4.1 Glaucoma Pigmentario

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LAUCOMA PIGMENTARIO

DR. WALTER AYALA BUSTAMANTE


MR1. HASSÁN QUIÑONES VILLASÍS
SINDROME DE DISPERSION PIGMENTARIA
GENERALIDADES

• Deposito de pigmento del iris sobre el endotelio corneal,


malla trabecular y periferia del cristalino.
• No presenta presión intraocular elevada, ni defectos en
campo visual de tipo glaucomatoso.
• La miopía predispone a las manifestaciones fenotípicas y
al desarrollo de glaucoma pigmentario.
PREVALENCIA

• Afecta entre el 2 y el 4% de la población joven de entre 20 y


40 años
• Rich et al. En una selección de tratamiento por glaucoma
detectaron la presencia de SDP en 2.45% de los 654
pacientes de raza blanca observados (L.H y gonioscopía).
• En otro estudio de 1996 se calculó la prevalencia de SDP en
pacientes de ascendencia africana en al menos 15 casos por
cada 10.000.

Ann Ophthalmol Glaucoma 1996, 28:301-307. pigmentary dispersión syndrome and long term analysis of progression
to pigmentary glaucoma.
Ritch R. Pigment dispersion syndrome. Am J Ophthalmol 1998; 126 (3) :442-31
ETIOLOGÍA

• Mayoría de casos son esporádicos


• En pacientes blancos y jovenes
• Se ha sugerido con firmeza que SDP es un trastorno
autosómico dominante
PATOGENIA

Concavidad
posterior del Iris

Roce de cara
Liberación de posterior del Iris
Pigmento cóncavo con haces
zonulares
PATOGENIA

OCT de segmento anterior, que Cámara anterior profunda y


muestra deflección iridiana negativa concavidad iridiana en periferie media

Esta configuración del iris se conoce como deflección iridiana  posterior” o “negativa” 
“ DEFLECCIÓN IRIDIANA
 POSTERIOR” O “NEGATIVA”
Contacto iridolenticular
1. Punto de contacto
iridocristaliniano más interno
2. Punto de contacto
iridocristaliniano más externo
3. Punto de finalización del epitelio
pigmentario en la raíz del iris
4. Deflección iridiana posterior o
negativa
PATOGENIA

Concavidad
Incremento
Contacto Acomodación
contacto
en el Iris Iridozonular
Iridolenticular

BLOQUEO PUPILAR
INVERSO 
PATOGENIA

HA es forzado a Presión en
Parpadeo pasar CP CA CA > CP

Eleva PIO
Iris cóncavo

Empuja Iris Impide paso


contra HA de
cristalino CA a CP
(Bloqueo
Pupilar
Inverso)
CLASIFICACIÓN
HISTOPATOLOGIA

Numerosos Pérdida células Pérdida de espacios


pigmentos en intertrabeculares
Trabeculares
CélulasTrabeculares

Aumento de material
Fusión lamelar intercelular en canal
de Schlem
SIGNOS CLÍNICOS
• CAMBIOS EN EL IRIS

Depósito de pigmento en cara


anterior

Heterocromía

Gonioscopía: concavidad

Transiluminación periférica Transiluminación de la


radial del iris periferia media iridiana
SIGNOS CLÍNICOS
CORNEA

Pigmento vertical
central en endotelio
(Huso Krukemberg)
SIGNOS CLÍNICOS

CAMBIOS CRISTALINO Y ZONULA

Pigmentos
en zónula y capsula
posterior
GLAUCOMA PIGMENTARIO
HALLAZGOS CLÍNICOS:
SDP Y DOS O MÁS DE LAS SIGUIENTES

• Presión intraocular (PIO) mayor


o igual a 21 mm Hg

• Daño del nervio óptico

• Defectos del campo visual


GENERALIDADES

• Sugar y Barbour 1949


• Bilateral y asimétrico
• Miopes y de raza blanca
• Posible alteración genética
• Más frecuente en jóvenes, varones
EPIDEMIOLOGIA

Supone un 0,5% a 5% de la Existe fuerte


población glaucomatosa actual asociación entre
en EEUU (aprox. de 25.000 a glaucoma pigmentario
220.000 individuos afectados). y miopía.

FACTORES DE RIESGO

Miopía: mayor grado Edad/Raza/Género:


20 – 40 años
caucásica
hombres
• Secundario a la liberación de pigmentos procedente del
epitelio pigmentario del iris que es fagocitado por las
células del endotelio trabécular
PATOGENIA
La progresiva acumulación de
gránulos en el interior del
entramado trabecular crea una
obstrucción

Se produce una disminución del flujo


de salida del humor acuoso con un
progresivo aumento de la PIO, una
lesión del nervio óptico y una pérdida
del campo visual.

La PIO aumenta tras la dilatación


pupilar, la acomodación y el
ejercicio
PATOGENIA
• En función de estas observaciones, Campbell, en
1979, propuso que el frotamiento mecánico entre la
superficie del iris cóncavo posterior y las fibras
zonulares anteriores es el responsable de la liberación
de los gránulos de pigmento
EXPLORACIÓN CLÍNICA
• Depósitos pigmentarios en el endotelio, el iris y la periferie
del cristalino.
• Defectos de transiluminación radiales en el iris.
• Iris periférico cóncavo
• Hiperpigmentación trabecular
• Puede haber partículas de pigmento flotando en la cámara
anterior y puede confundirse con una uveítis activa
• Amplias fluctuaciones PIO > 50 mmHg en ojos no tratados
EXPLORACIÓN CLÍNICA

Huso de Krukenberg
EXPLORACIÓN CLÍNICA

Depósitos de pigmentos en parte anterior y


posterior de cristalino
EXPLORACIÓN CLÍNICA

Defectos de transiluminación radiales en el iris


EXPLORACIÓN CLÍNICA

Pigmentación de la zonula
EXPLORACIÓN CLÍNICA

Iris periférico cóncavo


EXPLORACIÓN CLÍNICA

Hiperpigmentación trabecular
TRATAMIENTO
• MEDICO: Como GAA • TRABECULECTOMÍA: 
• Pilocarpina • Fracasa tratamiento
médico y láser

• LÁSER:  • Cirugía no Filtrante en


• Iridotomía SDP :
Aspiración Trabecular
•  Trabeculoplastía
TRATAMIENTO: LÁSER 

a) Concavidad iridiana en un paciente diagnosticado de glaucoma pigmentario.


b) Remisión de la concavidad iridiana tras iridotomía. Se aprecia la rectificación del iris y la
disminución de la superficie de contacto del iris con el cristalino
REFERENCIAS BIBLIOGRAFIAS

• Americam Academy of Ophthamology. The Eye M.D. Asociación. Glaucoma. Sección 10


2011 – 2012. pag 103 – 106
• Carmen Díaz Gandía. Gaceta de Optometría y Optica Oftálmica. Articulo Científico.
N°461
• Ashok Garg, Emanuel Rosen. Glaucoma. Diagnóstico Clínico Inmediato en Oftalmología.
Capitulo 9. Jaypee – Highlights Medical Publisher. 2010. pag 72– 77
• Ann Ophalthalmol Glaucoma 1996, 28:301-307. pigmentary dispersión syndrome and
long term analysis of progression to pigmentary glaucoma
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