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    Fisiopatología de La ERC

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    Edward Quevedo
    El documento describe la fisiopatología de la enfermedad renal crónica (ERC). Explica que la ERC progresa debido a alteraciones hemodinámicas e hipertrofia glomerular, sustancias vasoactivas y factores de crecimiento, y la proteinuria. También describe la fisiopatología de la ERC diabética, que involucra alteraciones hemodinámicas, metabólicas y genéticas, así como la formación de productos avanzados de glicosilación que dañan los riñones.

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    Fisiopatología de La ERC

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    Edward Quevedo
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    El documento describe la fisiopatología de la enfermedad renal crónica (ERC). Explica que la ERC progresa debido a alteraciones hemodinámicas e hipertrofia glomerular, sustancias vasoactivas y factores de crecimiento, y la proteinuria. También describe la fisiopatología de la ERC diabética, que involucra alteraciones hemodinámicas, metabólicas y genéticas, así como la formación de productos avanzados de glicosilación que dañan los riñones.

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    Fisiopatología de la ERC

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    El documento describe la fisiopatología de la enfermedad renal crónica (ERC). Explica que la ERC progresa debido a alteraciones hemodinámicas e hipertrofia glomerular, sustancias vasoactivas y factores de crecimiento, y la proteinuria. También describe la fisiopatología de la ERC diabética, que involucra alteraciones hemodinámicas, metabólicas y genéticas, así como la formación de productos avanzados de glicosilación que dañan los riñones.

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    El documento describe la fisiopatología de la enfermedad renal crónica (ERC). Explica que la ERC progresa debido a alteraciones hemodinámicas e hipertrofia glomerular, sustancias vasoactivas y factores de crecimiento, y la proteinuria. También describe la fisiopatología de la ERC diabética, que involucra alteraciones hemodinámicas, metabólicas y genéticas, así como la formación de productos avanzados de glicosilación que dañan los riñones.

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    Fisiopatología de la ERC

    Quevedo Macalupú
    Edward Josué
    Mecanismos de progresión de la Enfermedad
    Renal Crónica
    1. Alteraciones hemodinámicas e hipertrofia glomerular
    Teoría de la hiperfiltración
    Disminución del número de nefronas funcionantes

    Vasodilatación
    preglomerular
    Hipertrofia glomerular.
    ↑Síntesis de factores de
    ↑ Flujo plasmático
    crecimiento, fibrogénicos y
    nefronaL
    proinflamatorios

    ↑ Presión capilar
    glomerular

    Proteinuria Glomeruloesclerosis

    Insuficiencia renal progresiva


    2. Sustancias vasoactivas, factores de crecimiento y citocinas

    Angiotensina II

    ↑ bFGF, PDFG, HGF, IGF-1 ↑ TGF-B ↑ Factor nuclear-kB

    ↑ Inhibidores de
    ↓ Metaloproteinasas
    metaloproteinasa
    s ↑ TNF
    MCP-1 ↑ Moléculas
    Rantes de Adhesión

    Depósito de matriz ↓ Degradación de Infiltración celular en


    extracelular matriz extracelular glomérulos e
    intersticio

    Esclerosis glomerular e intersticial


    3. Proteinuria

    Proteinuria

    Reabsorción de proteínas en Activación de receptores


    el túbulo proximal específicos de proteínas y
    factores de transcripción
    (NF-kB)
    Acúmulo de proteínas en los
    lisosomas
    ↑Sustancias vasoactivas,
    fibrogénicas y
    proinflamatorias por las
    células tubulares (TGF-B,
    MCO-1, IGF-1, endotelina
    ↓ Degradación de
    matriz extracelular

    Fibrosis intersticial
    Enfermedad Renal Crónica
    Diabética

    Afectación renal del paciente con DM

    Proteinuria > 300mg/d en ausencia de otra enfermedad

    Se acompaña muy frecuentemente HTA y disminución de


    la FR

    La presencia de retinopatía DM es criterio Dx de ERD


    Fisiopatología de la Enfermedad Renal Crónica
    Diabética
    • La patogenia es multifactorial.
    • La hiperglucemia crónica determina la
    Alteraciones Factores
    patogenia y la fisiopatología de la ERD. hemodinámicas genéticos

    • Diversos procesos participan en la


    patogénesis de la ERD desde las fases
    INTERVIENEN
    iniciales.
    • Cambios funcionales y estructurales
    Alteraciones
    tempranos conducirán a modificaciones metabólicas
    Citocinas

    hemodinámicas y la estimulación de procesos


    de proliferación e hipertrofia celulares, y el
    establecimiento definitivo de las alteraciones
    renales.
    Factores Genéticos

    • Mayor incidencia Familiar


    • Variaciones raciales: Afroamericanos, nativos
    • americanos, Mexicanos, polinésicos.
    • Genes:
    • ACE
    • FABP2
    • GLUT 1
    • Individuos de raza blanca con genes:
    • FRMD3
    • CARS
    Formación de productos de glicosilación avanzada (AGE)
    DIABETES - Hiperglucemia

    ↑ AGE

    Receptor AGE*

    Generación de Expresión de Activación de Liberación de Expresión de


    ROS factores de NF-kβ TNFα, IL-1, IL-6 moléculas de
    crecimiento: adhesión
    VEGF y TGF-β

    Apoptosis de
    podocitos Desarrollo y progresión de la lesión renal en la DM
    Alteraciones Hemodinámicas en la Enfermedad Renal Crónica Diabética

    Constriccioón Dilatación
    Arteriolar Post Arteriolar Pre
    Glomerular Glomerular

    Pérdida de
    balance

    El resultado de estos cambios Consecuencias Mecánicas de Hiperfiltración


    hemodinámicos es el incremento de las Depósito de proteínas en MBG y mesangio
    presiones y de los flujos en el glomérulo Daño endotelial y tensión en pared vascular
    GRACIAS

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