TIROIDITIS

TIROIDITIS AGUDA
• Poco frecuente, se debe a la infección supurativa de la glándula tiroides.
• Dolor tiroideo, referido a la faringe u oídos y con un bocio pequeño y doloroso a la
palpación Fiebre, disfagia, eritema sobre la glándula tiroides y linfadenopatía.
TIROIDITIS AGUDA
• Laboratorio: >VSG y el recuento leucocítico, pero la función tiroidea normal.
• PAAF: infiltración por leucocitos PMN;
• Cultivo identificar el microorganismo.
• COMPLICACIONES: obstrucción traqueal, septicemia, absceso retrofaríngeo,
mediastinitis y trombosis venosa yugular
TIROIDITIS
SUBAGUDA
 Tiroiditis de De Quervain, granulomatosa o vírica

Virus de la parotiditis, virus coxsackie, virus de la gripe,

adenovirus y virus ECHO,
La incidencia entre 30 y 50 años
Mujeres 3:1 hombres.
 La glándula tiroides Formación de
presenta un infiltrado granulomas
infl acompañados
de fibrosis.

• alteración de los folículos Finalmente,recupera

tiroideos
• y células gigantes
su estado normal,
multinucleadas en el varios meses después
interior de algunos del inicio del
folículos. trastorno.
 Fase inicial de se libera Tg y >T4 y T3
destrucción hormonas circulantes y
folicular tiroideas <TSH

Luego de varias
sem se acaba la fase de <T4 libre (T3)
reserva de hipotiroidismo >TSH
hormonas tiroideas
• Tiroides dolorosa y aumentada de tamaño
• Fiebre.
• Tirotoxicosis o hipotiroidismo
• Varias semanas antes puede haber malestar y síntomas de las vías respiratorias inf.
• Las pruebas de función tiroidea por lo común evolucionan
por tres fases bien diferenciadas durante seis meses:
1) fase tirotóxica
2) fase hipotiroidea
3) fase de recuperación
• Ácido acetilsalicílico 600 mg c/4 a 6 h o AINE
• 40 a 60 mg de prednisona, dependiendo de la gravedad.
• La dosis se reduce gradualmente durante seis a ocho semanas, en
respuesta a la mejoría de los síntomas y la ESR.
• C/2 a4 sem: TSH y de T4 libre
TIROIDITIS
ASINTOMÁTICA
TIROIDITIS
INDOLORA
 TIROIDITIS ASINTOMÁTICA
TIROIDITIS INDOLORA
Autoinmune. Más frecuente en mujeres, sobre todo tras el
parto. Puede recidivar 

Pacientes con 5% tres a seis meses

Evolución clínica
enfermedad tiroidea después de un
similar a la de la
autoinmunitaria embarazo: tiroiditis
tiroiditis subaguda.
subyacente puerperal.
 TIROIDITIS ASINTOMÁTICA
TIROIDITIS INDOLORA
Fase de Fase de
tirotoxicosis, hipotiroidismo de
Resolución
entre dos y cuatro cuatro a 12
semanas semanas

Anticuerpos 3 veces más

contra TPO antes frecuente en VSG normal
del parto mujeres con DM1
TIROIDITIS
INDUCIDA POR
FÁRMACOS
TIROIDITIS INDUCIDA POR
FÁRMACOS

IFN-α o IL-2
El IFN-α: hepatitis crónicas B o C
y cáncer hematológico o dérmico:
disfunción tiroidea 5%
TIROIDITIS
CRÓNICA
LA TIROIDITIS DE RIEDEL
Mujeres de edad madura
• Bocio indoloro de evolución lenta, con
síntomas locales por compresión de
esófago, tráquea, venas del cuello o
nervios laríngeos recurrentes.

Rara la disfunción tiroidea.

Bocio duro, no doloroso a la

palpación, asimétrico y fijo
LA TIROIDITIS DE RIEDEL

Glándula: fibrosis densa que se extende hacia el exterior de la cápsula tiroidea.

Biopsia

Tratamiento
• Alivio quirúrgico de los síntomas de compresión.
TIROIDITIS CRÓNICA

La causa más
común es la
Trastorno
tiroiditis de
autoinmunitario
Hashimoto
• Bocio de consistencia firme
o dura de tamaño variable
 

TIROIDITIS DE HASHIMOTO (TIROIDITIS AUTOINMUNE CRÓNICA)

• La incidencia: 4 por 1 000 mujeres y 1 por 1 000 varones.
• 60 años
• El riesgo anual de padecer hipotiroidismo clínico es de 4% si anticuerpos positivos contra TPO.
Es la causa más común de hipotiroidismo en áreas del mundo
con suficiente yodo.
• 10%
• particularmente en mujeres, y su prevalencia aumenta con la edad

Insuficiencia tiroidea gradual, con o sin formación de bocio

• debido a la infiltración linfocítica y la destrucción autoinmune de la
glándula tiroides que implica la apoptosis de las células epiteliales tiroideas 
Fenotipos clínicos 

Tiroiditis autoinmune bocio y la tiroiditis autoinmune atrófica

característica patológica común la infiltración linfocítica y la

destrucción folicular

característica serológica común la presencia de concentraciones séricas

altas de anticuerpos contra peroxidasa tiroidea (TPO) y tiroglobulina (Tg) 
Papel de las células B y T 

las células B del tejido tiroideo de

pacientes con tiroiditis de Hashimoto

se activan, como lo indica su capacidad

para secretar anticuerpos tiroideos
Papel de las células B y T 

Las células T reaccionan con antígenos tiroideos

procesados y péptidos derivados de estos
antígenos.
producción de anticuerpos
secretan citocinas que (un tipo de función Th2)
función en la
activan otras células • destrucción apoptótica de las
células tiroideas al activar las inmunorregulación 
inmunitarias. células T citotóxicas (una función
Th1)
 DM1,
Combinación de Polimorfismos del enfermedad
factores genéticos y antígeno leucocítico de Addison,
ambientales humano anemia
perniciosa y
vitíligo.

HLA-DR3,
HLA-DR4 y
HLA-DR5.
CTLA-4
• •Susceptibilidad genética : incluye la agrupación familiar, la
asociación con ciertos alelos HLA (p. ej.,DR3) y la vinculación
con ciertos alelos de genes relacionados con el sistema
inmunitario (p. ej., antígeno 4 asociado a linfocitos T citotóxicos
[CTLA-4 ], CD40,moléculas de superficie de células T
involucradas en la activación de células T).

• Factores precipitantes : la infección, el estrés, los esteroides

sexuales, el embarazo,la ingesta de yodo y la exposición a la
radiación
I N F I LTR A CI Ó N LI N F O CÍ TI C A CO N F O R MA CI Ó N D E CE N T RO S
G ER MI N A L E S, ATR O F I A D E FO LÍ CU L O S TI R O I D EO S Y M ETA PL A S I A
O X Í FI LA , A U S E N CI A D E CO LO I D E Y F I B RO S I S LE V E O M O D E RA D A .

T CD4+ y CD8+
activados y por
linfocitos B.

• Producción de
citocinas: TNF,
IL-1, IFN
gamma,
• apoptosis
 Bocio no doloroso
 Función tiroidea inicialmente normal y seguida de hipotiroidismo
primario
 Tienen mayor riesgo de linfoma tiroideo.
 predominantemente
+ infiltración
células B y T
linfocítica intensa y
específicas de la
Concentraciones séricas difusa de la tiroides,
tiroides.
altas de anticuerpos
contra uno o más
antígenos tiroideos,
sello patológico
La destrucción folicular
característico
Diagnóstico

• Laboratorio: >anticuerpos antitiroideos (aTPO y aTG).

• Estudio hormonal
• Gammagrafía tiroidea (no necesaria): captación irregular.
• PAAF (no necesaria): infiltración linfocitaria de la glándula.
• Biopsia (no necesaria): infiltrado linfomononuclear con centros germinales,
atrofia folicular, ocasionales células de Hürthle.
Tratamiento
• Sustitutivo con levotiroxina
• En la hashitoxicosis, es igual a enfermedad de Graves, utilizándose con
menor frecuencia el tratamiento ablativo, ya que el hipertiroidismo suele ser
transitorio y la evolución natural suele ser hacia el hipotiroidismo.
BOCIO NO
TÓXICO
 BOCIO NO TÓXICO

Los defectos en la biosíntesis, deficiencias de yodo, enfermedades autoinmunitarias, bociógenos

dietarios (repollo, mandioca) y enfermedades nodulares pueden desencadenar bocio.
CLÍNICA
 La • Induce una regresión variable
sustitución de del bocio
yodo
• Compresión traqueal o de
La cirugía obstrucción del estrecho
torácico superior,
BOCIO
MULTINODULAR
NO TÓXICO
Supresión con T4 rara vez es eficaz y riesgo de tirotoxicosis

levotiroxina dosis bajas (50 μg al día)

Evitar contraste y las sustancias con yodo por riesgo de fenómeno Jod-
Basedow: >hormona tiroidea por nódulos autónomos.

El yodo radiactivo<tamaño del bocio (0.1 mCi) por gramo de tejido

Compresión aguda: glucocorticoides o cirugía

BOCIO
MULTINODULAR
TÓXICO
Manifestaciones del bocio + hipertiroidismo subclínico y
tirotoxicosis leve.
ADENOMA TÓXICO

U N N Ó D U L O T I R O I D E O S O L I TA R I O D E
FUNCIONAMIENTO AUTÓNOMO
Nódulo tiroideo solitario con función autónoma

Mutaciones
activadoras
Tirotoxicosis Gammagrafía Ablación con
somáticas del
leve tiroidea yodo radiactivo
receptor de
TSH.
TRATAMIENTO
• Ablación con yodo radiactivo, o
• La resección quirúrgica
• Una paciente de 45 años de edad sin antecedentes clínicos, acude ansiedad, al examen físico
presenta tensión arterial 130/80 mmHg, FC: 105, FR: 20, T: 36,3ºC. En región cervical palpa
un nódulo tiroideo el lobulo derecho de aproximadamente 1 cm de consistencia dura no móvil,
dependiente de la glándula tiroidea, por lo que solicita ecografía de cuello: con reporte de
nódulo tiroideo Tirads 2. ¿Cuál es el siguiente paso en el diagnóstico de la paciente?
• TSH: 0,1
• FT4: 3 ng/dL
• T3: 182 ng/dL
TRATAMIENTO

• 1.
Una paciente de 45 años de edad se presenta en la
consulta con fatiga, aumento de peso, estreñimiento y
sequedad de la piel. La exploración física muestra una
glándula tiroides de tamaño normal y consistencia firme.
Se realizan análisis de sangre y se encuentra una
elevación de los niveles de anticuerpos antitiroideos y
una disminución de los niveles de hormonas tiroideas. La
biopsia de la glándula tiroides confirma el diagnóstico de
tiroiditis de Hashimoto.
¿Cuál es la causa principal de la tiroiditis de Hashimoto?
a. Infección viral
b. Consumo excesivo de yodo
c. Disfunción autoinmunitaria
d. Mutaciones genéticas
¿Cuál es el objetivo de la terapia de reemplazo hormonal en la tiroiditis de
Hashimoto?
a. Normalizar los niveles de anticuerpos antitiroideos
b. Reducir el tamaño de la glándula tiroides
c. Prevenir la recurrencia de la enfermedad
d. Normalizar los niveles de hormonas tiroideas
¿Cuál es el riesgo más importante de no tratar la tiroiditis de
Hashimoto?
a. Cáncer de tiroides
b. Hipotiroidismo severo
c. Hipertiroidismo
d. Insuficiencia renal
¿La tiroiditis de Hashimoto aumenta el riesgo de desarrollar
cáncer de tiroides?
a. Sí
b. No
• Una mujer de 40 años acude a la consulta por presentar cansancio,
aumento de peso, intolerancia al frío y constipación. Al examen
físico se encuentra una tiroides aumentada de tamaño y consistencia
nodular. Los análisis de sangre muestran una disminución de la
hormona tiroidea y un aumento de anticuerpos antitiroideos, lo que
sugiere el diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto.
¿Cuáles son los síntomas más comunes de la tiroiditis de
Hashimoto?
a. Pérdida de peso, sudoración y taquicardia
b. Aumento de peso, fatiga y estreñimiento
c. Exoftalmos, aumento del apetito y pérdida de cabello
d. Mareos, palpitaciones y sudoración
• Una paciente de 45 años de edad se presenta en la consulta con
fatiga, aumento de peso, estreñimiento y secuela en la piel. El
examen físico revela una glándula tiroides agrandada y palpable.
Los análisis de sangre muestran niveles elevados de estudios
antitiroperoxidasa y niveles bajos de hormonas tiroideas. La
paciente es diagnosticada con tiroiditis de Hashimoto.
¿Qué es un bocio?
a. Una glándula tiroides agrandada
b. Un tumor benigno de la glándula tiroides
c. Un tumor maligno de la glándula tiroides
d. Una inflamación de la glándula tiroides
¿Qué otro tipo de enfermedad autoinmunitaria se asocia comúnmente
con la tiroiditis de Hashimoto?
a. Enfermedad de Graves
b. Lupus eritematoso sistémico
c. Diabetes mellitus tipo 1
d. Síndrome de Sjögren
¿Cuál es la hormona tiroidea sintética utilizada en la terapia de
reemplazo hormonal?
a. Levotiroxina
b. Metimazol
c. Propiltiouracilo
d. yodo de lugol