DIABETES

COMPLICACIONES CRÓNICAS

Internado Rotatorio
HGST
Frecuencia de Complicaciones en Diabetes

Cada
 90 minutos---------Ceguera
 60 minutos ---------Diàlisis
 19 minutos ---------1 amputaciòn
 19 minutos ---------IAM
 12 minutos ---------EVC

Adapted from: Liebl A et al.; Exp Clin Endorinal & Diabetes, 110: 10–16, 2002
Complicaciones Crónicas de la DM2
al momento del Diagnóstico.
 COMPLICACIONES CRÓNICAS DE DM
* El riesgo de
Complicaciones crónicas
↑con la duración de la
hiperglucemia

*Evidentes en 2° decenio
de la hiperglucemia.

*DM de tipo 2:
 Período prolongado de

hiperglucemia
asintomática
 Muchos presentan

complicaciones en el
momento del diagnóstico
 FACTORES METABÓLICO: HIPERGLICEMIA

 PRODUCTOS DE GLICOSILACION AVANZADA :

AGEs
 ACTIVACIÓN DE LA VIA DEL POLIOL
  RADICALES LIBRES. Autooxidación de la
glucosa
 ACTIVACIÓN DE LA PROTEINQUINASA C

PREDOMINIO DE ALGUNA DE LAS VIAS EN LAS

DISTINTAS COMPLICACIONES

Le Roth. Diabetes Mellitus 2ª ed. 2003

Williams. Textbook of Endocrinology 10ª ed 2003.
 ACTIVACIÓN DE LA VIA DEL POLIOL

GLUCOSA  GLUCOSA
EXTRACELULAR INTRACELULAR

 Aldosa reductasa

 SORBITOL

 OSMOLARIDAD  MIOINOSITOL
INTRACELULAR INTRACELULAR
 PROTEINQUINASA C

 ACTIVIDAD PROTEINQUINASA C BETA

 FILTRACION  FACTORES
CAPILAR DE CRECIMIENTO Y CITOQUINAS

 EXCRECION URINARIA DE ALBÚMINA EXPANSION MATRIZ

MESANGIAL

EXTRAVASACIÓN MACROMOLÉCULAS
NEOVASCULARIZACIÓN
 RETINOPATIA DIABETICA : FISIOPATOLOGIA
FACTORES GENETICOS

FACTORES ALTERACIONES MANIFESTACIONES

HEMODINÁMICAS, CLINICAS
METABÓLICOS FUNCIONALES Y
MORFOLOGICAS

HIPERGLICEMIA RD NO PROLIFERANTE

PERDIDA PERICITOS
VASODILAT. CAPILAR
ALT. MEMBRANA BASAL
 SORBITOL RD PRE PROLIFERANTE
 PKC
PERDIDA CEL. ENDOTELIO
 AGEs
CAPILARES ACELULARES
 Radicales libres
HIPOXIA
RD PROLIFERANTE
 VEGF VPF
CAP. NEOFORMACION
 NEUROPATIA. Mecanismos patogénicos
HIPERGLICEMIA
AGEs Estrés Vía de los Metabolismo
oxidativo polioles ácidos grasos

Anormalidades endoteliales
 Endotelina Angiotensina II NO PG12

Flujo sanguíneo neural y oxígenación

Disfunción axonal y de célula de Schwann

Degeneración axonal y desmielinización segmentaria

 RESULTADOS DCCT
(Diabetes Control and Complications Trial)
 CONTROL INTENSIVO GLUCEMICO
 redujo la retinopatía no proliferativa y proliferativa 47%
 la oligoalbuminuria 39%
 la nefropatía clínica 54%
 la neuropatía 60%

 Tratamiento intensivo ganaría

 7.7 años adicionales de vista
 5.8 años adicionales libres de nefropatía en etapa terminal
 5.6 años libres de amputaciones de las extremidades inferiores.
 15.3 años más de vida sin complicaciones importantes
microangiopáticas o neurológicas de la DM
 Esperanza de vida adicional de 5.1 años en los sujetos tratados
intensivamente.
Relación entre el control glucémico y la duración de la diabetes con la
retinopatía diabética.
Tomado de Harrison 17 ed, fig 338-8
 El control estricto de la presión Arterial
contribuye con
 redución en grado significativo tanto de las
complicaciones macroangiopáticas como las
microangiopáticas
 los diabéticos tienen 25 veces más probabilidad
de convertirse en sujetos legalmente ciegos que
quienes no padecen DM.

 La ceguera es el resultado de
 la retinopatía diabética progresiva y
 del edema macular de importancia clínica
 Mx CLx ALTERACIONES OCULARES

 Disminución de agudeza visual

 cataratas o
 edema macular
 moscas volantes
 Hemorragia vítrea
 fosfenos
 desprendimiento de retina
 dolor ocular
 Glaucoma secundario a neovascularización
 diplopia
 Mononeuropatía

 Es importante señalar que la causa más importante de disminución de

visión en diabéticos es el edema macular y no la proliferación vascular
 CLASIFICACION DE LAS
OFTALMOPATIAS EN DIABETES
 Retinopatía Diabética
 Catarata
 Glaucoma
 Alteraciones de Córnea.
 Retinopatía diabética no proliferativa
 final del primer decenio o al principio del segundo de
enfermedad
 caracteriza por
 microaneurismas vasculares retinianos
 manchas hemorrágicas y
 exudados algodonoso
 Retinopatía proliferativa diabética
 Neovascularización en respuesta a la hipoxia retiniana
 Vasos neoformados pueden aparecer en el
 nervio óptico la mácula,o ambos, y
 se rompen con facilidad, provocando hemorragia vítrea, fibrosis
y, en último término, desprendimiento de retina.
Fig 338-9. Harrison 17 ed.
La retinopatía diabética tiene como consecuencia hemorragias
diseminadas, exudados amarillos y neovascularización.
ENFERMEDADES VASCULARES RETINIANAS

Retinopatía Diabética Proliferativa

 Fig 338-10 Harrison 17 ed.
Evolución temporal del desarrollo de la nefropatía diabética
• engrosamiento de la
membrana basal Glomerular
• hipertrofia glomerular
• ampliación del volumen
mesangial
• GFR retorna a los valores
normales.

↑Filtración
glomerular

Hipoperfusión
glomerular +
hipertrofia
renal
 MICROALBUMINURIA
 Eliminación de 30 a 300 mg/día de albúmina
en la orina colectada durante 24 h
 o la concentración de creatinina de 30 a 300
g/mg en una muestra de orina obtenida al azar
(método preferido)
MICROALBUMINURIA DIAGNÓSTICO

 Dos resultados (+) de tres tomados en un

intervalo de 3 meses

 La prueba no debe realizarse en:

 ITU
 Descompensación metabólica
 Estado febril
 Insuf cardíaca
 Menstruación
 Relaciones sexuales el día previo.
 TRATAMIENTO NEFROPATIA
DIABETICA
1. Normalización de la glucemia
2. Control estricto de la presión arterial
 <125/75
3. Administración de inhibidores de la ACE o
ARB

 tratamiento de la dislipidemia.
 Restricción de proteínas.
La detección inicial (tamizaje) de microalbuminuria
 NEUROPATIA DIABETICA
 Polineuropatía
 Mononeuropatía
 neuropatía vegetativa (autónoma) o
 combinaciones de ellas.

 Se afectan fibras mielínicas y amielínicas

 POLINEUROPATÍA SIMÉTRICA
DISTAL
 pérdida de la sensibilidad distal
 hiperestesias, parestesias y disestesias.

 Síntomas:
 sensación de adormecimiento
 hormigueo,
 pinchazos o
 ardor quemante que se inicia en los pies y se extiende
en sentido proximal.
 POLINEUROPATÍA SIMÉTRICA
DISTAL
 dolor neuropático
 precedido, ocasionalmente, por mejoría de su control de
la glucemia.
 Predominio en las extremidades inferiores
 suele percibirse en reposo y empeora durante la noche.
 Formas
 Agudas < de 12 meses
 crónica de la neuropatía diabética dolorosa.
 Al Avanzar
 el dolor va cediendo y acaba por desaparecer,
 pero persiste un déficit de la sensibilidad en las
extremidades inferiores.
 POLINEUROPATÍA SIMÉTRICA
DISTAL
 La exploración física descubre
 pérdida de la sensibilidad
 Pérdida del reflejo del tobillo y sentido de la posición
anormal.
 POLIRRADICULOPATÍA DIABÉTICA
 dolor incapacitante

 situado en el territorio de distribución de una o más raíces nerviosas.

 Puede ir acompañado de debilidad motora.

 Radiculopatía intercostal o de tronco:

 dolor en el tórax o abdomen.

 Afección del plexo lumbar o el nervio femoral:

 dolor en el muslo o la cadera y
 acompañarse de debilidad motora en los flexores o extensores de la cadera
(amiotrofia diabética).

 Suelen resolverse espontáneamente en 6 a 12 meses.

 MONONEUROPATÍA DIABÉTICA
 disfunción de nervios craneales o periféricos aislados
 menos frecuente que la polineuropatía en la DM
 Se presenta
 dolor o debilidad motora en el territorio de un solo nervio.
 Se ha propuesto una etiología vascular, pero se ignora su
patogenia.
 Lo más frecuente es la afección del tercer par craneal, y la
diplopía anuncia su presencia.
 La exploración física revela ptosis y oftalmoplejía, con miosis
normal a la luz.
 Se afectan los pares craneales IV, VI o VII (parálisis de Bell).
 Mononeuropatías periféricas o afección simultánea de más
de un nervio (mononeuropatía múltiple).
Bajado 8 abril 2010 de http://www.piediabetico.net/articulos-evaluacion.html
 La sensibilidad con los filamentos de
Semmes-Weinstein
(5.07-10g)

se explora de la siguiente manera.

1. Realizamos la prueba en una
mano del paciente
2. Le pedimos que cuando sienta el
toque del filamento en el pie nos
lo comunique.
3. No debe colocarse sobre
callosidades ni sobre heridas
abiertas.

Bajado 8 abril 2010 de http://www.piediabetico.net/articulo-generalidades.html

http://www.piediabetico.net/articulos-evaluacion.html
 El filamento es empujado en el punto a explorar de
forma perpendicular hasta que se dobla que es
cuando se realiza la fuerza exacta.

Bajado 8 abril 2010 de http://www.piediabetico.net/articulo-generalidades.html

http://www.novalab.es/diabetes/neuropie/neuropie.html
 Realizamos la prueba en 10 puntos:
 primero, tercero y quinto dedos,
 primera, tercera y quinta cabezas de los metatarsianos
 2 pruebas en el medio pie
 una en el talón y
 otra en el plieque entre primer y segundo dedos.
Bajado 8 abril 2010 de http://www.piediabetico.net/articulo-generalidades.html
http://www.piediabetico.net/articulos-evaluacion.html
MONOFILAMENTO
 Anotamos la presencia de
sensibilidad sobre las 10
pruebas realizadas

 La ausencia de sensibilidad
en 4 de los 10 sitios tiene un
97% de sensibilidad y un
83% de especificidad para
identificar la pérdida de
sensación protectora.

Bajado 8 abril 2010 de http://www.piediabetico.net/articulo-generalidades.html

 TRATAMIENTO NEUROPATIA HARRISON

 El mejor control de la glucemia mejora la velocidad

de conducción nerviosa, pero no necesariamente los
síntomas de neuropatía diabética.

 La clave del tratamiento es

 Evitar las neurotoxinas (alcohol)
 Suplementos vitamínicos contra posibles
deficiencias (B12, B6, folato)
 Apoyo sintomático.
 los inhibidores de la reductasa de aldosa no ofrecen
alivio sintomático importante (ZENARESTAT fue
descontinuado).
 TRATAMIENTO NEUROPATIA HARRISON
 La pérdida de sensibilidad en el pie pone al paciente en peligro de
ulceración y de sus secuelas

 El dolor de la neuropatía diabética puede resolverse en el transcurso del

primer año

 Es posible suspender los analgésicos a medida que se produce el daño

neuronal progresivo.

 La neuropatía diabética dolorosa crónica es difícil de tratar

 antidepresivos tricíclicos: amitriptilina , desipramina , nortriptilina
 Gabapentina
 Antiinflamatorios no esteroideos (deben evitarse si existe disfunción
renal)
 otros agentes (mexilitina, fenitoína, carbamazepina, crema de capsaicina ).
 TRATAMIENTO DEL DOLOR. GUIAS
RAMÓN Y CAJAL
Amitriptilina (Tryptizol® comp 10, 25, 50 y 75 mg)
 dosis 50-100 mg/noche.

 Vigilar posible estreñimiento, hipotensión postural y

retención urinaria

Carbamazepina (Tegretol®comp 200 y 400 mg)

 100 mg/8h, un máximo de 800 mg/día.

 Iniciar con 300mg/día y

 aumentar la dosis según respuesta.

Gabapentina (Neurotonin® comp 100, 300 y 400 mg)

 dosis de 900 a 2400 mg/día en tres dosis.
 TRATAMIENTO CALAMBRES
MUSCULARES
 Fisioterapia.
 Tetrazepan (Myolastan®comp 50 mg) 50 a 100
mg/día.
 Metocarbamol (Robaxisal compuesto® comp 380
mg + 300 de paracetamol) 1-3 comp/día.
 NEUROPATÍA DIABÉTICA VEGETATIVA O
AUTONÓMICA
 disfunción vegetativa que afectan los sistemas
 Colinérgico
 Noradrenérgico
 peptidérgico (péptidos como polipéptido pancreático,
sustancia P, etc.).

 afecte numerosos aparatos y sistemas:

 Cardiovascular
 Digestivo
 Genitourinario
 Seudomotor
 metabólico.
 NEUROPATÍA DIABÉTICA VEGETATIVA O
AUTONÓMICA
 neuropatías vegetativas del aparato cardiovascular
 potencial de provocar taquicardia de reposo e
 hipotensión ortostática.
 muerte repentina.

 Gastroparesia y las dificultades de vaciamiento de la vejiga

 La disfunción del sistema nervioso simpático

 hiperhidrosis de las extremidades superiores y
 anhidrosis de las inferiores
 sequedad de piel y grietas
 aumenta el riesgo de úlceras en los pies.

 ↓la liberación de hormonas de la contrarregulación →incapacidad para

detectar adecuadamente la hipoglucemia
Tomado de Guías ALAD 2007
Tomado de Guías ALAD 2007
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
MANIOBRAS NO FARMACOLÓGICAS
 Medidas posturales como levantar la cabecera, evitar levantarse

bruscamente.
 Aumentar el consumo de líquidos.

 Evitar la deshidratación y diuréticos

 Suplemento de sodio 1 a 4gr por vía oral 4 veces al día.

 Utilización de medias elásticas.

FARMACOS producen beneficios limitados

 fludrocortisona: (Astonin® comp 0.1 mg), dosis 0.1- 0.3 mg/día
 Si hay hipotensión clínica asociada a HTA, utilizar hipotensores de acción
central (clonidina 0.4-0.6mg/12horas
 midodrina, octreótido y yohimbina
 Tienen efectos secundarios importantes.
 DISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL
 Retraso del vaciamiento gástrico (gastroparesia)

 Alteraciones de la motilidad del intestino delgado y el grueso: estreñimiento o

diarrea.

 Gastroparesia síntomas de
 Anorexia
 Náuseas y Vómitos
 Saciedad precoz y
 Distensión del abdomen.
 Diagnóstico:
 gammagrafía tras la ingestión de una comida marcada con un radiotrazador.
 "pruebas de aliento" no invasoras tras la ingestión de una comida marcada con radioisótopo. (aun en
desarrollo)

 Neuropatía vegetativa digestiva:

 Diarrea nocturna, que alterna con estreñimiento.
 En la DM de tipo 1 estos síntomas deben buscar la enfermedad celíaca.
 En la diabetes de larga evolución es frecuente la disfunción esofágica, pero suele ser asintomática.
 TRATAMIENTO GASTROPARESIA DIABÉTICA
 Comidas frecuentes y en pequeñas cantidades, más fáciles de digerir (líquidas) y
de bajo contenido en grasa

 Evitar dietas con alto contenido en fibras vegetales por riesgo de formación de
bezoares.

 Metoclopramida (Primperan®) 5- 10 mg antes de las comidas.

 Domperidona (Motilium®) 10-20mg antes de las comidas.

 Cisaprida (Prepulsid®) 10mg antes de las comidas, si no hay respuesta a los

anteriores.

 Betanecol 10 a 20 mg antes de cada comida.

 Eritromicina 250mg antes de las comidas, si no hay respuesta con los anteriores.

 Casos graves, alimentación enteral con sonda duodenal o alimentación

parenteral
TRATAMIENTO DE LAS DIARREAS
 Sin causa infecciosa:
 Loperamida (Fortasec®) 1 comp cada 6-8h.
 clonidina en dosis altas (0.6 mg tres veces al día)
 octreótido (50 a 75 g tres veces al día por vía
subcutánea).

 Por causa infecciosa:

 Metronidazol (Flagyl® comp 250 y 500 mg) 250 a 500
mg/8h durante al menos 3 semanas o
 Tetraciclina (manual Ramón y cajal)
 Antibióticos.
 DISFUNCIÓN GENITOURINARIO
 Disfunción sexual femenina
 descenso del deseo sexual
 Dispareunia
 decremento de la lubricación vaginal.

 Cistopatía
 Empieza por la incapacidad para sentir el llenado vesical y realizar una micción completa.
 A medida que empeora la contractilidad vesical
 ↑ la capacidad de la vejiga y el residuo posmiccional
 produce síntomas de dificultad para iniciar la micción
 decremento de la frecuencia miccional
 incontinencia e infecciones urinarias repetidas.
 Diagnóstico: cistometría y estudios urodinámicos.

 Disfunción eréctil y la eyaculación retrógrada

 son muy frecuentes en la DM y
 pueden ser de los primeros indicios de neuropatía diabética
TRATAMIENTO VEJIGA NEURÓGENA

 Micciones periódicas con presión en el

hipogástrio (maniobra de Credé).
 Cateterismo vesical intermitente 3 a 6 h/día.
 Parasimpaticomiméticos: cloruro de betanecol
5-20mg/6 horas v.o.
 Cirugía de cuello vesical.
 Vigilar síntomas de infección urinaria.
 TRATAMIENTO DISFUNCIÓN ERECTIL
 Descartar uso de fármacos que pudieran ser causantes de impotencia
 Betabloqueantes
 antidepresivos
 Ansiolíticos entre otros,
 o factores psicológicos.

 Sildenafilo (Viagra®comp 25, 50 y 100 mg)

 iniciar con 50 mg a demanda 1h antes de la relación sexual, separado de los
alimentos.
 El rango de dosis es de 25 a 100 mg/día máximo 1 dosis/d y 100 mg/dosis.
 Dosis inicial en ancianos, insuficiencia renal e insuficiencia hepática leve a moderada
25 mg/día.
 Contraindicado en pacientes en tratamiento con nitratos cardiopatía severa,
insuficiencia hepática severa, hipotensión (TA <90/50 mmHg), historia de
alteraciones retinianas hereditarias, alergia al fármaco.

 También Vardenafilo (Levitra®) y Tadalafilo (Cialis®), más potentes y de

mayor duración.
 TRATAMIENTO DISFUNCIÓN ERECTIL
 Alprostadilo o prostaglandina E1 (Caverject®)
 2.5 μg por inyección intracavernosa o intrauretral,
 aumentando en 2.5 μg hasta conseguir la erección.
 Dosis habitual 10 a 20 μg.
 Dosis máxima 60 μg. o una dosis/día, máximo 3
dosis/semana.
 Contraindicaciónes:
 alergia al fámaco, anemia moderada a severa, deformidad
anatómica del pene, implante peneano.
 Dispositivos aspiradores.
 Implantes peneanos y prótesis.
 Cirugía de revascularización arterial o de supresión
de fugas venosas.
DISFUNCIÓN SEXUAL FEMENINA
 Empleo de lubricantes vaginales,
 Tratamiento de las infecciones vaginales y
 Reposición hormonal local o general con
estrógenos
 PIE DIABÉTICO
 El pie diabético es una
 alteración clínica de base etiopatogénica neuropática,
 con o sin afectación isquémica,
 que produce una lesión y/o ulceración del pie.
 Suele complicarse con infección local
 desencadenada en la mayoría de los casos por
traumatismos sobre las zonas de presión del pie.
 GUIAS ALAD:
 PIE DIABETICO es el pie que tiene al menos
una lesión con pérdida de continuidad de la
piel (úlcera)
FACTORES DE PIE DIABETICO
 Neuropatía
 biomecánica anormal del pie
 enfermedad vascular periférica
 cicatrización deficiente de las heridas.
FACTORES DE PIE DIABETICO
 Neuropatía
 La neuropatía sensitiva periférica
 interfiere en los mecanismos normales de protección y
 permite que el paciente sufra traumatismos
importantes o leves repetidos, que a menudo pasan
inadvertidos.

 Los trastornos de la sensibilidad propioceptiva

causan
 un soporte anormal del peso durante la marcha,
 con la consiguiente formación de callosidades o úlceras
 FACTORES PATOGENICOS DE PIE DIABETICO

 biomecánica anormal del pie

 Producida por neuropatía motora y sensitiva

 mecánica anormal de los músculos del pie y alteraciones

estructurales del pie
 dedo en martillo
 deformidad del pie en garra
 prominencia de las cabezas de los metatarsianos
 articulación de Charcot.

 La neuropatía vegetativa provoca anhidrosis y altera el flujo

sanguíneo superficial del pie, lo que promueve la desecación de
la piel y la formación de fisuras
FACTORES DE PIE DIABETICO

 enfermedad vascular impiden la resolución


periférica

cicatrización deficiente
} de pequeñas heridas de
la piel, permitiendo que
aumenten de tamaño y
se infecten.

de las heridas.
FACTORES DE RIESGO DEL PIE DIABETICO

 sexo masculino
 diabetes de más de 10 años de duración,
neuropatía periférica
 estructura anormal del pie
 alteraciones óseas
 Callo
 Engrosamiento de las uñas
 enfermedad vascular periférica
 Tabaquismo
 antecedentes de úlcera o amputación y
 control de la glucemia deficiente
Indice tensional
 presión sistólica maleolo/presión sistólica

húmero.
 Los valores normales son mayores o iguales a

1.
 Si <0.3 estamos ante un grado avanzado de

isquemia.
Clasificacion de Wagner
Bajado de internet el 8 abril 2010
http://www.facmed.unam.mx/deptos/familiar/af8(3)/pie-diabetico.html
Ulcera digital con osteomielitis subyacente, neuropatia diabetica con perfusion
vascular normal. Contratura de los ddeos con hipertrofia subyacente del hueso
(dedo de martillo)
tomado de Foot Ulcers. Bauer E. Sumpio, Volume 343:787-793. http://content.nejm.org/cgi/content/full/343/11/787
 Pie de Charcot con úlcera
tomado de Foot Ulcers. Bauer E. Sumpio, Volume 343:787-793. http://content.nejm.org/cgi/content/full/343/11/787
 Pie de Charcot
tomado de Foot Ulcers. Bauer E. Sumpio, Volume 343:787-793. http://content.nejm.org/cgi/content/full/343/11/787
 EDUCACION Px DIABÉTICO
 selección cuidadosa del calzado

 inspección diaria de los pies para detectar los signos incipientes

de ajuste deficiente del calzado o traumatismos menores

 higiene diaria de los pies para mantener la piel limpia e

hidratada

 evitación del autotratamiento de las alteraciones de los pies y

las conductas de alto riesgo (p. ej., caminar descalzo

 consulta rápida con un profesional de la salud en caso de

cualquier anomalía.
 La infección que rodea una úlcera del pie
 cocos grampositivos
 Gramnegativos
 Anaerobios
 Puede desarrollarse gangrena gaseosa en ausencia de infección por clostridios.

 Cultivos tomados de la base de una úlcera desbridada o de un

exudado purulento.

 Se debe determinar la profundidad de la herida por

 inspección y sondeando con un instrumento estéril de punta roma.

 Se toman radiografías simples del pie para evaluar la posibilidad de

osteomielitis en úlceras crónicas que no han respondido al tratamiento
 Descarga
 evitar por completo el peso sobre la úlcera, con lo que se elimina el traumatismo
mecánico que retrasa la cicatrización de la herida.
 El reposo en cama y diversas ortesis limitan la carga sobre las heridas o puntos
de presión
 Desbridamiento
 Apósitos de heridas promueven la curación de las heridas
hidratándolas y protegiéndolas. Se deben evitar los antisépticos y los
antibióticos tópicos
 Empleo adecuado de antibióticos
 Revascularización
 Amputación limitada

 Una vez controlada la infección, pueden ser útiles la fisioterapia, la

evaluación de las ortesis y la rehabilitación.
Infecciones leves /que no amenazan la
extremidad Tx vía oral
 Cefalosporinas

 Clindamicina

 amoxicilina/ácido clavulánico y

 Fluoroquinolonas
Úlceras más graves Tx antibiótico i.v.
 Amplio espectro frente a Staphylococcus aureus, estreptococos y

gramnegativos aerobios y anaerobios

 tratamiento antimicrobiano inicial :

 Ertapenem
 piperacillin/tazobactam
 linezolid
 cefotetán
 ampicilina/sulbactam,
 clindamicina + fluoroquinolona.

Infecciones graves o no mejoran después de 48 h de Tx

 Ampliar el espectro antimicrobiano para cubrir

 S. aureus resistente a meticilina (p. ej., vancomicina)

 Pseudomonas aeruginosa
 Debe buscarse manifestaciones de enfermedad vascular
ateroesclerótica en Px diabético
 síntomas sugerentes de
 isquemia cardíaca
 arteriopatía periférica o carotídea
 electrocardiograma en reposo que indica MI previo
 planea iniciar un programa de ejercicios
 experimenta proteinuria o tiene otros dos factores de riesgo
cardíaco (ver tambien Ramon y Cajal)
 Dislipemia.
 Hipertensión arterial.
 Tabaquismo.
 Historia familiar de cardiopatía isquémica prematura.
 Micro o macroalbuminuria positiva
 Resistencia a la insulina : aumento de los valores de
insulina sérica
 se asocia a un incremento del riesgo de
complicaciones cardiovasculares tanto en
diabéticos como en no diabéticos.
 Los individuos con resistencia a la insulina y DM
de tipo 2
 tienen valores elevados de inhibidores del activador del
plasminógeno (especialmente de PAI-1) y de fibrinógeno,
 lo cual facilita la coagulación y trastorna la fibrinólisis,
favoreciendo así el desarrollo de trombosis.
 PROCEDIMIENTOS DE REVASCULARIZACION
CORONARIA

 la intervención coronaria percutánea PCI y la cirugía

de derivación coronaria con injerto (CABG)
 son menos eficaces en los diabéticos.
 En PCI es similar > frecuencia de reestenosis
 El empleo de endoprótesis vasculares (STENT) y un inhibidor
del receptor plaquetario GPIIb/IIIa ha mejorado los resultados
en los pacientes diabéticos.
 CABG se reduce la supervivencia tanto a corto como a largo
plazos.
 Ensayos clínicos recientes indican que los diabéticos con
enfermedad coronaria de muchos vasos o que han sufrido
recientemente un infarto de miocardio con onda Q tienen
mejor supervivencia a largo plazo con CABG que con
intervención coronaria percutánea.
 antiadrenérgicos beta
 Usar en pacientes con diabetes que han sufrido un
MI.

 IACE en DM de tipo 2 y otros trastornos de

riesgo
 Tabaquismo
 Dislipidemia
 antecedentes de enfermedad cardiovascular
 oligoalbuminuria
 tratamiento antiplaquetario en diabéticos con otros
factores de riesgo de cardiopatía isquémica
 Hipertensión
 Tabaquismo
 dislipidemia.
 dosis de ácido acetilsalicílico (81 a 325 mg
 El tratamiento con este fármaco carece de efectos
perjudiciales sobre la
 función renal o
 la hipertensión, y
 no afecta a la evolución de la retinopatía o la maculopatía
diabéticas
VALORES DESEADOS DE LIPIDOS EN
DIABETICOS. HARRISON
 LDL<100 mg/dl
 HDL
 > 40 mg/dl en varones y
 > 50 mg/dl en mujeres
 Triglicéridos < 150 mg/dl
 Se recomienda en enf cardiovascular conocida
 LDL < 70 mg /dL
MODIFICACIONES ESTILO DE VIDA Y
DIETA
 Suspensión del tabaquismo
 control de la presión arterial
 pérdida de peso
 aumento de la actividad física
 Las recomendaciones dietéticas
 aumento de la grasa monoinsaturada y de los hidratos
de carbono
 así como reducción de las grasas saturadas y del
colesterol.
 la respuesta a las variaciones de la dieta es discreta
decremento de las LDL < 25 mg/dL
 La mejora del control glucémico disminuye los
triglicéridos y tiene un ligero efecto beneficioso
al elevar las HDL.
TIPO DE EFECTO EFECTO CONTRAINDICACION EJEMPLOS
FARMACO LIPIDO ADVERSO / SUSPENSIÓN Tx

ESTATINAS ↓ LDL Molestias GI, suspensión Sinvastatina

dolor ↑ 3 veces nl Atorvastatina
muscular transaminasas Rosuvastatina
Hepatitis < Miopatía
1% ↑ CK 10 veces
contraindicado Interacciones
Hepatopatía, niños
Otros macrólidos,
embarazo
Neuropatía antifúngicos,
exantema ácido
nicotínico,
ciclosporina,
fibratos

FIBRATOS ↓ Trig Molestias GI Insuf hepatica renal Fenofibrato

↑ LDL Colelitiasis Gemfibrozilo
disfunción
eréctil, Interacción
miositis en ↑ efecto de
pacientes anticoagulantes
con IRC
en IRC
TIPO DE EFECTO EFECTO CONTRAINDICACION/ EJEMPLOS
FARMACO LIPIDO ADVERSO SUSPENSIÓN Tx
RESINAS ↓ LDL alteraciones GI: disbetalipoproteinemia familiar Colestiramina
SECUESTRADORAS ↑ Triglic estreñimiento) (Lismol® sobres 4g,
DE ACIDO BILIAR TGs > 400 mg/dL. Resincolestiramina®)
acidosis Dosis 4-8 g BID
hiperclorémica.
Colestipol
(Colestid®, sobres 5g)
5-10 g
dos veces al día.
ACIDO ↑ HDL rubefacción Hepatitis Posología: 100-200
NICOTINICO cutánea (que gota mg/ 8
se inhibe por
aspirina hrs.
administrada 30 Incrementos
´antes), semanales de 300
conjuntivitis, mg
diarrea,
acantosis e
máx de 6 g/día.
ictiosis,
hiperuricemia, Interacción
hiperglucemia Desplaza los ACO.
EZETIMIBE ↓ LDL Uso combinado con
estatinas
Dosis 5 a 10 mg dia
 PAS ≥ 130 PAD ≥ 80 Cambios estilo de vida
 PAS ≥ 140 PAD ≥ 90 iniciar tx farmacos
 adicionar farmaco si no mejora en 3 meses
 PAS ≥ 160 PAD ≥ 110 iniciar tx combinado
 metas de tx en macroalbuminuria, hipertensión
y diabetes < 125/75
 Preferible bloqueadores de los canales de calcio
no dihidropiridina
 verapamilo y diltiazem
 Evitar dihidropiridina : amlodipina y nifedipina
 ENF VASCULAR PERIFERICA
 Afectación preferentemente distal
 principalmente en vasos tibiales y peroneos,
 estando normalmente preservados los vasos del pie.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ENF VASCULAR
PERIFÉRICA

 Aspirina 100-325 mg/día

 Clopidogrel 75 mg/día y
 Pentoxifilina 500 mg/8h
 solos o en combinación.

 Prostaglandinas: isquemia crítica en las que no existe la posibilidad

de revascularización quirúrgica o si ésta fracasa

 Anticoagulante: indicado en situaciones de riesgo trombótico

elevado:
 trombosis arterial aguda recidivante
 reagudizaciones severas de isquemias crónicas grado III-IV,
 prevención de retrombosis después de la fibrinólisis o cardiopatía
embolígena.