Tendinitis y Tendinosis

Revisión de Conceptos Actuales.
Lesión Tendinosa y Tendinopatía

Curación y Reparación.
Dra Blanca Olivia Ulloa Villegas.
Marzo de 2013.
Tendones
Trasmiten la energía del musculo al hueso y generan

movimiento.
Lesiones de tendón producen alta mortalidad.
40 % de los tenistas presentan tendinopatía en codo.
Estructura del Tendón.
Blanco brillante, textura fibroelástica.

Varias formas: cordón redondo, banda o correa
aplanado.
Tenoblastos y tenocitos constituyen el 90 a 95 % de
sus células
5 a 10 % son condrocitos, células sinoviales y células
vasculares.
Tendones y ligamentos consumen 7.5 menos oxigeno
que músculos.
Poseen baja tasa metabólica esencial para mantener
tensión por periodos prolongados.
Reduce riesgo de isquemia y necrosis del tendón,
pero resulta en curación mas lenta.
Masa seca de tendón aprox 30 %.
 Colageno tipo I 65 a 80 %.
 Elatina 2 %.
Tenocitos y tenoblastos yacen entre las fibras hacia

el eje longitudinal del tendón.
El colágeno se organiza en niveles de complejidad
creciente:
 Tropocolageno.
 Fibrillas
 Fibras. (haz primario)
 Fascículos. (haz secundario)
 Haz terciario.
 Tendón como tal.
Anatomía de un tendón.
Matriz extracelular compuesta por:
 Proteoglucanos.
 Glucosaminoglucanos.
 Glucoproteinas.
 Otras moléculas (Tenascina–C)
Epitenon: hoja fina de tejido conectivo, cubre todo el
tendon y se extiende hasta el haz terciario.
 Vasculatura.
 Linfáticos.
 Inervación.
Endotenon: hoja delgada de tejido conectivo
reticular que reviste cada fibra del tendón.
Paratenon: tejido conectivo laxo formado por fibras
de colageno tipo I y III, y celulas sinoviales.
Hojas de tendon sinovial: se encuentra en areas con
estrés mecanico aumentado. (manos y pies).
Producen tejido sinovial lo cual aumenta la
lubricacion
Unión miotendinosa: fibras de colágeno del tendón
se insertan en lo profundo de un receso formado por
miocitos.
Permite la transmisión de la contracción muscular a
los tendones.
Es el punto mas débil de la unión musulotendinosa.
Unión osteotendinosa. 4 zonas:
 Zona de tendón denso.
 Fibrocartilago.
 Fibrocartilago mineralizado.
 Hueso.
Esta unión previene que el colágeno se flexione,

deshilache y falle.
Irrigación.
Sistema intrínseco de unión miotendinosa

 Sistema intrínseco de unión osteotendinosa.
Sistema extrínseco a través de paratenon y hoja
sinovial.
Se forma un plexo en paratenon irrigando la zona

superficial, existen vasos penetrantes hacia
peritenon y endotenon.
Inervación.
Originada de troncos nerviosos cutáneos, musculares

y peritendinosos.
Tendones tienen fibras simpaticas y parasimpaticas.
Fibras mielinizadas tienen mecanorreceptores
(presión y tensión).
Fibras desmielinizadas tienen nociceptores (dolor).
Biomecánica.
Tendones transmiten fuerza de musculo al hueso.

Son amortiguadores que absorben fuerza externa
para limitar daño muscular.
Tendones presentan:
 Alta resistencia mecánica.
 Buena flexibilidad.
 Nivel optimo de elasticidad.
La fuerza tensil del tendón esta relacionada al grosor
y el contenido de colágeno.
1 cm2 puede amortiguar de 500 a 1000 kg.
Mayor riesgo de ruptura si la tensión se aplica
rápidamente y oblicua.
Lesión tendinosa.
Agudas o crónicas.
Factores intrínsecos o extrínsecos.
Es trauma, los factores extrínsecos agudos son
predominantes.
Ruptura de Tendón.
Mecanismo de aceleración y desaceleración en 90%

de las rupturas de tendón de Aquiles relacionadas a
deportes.
Tendinopatía degenerativa es el hallazgo histológico
mas común en rupturas espontaneas.
Esta disminuye la fuerza tensil y predispone rutura.
Tendinopatía.
Interacción entre factores intrínsecos y extrínsecos

es común en desordenes crónicos tendinosos.
 Actividad física vigorosa.
 Sobrecarga repetitiva.
 Fuerzas a anormales de fricción.
 Estrés oxidativo.
 Hipoxia.
Fluoroquinolonas inhiben metabolismo del tenocito,
reducen proliferación celular y síntesis de colágeno y
matriz celular.
Cambios histológicos en tendinopatía.
Degeneracion intratendinosa de colageno.

Desorientacion y adelgazamiento de fibras.
Curación desordenada.
No se observa respuesta inflamatoria tipicamente.
Dolor en tendinopatía.
Clásicamente atribuido a inflamación sin embargo

dolor crónico en tendón de Aquiles o patelar no han
mostrado evidencia de esta.
Posiblemente originado por combinación de factores

mecánicos y bioquímicos.
Irritantes químicos y neurotransmisores pueden
generar dolor.
Se han encontrado niveles aumentados de lactato en
tendinopatías.
Sustancia P ha sido encontrada en fibras
desmielinizadas.
Curación del tendón.
Ocurre en tres fases que se

traslapan:
 Faseinflamatoria: migración de células
inflamatorias a sitio de lesión, aumento de
permeabilidad vascular, migración de
tenocitos y síntesis de colágeno III.

traslapan:
 Faseproliferativa: Síntesis de colágeno
durante semanas, aumento de
concentración de agua y
glucosaminoglucanos.

traslapan:
 Fasede remodelación: 6 semanas después
de lesión, disminución de celularidad,
colágeno y glucosaminoglucanos.
La curación del tendón puede ocurrir:
intrínsecamente, mediante proliferación de tenocitos
del epitenon y endotenon.
Extrínsecamente por invasión de células del tejido

circundante o del sinovium.
Limitaciones de curación.
Disrupción de la hoja sinovial durante la lesión

permite que el tejido de granulación invada el sitio
de reparación.
Esto ocasiona formación de adherencias del tendón.
Las propiedades del tendón reparado nunca serán
las mismas que las del original.
Estrategias para curación de tendones.
Terapia de ondas de choque extracorporea.

 Experimental, incrementa niveles de factores de crecimiento.
Pulsos de campos magnéticos:
 Experimental, mejora alineación de colágeno.
Corriente directa:
 Disminuye adherencias en tendones de conejo.
Estrategias para curación de tendones.
Terapia Laser:
 Aumenta producción de colágeno en conejos.
Radiofrecuencia:
 Estimula respuesta antigénica en conejos.
 Alivio rápido del dolor en un estudio con 20 pacientes con
tendinopatía de Aquiles.
Citocinas y factores de crecimiento.
No se ha reportado uso clínico de estas en el

tratamiento de tendinopatías.
Terapia Genética.
Posibilidad de alterar el ambiente de curación.

La transferencia de genes es factible pero se
requieren estudios adicionales.
Ingeniería tisular con células madre
mesequimatosas.
Capacidad de diferenciarse en células

mesenquimatosas especializadas.
Aplicadas directamente en sitio de lesión.
Aun no es una opción real en el manejo de
tendinopatía.
Prevención de adherencias.
El factor mas importante es el trauma.

Polietileno o silicón.
Indometacina o ibuprofeno.
Hialuronato. Resultados variables.
5- fluorouracilo. Inhibe proliferación de fibroblastos.
No hay un método ideal.

Movilización y carga mecánica.
Hay pocos datos del efecto del ejercicio en tendones

humanos.
En atletas se han encontrado tendones de Aquiles
mas delgados.
Inmovilización prolongada reduce el agua y
proteoglucanos. Traducido en atrofia del tendon.
Estudios clínicos han mostrado beneficios de la
movilización temprana posterior a la reparación.

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Lesión Tendinosa y Tendinopatía

Dra Blanca Olivia Ulloa Villegas.

Trasmiten la energía del musculo al hueso y generan

Blanco brillante, textura fibroelástica.

Tenocitos y tenoblastos yacen entre las fibras hacia

Esta unión previene que el colágeno se flexione,

Sistema intrínseco de unión miotendinosa

Se forma un plexo en paratenon irrigando la zona

Originada de troncos nerviosos cutáneos, musculares

Tendones transmiten fuerza de musculo al hueso.

Mecanismo de aceleración y desaceleración en 90%

Interacción entre factores intrínsecos y extrínsecos

Degeneracion intratendinosa de colageno.

Clásicamente atribuido a inflamación sin embargo

Posiblemente originado por combinación de factores

Ocurre en tres fases que se

Ocurre en tres fases que se

Ocurre en tres fases que se

Extrínsecamente por invasión de células del tejido

Disrupción de la hoja sinovial durante la lesión

Terapia de ondas de choque extracorporea.

No se ha reportado uso clínico de estas en el

Posibilidad de alterar el ambiente de curación.

Capacidad de diferenciarse en células

El factor mas importante es el trauma.

No hay un método ideal.

Hay pocos datos del efecto del ejercicio en tendones

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