Leucemia Aguda

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LEUCEMIAS AGUDAS

DANDY JOHAN MARMANILLO HUAMAN


INTRODUCCIÓN
Las leucemias conforman un grupo heterogéneo de neoplasias clónales que surgen de la transformación maligna de las células
hematopoyéticas

Acumulo de estas células malignas Fallo medular e infiltración


anormales en la medula ósea y la de órganos
sangre

CLASIFICACIÓN
Leucemias Agudas

Linfoide  LAL, LCL


Según el grado de diferenciación celular en Línea celular proliferante Mieloide  LAM, LCM

Leucemias Crónicas
ETIOLOGÍA PATOGENIA

 TRASLOCACIONES (MAS FRECUENTES)


 MUTUACIONES PUNTUALES
AGENTES ETIOLÓGICOS
CAUSA IDIOPATICA
 t(15;17), que produce la fusión de los genes PML-RAR-a
 Factores genéticos en la leucemia aguda promielocítica
• Edad  La t(8;21) LAM
 Adquiridos exógenos (ambientales) o endógenos.
 t(16;16) LAM
T(9,22):
• Terapias neoplásica
95%  LMC
• Sindromes hereditarios o alteraciones genéticas
familiares 25%  LAL de adultos
• Agentes mutagenos externos 5%  LAL infantiles
3%  LAM
Epidemiologia

las LAM predominan en el


adulto, con una incidencia
creciente a partir de los
65 años

10 % de todos los cánceres, con una incidencia


aproximada de 2-3 casos por cada 100.000
habitantes/año

En los niños prevalece la LAL (80 %


Es la neoplasia infantil más frecuente de los casos), con un pico de
(30 %), pero la mayoría se máxima incidencia entre los 3 y los
diagnostican en la edad adulta. 5 años de edad.
Leucemias Agudas Linfoblasticas
Tipo de leucemia que se presenta de modo instantáneo y crece rápidamente. En la leucemia linfoblástica aguda, hay
demasiados linfoblastos en la sangre y la médula ósea. También se llama leucemia linfocítica aguda y LLA.

Según la clasificación morfológica del FAB podemos


distinguir tres subtipos de LAL, designados como L1,
L2 y L3
CLASIFICACIÓN INMUNOLÓGICA
El inmunofenotipo de los blastos leucémicos refleja la estirpe celular de la que provienen y el nivel de su bloqueo madurativo.
Se clasifican en:
Las de estirpe B (que suponen más del 80 % de los casos) / Las de estirpe T
Cuyos sub grupos se diferencian en los estadios de diferenciación de los linfocitos B y T.
LEUCEMIAS AGUDAS MIELOIDES
Enfermedad de evolución rápida por la que se encuentran demasiados mieloblastos en la médula ósea y la sangre.
También se llama leucemia mieloblástica aguda, leucemia mielógena aguda, leucemia no linfocítica aguda, LMA

La clasificación del FAB distingue ocho subtipos, según el grado de diferenciación y maduración de las células
predominantes hacia granulocitos, monocitos, eritrocitos o megacariocitos

M0. Leucemias agudas mieloblásticas indiferenciadas


 Su estirpe mieloide es irreconocible por morfología y citoquímica convencional.
 Se precisa un estudio inmunofenotípico (positividad para CD13, CD14 o CD33) o
peroxidasa ultraestructural para diagnosticarlas.
M1 y M2. Leucemia aguda mieloblástica algo diferenciada
 Representan las LAM pobremente diferenciadas y diferenciadas respectivamente
 En la M1, un 3 % son positivas para la tinción de mieloperoxidasa.
 En la M2, la diferenciación granulocítica es evidente, con promielocitos y formas maduras. También pueden
observarse bastones de Au

M3 Leucemia aguda promielocítica (LAP)


 Encontramos bastones de Auer numerosos y se pueden disponer en estacas.
 Esta leucemia cursa con coagulación intravascular diseminada.
 Es patognomónica de esta leucemia la traslocación t(15;17).

M4 y M5 Leucemia aguda monoblástica/monocítica.


M4
 20% de los blastos presentan diferenciación granulocitica y otro 20% monocitica
 Presenta un subgrupo M4Eo en el que los precursores eosinófilos y las células presentan anomalías
cariotipicas en el cromosoma 16
M5
 componente monocítico supera el 80 % de las células blasticas
 subtipo M5a  monocitos inmaduros.
 subtipo M5b  promonocitos y monocitos.
 Es frecuente la infiltración extramedular
M6 Leucemia aguda eritroide
 Es infrecuente,
 más de la mitad de las células medulares son eritroblastos con gran atipia y diseritropoyesis
 Son positivos  tinción de ácido peryódico de Schiff (PAS)

M7 Leucemia megacarioblástica
 Mas del 30% de los blastos de estirpe megacariocitica
 A menudo los pacientes se presentan con pancitopenia
 El aspirado medular es difícil de aspirar debido a miolofibrosis
 La biopsia ósea muestra megacariocitos displacidos y blastos de difícil tipificación morfológica
CUADRO CLINICO
DATOS DE LABORATORIO

 Anemia normocítica y normocrómica arregenerativa


 blastos en el frotis sanguíneo
 Neutropenia
HEMOGRAMA  Trombopenia (>LAM)
 anomalías morfológicas en las plaquetas (>LEUCEMIA
AGUDA MEGACARIOCITICA)

 Alargamiento de los tiempos de protrombina


 Tiempo de tromboplastina parcial activada
 Aumento de los productos de degradación del
ESTUDIO DE COAGULACIÓN
fibrinógeno (PDF y dímero D)
 CID con consumo de factores de la coagulación
(fibrinógeno, factor V, factor VIII)
 Incremento en la producción de ácido úrico
 Hiperuricemia
 Hiperpotasemia
PARÁMETROS BIOQUÍMICOS  hipomagnesemia
 Hipocalcemia
 lisozima sérica Elevada
 La lactatodeshidrogenasa (LDH) suele estar elevada

 Muestra una infiltración masiva por elementos blásticos


MÉDULA ÓSEA
monomorfos, acompañada de una marcada disminución
de los precursores hematopoyéticos
 Según la OMS, la presencia de un 20 % o más de blastos
se admite como criterio diagnóstico de leucemia aguda,

 En el líquido cefalorraquídeo se realizarán los estudios


convencionales y la determinación de la morfología y el
PUNCIÓN LUMBAR inmunofenotipo, que identificarán inequívocamente la
presencia de blastos.
TRATAMIENTO
La quimioterapia intensiva es la base fundamental del
tratamiento actual de la mayor parte de las leucemias
agudas.
 Alcanzar la remisión completa (RC).
 Eliminar la EMR para evitar la recidiva leucémica.
PRONOSTICO
Factores de mal pronostico para LAL

L3

FENOTIPO T

EDAD <1 AÑO

EDAD >10 AÑOS

LEUCITOCITOCIS

T(9,22)

POLI QUIMIOTERAPIA

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