CAPÍTULO 19:

EQUILIBRIO ÁCIDO- BASE

Docente: Dr. Esp. Galo Vinueza

Estudiante:Marañón Ruales Jose Esteban
 Tabla de Contenidos
01 02
GENERALIDADES DEFINICIÓN

03 04
RECUENTO TRASTORNOS
ANATOMOFISIOLÓGICO ÁCIDO-BASE
 Generalidades
Mantener Equilibrio entre los ácidos (acidez) y las bases (alcalinidad)

Conservar pH estable sanguíneo Normal: 7,35-7,45

Se relaciona directamente con:

Concentraciones Hidrógeno o Hidrogeniones (H+): 0,00004 mEq/L

Componentes:
Ácido más importante: Base más importante:

Ácido carbónico (H2CO3) Bicarbonato (HCO3)

• Medible
• No medible
• Órgano Compensador (Riñón):
• Órgano Compensador (Pulmón):
Respuesta lenta a la concentración H+
• Se determina por Dióxido de Carbono (CO2)
Regula por Secretar o Eliminar H+
Relación Directa con Frecuencia Respiratoria
Reabsorción de HCO3
Respuesta rápida a la concentración H+
Producción de nuevo HCO3
Regula por Hiperventilación/Hipoventilación.

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1ra ed. Ambato-Ecuador: Universidad Técnica de Ambato; 2022.
 Definición
Son aquellas:

Exceso de base

Alteraciones Metabólicas Alteraciones Cantidad de ácido o base fuerte que hay que agregar a
Respiratorias una muestra de sangre, previamente equilibrada con una
pCO2 de 40 mg para alcanzar un pH de 7,40.
Afecta concentraciones de Afecta concentraciones del Valores negativos: Indican exceso de Base
HCO3 CO2 Valores positivos: Indican el déficit de Protones

Lactato
Que necesitan la:
Metabolito de la glucosa que aumenta en el metabolismo
Activación mecanismos compensatorios para mantener equilibrio anaeróbico que indica disminución del flujo sanguíneo y
ácido-base aporte insuficiente a nivel celular

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 Anatomofisiología
Ecuación Henderson-Hasselbach:
Constante de disociación (pK):6,1

Ejercicios cálculo de pH:

HCO3 24 mEq/L HCO3 13 mEq/L

PCO2 25 mmHg PCO2 40 mmHg

El HCO3 es directamente proporcional al pH, esto quiere decir, que si los niveles
de HCO3 aumentan también aumentarán los niveles de pH (alcalosis) y si HCO3
disminuye también disminuyen los niveles de pH (acidosis).
Por el contrario, la pCO2 es inversamente proporcional al pH, pues si disminuyen
los niveles de la pCO2 el pH aumentará (alcalosis), pero si aumentan los niveles
de la pCO2 esto provocará la disminución del pH (acidosis)

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 Anatomofisiología
Sistemas de Amortiguación:

Es la primera línea de defensa en las alteraciones de los valores del pH, que retendrán o eliminarán
H+ conforme a la necesidad del medio mediante la intervención de:
Sistema Extracelular: Sistema Intracelular:
El más importante es el amortiguador bicarbonato/ácido Posee como principales amortiguadores las proteínas, principalmente
carbónico (HCO3/H2CO3). la hemoglobina (Hb), además, los hematíes poseen gran cantidad de
HCO3 se unirá a los H+ cuando estos se encuentren elevados una enzima llamada anhidrasa carbónica
H2CO3 libera H+ si los niveles de H+ están disminuidos
Posible por la intervención reversible de la anhidrasa carbónica:

H2O y CO2 son transportados a los pulmones para su eliminación

El sistema amortiguador de fosfatos:
No tiene gran importancia en comparación con el amortiguador
bicarbonato/ácido carbónico
Intervienen en los túbulos renales y líquido extracelular mediante
la interacción con H+ (ácido) o con OH- (base):

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 Anatomofisiología
Componente Respiratorio:

La pCO2 da respuesta inmediata o intermedia (horas)

CO2 difunde hacia líquido intersticial y torrente sanguíneo:
CO2 se une a H2O por la anhidrasa carbónica en HCO3 + H+:
• H+ se unirá a la Hb formando hemoglobina reducida (HHb)
• HCO3 se libera hacia el plasma contratransporte HCO3 y Cl-
• Hiperventilación: Por aumento de pCO2
• Hipoventilación: Por disminución de pCO2

Componente Renal:

La HCO3 da respuesta prolongada o lenta (días)

• Secreción tubular de H+
• Aumento de la eliminación tubular o retención de HCO3
• Producción nueva de HCO3
• Riñones filtran 4320 mEq/L de HCO3 y reabsorben 2 mEq/L
Mayoría de HCO3 son reabsorbidos por los túbulos renales
• Disminución de H+: Retención de H+ y eliminación de HCO3
• Aumento de H+: Excreción de H+ y reabsorción/producción de HCO3

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 Trastornos
Alcalosis
Ácido-Base
Relación HCO3/CO3: Alcalosis
Alteraciones del numerador, que es el Metabólica Respiratoria
HCO3, son trastornos que tienen
relación directa con el pH y tenemos:
Acidosis y Alcalosis Metabólica

2007 2010 2014 2018

Acidosis Acidosis Relación HCO3/CO3:

Metabólica Respiratoria Alteraciones del denominador, que es el

CO2, son trastornos que tienen relación
indirecta con el pH y tenemos:
Acidosis y Alcalosis Respiratoria

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 Características:
Acidosis Metabólica Causas de Acidosis Metabólica:

Disminución de HCO3 y disminución de pH Anión GAP aumentado:

Los pulmones son el mecanismo compensatorio:
Hiperventilación para la eliminación de CO2 en horas Cetoacidosis Diabética: Exceso de Cetonas
Acidosis Láctica: Aumento de ácido láctico
Cálculo Anión GAP: Insuficiencia Renal Crónica: Disminuye FG
Rabdomiólisis: Mionecrosis liberando H+ y ac. orgánicos
Iones que no pueden ser medidos en el plasma Valor normal: 8 -12 mEp/L
En cetoacidosis diabética es útil el cálculo anión GAP, ya que, en esta Anión GAP Normal:
patología se producen los cuerpos cetónicos: Ácido Acético, Acetona y
Ácido β-Hidroxibutírico (no medibles) donde hay 3 criterios: Pérdida Digestiva HCO3: Por reabsorción Cl, amonio
• Disminución HCO3 Pérdida Renal HCO3
• Disminución pH Fármacos: Inhibición de anhidrasa carbónica
• Anión Gap aumentado Administración Ácidos
Factores con: Insuficiencia Suprarrenal: Disminución
glucocorticoides y mineralocorticoides
Anión GAP aumentado: Anión GAP disminuido:
Intoxicación Silatos: Alcalosis respiratoria o
Acúmulo paraproteínas aniónicas desacoplamiento de fosforilación oxidativa
Hipoalbuminemia
Hiperfosfatemia Intoxicación Etanol, Metanol y Anticoagulantes:
Excesiva producción proteínas catiónicas
Deshidratación Produce ácido fórmico inhibiendo respiración
Hiperlipidemia
Alcalosis Metabólica Grave mitocondrial
Intoxicación Yodo/Bromo
Sepsis
Hepatopatías Vinueza Galo, Sunta Mario. FISIOPATOLOGÍA HUMANA | El Origen Del Por Qué.
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 Acidosis Metabólica
Manifestaciones Clínicas:

Cefalea: Vasodilatación con bloqueo de serotonina dando isquemia,

vasoconstricción libera neuropéptidos inflamatorios en capas meníngeas
Hipoxia: Disminución aporte O2 alterando relación V/Q
Temblor: Lesión Sistema extrapiramidal secundaria a isquemia/traumas
Arritmias: Trastorno del sistema cardionector por bloqueos o reentradas
Respiración Kussmaul: Rápida y superficial

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Características:
Alcalosis Metabólica
Aumento de HCO3 y aumento de pH
Los pulmones son el mecanismo compensatorio:
Hipoventilación para la retención de CO2 en horas

Causas de Alcalosis Metabólica:

Pérdidas Digestivas: Perdiendo grandes cantidades de HCl en vómitos y diarreas

Secreción Gástrica: Predominio de secreción pancreática e intestinal alcalina
Clorhidrorrea, Poliuria, pérdidas gástricas y cutáneas: Aumento reabsorción de HCO3 y Na para mantener la volemia
Hipersecreción Mineralocorticoides: Mionecrosis liberando H+ y ac. orgánicos
Diuréticos de aza y tiazidas: Hipovolemia reabsorbiendo Na y Cl disminuyendo H+ y K+
Síndrome de Bartter-Gitelman: Acúmulo excdesivo de renina-aldosterona
Hipercalemia: Aumenta reabsorción renal de HCO3
Antiácidos y sustancias con hidróxido de Aluminio y HCO3: Estimula la inhibición de ácido gástrico

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 Alcalosis Metabólica
Manifestaciones Clínicas:

Confusión: Disminución epileptogénico, disminución colinérgica, aumento dopaminérgico por estrés e inflamación
Hipoventilación alveolar: Reducción de O2 por alteraciones de musculatura respiratoria por ejemplo con disminución de volumen espirado
Tetania: Disminución de inhibidores de motoneuronas aumentando la excitabilidad y contracciones sostenidas o disminución de Ca y Mg

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 Características:
Acidosis Respiratoria
Aumento de PCO2 y disminución de pH
Los riñones son el mecanismo compensatorio:
Aumento de HCO3 por reabsorción o producción nueva en días

Causas de Acidosis Respiratoria:

EPOC: Por inhalación de sustancias toxicas, colapso del soporte parenquimatoso, inflación crónica y aumento en la producción de moco
Neumonía: Por excesiva concentración de microorganismos patógenos, la respuesta inmune activa los macrófagos que inducen respuesta
inflamatoria como mecanismo de defensa reforzada de las vías respiratorias.
Edema pulmonar: Producto del aumento de la presión hidrostática en las venas pulmonares con presencia de trasudando en el parénquima
pulmonar que llena los alveolos de líquido junto con la disminución del área de ventilación alveolar resultando en shunt/cortocircuito.
Hipoventilación: Por la disminución del volumen espirado debido a la alteración en la musculatura respiratoria.
Infarto cerebral: En accidentes vasculares isquémicos y/o hemorrágicos, en la primera situación (isquemia) se da por la obstrucción de un
vaso cerebral lo que disminuye el flujo sanguíneo y genera muerte del tejido neuronal irreversible, en la segunda situación (hemorragia) se
da por la ruptura de la vasculatura cerebral.

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 Acidosis Respiratoria
Manifestaciones Clínicas:

Vómito: Provocando perdidas del jugo gástrico de grandes cantidades de HCl

Visión borrosa: Por defectos en la retracción disminuyendo la agudeza visual, por la oclusión de la arteria o la vena central de la retina, por
hemorragias a nivel del humor vitreo a causa de una diabetes o por traumatismos.
Hipercapnia crónica: La ventilación alveolar se reduce o no logra aumentar en respuesta a la excesiva producción de CO2.
Hipoxemia: Reducción de los niveles de O2 en sangre, causado por la eliminación mayor de HCO3- donde no puede movilizar grandes
cantidades de O2.

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Características:
Alcalosis Respiratoria
Disminución de PCO2 y aumento de pH
Los riñones son el mecanismo compensatorio:
Disminución de HCO3 por excreción e inhibición de síntesis en días

Causas de Alcalosis Respiratoria:

Hiperventilación
Ventilación mecánica
Anemia Grave: Disminución de producción de Hemoglobina aumentan la liberación de CO2 por hiperventilación compensatorio y
secundario con la disminución de HCO3
Estimulación de los centros receptores: Por déficit en la estimulación aferente desde la corteza prefrontal y del hipotálamo sobre los
receptores centrales que se encuentran ubicado en la zona perisensitiva.
Altitud: Cuando una persona disminuye abruptamente los niveles de oxígeno provocando hipoxemia

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 Alcalosis Respiratoria
Manifestaciones Clínicas:

Mareo: Niveles de oxígeno pasan en una cantidad reducida que el dióxido de carbono por la barrera hematoencefálica dentro de la célula y
en el cerebro con pH reducido por exceso de retención dentro de HCO3
Parestesias: Sensación de hormigueo o adormecimiento, por una excesiva excitabilidad en los nervios dada por bajas concentraciones de
oxígeno y nutrientes lo que inhibe la generación de impulsos nerviosos, por presión sostenida en nervios o vasos y por aumento de proteínas
plasmáticas a nivel metabólico.
Calambres: Por hipocalcemia, por compromiso de nervios y por bajos niveles de electrolitos lo que tensiona el musculo

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 Triada de la MUERTE

Acidosis Hipotermia Coagulopatía

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 Bibliografía:
1. Vinueza Galo, Sunta Mario. FISIOPATOLOGÍA HUMANA | El Origen Del
Por Qué. 1ra ed. Ambato-Ecuador: Universidad Técnica de Ambato; 2022.