Trastornos Del Fosfato

TRASTORNOS DEL Dr.
Kevin López
Especialista en Pediatría
FOSFATO Hospital Alemán Nicaragüense
INTRODUCCIÓN
El fosfato inorgánico se encuentra en el plasma en dos formas principales:

HP04~ y H2P04~.
 La concentración de HP04~ oscila en torno a 1,05 mmol/L y la concentración de

H2P04~, alrededor de 0,26 mmol/L.
 La cantidad media total de fosforo inorgánico representada por ambos iones

fosfato es aproximadamente de 4mg/dl y varia entre unos limites normales de 3 a
4 mg/dl en los adultos y de 4 a 5 mg/dl en los niños.
FISIOLOGÍA
 Papel clave en el metabolismo mineral y óseo.
 Interviene en multitud de procesos metabólicos, como síntesis y almacenamiento
de energía.
 Cofactor enzimático.
 Función estructural como componente de los fosfolípidos de las membranas
celulares, fosfoproteínas, compuestos de alta energía (ATP), cofactores ( NADPH)
así como del ADN y ARN,
 Dentición.
HOMEOSTASIS DEL FOSFORO
El fósforo representa el 1% del peso corporal total.
 La reserva corporal de fósforo orgánico es básicamente ósea (85%); la

mayoría del resto de los fosfatos son intracelulares (14%) y menos del 1% del
fósforo está en el líquido extracelular.
 La dieta aporta entre 800-1.400 mg de P+ diarios, de los cuales un 60-70%

se absorbe en el intestino delgado.
Aproximadamente el 80%-90% del fosfato filtrado en el glomérulo se reabsorbe,

excretándose un 10-20% en la orina.
 En el túbulo proximal, el transporte del fósforo se encuentra acoplado al del

sodio; en este segmento de la nefrona el transporte del fósforo es mediado por los
cotransportadores sodio-fosfato.
 Aun siendo relevantes la absorción intestinal y la resorción ósea, es la

reabsorción tubular renal la determinante de la fosfatemia.
Barry M. Brenner, Brenner y Rector - El Riñón: Tratado de Nefrología, Edición 7, pág. 470-476
Barry M. Brenner, Brenner y Rector - El Riñón: Tratado de Nefrología, Edición 7. pág. 479-476
 La reabsorción renal de fosfato depende de diversos factores, entre los que

dominan la ingestión dietética de fosfato, la propia concentración de fosfatos
en sangre y la actividad de las hormonas implicadas en su control:
1. PTH.
2. FGF23 y otras fosfatoninas (MEPE).
3. Vitamina D.
SÍNTESIS DE VITAMINA D
John E. Hall, Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, Edición 12, pág. 961
REGULACIÓN HORMONAL
Fukumoto S. Phosphate metabolism and vitamin D. Bonekey Rep. 2014;3:497,

Fukumoto S. Phosphate metabolism and vitamin D. Bonekey Rep. 2014;3:497,
DEPOSITO Y RESORCIÓN ÓSEA
John E. Hall, Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, Edición 12, pág. 959
HIPOFOSFATEMIA
 La hipofosfatemia se define como la concentración de fósforo sérico
inferior a 2,5 mg/dl, que puede ser leve (2,0- 2,5 mg/dl), moderada (1,0-2,0
mg/dl) o grave (< 1,0 mg/dl).
 Las principales causas de hipofosfatemia se catalogan según el mecanismo

fisiopatológico. A su vez, puede clasificarse según se trate de una
hipofosfatemia aguda o crónica.
Bacchetta J, Salusky IB. Evaluation of hypophosphatemia: Lessons from patients with genetic
disorders. Am J Kidney Dis. 2012;59:152---9,
Bacchetta J, Salusky IB. Evaluation of hypophosphatemia: Lessons from patients with genetic disorders. Am J
Kidney Dis. 2012;59:152---9,
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Efectos en el metabolismo mineral:
 A nivel renal: inhibe la reabsorción tubular de calcio y magnesio,

produciendo hipercalciuria.
 A nivel óseo aumenta la resorción ósea con un incremento de la calcemia

que contribuye a la hipercalciuria. De forma prolongada puede dar lugar a
raquitismo y osteomalacia.
2. Efectos sobre otros sistemas por déficit de adenosín trifosfato y 2-3
difosfoglicerato eritrocitario:
 El descenso de adenosín trifosfato produce alteración en las funciones

celulares que dependen de este para la obtención de energía.
 Estas alteraciones se traducen en diversos síntomas a distintos niveles:
A. Sistema nervioso central: desde una leve irritabilidad y parestesia hasta
manifestaciones más severas con encefalopatía metabólica, delirium,
convulsiones generalizadas y coma.
B. Sistema cardiopulmonar: alteración de la contractilidad miocárdica,
especialmente en pacientes con hipofosfatemia grave , arritmias
ventriculares, disfunción diafragmática.
C. Músculo esquelético y músculo liso: miopatía proximal, disfagia e íleo.
D. Manifestaciones hematológicas: hemólisis y deterioro de la función
leucocitaria, son raras y se dan a concentraciones muy bajas de fósforo (< 0,5
mg/dl), disfunción plaquetaria y trombocitopenia
Linglart A, Biosse-Duplan M, Briot K, Chaussain C, Esterle L, Guillaume-Czitrom S, et al. Therapeutic management of hypophosphatemic rickets from infancy to adulthood.
Endocr Connect. 2014 ;

TRATAMIENTO
 El tratamiento de la hipofosfatemia depende de la causa, la cronicidad, la
severidad, las manifestaciones clínicas, la presencia de hipercalcemia o
hipocalcemia y la función renal.
 En la hipofosfatemia aguda con depleción de fosfato la suplementación de

este puede realizarse por vía oral o intravenosa.
 En la hipofosfatemia aguda severa (<1mg/dl) con depleción de fosfato se

requiere el tratamiento intravenoso, particularmente en pacientes ingresados en
UCI.
TRATAMIENTO
 En estos casos pueden administrarse dosis de entre 0,25 y 0,50 mmol/kg de fosfato
sódico o potásico durante 8-12 h hasta un máximo de 80 mmol.
 En casos menos graves el tratamiento puede realizarse con suplementos orales de

fósforo de entre 1-4 g por día.
 La hipofosfatemia crónica es consecuencia de pérdidas gastrointestinales o renales

de fosfato. En ocasiones la corrección de la causa requiere la retirada de los
quelantes de fosfato, los diuréticos o la corrección de la hipomagnesemia.
TRATAMIENTO
 En casos leves, el aumento de la ingesta dietética de fósforo (medio litro de
leche desnatada de vaca aporta unos 450 mg de fósforo) puede ser suficiente.
 El tratamiento convencional de los trastornos que implican a FGF23

incluye dosis altas de suplementos de fosfato (2-4 g por día) en dosis
fraccionadas calcitriol0,25-2 g/día).
 En la osteomalacia oncogénica el objetivo es la extirpación del tumor

responsable.
HIPERFOSFATEMIA
 Se define como concentración de fósforo sérico superior a 4,5 mg/dl (1,45
mmol/l) en los adultos, y superior a 7 mg/dl m(2,26 mmol/l) en los niños.
 Puede ser debida a una disminución de su excreción renal o a diversas

situaciones en las que existe una sobrecarga exógena o endógena de fósforo.
 La pseudohiperfosfatemia se debe a la interferencia con los métodos

analíticos: hiperglobulinemia, hiperlipidemia, hemólisis e
hiperbilirrubinemia, anfotericina B.
Amor J, Palma A. Manejo de la hiperfosforemia. Nefrología 2016; XXIII (Supl 2):91-4.
 Habitualmente la hiperfosfatemia es leve y asintomática; sin embargo, la

hiperfosfatemia crónica es un factor importante en el desarrollo del
hiperparatiroidismo secundario en la ERC.
 En la hiperfosfatemia aguda severa: debilidad a nivel musculoesquelético,

tetania e incremento de la excitabilidad neuromuscular; a nivel del SNC
puede provocar crisis comiciales y deterioro cognitivo.
 Las manifestaciones clínicas de la hiperfosfatemia crónica están

relacionadas con la localización de las calcificaciones ectópicas de los tejidos
blandos: prurito, rotura tendinosa y calcificaciones vasculares.
 Estas pueden localizarse en pequeñas arteriolas y capilares (calcifilaxis),

produciendo lesiones cutáneas necróticas y hemorragias subungueales; en las
arterias de mediano calibre pueden dar lugar a un SCA y arritmias cardíacas,
prolongación del intervalo QT o valvulopatías
MUCHAS GRACIAS…

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TRASTORNOS DEL Dr.

El fosfato inorgánico se encuentra en el plasma en dos formas principales:

 La concentración de HP04~ oscila en torno a 1,05 mmol/L y la concentración de

 La cantidad media total de fosforo inorgánico representada por ambos iones

El fósforo representa el 1% del peso corporal total.

 La reserva corporal de fósforo orgánico es básicamente ósea (85%); la

 La dieta aporta entre 800-1.400 mg de P+ diarios, de los cuales un 60-70%

Aproximadamente el 80%-90% del fosfato filtrado en el glomérulo se reabsorbe,

 En el túbulo proximal, el transporte del fósforo se encuentra acoplado al del

 Aun siendo relevantes la absorción intestinal y la resorción ósea, es la

 La reabsorción renal de fosfato depende de diversos factores, entre los que

Fukumoto S. Phosphate metabolism and vitamin D. Bonekey Rep. 2014;3:497,

 Las principales causas de hipofosfatemia se catalogan según el mecanismo

 A nivel renal: inhibe la reabsorción tubular de calcio y magnesio,

 A nivel óseo aumenta la resorción ósea con un incremento de la calcemia

 El descenso de adenosín trifosfato produce alteración en las funciones

Endocr Connect. 2014 ;

 En la hipofosfatemia aguda con depleción de fosfato la suplementación de

 En la hipofosfatemia aguda severa (<1mg/dl) con depleción de fosfato se

 En casos menos graves el tratamiento puede realizarse con suplementos orales de

 La hipofosfatemia crónica es consecuencia de pérdidas gastrointestinales o renales

 El tratamiento convencional de los trastornos que implican a FGF23

 En la osteomalacia oncogénica el objetivo es la extirpación del tumor

 Puede ser debida a una disminución de su excreción renal o a diversas

 La pseudohiperfosfatemia se debe a la interferencia con los métodos

 Habitualmente la hiperfosfatemia es leve y asintomática; sin embargo, la

 En la hiperfosfatemia aguda severa: debilidad a nivel musculoesquelético,

 Las manifestaciones clínicas de la hiperfosfatemia crónica están

 Estas pueden localizarse en pequeñas arteriolas y capilares (calcifilaxis),

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