Tema 3 Hiperemia Pulpar

TEMA 3 HIPEREMIA PULPAR
HIPEREMIA PULPAR
DEFINICIÓN
La Asociación Americana
de Endodoncistas define
la hiperemia como un
incremento en el volumen
sanguíneo por dilatación
de los vasos en un
órgano o tejido. La
hiperemia pulpar es un
término histopatológico
que describe un aumento
del flujo sanguíneo en la
pulpa
CONSIDERACIONES GENERALES
La presencia de una hiperemia pulpar no es un estado

patológico, sino una señal de trastorno y advertencia sobre
un daño en particular. La pulpa parece estar bien
capacitada para aceptar el daño constante. La hiperemia
no se convertirá en inflamación pulpar ni necrosis pulpar, a
menos que exista una inflamación o infección que puedan
llevar a dichos estados.
Retardo del flujo sanguíneo. Si la inflamación es grave el
resultado es una éstasis con amontonamiento de eritrocitos
en los vasos.
CONSIDERACIONES GENERAL
HIPEREMIA PULPAR
Señal de trastorno y
advertencia sobre un
daño
Retardo del flujo

sanguíneo
CONSIDERACIONES GENERALES
LESIONES
CARIES TRAUMA ENFERMEDAD IATROGENIA

PERIODONTAL
Pulpa
Congestión Aumento de la
presión
vascular
Terminaciones
nerviosas
Dolor
CARIES
TRAUMA
ETIOLOGÍA
ENFERMEDAD
PERIODONTAL
IATROGENIA
ETIOLOGÍA
La causa mas frecuente es la caries

dentinaria profunda.
Preparación mecánica de una cavidad o
muñón.
Uso de materiales de obturación con
mala aislación dentino pulpar: como
acrílicos, silicatos, oxifosfatos y
grabaciones ácidas, resinas reforzadas,
amalgamas.
Excesivo recalentamiento de la pieza
dentaria.
Fractura de un diente.
Paradenciopatías.
Microfilmaciones en las restauraciones.
PATOGENIA
La inflamación es la reacción de los tejidos vivos a cualquier tipo de reacción, por lo tanto
la pulpa dentaria actúa contra los agentes nocivos a través de la
• Respuesta vascular.
• Respuesta neurológica.
• Respuesta celular y humoral.

OBJETIVO DEL PROCESO
INFLAMATORIO
Destruir el Preparar las

Neutralizarlo o al
agente condiciones
menos
irritante en la para la
temporalmente
zona de mediante su reparación
agresión. dilusión o del tejido
contención dañado.
mientras se ponen
en marcha otras
fuerzas de
defensa.
PATOGENIA
La respuesta exudativa aguda de los tejidos
pulpares a cualquier irritación mecánica, química,
térmica o microbiano, esta reacción tiene la
finalidad de vencer y neutralizar el agente nocivo.
Se caracteriza por una afluencia de exudado
líquido con presencia de un edema inflamatorio
para diluir y desintoxicar y por la presencia
inflamatoria de los leucocitos para ingerir y
movilizar las células que predominan en esta
fase son los leucocitos neutrófilos y polimorfo
nucleares.
Todas las causas actúan directamente sobre las
terminaciones nerviosas simpáticas que son
vasomotoras dentro del endotelio vascular
producen una dilatación de sus paredes con el
consiguiente aflujo de mayor volumen
sanguíneo.
HISTOPATOLOGÍA
La hiperemia se clasifica en
hiperemia arterial funcional o

reactiva, aguda, reversible y
subpatológica y su signo
patognomónico es el dolor al frío
de pronóstico benigno.
Aumento del riego sanguíneo

local debido a un aumento de la
función, que exige un mayor
intercambio de metabolitos, en
los tejidos fisiológicamente
normales
HISTOPATOLOGÍA
Hiperemia pasiva, venosa,
crónica irreversible su signo
es el dolor al calor de
pronóstico dudoso: en la cual
se presenta una congestión
postcapilar (venosa) después
del desarrollo de un trombo
venoso por aplicación de
fuerzas excesivas, el resultado
es una limitación en la salida
de sangre sin afectar la
entrada, por lo que los vasos
quedan repletos de sangre.
HISTOPATOLOGÍA
Hiperemia mixta: el dolor está presente con el frío,

calor, dulces, ácidos y dura segundo después de apartar
la causa.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Alteraciones del endotelio

vascular. Las células
endoteliales se hinchan y se
producen filtraciones.
Edema la filtración del endotelio

permite que las proteínas
hemáticas pasen a los tejidos lo
que determina una modificación
de la presión osmótica fuera de
las paredes vascular.
Marginación de leucocitos.
SINTOMATOLOGÍA
• Dolor provocado por agente térmicos, dulces y

ácidas.
• En la hiperemia arterial hay mayor dolor al frío que al
caliente.
• En la hiperemia venosa hay mayor dolor al caliente
que al frío.
• En la hiperemia mixta hay dolor al frío, caliente, dulce
y ácido.
• El dolor desaparece gradualmente al retirar la causa.
SINTOMATOLOGÍA
INJURIA
PULPA
RESPUESTA
INFLAMATORIA
DOLOR
DIAGNÓSTICO:
 Utilizamos los agentes térmicos frío y

calor
 PRONÓSTICO
 En la hiperemia arterial es favorable, en
la venosa es dudosa y en la mixta
desfavorable.
DIAGNÓSTICO
Y FICHA ENDODÓNCICA
Aplicar
Aplicar
1. EXÁMENES 2. PRUEBAS 3. PRUEBAS 5. PRUEBAS
4. EXAMEN
OBJETIVOS PERIODONTALES PULPARES ESPECIALES
RADIOGRÁFICO
como Realizado para ello Realizado para ello
ANESTESIA
VISUAL DE PALPACIÓN TÉRMICAS: INTERPRETACIÓN
SELECTIVA.
LA PERCUSIÓN FRÍO Y
TRANSILUMINACIÓN
CAVIDAD HORIZONTAL CALOR
SÍNDROME DE
ORAL VERTICAL
DIENTE
SONDEO
FRACTURADO
MOVILIDAD
Para
elaborar:
Para Para elaborar:
elaborar:
6. FICHA ENDODÓNCICA
Tomando en cuenta
DATOS GENERALES
CONSENTIMIENTO VÁLIDO
INFORMANDO SÍNTOMAS
OBJETIVOS
DIAGNÓSTICO
HISTORIA MÉDICA
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
 Retirar el agente causal.
 Realizar recubrimiento pulpar indirecto con

hidróxido de calcio, eugenato, fosfato y
posteriormente la obturación definitiva.
 Restauración.
EVOLUCIÓN
En la hiperemia arterial tratado oportunamente y en forma

correcta, la hiperemia se resuelve.
En la hiperemia venosa y mixta evoluciona a degeneración

pulpar o una pulpitis si no se trata y puede provocar una
necrosis pulpar.

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TEMA 3 HIPEREMIA PULPAR

La presencia de una hiperemia pulpar no es un estado

Retardo del flujo

CARIES TRAUMA ENFERMEDAD IATROGENIA

La causa mas frecuente es la caries

• Respuesta celular y humoral.

Destruir el Preparar las

hiperemia arterial funcional o

Aumento del riego sanguíneo

Hiperemia mixta: el dolor está presente con el frío,

Alteraciones del endotelio

Edema la filtración del endotelio

• Dolor provocado por agente térmicos, dulces y

 Utilizamos los agentes térmicos frío y

como Realizado para ello Realizado para ello

 Retirar el agente causal.

 Realizar recubrimiento pulpar indirecto con

En la hiperemia arterial tratado oportunamente y en forma

En la hiperemia venosa y mixta evoluciona a degeneración

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