Patologías del sistema

respiratorio
Dra Bascope Poma Cynthia Cecilia
• Insuficiencia respiratoria
• Atelectasia
• Enfermedades vasculares y hemodinámicas
• Enfermedad granulomatosa
• Neoplasias del pulmón
• Patologías de la pleura
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VENTILACION PERFUSION
ATELECTASIA
COLAPSO
 POR Atelectasia pasiva
REABSORCION o por relajacion

SE PUEDE AFECTAR EL
PULMON ENTERO
El aire no llega a las
partes distales del Se asocia a
sistema respiratorio acumulación de liquido
La causa mas sangre o aire dentro la
REVERSIBLES
frecuente es un tapon pleura
mucoso
 ENFISEMA
Es la consecuencia de una reparación insuficiente
• 0 de una herida.
Es el aumento de tamaño anómalo y
permanente de los espacios aéreos distales a los
bronquíolos ter­minales, asociado a destrucción
de las paredes sin una fibrosis significativa
Las células liberan elastasa que debilita las
paredes

Hay cuatro tipos principales de enfisema:

1)centroacinar;
2) panacinar;
3) acinar distal, y
4) irregular.
Solo los dos primeros producen una obstrucción
clínicamente significativa de las vías respiratorias, y el
enfisema centroacinar es, aproximadamente, 20 veces
más frecuente que la enfermedad panacinar.
 CLÍNICA
• Disnea insidiosa
• Tos
• sibilancias
• Las pruebas de función pulmonar
muestran reducción del FEV1 con una
FVC normal o casi normal. Por tanto, el
cociente entre el FEV1 y la FVC está
reducido.
• Son llamados SOPLADORES ROSADOS
• Los pacientes obesos con disnea menos
llamativa se llaman ABOTARGADOS
AZULES estos desarrollan Cor
pulmonale y edema con el tiempo.
 DX DIFERENCIAL
• ENFISEMA COMPENSADOR
• HIPERINSUFLACION OBSTRUCTIVA
• ENFISEMA BULLOSO
• ENFISEMA MEDIASTINICO intersticial
Histopatología

El estudio his­tológico muestra la

característica diagnóstica de la bronquitis
crónica, que es el aumento de tamaño de las
glándulas secretoras de moco en la tráquea y
los bronquios principal

La magnitud de este aumento de tamaño se

valora con el cociente entre el grosor de la
capa de glándulas submucosas y el de toda la
pared bronquial (índice de Reid, que en
condiciones normales es de 0,4).

Bronquiolitis crónica
 BRONQUITIS CRONICA
• Se define como la presencia de tos
productiva persistente durante al menos
3 meses consecutivos en un período de 2
años.
• Puede asociarse a enfisema
• Secreción de moco excesiva
• Inflamación SIN eosinófilos
• Hipercapnia
• Hipoxemia y (en los casos graves) cianosis
(que justifica el uso del nombre
«abotargados azules»).
• Se suele complicar con hipertensión
pulmonar e insuficiencia cardíaca
• Las infecciones de repetición y la
insuficiencia respiratoria son amenazas
constantes.
 ASMA
• es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respira­torias que provoca episodios repetidos de:
• Sibilancias
• Disnea
• Opresión torácica
• Tos sobre todo por la noche y/o primeras horas de la mañana.
- LTH2 muy activos
-Uno de los locus de susceptibilidad se encuentra situado en el brazo largo del cromosoma 5 (5q), en el
que se encuentran varios genes implicados en la regulación de la síntesis de IgE
-LTCD14 en px con asma ocupacional
-Cromosoma 20q ADAM33
-concentraciones altas en suero de YKL-40 (un miembro de la familia de las quitinasas sin actividad
enzimática) se correlacionan con la gravedad del asma.
 Se presenta en la infancia
ATOPICA px con rinitis alérgica o Hipersensibilidad I
eccema Antígenos medioambientales la
activan
se puede diagnosticar
mediante la pruebas de
radioalergoadsorción sérica
(RAST)

NO ATOPICA Los virus pueden desencadenarla (rinovirus, virus

parainfluenza) y los contaminantes aéreos inha­
lados (p. ej., dióxido de azufre, ozono, dióxido de
Tipos de nitrógeno) son desencadenantes frecuentes.
asma

Inducida por fármacos Aspirina que inhibe las cox y no las

lipooxigenasas

humo (resinas epoxi, plásticos), polvos

orgánicos y químicos (madera, algodón, pla­
ocupacional
tino), gases (tolueno) y otras sustancias
químicas.
 Histopatología
• Se presentan tapones de moco contienen
remolinos de epitelio desprendido (es­
pirales de Curschmann).
• Se identifican también numerosos
eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden
(colecciones de cristaloides constituidos
por proteínas de los eosinófilos).
• Engrosamiento de la pared de la vía
respiratoria
• • Fibrosis por debajo de la membrana
basal
• • Aumento de la vascularización de la
submucosa
• • Aumento del tamaño de las glándulas
submucosas y metaplasia de células
caliciformes
• Hipertrofia y/o hiperplasia del músculo
bronquial
 BRONQUIECTASIAS

• son dilataciones permanentes de los bron­quios y bronquíolos producidos por destrucción del músculo
• No es una enfermedad primaria sino se­cundaria a una infección u obstrucción persistente producida
por diversas enfermedades.
• complejo sintomático característico dominado por tos y expectoración de cantidades abundantes de
esputo purulento.
• El diagnóstico depende de la recogida de una historia correcta y de la demostración radiográfica de
dilatación bronquial
 ENFERMEDADES CON BRONQUIECTASIAS
• Tumores
• Cuerpos extraños en un segmento del pulmonar
• Asma tópico
• Bronquitis crónica
• Fibrosis quística
• Inmunodeficiencias
• Sd de kartagener
• Neumonía supurativa por staff Aureus o Klebsiella
• TBC
• Dx.: se puede cultivar en la secreción de los bronquios afectados una flora
mixta, que incluye estafilococos, estreptococos, neumococos, gérmenes
entéricos, bacterias anaerobias y microaerófilas, y (particularmente en niños)
Haemophilus influenza y Pseudomonas aeruginosa. Cuando se pro­duce la
curación, el epitelio de revestimiento se puede regenerar completamente
 NEUMOPATIAS INTERSTICIALES
RESTRICTIVAS – INFILTRANTES CRONICAS
• Afecta a los 2 pulmones
• La característica fundamental de
estos trastornos es una reducción
de la distensibilidad (es decir, se
necesita más presión para
expandir unos pulmones que están
rígidos), lo que se traduce en un
aumento notable del esfuerzo para
la respiración (disnea)
• Las radiografías de tórax muestran
infiltración difusa con pequeños
nódulos, líneas irregulares o
«sombras en vidrio deslustrado».
 ENFERMEDADES FIBROSANTES
• FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA O NEUMONIA INTERSTICIAL
USUAL
• Algún agente desconocido activa fibroblastos y miofibroblastos
los cuales se sobre estimulan por TGFb1 liberado por linfocitos.
• Se da mas en hombres que en mujeres
• Causa hipoxemia cianótica grave
• Dx diferencial con asbestosis y patologías del colágeno.
• Fibrosis en panal
• Fibrosis intersticial en parches
• Fibrosis sub pleural –pleural
• Fibrosis en arterias pulmonares
 Tx
• La enfermedad es progresiva
• Los px tienen una supervivencia de 2 a 3 años
• Trasplante es tx definitivo
Neumonía intersticial no especifica

• Causa desconocida
• Tiene mejor pronostico que FPI
• 2 formas:

Celular
inflamación crónica de leve a Fibrosantes
moderada (linfocitos y pocas sin la heterogeneidad temporal propia
células plasmáticas) con una de la NIU.
distribución par­cheada o
uniforme.
MEJOR PRONOSTICO
 NEUMONIA ORGANIZATIVA CRIPTOGENA
• Sinónimo de la previa
denominación tan popular
bronquiolitis obliterante con
neumonía en organización (BONO)
• Causa desconocida
• las radiografías de tó­rax muestran
áreas parcheadas de consolidación
del espacio aéreo por debajo de la
pleura o alrededor de los
bronquios.
• Tapones polipoides
• Tx corticoides x 6 meses
 Neumoconiosis
• Enfermedades inducidas por partículas orgánicas, además de
inorgánicas, y algunos expertos también consideran que las
enfermedades pulmonares no neoplásicas inducidas por humos y
vapores químicos son neumoconiosis.
• Es poco probable que las partículas mayores de 5 a 10 um alcancen
las vías respira­torias distales, mientras que las partículas menores
de 0,5 um entran y salen de los alvéolos, con frecuencia sin que
existan un depósito ni una lesión sustanciales.
 Sarcoidosis
• De causa desconocida
• Participación de componentes
inmunológicos LTH1 CD4
• Anergia a antígenos.
• hipergamaglobulinemia
• El diagnóstico histológico de
sarcoido­sis es de exclusión
• La sarcoidosis es una de las
pocas enfermedades
pulmonares con mayor
prevalencia en no fumadores.
• En los granulomas a veces se
observan otras dos ca­
racterísticas microscópicas:
• I) cuerpos de Schaumann, que
son concreciones laminadas
formadas por calcio y
proteínas, y
• 2) cuerpos asteroides, que son
inclusiones estrelladas en el
interior de las células gigantes.
• Puede cursar totalmente asintomática y se
descubre en las radiografías de tórax
sistemáticas como una adenopatía hiliar
bilateral o un hallazgo casual en la autopsia.
•
 EOSINOFILIA PULMONAR
• Neumonía eosinófila
aguda con insuficiencia
respiratoria
• Eosinofilia pulmonar
simple (síndrome de
Loeffler)
• Eosinofilia tropical
• Eosinofilia secundaria
• Neumonía eosinófila
crónica idiopática
 ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS
• EMBOLIA PULMONAR
• la incidencia de embolia
pulmonar varían mucho,
desde el l% en la
población hospitalizada
general hasta el 30% en
pacientes que mueren por
quemaduras graves,
traumatismos o fracturas.
 INFARTO PULMONAR
• Tienen forma de cuña, con
la base en la superficie
pleural y el vértice
señalando hacia el hilio
pulmonar Los infartos
pulmonares suelen ser
hemorrágicos y aparecer
como zonas elevadas de
color rojo azulado en las
primeras fases
• Las personas que tienen
im infarto no suelen
referir disnea.
• El tratamiento profiláctico incluye la anticoagu­lación, la deambulación
temprana en los pacientes en el período postoperatorio y posparto, uso
de medias elásticas, compresión neumática intermitente de las
pantorrillas y ejercicio isométrico de las piernas en sujetos encamados.
• Las formas infrecuentes son potencialmente mortales, como la
embolia gaseosa, la grasa y la de líquido amniótico
• embolia de cuerpos extraños en la microvasculatura pulmonar; la
presencia de trisilicato de magnesio (talco) en la mezcla intravenosa
provoca una respuesta granulomatosa en el intersticio y en las arterias
pulmonares.
 HIPERTENSION PULMONAR
• Circulación pulmonar= baja resistencia
• La hipertensión pulmonar (cuando la
presión pul­monar media alcanza la
cuarta parte o más del nivel sistémico)
es, la mayoría de las veces, secundaria
a una disminución del área transversal
del lecho vascular pulmonar o a un
aumento del flujo sanguíneo vascular
pulmonar.
 Causas
• Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica o neumopatía inters­ticial
• Embolias pulmonares de
repetición
• Cardiopatía previa, como estenosis
mitral
• En la hipertensión pulmonar
primaria, especialmente en la
infrecuente forma familiar, se ha
puesto de manifies­to que la vía de
señalización del TGFb es un
mediador fundamental de la
disfunción endotelial y del músculo
liso.
 Clínica
• Acentua­ción de la insuficiencia
respiratoria y sobre agregada del
hemicardio derecho.
• Por otro lado, la hipertensión
pulmonar primaria se encuentra
casi siempre en personas
jóvenes, con más frecuencia en
mujeres, y se caracteriza por
astenia, síncope (particularmente
con el ejercicio), disnea con el
esfuerzo y, a veces, dolor torácico.
Estos pacientes, finalmente,
presentan insuficiencia
respiratoria grave y cianosis, y la
muerte habitualmente se
produce por insuficiencia cardíaca
derecha cor pulmonale
descompensado) 2-5 años
después del diagnóstico.
GRACIAS