VASOS SANGUÍNEOS

DRA. LENNY GISELA DELGADILLO V.

 GENERALIDADES
 Los vasos sanguíneos (arterias, capilares y
venas) son conductos musculares elásticos que
distribuyen y recogen la sangre de todos los
rincones del cuerpo.
VENA Y ARTERIA NORMAL
Arteria normal con una gruesa pared de músculo liso, junto a una vena
normal con una fina pared también de músculo liso.
 Arteriola y vénula normales
Arteriola normal junto a una vénula normal y un pequeño nervio periférico (+)
El punto principal de la regulación de la presión arterial se encuentra a nivel arteriolar.
El intercambio de solutos y gases, con difusión hacia los tejidos, tiene lugar a nivel capilar.

+
 Estructura
de los vasos sanguíneos
Células endoteliales

Arquitectura general y la composición

celular son iguales en todo el aparato
cardiovascular

Células musculares MEC (matriz

lisas extracelular)

Las paredes de las arterias son mas gruesas que las de

las venas Elastina
Colágeno y
glucosaminoglucanos
 Tres capas concéntricas

Íntima: Una sola capa de células endoteliales con una

mínima cantidad subyacente de tejido conjuntivo.
 De acuerdo a su tamaño
y características funcionales
1) Arterias elásticas o de gran calibre (aorta y sus
ramas: subclavia, carótida común y e iliaca)

2) Arterias musculares o de mediano calibre (art.

Coronarias y renales)

3) Arterias de pequeño calibre: Menos de 2mm

(Arteriolas, vénulas)
 De acuerdo a su tamaño
y características funcionales
 Desarrollo, crecimiento
y remodelación

Vasculogenia Angiogenia Arteriogenia

Formación de Vasos nuevos en Remodelación de
vasos sanguíneos organismo maduro arterias existentes,
nuevos durante la Debido a cambios
embriogenia prolongados de
presión o de flujo.
 Malformaciones congénitas
Aneurismas congénitos o Fístulas Displasia
en fresa arteriovenosa fibromuscular
Afectan a los vasos cerebrales, Son conexiones anormales Engrosamiento focal irregular en
al romperse, pueden ser la directas y clásicamente las paredes de las arterias
causa de una hemorragia musculares grandes e intermedias:
pequeñas entre arterias y
intracerebral mortal. Vasos renales, carotídeos,
venas esplácnicos y vertebrales.
 Células de la pared vascular
CELULAS
ENDOTELIALES
• Importantes para la
homeostasis de la pared
vascular y el
funcionamiento de la
circulación.

• Contienen cuerpos de
Weibel- Palade, (orgánulos
intracelulares) para el
almacenamiento del factor
de Von Willebrand.
Activación endotelial

Superficie
anormalmente adhesiva
para las células
inflamatorias

Inicia la formación de:

trombos, la ateroesclerosis
y las lesiones vasculares de
la hipertensión
 Células de la pared vascular
Células musculares lisas vasculares
Capacidad de Proliferación y migración.
Rol importante en la reparación Reguladas por:
normal de los vasos y en
procesos patológicos
PDGF

Arteroesclerosis Endotelina 1

Son responsables de: Trombina

Vasoconstricción/Vasodilatación
Fac. crecimiento fibroblástico
Tienen capacidad de síntesis
(colágeno, elastina, proteoglicanos)
interferón gama (IFN- y ) y la
interleucina 1 (IL-1)
 Respuesta de la pared vascular a la
lesión
Estimulo nocivo Neointima deriva de:
-Células de la media
Bioquímico Inmunitario Hemodinámico indiferenciadas
-Precursoras circulantes

Engrosamiento
de la intima
 Vasculopatía Hipertensiva
Las presiones altas, dañan los vasos y órganos de destino.
Sus efectos nocivos aumentan de manera continua a medida que los valores
aumentan

Epidemiología
25% de la población es
hipertensa
Riesgo aumenta a + Edad
Raza Negra

PA + 139/89 mmHg • Hipertrofia

• Insuficiencia Cardiaca Sin tratamiento la mitad de
• Disección de Aorta los hipertensos fallece por
Ateroesclerosis • Insuficiencia Renal una cardiopatía isquémica
(CI) o una insuficiencia
cardíaca congestiva
 Etiologia

HIPERTENSIÓN
ESENCIAL O
IDIOPÁTICA
90-95%
Trastorno multifactorial, que
deriva de los efectos de
múltiples polimorfismos
genéticos junto con factores
ambientales.
 Regulación de la presión sanguínea normal
La presión sanguínea es una función del gasto cardíaco y de la resistencia vascular
periférica
 Patología vascular en la hipertensión
La HTA se relaciona con 2 formas de enfermedad de los pequeños vasos:

Arterioloesclerosis Arterioloesclerosis
hialina Hiperplásica

La pared de la arteriola está engrosada al aumentar la Arterioloesclerosis hiperplásica (en capas de cebolla) que
sedimentación de las proteínas (hialinización), y la luz provoca una obstrucción de la luz (tinción con ácido
se encuentra notablemente estrechada peryódico de Schiff).
 Arterioesclerosis
“Endurecimiento de las arterias” = engrosamiento de la pared arterial y
perdida de elasticidad
Hay 3 patrones generales

Arterioloesclerosis
Arterias pequeñas y Esclerosis de la
arteriolas = daño isquémico media de Mönckeberg
distal (variantes hialina e Deposito de Ca en arterias
Hiperplásica) puede transformarse en hueso

Ateroesclerosis
Afecta a las arterias de
gran y mediano calibre
 Ateroesclerosis

Lesiones de la intima (ateromas o

placas ateromatosas) salen a la luz
de los vasos.

El ateroma tiene:
Núcleo grumoso amarillo y blando.
Lípidos ( colesterol y esteres de
colesterol) + cubierta fibrosa blanca.
 Ateroesclerosis

Epidemiología
 Los factores de riesgo tienen un efecto multiplicativo:

Inmodificables Modificables
Aumento de la edad Hiperlipidemia

Sexo masculino Hipertensión

Antecedentes familiares Diabetes Mellitus

Anomalías genéticas Tabaquismo

 Patogenia de la aterosclerosis

Proliferación celular
de la íntima

Respuesta inflamatoria y
Teorías históricas cicatrizal duradera de la
pared arterial ante una lesion
del endotelio.
Formación reiterada
de trombos y su
organización

El punto de vista actual, combina ambas teorías e integra otros factores de riesgo
 Ateroesclerosis
Fenómenos patogénicos
1. Lesión endotelial
- Aumento de la permeabilidad vascular,
adhesión de leucocitos y trombosis

2. Acumulación de lipoproteinas
LDL y sus formas oxidadas en la pared
del vaso

3. Adhesión de monocitos al endotelio,

su migración a la intima y
transformación en macrófagos y cel.
Espumosas

4. Adhesion de plaquetas
5. Liberación de factores de crecimiento

6. Proliferación de células musculares

lisas y producción de MEC.

7. Acumulación de lípidos
- A nivel extracelular y en el interior de
macrófagos y cel. Musculares lisas.
 Morfología
Aorta con estrías grasas Arteria coronaria abierta: placas ateromatosas amarillentas
en la mayor parte de la íntima. Hay hemorragia focal en la
placa, complicación de la arteriosclerosis que puede
estenosar la luz de forma aguda.
 Morfologia
Microfotografía de una estría grasa (compuestas Centro necrótico de un ateroma aórtico se observan
por macrófagos espumosos llenos de lípidos) células espumosas y cristales de colesterol
 Morfología
Enfermedad grave, que presenta lesiones difusas Rotura de la placa sin que tuviera ningún trombo
y complicadas (con rotura de la placa y una por encima
trombosis superpuesta)
Arterias afectadas por la aterosclerosis

Aorta Coronarias Poplíteas

Carótidas internas Polígono de Willis

Cambios de importancia clínica
En la aterosclerosis
Rotura, ulceración o erosión = trombosis

Hemorragia sobre placa

Ateroembolia

Formación de un aneurisma
Consecuencias de la enfermedad  Estenosis aterosclerótica
 Cambios en la placa
ateroesclerótica  Trombosis
 Vasoconstricción
Características de las placas

Placas vulnerables: (predispuestas a la Placa estable: poseen una cubierta fibrosa

rotura) se caracterizan por una cubierta gruesa de colágeno denso, con una
fibrosa delgada, grandes núcleos lipídicos y inflamación mínima y un núcleo
mayor inflamación. ateromatoso insignificante
 Aneurismas
• Dilatación anormal circunscrita, en un vaso sanguíneo o en la pared del
corazón
• Origen Congénito o adquirido

Aneurisma verdadero:

Afecta a una pared arterial sana, o a la

pared adelgazada de un ventrículo
cardíaco

Ej. Aneurismas vasculares

ateroescleróticos, sifilíticos y congénitos
y los aneurismas ventriculares que
siguen a un IAM

Aortitis sifilitica: El arco aórtico pone de manifiesto un

patrón peculiar de arrugamiento irregular de la íntima
(patrón «en corteza de árbol») que es típico de la
aortitis sifilítica.
 Aneurismas
Aneurisma falso:

Defecto en la pared del vaso

que da lugar a un hematoma
extravascular con una
comunicación hacia el espacio
intravascular.
Patogenia de los aneurismas
1. Principalmente la aterosclerosis y la HTA predisponen a la
formación de aneurismas.

2. También alteraciones hereditarias de la morfología o el

funcionamiento del tejido conjuntivo de la pared vascular
como:

• Calidad intrínseca deficiente del tejido conjuntivo en la

pared vascular Ej. Sd. De Marfan.

• Desequilibrio entre la síntesis y la degradación del

colágeno

• Debilitamiento de la pared vascular por la desaparición de

células musculares lisas.
 Aneurismas de la Aorta Abdominal (AAA)

Características
AAA Variantes AAA
clínicas
• Asociados a la • AAA inflamatorios • Rotura a la cavidad
aterosclerosis • AAA infecciosos peritoneal = muerte
• Destrucción y • Obstrucción de una
adelgazamiento de • Epidemiologia rama vascular =
la media • Mas frecuente en isquemia. (Ej. renal)
• Peligro de rotura varones. • Embolia a partir de
depende el tamaño • Tabaquismo. un ateroma.
mayor a 5 cm Tx. • Edad mayor a 50 • Compresión de
quirúrgico estructura
años
adyacente (ureter)
• Masa abdominal
simula tumor
 Morfología AAA
Por regla general, los AAA están situados por debajo de las
Vista abierta, en el que una sonda indica la ubicación
arterias renales y por encima de la bifurcación aórtica,
del trayecto de rotura. La pared del aneurisma es fina, y su
pueden ser sacciformes o fusiformes, y medir hasta
luz está rellena por una gran cantidad de trombos
15 cm de diámetro y 25 cm de longitud
Aneurismas de la Aorta Torácica

Relación más frecuente con la hipertensión.

Da origen a signos y sintomas dependientes de:

• Invasión de las estructuras mediastínicas

• Problemas respiratorios
• Alteraciones de la deglución.
• Tos persistente por compresión de nervios
laringeos recurrentes.
• Rotura .
 Disección aortica
Aparece cuando la sangre separa los plano
laminares de la media para formar un
conducto lleno de sangre en el Afecta mas a:
interior de la pared aórtica. Varones de 40 a 60 años hipertensos
Jóvenes con alteraciones del tejido conjuntivo Ej. Sd. marfan

Patogenia
La hipertensión es el principal factor de riesgo.
Menor medida trastornos hereditarios

Clasificación
Disecciones de tipo A: Disecciones de tipo B:
Proximales y peligrosas (aorta
ascendente y descendente) Distales a la art. Subclavia.
 Morfología: Disección aortica
La arteria carótida común derecha se halla comprimida Este corte transversal de la aorta pone de manifiesto un
por la sangre, que diseca en sentido ascendente desde un coágulo sanguíneo que separa la media y comprime la luz
desgarro y causa disección aórtica aórtica.
 Vasculitis
Inflamación de la pared de un
vaso
• Cualquier vaso puede verse
afectado.
• La mayoría se localiza en vasos
pequeños: arteriolas, vénulas y
capilares.
• Al menos 20 formas de vasculitis.

Mecanismos patogénicos más

frecuentes de las vasculitis son:

Inflamación de Invasión por

origen patógenos
inmunitario. infecciosos.
 Vasculitis no infecciosa

Principales mecanismos inmunitarios que

desencadenan la vasculitis no infecciosa:

1. Vasculitis asociada a depósitos de inmunocomplejos

(LES, poliarteritis nudosa) (hipersensibilidad
farmacológica e infecciones víricas)

2. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA).

(Granulomatosis de wegener)

3. Anticuerpos frente a células endoteliales (Enf. De

Kawasaki)
Clasificación de las vasculitis
 Arteritis de células gigantes
Inflamación crónica
granulomatosa

Afecta a arterias de gran calibre y pequeño

calibre.

Especialmente arterias temporales,

vertebrales y oftálmicas
Arteria temporal, muestra un segmento
engrosado, nodular e hipersensible en un
Mas frecuente en ancianos vaso sobre la superficie de la cabeza.
 Morfología: Arteritis de Cel. Gigantes
Tinción del tejido elástico que pone de manifiesto la
Tinción con hematoxilina y eosina de la arteria temporal que destrucción focal de la lámina elástica interna (flecha) y el
contiene células gigantes en la lámina elástica interna en engrosamiento de la íntima (EI) característicos de una arteritis
degeneración durante una arteritis activa (flecha). antigua o curada.
 Arteritis de células gigantes
Síntomas
Fiebre. Cansancio.

Arteria dolorosa
Adelgazamiento.
a la palpación.

Diplopía o
Dolor facial o
pérdida total de
cefalea.
la vista.
 Arteritis de Takayasu
Vasculitis granulomatosa en
las arterias de mediano y gran
calibre.
Características:
• Problemas oculares.
• Debilitamiento del pulso en
extremidades superiores.

“Enfermedad sin
pulso”
 Morfología: Arteritis de Takayasu
Afecta de forma típica al arco aórtico, pero también Aortitis de Takayasu activa, que ejemplifica la
puede afectar a la aorta distal, arterias renales y destrucción de la media arterial por una inflamación
coronarias. por mononucleares con células gigantes (flechas).
Hay estenosis pronunciada de la luz, principalmente
por el engrosamiento de la íntima
 Enfermedad de Kawasaki
Causa principal de una proceso febril agudo Se cree que deriva de
cardiopatía adquirida en los de resolución una reacción de
niños espontánea, afecta a hipersensibilidad de tipo
los lactantes y los retardado mediada por
niños (el 80% no han linfocitos T
cumplido 4 años)
Asociado a una arteritis de los vasos
de mediano y gran calibre,
e incluso de los pequeños

Predilección por las

arterias coronarias

Romperse
Genera IAM
Aneurismas Trombosarse
Características clínicas
Síndrome ganglionar
mococutáneo

Eritema con erosión oral y conjuntival

Edema de manos y pies

Eritema de las palmas y plantas

Exantema descamativo

Adenopatías cervicales
 Granulomatosis de Wegener
Vasculitis necrosante caracterizada
por la tríada siguiente: Patogenia
Reacción de hipersensibilidad
mediada por linfocitos T
Granulomas necrosantes agudos en las vias
respiratorias altas, bajas o ambas
Inhalación de algún agente
infeccioso, ambiental o de otro
tipo
Vasculitis necrosante o granulomatosa
distribuida por los vasos de pequeño o
mediano calibre

ANCAS presentes en un
95 % de los casos
Nefropatia del tipo de la glomerulonefritis
necrosante focal
 Morfología: Granulomatosis de Wegener
Granulomatosis de Wegener de carácter mortal, Vasculitis de una arteria de pequeño calibre con
que manifiesta grandes lesiones nodulares con una inflamación granulomatosa adyacente que
cavidades centrales contiene células epitelioides y gigantes (flechas).
 Características clínicas
Los hombres padecen este Signos de nefropatia renal
proceso más a menudo que las
mujeres

Sinusitis Crónica(90%)

Ulceras de la mucosa
Neumonias con infiltrados de la nasofaringe (75%)
nodulares y cavitatorios (95%)
 Fenómeno de Raynaud
Vasoconstricción exagerada de las
arterias y arteriolas digitales.

 Causa cianosis en dedos de las manos y

pies.
 Rara vez afecta: nariz, lóbulos de la
oreja y labios
 Dedos con cambios de color rojo, blanco
y azul desde parte proximal hacia distal.

• Respuestas vasomotoras centrales y

Primario locales exageradas
• Frente al Frio y estrés emocional

• Insuficiencia vascular de extremidades

Secundario por arteriopatía
• LES, esclerodermia, aterosclerosis
 Venas y linfáticos
Várices venosas
Son venas tortuosas con
dilatación anormal

Debida a la acción prologada

de una presión intraluminal
elevada.
Con perdida del soporte pared
vascular

10-20 %
Hombres 25-33 % Es típica la afectación de las venas
mujeres superficiales del muslo y de la pierna
 Características clínicas
Incompetencia Estasis
Dilatación Dolor
de las válvulas Congestión
Varicosa venosas Trombosis
Edema

SECUELAS Edema persistente

INCAPACITANTES en la extremidad
Dermatitis por
estasis
Mala cicatrización
Úlceras varicosas por de heridas
infección
 Tromboflebitis y flebotrombosis
 Venas profundas de piernas – 90% de Síntomas y
las Trombosis e inflamación en venas Signos
Trombosis venosa
profunda (TVP) Edema distal

Reposo prolongado Cianosis

Postoperatorio Dilatación de venas

Calor
Insuficiencia cardiaca

Hipersensibilidad
Embarazo
Eritema
Obesidad
Hinchazón
Complicación Embolia
de la TVP pulmonar Dolor
 Síndromes de las venas cava superior e
inferior
Superior Inferior
Ocasionado por : Se debe a Neoplasia
Neoplasia que que comprime u ocupa
comprime o invade el vaso, o un trombo.
el vaso
Carcinoma Carcinoma
broncógeno o hepatocelular o de
linfoma células renales
mediastínico

Edema de
Dilatación de venas extremidades inf.
de cabeza, cuello,
extremidades sup. Dilatación de venas
colaterales de
Cianosis y disnea abdomen
Cuando afecta a vena
renal: Proteinuria
 Linfangitis y Linfedema
Linfangitis Linfedema

Inflamación aguda de los Primario: Congénito simple,

linfáticos Congénito hereditario familiar
(enfermedad de Milroy)

Diseminación de infecciones bacterianas a linfáticos

Estreptococcos β-hemolíticos grupo A Secundario/obstructivo: Bloqueo del vaso por:

- Tumor
Líneas subcutánea Linfáticos dilatados, con
exudados dolorosas y rojas - Técnicas
quirúrgicas
- Fibrosis posterior a
Linfadenitis aguda (aumento de
tamaño de ganglios linfáticos)
radiación
- Filariasis
- Trombosis y
cicatrización pos
inflamatoria

Incrementa la presión hidrostática de los

linfáticos distales a la obstrucción y determina
una mayor acumulación de líquido intersticial.
 TUMORES
 Rara vez metastatizan
 Angiosarcomas malignos son infrecuentes
 Pueden derivar del endotelio o células que sostienen / rodean vasos
sanguíneos

Benignos Malignos
• Forman conductos • Atípias citológicas
vasculares patentes • Proliferativos
• Figuras mitóticas
• Revestidos de células • Vasos mal organizados
endoteliales, llenos de
Globulos rojos o linfa.
 Tumores benignos y procesos
seudotumorales
Hemangiomas
 Muy frecuentes

 Vasos normales o anormales llenos

de sangre

 7% tumores benignos de la lactancia

e infancia

 Comúnmente en cabeza y cuello (mas

extensos angiomatosis)

 Transformación maligna infrecuente

 Tumores benignos y procesos seudotumorales
 Afecta piel, tejidos subcutáneos, mucosa
 Hemangioma capilar de cavidad oral y labios, hígado, bazo y
riñones.
 Tipo fresa o juvenil es muy frecuente y remite
hasta los 7 años
agregados encapsulados de capilares de pared fina y muy
Morfología: Color rojo vivo o azul, densos, por lo general llenos de sangre y revestidos por
Diámetro: mm a cm ,Planos o elevados un endotelio pavimentoso; los vasos están separados por
una escasa cantidad de estroma de tejido conjuntivo
 Tumores benignos y procesos
seudotumorales
Morfología:
Macroscópicamente: Masa
Hemangioma Cavernoso blanda y esponjosa, Color rojo
azulado
Diámetro: 1-2cm
 Grandes Conductos vasculares dilatados

También puede manifestarse en

 Peor delimitados y afectan estructuras la piel mediante un pequeño
mas profundas «lunar» rojizo, redondeado y
elevado.
 Son un componente de enf.de Von
Hippel-Lindau (afecta cerebelo, tronco
encefálico y retina)
 Tumores benignos y procesos
seudotumorales
Granuloma Piógeno
 Nódulo rojo pediculado de
rápido crecimiento
 Se presenta en piel y mucosa
oral y gingival
 Sangra con facilidad y se ulcera
frecuente

 Granuloma gravídico (tumor

del embarazo) poco frecuente
 Se presenta en encías y remite
espontáneamente.
 Tumores benignos y procesos
seudotumorales
Linfangiomas
 Equivalen a hemangioma de vasos sanguíneos
 Se compone de canales vasculares irregulares que recuerdan a los linfáticos

Linfagioma simple (capilar) Linfangioma cavernoso

(Higroma quístico)
• Pequeños conductos linfáticos.
• En cuello, cabeza y tejidos subcutáneos • Cuello (Sd. Turner) y axilas de niños,
de la axila. a veces retroperitoneales.
• Lesiones poco elevadas • Diámetro: hasta 15 cm
• Diámetro: 1-2 cm • Espacios linfáticos dilatados
• No capsulados
 Morfología: linfangiomas
Masa de gran tamaño que afecta a la porción superior del Estos espacios linfáticos grandes e irregulares se hallan
brazo izquierdo y la parte izquierda del tórax de este feto de revestidos por un fino endotelio.
18 semanas de gestación. La estroma adyacente tiene nódulos linfoides (*).

*
Tumores y afecciones de tipo tumoral
benignos
Tumores glómicos Morfología macroscopía:
• Nódulos redondos
 Muy dolorosos • Duros, Poco elevados
• Color rojo azulado
• Diámetro: < 1 cm
 Origen: Cel. Musculares
lisas modificadas del
cuerpo glómico.

 Se ubican en la porción
distal de los dedos, sobre
todo bajo las uñas.

 Tx. Resección.
 Tumores benignos y procesos seudotumorales

Ectasias Vasculares
 Dilatación local de los vasos preexistentes
Nevo flámeo Mancha en vino de oporto
Mas frecuente Crecen con el niño.
Lesión Plana Engrosamiento de piel
Color rosa a morado No se desaparece con el
intenso tiempo
En cabeza o cuello Se distribuye siguiendo el
Involucionan de forma nervio trigémino.
espontanea
Tumores benignos y procesos seudotumorales

Telangiectasia
 Dilatación permanente de vasos pequeños preexistentes que forman una masa roja.
 Compuesta de arteriolas, vénulas y capilares
 Se presentan en piel y mucosas.

Telangiectasia Telangiectasia hemorrágica

aracniforme hereditaria
Enfermedad de Osler-Weber-Rendu

Trastorno
autosómico
dominante
Piel, mucosa
oral, vías
respiratorias,
tubo digestivo y
vías urinarias.
 Tumores benignos y procesos
seudotumorales
Angiomatosis bacilar
Morfología macroscopía:
• Nódulos y pápulas rojas o masas subcutáneas
- Proliferación vascular debido a redondas.
infección por bacilos gram (-)
fam. Bartonella.
. Inmunodeprimidos.
. Puede afectar piel, huesos,
encéfalo, etc.
 Tumores de Grado Intermedio
(Borderline)
Sarcoma de Kaposi

• Frecuente en Pac. con SIDA

• Cuatro formas de la enfermedad (Características
Demográficas y sus riesgos)
 Tumores de Grado Intermedio
(Borderline)
SK. Crónico SK.
Linfadenopatico SK. Asociado a SK. Asociado al
(Clásico 0 Europeo) trasplantes SIDA
(africano)
• En pacientes • Afecta a
• Ancianos • Niños
sometidos a ganglios
• No relacionado • No relacionado trasplante de linfáticos y
con VIH con VIH víscera solida. vísceras.
• Múltiples • Linfadenopatias • Muy maligno • Se disemina
nódulos o placas • Sumamente • Afectación pronto en el
cutáneas. invasivo ganglionar, curso de la
• De color rojo o • Se extiende a mucosa y enfermedad.
morado vísceras visceral.
• Parte distal de • Riesgo de
las extremidades rechazo al
inf. trasplante.
• Asintomático
 Morfología: Sarcoma de Kaposi
3 etapas: mancha, placa y nódulo En el sida es frecuente la afectación visceral por SK. Aquí se
Las lesiones pueden comenzar como pequeñas placas de muestran múltiples nódulos de la mucosa gástrica. Las
coloración roja o rojo-púrpura en una o varias áreas de la lesiones raramente causan obstrucción del tubo digestivo,
piel. Con el tiempo, las lesiones pueden hacerse nodulares y pero puedensangrar.
más grandes y numerosas.
 Morfología: Sarcoma de Kaposi
Aquí se muestran las células endoteliales atípicas del SK,
En la neoplasia se observan áreas de hemorragia (*), que que revisten espacios vasculares irregulares. De forma
son responsables del color rojo o púrpura característica, las lesiones contienen depósitos de gránulos
de hemosiderina y glóbulos hialinos de color rosa pálido

*
 TUMORES MALIGNOS
Angiosarcoma
Son neoplasias endoteliales malignas cuyo aspecto histológico varía desde tumores
bien diferenciados parecidos a hemangiomas (hemangiosarcoma) hasta lesiones
anaplásicas difíciles de distinguir de los carcinomas o los melanomas.

Los angiosarcomas hepáticos surgen en relación con la exposición a algún carcinógeno,

como el arsénico (pesticidas arsenicales), y el cloruro de polivinilo (un plástico de uso
muy difundido)

Angiosarcoma cutáneo -Cuero cabelludo.

 Morfologia: Angiosarcoma
Microfotografía de un angiosarcoma moderadamente
Angiosarcoma, que afecta a la piel y las partes blandas del diferenciado, con conglomerados densos de células
brazo, duplicó su tamaño en 3 meses. Los sarcomas son a irregulares con un grado moderado de anaplasia y luces
menudo muy agresivos. vasculares visibles.
ANGIOPLASTIA Y PRÓTESIS ENDOVASCULARES.

 Angioplastia con balón

balón.

 Endoprótesis
 SUSTITUCIÓN VASCULAR
Injertos Vasculares
Reemplazar vasos dañados o evitar arterias enfermas

los injertos sintéticos (habitualmente de

politetrafluoroetileno expandido, una tela
Injertos Sintéticos Injerto de origen autólogo
esponjosa de teflón) funcionan bien en los
lugares de gran flujo como la aorta.
De preferencia de la safena
º

GRACIAS POR NO
DORMIRSE!!