Peptic A

Tratamiento Úlcera Péptica
1. Antiácidos:
• Dosis: 100-140meq/L, 1 y 3 h despues de comidas y antes de acostarse
• Rara vez se usan como farmaco principal
• Para sintomas de dispepsia
2. Antagonistas Receptores h2:
• Cimetidina (400mg c/12h), ranitidina(300mg HS), famotidina(40mg HS),
nizatidina(300mg HS).
• Inihiben secrecion acida basal
• Para tratar ulceras activas (4-6sem)
• Erradicar h. Pylori en combinacion con Ab
• EA: ginecomastia, impotencia, confusion, incremento aminotransferasas,
anemia, neutropenia.
3. Inhibidores bomba de protones (H+, K+-ATPasa)
• Omeprazol (20mg/d), lansoprazol(30mg/d), rabeprazol(20mg/d), pantoprazol
(40mg/d), esomeprazol(20mg/d)
• Se unen a la bomba y la inhiben irreversiblemente
• Pico maximo 2-6h, inhibe hasta por 72-96h, tarda 2-3 dias para recuperar acido.
Eficacia es máxima si se dan antes de la comida.
• Se debe tener cuidado al administrar por largos períodos tiempos aumenta el
riesgo de neumonia e infeccion por C. Difficile
• Se debe tener cuidado en pacientes con enfermedades hepaticas, falla renal.
4. Farmacos protectores de la mucosa:
• Sucralfato(1g c/6h): se forma como pasta viscosa en estomago y
duodeno que se une a ulceraciones activas. Actúa como barrera
fisicoquímica, aumenta PG, favorece defensa y reparacion de
mucosa, evitar en IRC!!
• Analogos de PG(misoprostol: 200mcg c/6h): preservación de
defensa y reparación de mucosa. EA: diarrea, hemorragias,
contracciones uterinas
• Compuestos con bismuto: se unen a pepsina y estimulan secreción
de PG, bicarbonato y moco, si se utilizan a largo plazo, producen
neurotoxicidad.
Tratamiento H. Pylori
• H.pylori se debe erradicar en ptes con ulcera peptica demostrada.
Tratamiento Lesión Gástrica o Duodenal
Relacionada con AINES
• Si hay úlcera activa:
• Interrumpir AINES + antagonista receptor H2 o PPI
• Tratamiento profiláctico:
• Misoprostol
• PPI
• Inhibidor selectivo COX2
• Infección H. Pylori:
• Erradicación si hay úlcera péptica o existen antecedentes de úlcera péptica.
En resumen…
• Dispepsia de inicio reciente: edad >40 años, mostrar síntomas
alarmantes o ambos. Descartar por anamnesis, GERD,
dolor de conductos biliares, IBS, aerofagia, cuadro clínico vinculado
con fármacos.
• Búsqueda de penetración corporal de H.P
• Si hay: tratamiento contra H.P y cuatro semanas después del Tx : confirmar la
erradicación por medio de UBT. Si los sintomas persisten o reaparecen: enviar
a consulta con GE.
• Si NO hay: ciclo empírico con un antagonista H2 o consulta con GE
Tratamiento Quirúrgico
• Para enfermedad medicamente resistente o una situación de urgencia
para combatir alguna complicación de la úlcera.
• La hemorragia es la complicación más frecuente en 15-25% , sobre todo
en pacientes geriátricos. Tx endoscópico y si no mejoran entonces QX
• Perforación peritoneal libre 2-3% pacientes con úlcera duodenal. Hasta
un 10% no presentan síntomas previos y en 10% surge hemorragia
concomitante.
• Obstrucción del orificio de salida gástrico 2-3% en pacientes con úlceras
del conducto pilórico o duodenales. Estos presentan saciedad temprana,
nauseas y perdida de peso. Intervención Qx se propone cuando fracasa la
aspiración NG, hidratación y fármacos antisecretores.
Cirugía Específica para úlceras duodenales
• Vagotomía y drenaje
• Mediante piroloplastia, gastroduodenostomía(Bilroth I ) o
gastroyeyunostomía (Bilroth 2)
• Disminuir secreción de ácido al eliminar estímulo colinérgico.
• Menor tasa de recurrencia
• Vagotomía supraselectiva (que no precisa de un procedimiento de
drenaje)
• Vagotomía con antrectomía
**la elección depende de las circunstancias: programada o de urgencia,
grado de distensión de la úlcera duodenal y experiencia del cirujano**
Técnicas quirúrgicas específicas para úlceras
gástricas.
• Antrectomía con una anastomosis de Bilroth I
• Para úlceras localizadas cerca de la unión gastroesofágica pueden
necesitar una intervención radical como gastrectomía subtotal con
esofagogastroyeyunostomía en Y de Roux.
Complicaciones quirúrgicas
• Extension de la modificación anatómica realizada
• Hemorragia
• Infección
• Tromboembolia
• Gastroparesia
• Obstrucción asa aferente
Úlcera recurrente
• Dolor abdominal epigástrico (>90%)
• Intensidad y dolor progresivo
• Pueden recurrir por vagotomía incompleta, antro retenido,
persistencia o recurrencia de H. Pylori.
• Tratamiento con antagonistas h2 permite cicatrización 70-90% de
úlceras.
Diarrea posvagotomía
• Hasta 10% de pacientes

• Con > frecuencia, Después de la vagotomía troncal
• Diarrea intermitente ocurre 1 a 2 h después de comidas
• Trastorno de motilidad originado por interrupción de fibras vagales
que inervan intestino.
• Administrar difenoxilato o loperamida con frecuencia es útil
• Gastropatía por reflujo biliar: en pacientes con gastrectomía parcial,
presentan: DA, vómitos, saciedad temprana, eritema mucoso en
estomago reciente. Farmacos como sucralfato y colestiramina son
eficaces.
• Mala digestión y Mala absorción:
• Pérdida peso en pacientes depués de resección gástrica parcial
• Por descenso de sintesis de acido gastrico, vaciamiento rapido del
estomago, decremento dispersión de alimentos, menor
concentración luminal de bilis.
• Deficit Vitamina B12: después de gastrectomía parcial
• Anemia ferropénica: trastorno de absorción del Fe de la dieta
Bilroth II
• Mal absorción de Vitamina D y Calcio: osteoporosis y
osteomalacia, después de gastrectomía parcial y Bilroth II
Zollinger-Ellison
• Enfermedad ulcerosa grave por hipersecreción de ácido gástrico por
liberación no regulada, a partir de un tumor (gastrinoma)
• 0.1 a 1% de los que presentan úlcera péptica
• FP: hipergastrinemia a partir de un tumor autónomo.
• Gastrina secreción de ácido liberación histamina
• Elevación de ácido gástrico: lleva a úlcera péptica, esofagitis erosiva y
diarrea.
• 80% de tumores en hipotético triángulo de gastrinomas (c. Cistico y
coledoco, 2da y 3era porción duodeno, cuello y cuerpo de páncreas)
• 50-75% tumores duodenales
• 60% son malignos
Clínica
• Úlcera péptica >90%
• De ubicaciones insólitas
• Resistentes a Tx médico habitual
• Complicaciones evidentes
• Ocurren en ausencia de H. Pylori, AINES
• Síntomas esofágicos 66%
• Diarrea 50%
Diagnóstico
• Concentracion de gastrina en ayuno
• Nl: <150pg/ml
• Gastrinoma >150 a 200
• diagnóstico bioquímico de gastrinoma: valorar secreción ácido
• Si hay un decremento, no se debe realizar nada más
• Pruebas de inducción de gastrina
• Estudio de secretina : >150 pg/ml en 15 min tiene especificidad >90% ZES
Localización del tumor
• US endoscópico en excluir neoplasias pequeñas en páncreas
• TAC
• RM
• Gammagrafía con ocreótido
Tratamiento
• Tx dirigido a:
• Alivio de síntomas y signos
• Resección curativa del tumor
• Control de crecimiento enf metastásica
• PPI tx preferido y ha disminuido necesidad de gastrectomía total.
• La tasa de supervivencia a los 5 y 10 años son de 62 a 75% y 47 a 53%
• En los que se puede resecar el tumor, supervivencia >90%
Gastritis
• Inflamación histopatológicamente demostrada de mucosa gástrica
• Aguda:
• Causas + frecuentes son infecciosas
• H. Pylori, flegmonosa, sifilis, virales, parasitarias, fúngicas
• Súbita, dolor epigástrico, náusea, vómito.
• Infiltrado de neutrófilos con edema e hiperemia
Gastritis Crónica
• Inflitrado celular inflamatorio por linfocitos y cels plasmáticas con
escasos neutrófilos.
• Afecta superficial y glandular de mucosa gástrica.
• Fase temprana: gastritis superficial
• Siguiente etapa: gastritis atrófica
• Etapa final: atrofia gástrica
• Se clasifica con base a localización predominante:
• A: AUTOINMUNITARIA (ORGANISMO)
• B: H. PYLORI (CENTRAL)
Gastritis Crónica tipo A
• Modalidad menos común
• Afecta fondo y cuerpo sin alterar el antro
• Se ha vinculado con anemia perniciosa
• Anticuerpos contra cels parietales:
• Deficit Vit B12 y secuelas
• Gastritis atrófica
• Gastritis autoinmunitaria
• Aclhoridria
• Hipergastrinemia (>500)
Gastritis tipo B
• La más frecuente
• Predominio antral
• Se debe a infección por H. Pylori
• Pangastritis de 15 a 20 años después
• Se incrementa con la edad y está presente en casi 100% de >70 años
• Gastritis atrófica multifocal y atrofia gástrica con aparición posterior
de metaplasias, se han observado.
Gastritis
• Modalidades poco frecuentes:
• Linfocitica
• Eosinofilica
• Enfermedad de Crohn
• Sarcoidosis
• Gastritis granulomatosa aislada
• Tratamiento:
• Dirigido a secuelas y no a inflamación subyacente
• Anemia perniciosa: administrar complementos parenterales de vitamina B12 a largo plazo.
• No se recomienda erradicar sistemáticamente H. Pylori: a menos que exista úlcera péptica
o lindoma MALT
Enfermedad Ménétrier
• Presencia de pliegues mucosos gástricos largos y tortuosos
• Dx diferencial con ZES, tumores, infecciones, sarcoidosis.
• Afecta predominantemente cuerpo y fondo gástrico
• Hiperplasia foveolar masiva
• Síntomas: dolor epigástrico, náusea, vómito, anorexia, y pérdida de peso.
• Secreción ácido reducida o ausente
• Endoscopia + biopsia profunda de la mucosa
• Tratamiento: anticolinérgicos, PG, PPI, prednisona y antagonistas h2
• Si enfermedad + grave y pérdida proteínas= gastrectomía total

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