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    Leucemias Agudas

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    Gerdel alberto cantillo barrios
    La leucemia aguda es una proliferación anormal de células sanguíneas inmaduras (blastos) en la médula ósea que impide la producción normal de células sanguíneas. Existen dos tipos principales: la leucemia mieloblástica aguda (LAM), que afecta las células mieloides, y la leucemia linfoblástica aguda (LAL), que afecta las células linfáticas. El tratamiento incluye quimioterapia de inducción y consolidación, con tratamientos espec

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    Leucemias Agudas

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    Gerdel alberto cantillo barrios
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    La leucemia aguda es una proliferación anormal de células sanguíneas inmaduras (blastos) en la médula ósea que impide la producción normal de células sanguíneas. Existen dos tipos principales: la leucemia mieloblástica aguda (LAM), que afecta las células mieloides, y la leucemia linfoblástica aguda (LAL), que afecta las células linfáticas. El tratamiento incluye quimioterapia de inducción y consolidación, con tratamientos espec

    Descripción original:

    LEUCEMIAS

    Título original

    Leucemias agudas

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    La leucemia aguda es una proliferación anormal de células sanguíneas inmaduras (blastos) en la médula ósea que impide la producción normal de células sanguíneas. Existen dos tipos principales: la leucemia mieloblástica aguda (LAM), que afecta las células mieloides, y la leucemia linfoblástica aguda (LAL), que afecta las células linfáticas. El tratamiento incluye quimioterapia de inducción y consolidación, con tratamientos espec

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    Leucemias Agudas

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    Gerdel alberto cantillo barrios
    La leucemia aguda es una proliferación anormal de células sanguíneas inmaduras (blastos) en la médula ósea que impide la producción normal de células sanguíneas. Existen dos tipos principales: la leucemia mieloblástica aguda (LAM), que afecta las células mieloides, y la leucemia linfoblástica aguda (LAL), que afecta las células linfáticas. El tratamiento incluye quimioterapia de inducción y consolidación, con tratamientos espec

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    Leucemias agudas

    INTEGRANTES:

    Danna Ariza
    Geivan Castillo
    María José Choperena
    Euder Sanchez
    ¿Qué es la leucemia?
    Proliferación neoplásica clonal de células precursoras
    incapaces de madurar (blastos) en médula ósea que produce
    un descenso de las células normales de las tres series
    hematopoyéticas (pancitopenia), con posterior invasión de
    sangre periférica y otros tejidos. Las leucemias agudas
    suponen un 3% de las neoplasias y el 50% de todas las
    leucemias.
    REPLICACIÓN VIRAL
    Etiología
    - Factores genéticos.
    Enfermedades hereditarias que cursan con alteraciones
    cromosómicas (fragilidad o inestabilidad) como la anemia de
    Fanconi, síndrome de Down, ataxia-telangiectasia, síndrome de
    Klinefelter o síndrome de Bloom.

    - Factores infecciosos.
    El virus de Epstein-Barr (VEB) está relacionado con LAL-L3, el
    HTLV-1 está relacionado con la leucemia T del adulto.

    - Factores físicos.
    Radiaciones ionizantes.

    - Factores químicos.
    Alquilantes (MIR 07, 111) (melfalán, clorambucil), benceno,
    cloranfenicol, inmunosupresores (postrasplantados renales).
    ClasificaciónLeucemias Agudas
    Mieloblásticas (LAM)
    Leucemias Agudas Mieloblásticas –LAM–
    80% en adultos y 20% en niños.
    Clasificación FAB: A B
    - M0: leucemia aguda mieloblástica con mínima
    diferenciación
    mieloide.
    - M1: leucemia aguda mieloblástica sin maduración.
    - M2: leucemia aguda mieloblástica con maduración.
    - M3: leucemia aguda promielocítica.
    - M4: leucemia aguda mielomonocítica.
    Figura 1. Frotis de leucemia aguda promielocítica (LAM M3). A. Blastos con
    - M5: núcleo hendido. B. Bastones de Auer.
    • M5a: leucemia aguda monoblástica.
    • M5b: leucemia aguda monocítica.
    - M6: eritroleucemia.
    - M7: leucemia aguda megacarioblástica.
    Tratamiento
    Tratamiento de inducción.
    Arabinósido de citosina más daunorrubicina o idarrubicina
    (antraciclinas).
    - Tratamiento de postinducción (consolidación + intensificación).
    Una vez alcanzada la remisión completa existen varias modalidades de
    tratamiento para prevenir la recidiva:
    • Quimioterapia.
    • Autotrasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH).
    • Alo-TPH.
    - Tratamiento de soporte.
    Transfusiones de hematíes y plaquetas, antibioterapia para profilaxis o
    tratamiento, factores de crecimiento de colonias granulocíticas (G-CSF).
    - La variante promielocítica (M3) es el único subtipo que tiene un
    tratamiento específico, con ácido todo-transretinoico, un derivado del
    ácido retinoico, asociado a quimioterapia convencional (MIR).
    Leucemias Agudas Linfoblásticas
    (LAL)

    Leucemias Agudas Linfoblásticas –LAL–


    20% en adultos y 80% en niños.
    - Clasificación FAB.
    • L1: leucemia aguda de blastos pequeños.
    • L2: leucemia aguda de blastos grandes.
    • L3: leucemia aguda tipo Burkitt (citoplasma vacuolado y
    muy basófilo). Relacionada con el VEB.

    Frotis de leucemia aguda linfoblástica L3 (tipo Burkitt). Blastos grandes de


    citoplasma basófilo con vacuolas que dan aspecto de “cielo estrellado”.
    Tratamiento
    - Tratamiento de inducción.
    Vincristina, prednisona, L-asparaginasa y daunorrubicina.
    - Tratamiento de postinducción (consolidación,
    intensificación y mantenimiento).
    Se persigue reducir la leucemia residual en pacientes en
    remisión
    completa. Modalidades:
    • Quimioterapia.
    Durante 2-3 años.
    • Auto-TPH.
    • Alo-TPH.
    - Profilaxis intratecal con metotrexate, Ara-C y esteroides
    (MIR).
    Para prevenir las recidivas meníngeas. A veces asocia
    radioterapia. Se inicia en la inducción y se realiza en cada
    ciclo (MIR 04, 117). Con la profilaxis se ha conseguido
    que el porcentaje de recidivas meníngeas disminuya del 50
    al 5% actual.
    Manifestaciones clínicas
    - Síndrome anémico.
    - Infecciones de repetición.
    Sobre todo bacterianas, por disminución de los granulocitos.
    - Trombopenia (MIR).
    - Infiltración de tejidos por células leucémicas.
    • Hepatoesplenomegalia.
    • Adenopatías.
    • Sistema nervioso central.
    LAL-T, M4 y M5.
    Timo (masa mediastínica).
    LAL-T.
    • Piel y encías.
    Variantes M4 y M5.
    • Hueso (dolor óseo) y partes blandas.
    Es típico a nivel de la órbita, son los llamados sarcomas
    granulocíticos o cloromas
    • Testículos (más frecuente en niños).
    Diagnóstico
    - Sangre periférica.
    • Leucocitosis (≠ blastos) con presencia de hiato leucémico (es decir, no
    existen células en estadios madurativos intermedios).
    El hemograma puede ser normal al inicio (10%) o no objetivarse blastos
    (leucemia aleucémica).
    • Anemia, neutropenia y trombopenia.
    • ↑ lisozima en sangre y orina en la M4 y M5.
    Puede producir daño tubular renal.
    • Cuerpos o bastones de Auer (gránulos primarios anormales
    con forma de palillo), típicos de la M3.
    - Médula ósea.
    Hipercelular con >20% blastos y disminución de los elementos celulares
    normales. A veces no se obtiene muestra porque la médula está empaquetada
    (frecuente en la M3) o porque existe fibrosis (M7).
    - Citoquimia.
    Las LAM suelen ser mieloperoxidasa positiva.
    - Inmunofenotipo (por citometría de flujo).
    Como norma orientativa, los CD más comunes que hay que
    saberse son:
    • Marcadores de linfocitos T.
    CD3, CD4, CD5, CD8, CD2, CD7, TCR.
    • Marcadores de linfocitos B. - Citogenética y biología molecular.
    CD19, CD20, CD22, FMC7, Ig. Existen alteraciones cromosómicas hasta en el
    • Marcadores de linfocitos NK. 80% de los casos (MIR 04, 114). Son de buen
    CD56+ con CD3-. pronóstico: la traslocación t(8,21) en la M2
    • Marcadores mieloides. (MIR), la inversión –inv(16)– en la variante
    CD13, CD14 (monocítico), CD15, CD33 y eosinófila (Eo) de la M4 y la translocación
    mieloperoxidasa, CD41 o CD61 para megacariocitos y t(15,17) en la M3, que da lugar al gen híbrido
    glicoforina para serie eritroide. PML-RARα (MIR 06, 114).
    • Marcadores de células inmaduras (células progenitoras y
    blastos tumorales).
    CD34, TdT (en linfocitos).
    • Otros.
    CD10 (CALLA) se detecta en las LAL-B común entre otras
    entidades.
    MUCHAS GRACIAS
    Bibliográfia

    Pascual Martínez, A., Adeva Alfonso, J., & et al. (2017). Manual AMIR HEMATOLOGÍA.
    Academias de estudios MIR, S.L., 1-76.

    https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=http://sah.org.ar/docs/2017/006-L
    eucemias%2520Agudas.pdf&ved=2ahUKEwi-ieu7_Nf2AhUERzABHWz7C-UQFnoECA4Q
    AQ&usg=AOvVaw0G_6LuY7k5Rb47OJU4tqol

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