ENVEJECIMIENTO NORMAL Y

PATOLÓGICO
VI CICLO- PSICOLOGÍA CLÍNICA
DOCENTE: MGTR. CINDY ESTEFANÍA CUENCA
• Tradicionalmente el envejecimiento se ha considerado un sinónimo de “enfermedad”, una fase regresiva
del ciclo vital humano (Junqué & Jurado, 1994).
• La sociedad por lo general, continúa manteniendo estereotipos en relación con esta etapa de vida, se tiene una
visión negativa de la misma asociándola con declive de las funciones cognoscitivas, debilidad física,
disminución de la salud, soledad, aislamiento, dependencia, entre otras.
• En la actualidad, se considera que el envejecimiento psicológico implica tanto crecimiento como declive, de
tal manera que, al igual que existen una serie de funciones que disminuyen a lo largo de la vida, hay otras que
permanecen estables y, aun otras que evolucionan e incluso se siguen desarrollando durante la vejez
(Fernández-Ballesteros & Zamarrón, 2002; Muñoz & Motte, 2002).
• El envejecimiento sano o normal es el que experimenta la
mayor parte de la población, en donde no existen
patologías neurodegenerativas y el deterioro cognitivo es
atribuible a los cambios que se producen en un cerebro
sano al envejecer.
• Se caracteriza porque:
• a) Los cambios no necesariamente significan pérdida de
capacidades, de forma que algunas pueden aumentar o mejorar
con la edad, y
• b) la perdida no es sinónimo de enfermedad o anomalía (Jurado,
Mataró & Pueyo, 2013; Junqué & Barroso, 2009).
• Un aspecto relevante es la variabilidad y especificidad con la que se producen los cambios
psicobiológicos asociados al envejecimiento normal y/o patológico: por un lado tienen lugar
cambios interindividuales (dos individuos que envejecen sin patología muestran cambios de
distinta magnitud en sus cerebros) y por otro, cambios intraindividuales (los cambios no se
dan igual por todo el cerebro sino que varían en función de la región cerebral, de si se
trata de sustancia blanca/gris e incluso de la capa cortical estudiada) (Jurado, Mataró, &
Pueyo, 2013; Jellinger & Attems, 2013; Junqué & Barroso, 2009).
• En estudios post-mortem e in vivo, los cerebros de los adultos
mayores tienden a tener menores volúmenes de materia gris que
los cerebros de los adultos más jóvenes.
• Las disminuciones no parecen resultar de la muerte celular, sino
más bien de una reducción en densidades sinápticas (Hedden &
Gabrieli, 2004), viéndose especialmente afectadas las regiones
frontales y temporales anteriores (Almeida, 2006; Duque, 2003;
Fontaine, 2000; Lapuente & Navarro, 1998).
• La pérdida de sustancia blanca (Almeida, 2006; Fontaine, 2000),
el ensanchamiento de los surcos cerebrales, el estrechamiento de
las circunvoluciones cerebrales y el agrandamiento de los
ventrículos cerebrales son otros de los cambios que se observan
en el cerebro de los mayores y podrían explicar los cambios del
volumen y peso cerebral (García, 2004; Lapuente & Navarro,
1998).
• Se han observado, también, cambios neuroquímicos en el
sistema frontostriatal, con disminución de dopamina,
noradrenalina y serotonina (Hedden & Gabrieli, 2004).
• Existen habilidades que van disminuyendo de forma progresiva durante toda la vida
adulta, pero hay otras que se mantienen hasta etapas muy tardías y finalmente existen
algunas que no se deterioran, sino que incluso mejoran con el paso de los años, como
sería el caso de algunas habilidades lingüísticas, de la inteligencia emocional y de la
sabiduría que alcanza su máximo apogeo a edades avanzadas de la vida humana
(Baltes & Staudinger, 2000; Lavouvie-Bief, 1999).
• Sin embargo algunas como la velocidad de procesamiento, la memoria de trabajo y
codificación de información en memoria episódica, tienden a disminuir a lo largo de la
vida adulta, aunque los datos longitudinales han producido diferentes resultados
(Hedden & Gabrieli, 2004).
Determinadas regiones que interactúan entre sí para dar
lugar a funciones cognitivas de orden superior, muestran
una activación "menos coordinada" en las personas
mayores.
Los adultos jóvenes activan regiones más discretas para
realizar las mismas tareas, lo que ha llevado a algunos
autores a sugerir que se produce una pérdida global de la
función de integración y que esta deslocalización podría
ser el resultado de mecanismos compensatorios
Las personas mayores son capaces de mantener la función cognitiva haciendo uso de un
conjunto de recursos adquiridos a lo largo de la vida, lo cual fue denominado como
“RESERVA COGNITIVA”.
Capacidad del cerebro para tolerar mejor los efectos de la
patología asociada a la demencia, es decir, para soportar mayor
cantidad de neuropatología antes de llegar al umbral donde la
sintomatología clínica comienza a manifestarse. Esta habilidad
se cree que está desarrollada como resultado, o bien de una
capacidad innata, o bien de los efectos de las experiencias
vividas, tales como la educación o la ocupación laboral.
La hipótesis del desuso, (Denney; 1989, 1982) el
rendimiento disminuye porque no se utilizan
determinadas habilidades cognitivas después de cierta
edad.
Su modelo comprobó que la práctica y la experiencia
tienen una influencia definitiva en una variedad de
habilidades cognitivas.
Las habilidades no ejercitadas (potencial no ejercitado)
reflejaría el nivel de rendimiento que alcanzaría un
individuo en una habilidad en la que no tiene práctica o
experiencia.
Otras hipótesis basan su explicación del declive cognitivo en la vejez en los mecanismos
motivacionales. Nuestras motivaciones cambian con la edad, y la pérdida de interés por
determinadas actividades entraña una menor atención hacia éstas (menor asignación de
recursos cognitivos) lo que determina un peor rendimiento (Derouesne, 1997).

No todas las personas envejecen de forma normal, hay algunas

que desarrollan demencias u otras formas de envejecimiento
patológico relacionado con la edad, porque el envejecimiento
está asociado fuertemente con riesgo de la enfermedad de
Alzheimer, enfermedad de Parkinson, diabetes, hipertensión y
arteriosclerosis (Hedden & Gabrieli, 2004).
Muchos de los estudios que evalúan el estado cognitivo de los mayores lo hacen a
partir de una selección de personas que se encuentran en centros o en instituciones
residenciales y es probable que recluten menos individuos cognitivamente sanos,
llegando a sobreestimar los efectos del envejecimiento mediante la inclusión de
personas con diversas patologías.
Birren y Cunningham(1985) contemplan tres tipos de
envejecimiento:
— Envejecimiento primario: es aquel libre de
enfermedades, caracterizado por una menor capacidad
vital y de adaptación.
— Envejecimiento secundario: es aquel tipo de
envejecimiento en el que, junto a los cambios del anterior,
están presentes también enfermedades (entre las más
frecuentes, las cardiovasculares o el cáncer).
— Envejecimiento terciario: asociado al deterioro
biológico terminal que se presenta poco tiempo antes de la
muerte, en el que el declive se acelera extraordinariamente
En geriatría clasificamos clínicamente a nuestros mayores:
 El paciente geriátrico: suele ser una persona mayor de 65 años, habitualmente
pluripatológico,
con tendencia al deterioro funcional y la discapacidad, con condicionamientos psicológicos y
sociales. Este paciente mayor cuenta con posibilidades reales de ser recuperado integralmente.
 El mayor de 65 años sano: presenta un envejecimiento fisiológico
 El mayor enfermo: tiene una o varias patologías agudas o crónicas, con posibilidades de
recuperación funcional integral
 El mayor frágil o anciano de riesgo se encuentra en un equilibrio precario entre factores
biomédicos y psicosociales, presenta una o varias de las siguientes características:
Mas de 80 años, vive solo, presenta patología crónica invalidante física o psíquica, sexo femenino
(viudedad y/o soltería), problemas sociales (pobreza, no tener hijos, institucionalización),
hospitalizado en los últimos 3 meses, toma 4 o 5 fármacos, cambia de domicilio con frecuencia
(cada 4 meses o menos), dependiente para algunas actividades básicas, con algún síndrome
geriátrico (ACVA, síndrome confusional, caídas, depresión, desnutrición, incontinencia, deterioro
sensorial, limitado para
deambulación, etc.)
ENVEJECIMIENTO EN SALUD.
ENVEJECIMIENTO DE ÓRGANOS Y SISTEMAS

• El envejecimiento puede definirse como la serie de modificaciones morfológicas,

psicológicas, funcionales y bioquímicas que origina el paso del tiempo sobre los seres
vivos.
• Hay una perdida progresiva a través del tiempo de la capacidad de adaptación y de la
capacidad de reserva del organismo ante los cambios.
 Variación en la estatura y
A NIVEL FÍSICO otras dimensiones corporales
• Hay una serie de modificaciones como son: • 5 cm en el hombre y 3 cm en la mujer
• Alteraciones del aspecto corporal • disminución de la altura de los discos
Variación del peso: intervertebrales
• aumento de la cifosis
• disminución de la masa celular, 30%
• alteración de la lordosis sacrolumbar
• disminución del agua corporal, 50%
• disminución del diámetro anteroposterior torácico
• aumento grasa corporal, 30% • aumento del diámetro biacromial
• aumento del diámetro pélvico
• Piel:
• pelo cano
• piel laxa
• arrugas
• pecas
• hipertricosis
• alteraciones vasculares
• alteraciones degenerativas
• Marcha:
• disminución del braceo
• aumento de la base de sustentación
• cambios posicionales
 • Las consecuencias en la función orgánica de estas
Alteraciones de los diversos modificaciones son variaciones en el flujo cerebral
con alteración del metabolismo en las neuronas y
sistemas de control
disminución del consumo de oxigeno y glucosa.
Sistema Nervioso:
• También alteración de los neurotransmisores,
noradrenalina, acetilcolina y monoaminooxidasa
• disminución de peso
• aumento de las circunvoluciones
• aumento del tamaño de los ventrículos
y del espacio pericerebral
• disminución de las neuronas
• alteraciones neurofibrilares y antipatías
 • involución pancreática con disminución del
metabolismo basal
Sistema Endocrino: • involución tiroidea con disminución de la tolerancia a
la glucosa
• disminución de T3

• involución del timo

• involución de órganos linfoides
Sistema Inmunitario:
• Hay disminución de la respuesta a
antígenos extraños y aumento de
fenómenos autoinmunes
 • fibrosis moderada del ventrículo izquierdo
• depósitos de sustancia amiloide en el miocardio
Alteraciones de otros órganos • rigidez y arteriosclerosis arteriales
Sistema Cardiovascular:
• calcificación valvular
• Hay alteraciones en la fisiología cardiaca, aunque se
mantienen el volumen minuto, volumen de eyección y
frecuencia cardiaca

• disminución de la elasticidad pulmonar

• disminución de la actividad de los cilios
Aparato Respiratorio: • alteración del colágeno pulmonar
• alteraciones vasculares
• rigidez torácica
• Aumenta el volumen residual y el espacio muerto fisiológico y
disminuyen la capacidad vital, el volumen
• de reserva espiratoria y el VEMS (volumen espiratorio máximo por
segundo)
 • alteraciones de la dentadura
• alteraciones de la motilidad esofágica
Aparato Digestivo: • alteración de la motilidad gástrica
• Se produce una disminución de la actividad motora y
de la secreción de hormonas gastrointestinales,
manteniéndose normal la absorción.

• disminución de peso
• disminución de glomérulos funcionantes
Riñón: • arteriosclerosis en los vasos glomerulares con estrechamiento
de la luz
• Hay una disminución del flujo renal y del filtrado glomerular,
del aclaramiento de creatinina y de la capacidad de dilución y
concentración
 • disminución de la masa ósea con mayor destrucción
que formación
• disminución de la masa muscular
• disminución de la talla
Aparato Locomotor • aumento de la cifosis dorsal
• postura encorvada
• flexión de caderas, rodillas, codos, muñecas y dedos
• estructuras óseas preeminentes
• progresiva atrofia muscular
• depósitos cálcicos yuxtaarticulares
• Existe una mayor fragilidad ósea y disminución de
la extensibilidad y elasticidad muscular, así como
de la contractibilidad y tono muscular.
 • arco senil con disminución del tamaño pupilar
• alteración de los conos y bastones
Sistema Visual:
• Disminuyen el poder de acomodación, la agudeza
visual y la adaptación a la oscuridad

• lesión de las células sensoriales del sistema coclear

• lesión de las células ganglionares
• incremento de la obstrucción de la trompa de Eustaquio
Sistema Auditivo:
• atrofia del conducto auditivo externo
• Hay una disminución de la audición de frecuencias altas y
de la discriminación
 A NIVEL PSÍQUICO

Los cambios somatosensoriales • A nivel periférico hay disminución de la

• Estos condicionan cambios en la percepción sensibilidad vibratoria.
del entorno y de la integridad física. • A nivel motor se altera la capacidad de
• Se observa una disminución de la sensibilidad coordinación y el control muscular, dando
discriminativa y táctil, conservándose bien la lugar a un enlentecimiento psicomotor
posicional.
• Se afecta la información procedente de ojos,
oídos, nariz, lengua y piel.
Los cambios cognitivos Los cambios de la personalidad
• Suponen un enlentecimiento • Fundamentalmente un aumento de
global de los procesos mentales, rasgos paranoides e
una disminución de la capacidad hipocondríacos, con una
de aprendizaje y una alteración de acentuación de los rasgos
la inteligencia fluida, característicos en la madurez.
conservándose la cristalizada
NIVEL FUNCIONAL

• Es difícil establecer la diferencia entre envejecimiento fisiológico y patológico.

• Es importante establecer la diferencia entre los cambios debidos a modificaciones fisiológicas del proceso de
envejecimiento y los que se producen debidos a enfermedades crónicas o invalidantes
• Según Verwordt una persona sana es aquella que puede hacer frente a cualquier estrés que la vida le origina, esto es
especialmente importante en los mayores, a quienes consideramos sanos cuando además de cumplir parámetros
funcionales adecuados para su edad, sus condiciones físicas y psíquicas no interfieren en sus relaciones sociales.
• El concepto de normalidad fisiológica en el anciano es interdependiente de su estado mental y de su entorno social.
¿Que nivel de deterioro secundario corresponde al envejecimiento y cual a la
enfermedad?
Hay una disminución progresiva de la función (1% anual de promedio), a partir del momento de
máxima vitalidad a los 30 años (entendiendo por vitalidad la capacidad individual para hacer
frente a los requerimientos biológicos) y apareciendo según van avanzando los años, una mayor
vulnerabilidad frente
 Problemas en el sueño y el dormir
• Las personas mayores suelen quejarse a menudo de problemas en el sueño.
• Las principales quejas son que tienen dificultades para dormir, que se despiertan a menudo durante la noche y que piensan
que su sueño es pobre.
• Provocados o agudizados por factores como el estrés, la ansiedad o los malos hábitos de sueño.
• La inactividad y la frecuencia de siestas en algunas personas mayores pueden repercutir en problemas de sueño por la noche.
• Problemas ambientales tales como la temperatura del dormitorio, la dureza o no del colchón y los ruidos, que pueden alterar
el sueño de los mayores.
• Muchas personas mayores toman medicación que puede alterar la cantidad y calidad del sueño.
• La apnea del sueño, o la interrupción de la respiración durante al menos diez segundos.
• Las mioclonias nocturnas, que se manifiestan por sacudidas continuas de las piernas, así como las parestesias nocturnas o
prurito (picor) de las piernas y necesidad de moverlas para interrumpir la sensación
1. ¿A qué edad piensas que las personas pueden considerarse ancianas?
2. ¿Piensas que en el futuro la ciencia podrá evitar el envejecimiento?
3. ¿Qué cambios físicos crees que afectan más a las personas mayores?
4. ¿Crees que hay formas de hábitos de vida a lo largo del ciclo vital que
repercuten en una vejez más sana?.
5. ¿Cuáles crees que son las principales causas de los problemas de sueño en
la vejez?
 • La mitad de las personas mayores creen perder
ENVEJECIMIENTO memoria en su proceso de envejecimiento- Queja
subjetiva de pérdida de memoria (QSPM)
Y DETERIORO
• Realizar exploración cognitiva básica (MMSE).
COGNITIVO Respecto a la capacidad funcional utilizar las
escalas de actividades básicas de la vida diaria
PÉRDIDA SUBJETIVA (Katz, Barthel).
DE MEMORIA • La QSPD puede desaparecer o mantenerse,
especialmente en mayores neuróticos y en
algunas personas se transforma en Alzheimer.
• QSPD= deterioro cognitivo pre-leve, se puede
prolongar 15 años o más.
• El deterioro cognitivo leve amnésico, se prolonga
muchos años y finalmente demencia.
 • Entidad clínica intermedia entre el
envejecimiento cognitivo normal y la demencia.
• El DCL-A afecta a personas de ambos sexos
DETERIORO entre los 60 y 80 años de edad.
COGNITIVO LEVE
• En el DCL-A multifunción se refiere además a
otros síntomas (déficit de la atención, de la
función ejecutiva, de la praxia, lenguaje,
función visoespacial), disforia, irritabilidad.
• Para descartar una demencia es fundamental que
no exista una repercusión funcional
significativa, de manera que el enfermo debe
poder llevar a cabo al menos tres de estas
actividades: utilizar el teléfono, cocinar, hacer la
cama, manejar las finanzas, medicarse…
• Es necesario realizar un amplio examen neuropsicológico y explorar la memoria
verbal/visual, lenguaje, praxias, función visoespacial, capacidad ejecutiva, y una
escala para la capacidad funcional.
• El DCL-A se debe diferenciar de los olvidos que algunas personas tienen de
siempre, de alteraciones que los enfermos llaman pérdida de memoria y no lo son
(olvido de palabras), de la demencia, de los efectos de ciertos medicamentos
(anticolinérgicos, benzodiacepinas, antidepresivos) y de otras enfermedades.
• Realizar exámenes de sangre que incluya VSG, bioquímica hepática y
determinación de la vitamina B12 , TSH, tomografías.
• El DCL-A se convierte en demencia con una tasa del 12% anual, de
manera que a los 5 años en torno a la mitad de estos pacientes estarán
dementes.
• No existe ningún tratamiento farmacológico capaz de mejorar la memoria,
detener o curar el DCL-A
 Recuerda los sucesos y noticias
importantes
Para el familiar suele se evidente que se
trata de olvidos banales.
La exploración cognitiva es normal y
no hay repercusión funcional

Enfermedad es diversas
Efecto s adversos de los
tratamientos
Tóxicos (alcohol)
Sin causa aparente (común )
causas de la QSPM
Características y
Alteraciones del sueño
neurológicas y otras patologías.
Cansancio por enfermedades

Características:
Dolor crónico
Depresión y/o ansiedad

La queja es ban al
Causas:

acude solo/a a la consulta.

Con frecuencia el paciente
Criterios diagnósticos del Deterioro Cognitivo Leve Amnésico

A. La pérdida cognitiva es referida por el enfermo y/o el familiar

B. Hay una alteración objetiva de la memoria
C. Respecto a otras áreas cognitivas:
1. Sin alteración cuando se trata de un DCL-A unidominio
2. Alteración leve en otras funciones cognitivas, en el caso del DCL-A multidominio
D. Funcionamiento cognitivo global intacto
E. Sin alteración de las actividades de la vida diaria
F. Ausencia de demencia
G. Ausencia de otros procesos que puedan explicar la pérdida de la memoria
H. Hoy se admite que puede haber una alteración no significativa.
 Datos que apoyan el
Criterio diagnóstico nuclear diagnóstico
1. Cambio gradual y progresivo de la 1. Existencia de atrofia mesial temporal
memoria referido por el paciente o el
informador 2. Marcadores del LCR anormales
2. Pérdida de memoria episódica significativa 3. Modelos de alteración funcional en
durante el examen neuroimagen con PET
3. La pérdida de memoria puede estar aislada 4. Demostración en familiares de una
o asociada a otros déficits al comienzo o mutación dominante autosómica.
conforme a la EA progresa.
 LAS DEMENCIAS- TRASTORNOS NEURODEGENERATIVOS

• Los estados demenciales son una de las alteraciones neuropsiquiátricas mas frecuentes en los
mayores, son un complejo sintomático que puede estar causado por mas de 70 procesos
patológicos diferentes.
• La demencia esta caracterizada por un deterioro intelectual de causa orgánica y de gravedad
suficiente como para interferir significativamente en el funcionamiento social y ocupacional del
enfermo. El deterioro cognitivo incluye, además de perdida de memoria, alteraciones en la
orientación, la atención, el lenguaje, la percepción, el cálculo, el pensamiento abstracto y el
juicio, junto a dificultades en el control emocional.
• Esta alteración cognoscitiva global va acompañada de conservación del nivel de conciencia
existencia de una causa orgánica, con ausencia de enfermedad psiquiátrica de base.
• De acuerdo con los estudios epidemiológicos, la demencia mas frecuente e importante es
la demencia tipo Alzheimer (EA) (casi el 60% de las demencias), seguida por la
demencia vascular o multiinfarto (20%), las demencias mixtas (E. de Alzheimer-
Demencia vascular) (15%) y un 5% las demencias secundarias: demencias alcohólicas,
hidrocefalia normotensiva, tumores cerebrales, enfermedad de Huntington,
Parkinson y enfermedades metabólicas.

• En el 10% de los casos la enfermedad se inicia antes de los 65 años con una
presentación familiar autosómica dominante.
• Inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo
• Los estudios de Braak y Braak (1997) sobre 2369 cerebros revelan que el proceso
destructivo– acumulativo de placas seniles (PS) y ovillos neurofibrilares (NFT) se
inicia en la juventud y su avance tiene lugar con el envejecimiento con un largo
periodo lanthanico y presintomatico:
Evolución del deterioro cognitivo en la demencia con los siguientes parámetros:
• Acumulación de β-amiloide detectado en liquido cefalorraquídeo y en estudio
PET. Nivel de disfunción sináptica (Tomografía por emisión de positrones con
fluordesoxiglucosa y Resonancia magnética funcional). Lesiones neuronales por
la proteína Tau en liquido cefalorraquídeo. Alteraciones estructurales
volumétricas mediante imagen de resonancia magnética. Cognición. Clínica,
síntomas y funcionalidad.
• MCI: Deterioro cognitivo leve
Causas:

• Pérdida neuronal, Ovillos neurofibrilares y placas seniles amiloides.

• Depósito de proteína β-amiloide (βA),
• Proteína tau
• Tener una forma del gen de la apolipoproteína E (APOE) en el cromosoma 19, es un factor
de riesgo genético que aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad

La APOE ɛ4 aumenta el riesgo de enfermedad

de Alzheimer y se relaciona con la aparición de
la enfermedad a una edad más temprana. 

El alelo ApoE4 está relacionado con la

mortalidad precoz y el alelo ApoE2 con la
longevidad.
 • Deterioro de la memoria reciente e incapacidad de asimilar información, problemas con el lenguaje y el pensamiento abstracto, cambios del estado de ánimo y
de personalidad con algún descontrol de los impulsos.
• MMS entre 24 y 19.
Fase I o Inicial • Periodo terapéuticamente útil para las terapias cognitivas.

• Incapacidad para adquirir o recordar novedades. La memoria remota esta afectada. Dificultad para tomar decisiones simples, necesidad de ayuda para comida,
baño, aseo y vestido. Desorientación familiar. Desorientación temporo-espacial, extravíos y pérdida en su propia casa. El enfermo conserva esquemas
aprendidos de conducta y hay marcada desadaptación al entorno. Imposibilidad de nombrar los objetos (afasia) y empobrecimiento del lenguaje, desinterés,
Fase II o periodo apatía e ideas paranoides. Riesgo de caídas o accidentes como consecuencia de su confusión mental, hostilidad y agresividad, ansiedad, insomnio o inquietud.
de estado • MMS entre 11 y 19. Menos esperanzas para las terapias modificadoras

• Totalmente dependiente, no puede valerse por si mismo, disminuye la actividad motora espontánea, es incapaz de caminar o de realizar cualquier tarea de la vida
diaria, es totalmente incontinente, ha perdido totalmente las memorias recientes o pasadas, su mente esta en blanco, no es capaz de deglutir o tragar la comida y
corre el riesgo de desnutrición, neumonía aspirativa, úlcera de decúbito y en casa o institucionalizado necesita atención 24 horas diarias.
Fase II, fase tardía • El MMS presenta puntuación inferior a 10 y las terapias son sintomáticas o paliativas.
o severa cortical

• A los 8 a l2 años, se deterioran hasta desaparecer casi todas las funciones de la corteza, hay inmovilidad, rigidez con flexión de miembros, incontinencia
esfinteriana, crisis convulsivas, mioclonias, desconexión del medio, etc
Fase III, fase
terminal
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
 La duración de la enfermedad
Es variable y
puede oscilar
entre uno y

El tiempo medio de supervivencia al diagnostico

veinte años. Depende de
Clásicamente se factores
afirma que la concomitantes y
duración media de la patología

Él pronostico de la EA
en los pacientes Varia en
asociada (8,1 en función del
jóvenes (50 - 60 EA y 6,7 en las
años) es de 6 - 8 soporte social,
demencias asistencial y

Los principales factores relacionados

con la supervivencia
años y en los vasculares). Son el sexo (los
pacientes terapéutico que hombres
mayores (> 60 se establece en fallecen mas
años) es de 3 - 5 estadios que las

El abuso del alcohol

precoces. las
años. mujeres), la enfermedades
forma de la neurológicas
enfermedad y la adicionales y la
gravedad de los agitación
síntomas también
conductuales. precipitan el
curso clínico de
la enfermedad y
limitan la
eficacia de las
estrategias
terapéuticas.
TIPOS DE DEMENCIAS

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL DETERIORO COGNITIVO

• Síndrome Confusional Agudo o Delirium:
• Este presenta un nivel de conciencia alterado y curso agudo. Es un síndrome clínico
caracterizado por una alteración aguda o subaguda de la conciencia/atención y de las
capacidades mentales, con una tendencia a las fluctuaciones a lo largo del día. Este
trastorno acostumbra a ser reversible, de corta duración y acompañarse de
manifestaciones asociadas en los ámbitos del ciclo vigilia-sueno, comportamiento
psicomotor y emociones.
Otras causas de deterioro cognitivo son:

• Depresión u otros trastornos psiquiátricos

• Aplanamiento afectivo, humor triste, falta de motivación
• Discapacidad intelectual
• Alteraciones cognitivas que no alcanzan el rango de demencia
• Los déficits no interfieren significativamente con las actividades habituales de la vida diaria
• Síndromes cognoscitivos focales
• Trastorno de una función cognitiva (afasia, amnesia, etc.) con relativa preservación de las
demás.
 ORIENTACIONES DIAGNÓSTICAS EN LAS DEMENCIAS

• El diagnóstico diferencial debe hacerse con:

• Depresión: Detalla sin problema alteraciones, se preocupa por su pérdida de
memoria, asociados trastornos del apetito, inicio rápido de síntomas (<6 meses),
buena respuesta a antidepresivos.
• Alteración de la memoria asociada a la edad: >50 años, pruebas psicométricas
normales, no hay repercusión en las actividades de la vida diaria.
• Deterioro cognitivo leve: Defectos de memoria y afectación discreta de una o más
áreas cognitivas.
 LA ENTREVISTA CLÍNICA

• Se realiza en un ambiente de escucha apropiado.

• Tiempo mínimo de 30 minutos
• Necesarias varias entrevistas, llevarlas a cabo en presencia de un familiar
(informador).
Los principales síntomas de alarma son:

• Pérdida de memoria
• Dificultad de atención y concentración
• Desorientación
Síntomas cognitivos • Alteración del lenguaje
• Trastorno del cálculo
• Problemas de pensamiento abstracto
• Dificultad para realizar gestos o movimientos.
• Dificultad progresiva para realizar actividades de
la vida diaria
Disfunciones funcionales • Dificultad para vestirse, lavarse o limpiarse tras ir
al baño

• Alteración de percepción y pensamiento: alucinaciones y

delirios
Síntomas psicológicos • Cambios de humor o de conducta
• Cambios de personalidad: suspicacia, temor, agresividad,
conductuales agitación, conducta sexual desinhibida.
• Trastornos del sueño y de la alimentación.
Tras el primer interrogatorio, se debe preguntar:

• Antecedentes familiares con demencia, enfermedades psiquiátricas, patología

cerebrovascular y epilepsia.
• Antecedentes personales: traumatismos craneales, neoplasias, gastrectomía, problemas
psiquiátricos, endócrino-metabólicos, conductas sexuales de riesgo, tóxicos laborales,
factores de riesgo cardiovasculares.
• Fármacos anticoagulantes y otros que afecten la memoria como pueden ser los
anticolinérgicos, antidepresivos, litio, antiinflmatorios, antiparkinsonianos, etc.
 Demencias degenerativas primarias
Predominio cortical Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad por cuerpos difusos
de Lewy
Demencia Frontotemporal Enfermedad de Pick
Afectación del cuerpo estriado
Degeneración del lóbulo frontal
Afectación neurona motora
Degeneración corticobasal
Degeneraciones focales Demencia semántica
Amusia y prosodia progresiva
Apraxia primaria progresiva
Afasia primaria progresiva
Prosopagnosia progresiva
Predominio subcortical Enfermedad de Parkinson
Corea de Huntington
Degeneración talámica
Parálisis supranuclear progresiva
Degeneración espinocerebelosa
 Demencias Vasculares
Isquémicas Multiinfarto
Estado lacunar
Vasculitis
Angiopatía hipertensiva
Isquémicas hipóxicas Infartos zona frontera
Infartos incompletos
Encefalopatía anoxia isquemica
Hemorrágicas Angiopatía amiloide
Hematoma subdural
Hemorragia subaracnoidea
Hematoma cerebral
Demencias Sistémicas
Origen infeccioso
Expansión itracraneal
Desmielinizante
Conectivopatías
Endocrino-metabólicas
Toxico-medicamentosas
Traumáticas
Alteraciones psiquiátricas