de la bilis.
.

• Bibliografía

Bush , B. (2000). Interpretación de los Análisis de Laboratorio para Clínicos de Pequeños Animales.
España: EDICIONES S.
Gallo Lamping, C. (2014). Manual de Diagnóstico con énfasis en Laboratorio Clínico Veterinario.
Nicaragua: Universidad Nacional Agraria.
Guerrero Nieto, P., & Portocarrero Aya, L. (2008). Determinación de Lactato deshidrogenasa,
creatinkinasa y ácido láctico en Equinos del Salto en la sabana de Bogotá. Universidad de la
Salle.
Laboratorio de Análisis Veterinarios. (s.f.). Madrid, España.
Lopez, I. (2015). Guía Practica de Interpretación analítica y diagnostico diferencial en pequeños
animales Hematología y Bioquímica. España: Servet.
Manual Veterinario. (s.f.). SUIZA VET.
Ochoa, L. N. (2007). Patologia clinica Veterinaria. CDMX-Mexico: LSCA
Villiers, E; Blackwood, L. (2005). Manual de Diagnóstico de Laboratorio en Pequeños Animales.
BSAVA. 2 ed. España. Lexus