Enfermedades Bacterianas Comunes: Tuberculosis Coqueluche Difteria Tetanos
Enfermedades Bacterianas Comunes: Tuberculosis Coqueluche Difteria Tetanos
Enfermedades Bacterianas Comunes: Tuberculosis Coqueluche Difteria Tetanos
BACTERIANAS COMUNES
TUBERCULOSIS
COQUELUCHE
DIFTERIA
TETANOS
Tétanos
TÉTANOS
Concepto
Enfermedad infecciosa aguda
potencialmente letal, no
contagiosa, de distribución
universal. Producida por la
toxicidad neurológica de la
tetanospasmina, exotoxina de la
bacteria Clostridium tetani,
caracterizada por rigidez y
espasmos de los músculos
estriados y alteraciones en el
sistema nervioso vegetativo.
ETIOLOGÍA
C. tetani es un bacilo ovalado débilmente gram-
positivo, anaerobio, de longitud entre 2-5 µm y
diámetro entre 0,4-0,6 um . (vulnerables al calor
y agentes químicos) y envejecidas o esporuladas
(resistentes al calor y varios desinfectantes pero
sensibles a antibióticos).
Las esporas son de distribución universal,
sobreviven enterradas en la tierra y conservan su
virulencia si no están expuestas a la luz solar
directa durante muchos años. Germinan sólo con
una tensión de oxígeno tisular baja, que sólo se
alcanza en tejidos necróticos.
El C. tetani produce tetanolisina (favorece el
crecimiento local del bacilo) y tetanospasmina que
es una neurotoxina responsable de toda la clínica,
caracterizada por su ascensión neural y su
persistencia en plasma. Bloquea la liberación de
neurotransmisor en la sinapsis y placa motora.
EPIDEMIOLOGÍA
Países en vías de desarrollo
Seis casos por 1.000
nacidos vivos
Adultos neonatos, ancianos
no vacunados y drogaditos
En EE.UU. se observaron
47 casos en adultos en el
año 1997, de los que un
55% eran adictos a drogas
ETIOPATOGENIA Y
FISIOPATOLOGÍA
La bacteria penetra en forma esporulada a través
de heridas sucias y anfractuosas, los anaerobiosis
producen : isquemia, infección y necrosis. En el
17-29% se desconoce la puerta de entrada. El C.
tetani desarrolla y libera tetanospasmina, que se
transporta retrógradamente a través de los axones
hasta la médula espinal y el tronco cerebral. Al
llegar a una sinapsis bloquea la liberación de
neurotransmisores inhibidores como glicina y
GABA. Al no estar inhibidas las motoneuronas
descargan sus estímulos exageradamente
produciendo rigidez muscular. La disminución de
reflejos, que limitan la expansión de impulsos
polisinápticos, facilitan el reclutamiento de
neuronas y aparecen los espasmos.
CUADRO CLÍNICO
Tétanos generalizado :
Es el más frecuente y se
caracteriza por hipertonía
localizada o generalizada,
con crisis de contracturas
paroxísticas tónicas,
clónicas o tónico-clónicas
(espasmos). Presenta cuatro
fases diferenciadas:
Según la gravedad se clasifica
en:
Leve o grado I,
Moderado o grado II,
Grave o grado III, el cual a su
vez puede subdividirse en IIIa o
IIIb dependiendo de si aparece
disfunción neurovegetativa.
Una vacunación incompleta
puede ser una de las causas de
que quede limitado al grado I.
Formas especiales del tétanos generalizado:
Neonatal, caracterizado por su gravedad, período de
incubación corto (dos primeras semanas de vida),
trismus y opistótonos intensos;
El tétanos quirúrgico de puerta de entrada en la
herida quirúrgica
Puerperal, tras parto u aborto.
d) Complicaciones: Son frecuentes e importantes,
particularmente en el tétanos grave o grado III. Destacan
infecciones y sepsis nosocomiales, úlceras de decúbito y
lesiones musculosqueléticas residuales como retracciones
o las calcificaciones paraarticulares.
TÉTANOS LOCALIZADO
Sólo afecta los nervios de los
músculos cerca de la herida. Es
poco frecuente y puede ser
cefálico, de tronco o de
extremidades. El cefálico
puede dar trismus, parálisis
facial, parálisis bulbar y es
grave. El de miembros es de
mejor pronóstico y no da
trismus.
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS Y
DIAGNÓSTICO
La colinesterasa plasmática
puede estar disminuida y la
concentración de anticuerpos
antitetánicos al ingreso suele
ser inferior a 0,001 U/mL.
Puede cultivarse el bacilo de la
herida, pero la sensibilidad y
especificidad diagnóstica es
baja
El diagnóstico es clínico, basado en la
anamnesis y la exploración. Es
característico un inicio rápido de hipertonía
y/o contracciones musculares dolorosas,
habitualmente con la tríada: trismus, rigidez
en cintura escapular (nuca, hombros) y
disfagia. En algunos casos se inicia con
signos insólitos como parálisis facial o una
contractura dolorosa de la pared abdominal
tipo abdomen agudo.
El diagnóstico diferencial: Procesos que
dan trismus e hipertonía. Locales
(flemones dentarios y amigdalares, artritis
temporomandibular y parotiditis).
Generales (intoxicación por estricnina,
ergotismo, meningitis, rabia, tetania por
hipocalcemia, distonía por neurolépticos o
metoclopramida, epilepsia, histeria,
accidentes vasculares cerebrales y sepsis).
La hipertonía del tétanos es de
predominio cefálico y de tronco,
respetando extremidades, por lo menos al
inicio.
PRONÓSTICO
La mortalidad oscila entre el 10 – 90%,
dependiendo mucho de la
disponibilidad de una UCI, pero sobre
todo del grado de desarrollo del país.
El tétanos moderado y grave (grados
II-III) tiene una mortalidad en los
mejores centros del 10 – 20%, El
tétanos neonatorum tiene una
mortalidad entre el 13-80% en las dos
primeras semanas de vida.
TRATAMIENTO
Extremar las precauciones:
El laringospasmo o un espasmo de los
músculos respiratorios puede producir una
crisis asfíctica
La obtención de una vía aérea con trismus
puede ser muy difícil.
Trasladar a una UCI cuanto antes. Aislar de
luces, ruidos, dolores. Control de funciones
vitales. En el grado I se puede esperar a
practicar ventilación mecánica y
traqueostomía.
El tétanos cura espontáneamente y la misión
del médico será mantener al paciente hasta que
éste haya eliminado la toxina tetánica fijada y
haya regenerado sus sinapsis.
PUNTOS CLAVE DEL
TRATAMIENTO
Tratamiento etiológico:
Tratamiento fisiopatológico:
Tratamiento sintomático.
Tratamiento etiológico: Erradicar al C. tetani
de los tejidos afectos con tratamiento
quirúrgico y antibióticos. Limpieza precoz,
desbridando y resecando ampliamente zonas
necrosadas Se recomienda la exéresis de la
herida.
En el neonatal el tratamiento quirúrgico no es
efectivo ya que al inicio de la clínica suele
haberse caído el cordón. El C. tetani sigue
siendo sensible a la penicilina, que muchos
consideran de elección a dosis de 200.000
U/kg/día cada 4 h i.v. durante 10 días, debido
también a la actividad antagonista GABA de
la penicilina. La efectividad del metronidazol
a la dosis de 1 g/12 h i.v., es muy elevada.
Tratamiento fisiopatológico: Neutralización
de la toxina circulante con inmunización
activa y pasiva. Para la activa se procede a
vacunación con anatoxina y para la pasiva
administración de gammaglobulina humana
hiperinmune con actividad antitetánica.
Aunque el paciente esté vacunado es
importante administrar la anatoxina (efecto
de recuerdo) más inmunoglobulina. La
dosis de vacuna es la misma que en la
profilaxis y la de inmunoglobulina de 80-
160 UI/kg en cuatro dosis i.m. en las raíces
de los cuatro miembros.
Tratamiento sintomático. Aislamiento sensorial
del paciente en la UCI, sedación profunda
(benzodiacepinas como el diacepam a dosis
entre 1 – 8 mg/kg/día), analgésicos potentes
(morfina, fentanilo), bloqueo neuromuscular
(curarizantes), protección de la vía aérea con
traqueostomía y ventilación mecánica.).
El sulfato de magnesio i.v. disminuye los
espasmos y la inestabilidad cardiovascular sin
deprimir la respiración espontánea.
La clonidina, puede ser efectiva para la
disfunción autonómica. El propofol i.v. es
efectivo en la rigidez y los espasmos, es
sedante, reduce el metabolismo y no se
acumula.
PROFILAXIS
Se vacunará a toda la población.
La infección no desarrolla haitualmente
inmunidad, por lo que se puede pasar
varias veces.
La profilaxis se realiza con inmunización
activa y/o pasiva.
Las heridas se dividen en:
a) Pequeñas y limpias
b) potencialmente tetanígenas, a saber,
grandes, con pérdida de sustancia o
necrosis, sucias (contaminadas con tierra,
polvo, saliva, heces), quemaduras y
congelaciones.
Pacientes bien vacunados, con una herida
pequeña y limpia, sólo se dará una dosis de
toxoide si hace más de 10 años de la última; en
las tetanígenas se dará toxoide si hace más de 5
años.