Fisiología y Ciclo Cardíaco

Descargar como pptx, pdf o txt
Descargar como pptx, pdf o txt
Está en la página 1de 30

Fisiología y

ciclo cardiaco
Lizette Godínez R3A
Fisiología del músculo cardíaco

• El corazón está formado por tres tipos principales de músculo:


- Músculo auricular
- Músculo ventricular
- Fibras musculares especializadas (excitación y conducción).
- El músculo auricular y ventricular, similar al músculo esquelético, excepto porque la duración de la
contracción es mucho mayor
Fisiología del músculo cardíaco

El músculo cardíaco es un músculo excitable, los miocardiocitos presentan las siguientes


características exclusivas:
 - Son células automáticas capaces de contraerse sin ningún estímulo externo.
- Son células rítmicas, lo cual permite que mantengan una frecuencia de contracción suficiente para
mantener la actividad de bombeo sin detenciones
Excitabilidad. (batmotropismo)

Automatismo.
Propiedades
electrofisiológicas
del corazón Conducción. (dromotropismo)

Refractariedad.
Potenciales de acción en el músculo cardíaco

• El potencial de acción que se registra en una fibra muscular ventricular, es en promedio de


aproximadamente 105 Mv
• el potencial intracelular aumenta desde un valor muy negativo, de aproximadamente –85 mV,
entre los latidos hasta un valor ligeramente positivo, de aproximadamente +20 mV, durante
cada latido.
• Después de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente
0,2 s, mostrando una meseta, seguida al final de la meseta de una repolarización súbita.
• La presencia de esta meseta del potencial de acción hace que la contracción ventricular dure
hasta 15 veces más en el músculo cardíaco que en el músculo esquelético.
¿Qué produce el potencial de acción
prolongado y la meseta?
• En el músculo cardíaco, el potencial de acción está producido por la apertura
de dos tipos de canales:
1) los canales rápidos de sodio activados por voltaje (igual que en el músculo
esquelético)
2) otra población totalmente distinta de canales de calcio de tipo L (canales
lentos de calcio), que también se denominan canales de calcio-sodio.
¿Qué produce el potencial de acción
prolongado y la meseta?
• La segunda diferencia funcional importante entre el músculo cardíaco y
el músculo esquelético que ayuda a explicar tanto el potencial de acción
prolongado como su meseta es la siguiente:
• inmediatamente después del inicio del potencial de acción, la
permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones potasio
disminuye aproximadamente cinco veces, un efecto que no aparece en
el músculo esquelético.
Potencial de acción
ventricular o rápida
• En el resto de fibras cardíacas, auriculares y ventriculares, el
potencial de acción se desarrolla en las siguientes fases:

• Magnitud para llevar el potencial de reposo de - 90mV a -60mV.


Fase 0 • Depende en su mayor parte de la corriente de entrada rápida del Na
(despolarización
rapida)

• Se debe a la corriente transitoria rápida de salida de K+.


Fase 1 • Como resultado un descenso del número de cargas positivas intracelular y un potencial de membrana de 0 mV
(repolarización
rápida precoz)

• El potencial de membrana se mantiene estable gracias a la corriente lenta de entrada de Ca2+, la corriente de entrada de Na+, y la corriente
de salida de K+.
Fase 2 meseta o • El inicio de la contracción viene por la corriente lenta de entrada de Ca
repolarización
lenta
Potencial de acción
• Se debe a la corriente de salida de K+ con componentes de activación ultrarrápida, rápida y
lenta justo cuando se inactivan los canales del Ca2+.
Fase 3
(repolarización • La célula alcanza valores cercanos al potencial de reposo
rápida tardía)

• La célula ha recuperado su potencial de reposo (- 90mV) pero presenta un exceso de sodio.

• La bomba sodio-potasio bombea iones de Na+ al exterior de la célula manteniendo el


Fase 4 o periodo potencial de reposo
entre dos potenciales:
Período refractario del músculo cardíaco

El músculo cardíaco, al igual que todos los tejidos excitables, es refractario a la


reestimulación durante el potencial de acción.
Por tanto es el intervalo de tiempo, durante el cual un impulso cardíaco normal no puede
reexcitar una zona ya excitada de músculo cardíaco.
El período normal del ventrículo es de 0,25 a 0,30 s, que es aproximadamente la duración del
potencial de acción en meseta prolongado.
Hay un período refractario relativo adicional de aproximadamente 0,05 s, durante el cual es
más difícil de lo normal excitar el músculo pero, sin embargo, se puede excitar con una señal
excitadora muy intensa.
• «acoplamiento excitación-contracción»: mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo
se contraigan.
• Cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del músculo cardíaco el potencial de acción se propaga hacia el interior
de la fibra muscular cardíaca a lo largo de las membranas de los túbulos transversos (T). Los potenciales de acción de los túbulos
T, actúan sobre las membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para producir la liberación de iones calcio hacia el
sarcoplasma muscular desde el retículo sarcoplásmico.
• En milésimas de segundo estos iones calcio difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones químicas que favorecen el
deslizamiento de los filamentos de actina y de miosina entre sí, lo que da lugar a la contracción muscular, hasta ahora este
mecanismo es el mismo que el del músculo esquelético.
• Hay un segundo efecto diferente. Además de los iones calcio que se liberan hacia el sarcoplasma desde las cisternas del retículo
sarcoplásmico, También difunde una gran cantidad de iones calcio adicionales hacia el sarcoplasma desde los propios túbulos T
en el momento del potencial de acción, que abre los canales de calcio dependientes del voltaje a la membrana del túbulo T,
Acoplamiento excitación-contracción:

• Los iones calcio en el sarcoplasma


interaccionan después con la troponina
para iniciar la formación y contracción
de puente transversal mediante el mismo
mecanismo básico que se describe para
el músculo esquelético.
Ciclo cardiaco
• Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un
latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo
cardíaco.
• Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de
acción en el nódulo sinusal
DESPOLARIZACIÓN: NODO SE EXTIENDE COMO ONDA POSTERIORMENTE A LOS
SINUSAL DE CORRIENTE ELÉCTRICA VENTRÍCULOS
POR LAS AURÍCULAS

eléctrico

DESPUÉS DE LA REPOLARIZACIÓN: DA
DESPOLARIZACIÓN SE LUGAR A RELAJACIÓN DE
CONTRAEN LAS FIBRAS FIBRAS MUSCULARES--
MUSCULARES LO QUE DIASTOLE
PRODUCE LA SÍSTOLE
Fase
isovolumétrica de
sístole, después
de (QRS),
Válvulas
cerradas,
aumento de la Eyección ventricular
Posteriormente presión rápida de sístole, se
incrementa presión ventricular se expulsa 80-85% del
ventricular y se cierran abren VA y VP. volumen sanguíneo
las válvulas AV
(S-T)

Eyección
ventricular
Telediastole: presión reducida, menos
igual A y V volumen, reflujo
de sangre a los
ventrículos.

S2 cierre de válvulas
Llenado ventricular
semilunares e inicio de
lento yposterior la
diástole--- después de
sístole auricular ayuda
la repolarización se
a impulsar el otro
comienzan a relajar las
tercio de sangre
fibras.

Llenado ventricular
rápido, dos terceras Relajación
partes del VS se isovolumétrica
mueven
pasivamente a los Al cesar la tensión (después de T)
ventrículos. la presión en los
ventrículos es
menor que en las
aurículas, apertura
de válvulas AV.
Relajación isovolumétrica
(diástole ventricular temprana)

• Las aurículas y los ventrículos están relajados (en diástole)


• Las válvulas aórtica y pulmonar, y AV cerradas.
• la sangre se acumula y empieza a aumentar la presión auricular.
• Se produce el segundo ruido con el cierre de la válvula aortica.
• El volumen intraventricular es constante.
• Se caracteriza fundamentalmente por la caída brusca de la presión Intraventricular que
es superada por la presión de la AI y se abre la válvula mitral.
Diástole ventricular
llenado ventricular rápido
• Flujo rápido y pasivo de sangre desde las aurículas hasta
los ventrículos.
• Válvulas AV abiertas
• Válvulas semilunares cerradas.
(80% del llenado ventricular).
• EKG isoeléctrico
• Muestra el 3er ruido cardiaco (débil)
Diástasis
llenado ventricular lento
• Es caracterizada por un llenado pasivo lento del ventrículo,
conforme la presión del ventrículo se acerca a la de la
aurícula.
• Es dada por la sístole de la AI y la diástole ventricular.
• Válvulas AV abiertas
• Valvulas semilunares cerradas.
• Corresponde al ultimo tercio de la diástole
Sístole auricular

• Fase de contracción auricular, se termina de llenar el


ventrículo.
(20% del volumen)
• Al final de esta fase, la presión del ventrículo se hace
mayor que la de la aurícula y se cierran las válvulas mitral
y tricúspide.
• EKG: onda P.
Contracción ventricular
isovolumétrica
• Fase de la sístole ventricular caracterizada por el
aumento de presión en el ventrículo, sin cambios en
el volumen.
• Válvulas AV cerradas, al cerrarse forman onda c
• El volumen de los ventrículos es constante
• EKG: complejo QRS.
• 1er sonido cardiaco
Expulsión ventricular
rápida
• caracteriza porque la presión en el ventrículo se hace
mayor que la presión en las arterias aorta y pulmonar.
• Las válvulas semilunares se abren al inicio de esta fase
La sangre es expulsada del corazón.
• La contracción ventricular empuja la válvula
tricúspide contra la aurícula y genera la onda c en la
curva de presión auricular.
• El volumen ventricular desciende conforme sale la
sangre a la circulación
Expulsión ventricular lenta

• Después del pico de presión ventricular y arterial, el flujo de sangre fuera de los
ventrículos y por tanto el cambio en el volumen es más lento.
• Cuando la presión en los ventrículos se hace más baja que la de las arterias, el flujo
retrógrado hacia los ventrículos hace que las válvulas semilunares se cierren. Esto
marca mecánicamente el fin de la sístole ventricular.

• Se observa la onda T en el electrocardiograma. el fin de la onda T marca el fin de la


diástole ventricular en términos eléctricos.
Bibliografía:

• Hall, J. E. (Ed.). (2016). Guyton Y Hall. Tratado de Fisiolog a M


dica (13th ed.). Elsevier.
• Luna O. Fisiologia cardiaca. Anestesia cardiovascular, 4ª
edición. Editorial Alfil. México, DF. 2013

También podría gustarte