HEPATITIS A B C

Dra. Catalina Torres M.

HEPATITIS A B C

 La hepatitis vírica aguda es una

enfermedad infecciosa del hígado
causada por distintos virus y
caracterizada por necrosis hepatocelular
e inflamación.
 El cuadro clínico y las lesiones
histológicas causadas por los diferentes
agentes etiológicos son prácticamente
idénticos;
 aunque existen diferencias en el
mecanismo de transmisión, el período
de incubación y la evolución y sobre
todo en los marcadores serológicos q
permiten reconocer el agente
responsable.
VIRUS DE LA
HEPATITIS A
 Pertenece al género Heparnavirus de la familia de los
Picornavirus.
 Posee 27 nm de diámetro, carece de envoltura y contiene un
RNA lineal de 7474 nucleótidos y un único antígeno
(HAAg).
 El RNA codifica una poliproteína de 2227 aminoácidos de
la q se derivan las cuatro proteínas del nucleocápside y
varias proteínas no estructurales.
 Se replica en el citoplasma de los hepatocitos.
 El virus se excreta por la bilis y está presente en las heces
de los pactes infectados al final del período de incubación y
los 1eros días después de la aparición de los síntomas.
VIRUS DE LA
HEPATITIS B
 Pertenece a la familia de los Hepadnavirus, junto con el
virus de la hepatitis de la marmota, el de la hepatitis de la
ardilla terrera y el de la hepatitis del pato de Pekín.
 Poseen una envoltura lipoproteica (antígeno de superficie
de la hepatitis B, HBsAg) y un nucleocápside (antígeno del
core de la hepatitis B, HBcAg).
 En el interior de esta se sitúa una doble cadena helicoidal
de DNA de 3,2 kb y una DNA ­polimerasa. La infección por
el VHB determina la producción en el hígado de viriones
completos de 42 nm de diámetro llamados partículas de
DANE, q liberan a la sangre HBsAg, HBcAg, un antígeno
soluble relacionado con el HBcAg llamado antígeno e
(HBeAg), y DNA-­VHB.
 Además, se producen una gran cantidad de partículas
incompletas (con capacidad inmunogénica pero no
infecciosa) constituidas exclusivamente por HBsAg.
HEPATITIS B
 El DNA del VHB posee cuatro genes S, C, P y X, cada uno
codifica la síntesis de una proteína vírica distinta: HBsAg,
HBcAg, DNA ­polimerasa y la proteína X, q están
involucradas en el proceso de replicación del virus.
 El VHB se replica utilizando un RNA mediante una
transcripción reversa empleando un RNA intermedio.
 Debido a q la RNA polimerasa carece de actividad
correctora de errores, las mutaciones son muy frecuentes y
explican la elevada heterogeneidad del VHB.
 La tasa estimada de mutaciones del genoma de los
hepanavirus es de 2 × 10 (4) bases/sustituciones/ sitio/año.
 EL VHB se clasifica en 10 genotipos (A a J), basados en
una divergencia entre grupos del 8% o más en la secuencia
nucleotídica completa.
HEPATITIS B

 Los genotipos del VHB pueden influenciar la evolución

clínica, la tasa de seroconversión a anti-­HBe, los
patrones de mutaciones en las regiones del pre­core y
core y la respuesta al interferón.
 Existen mutantes debidas a cambios en la posición de
nucleótidos en el genoma del virus.
 Unas se localizan en el gen S, y determinan cambios en
la antigenicidad del HBsAg y otras en el gen C, y
determinan la no producción de HBeAg.
VIRUS DE LA HEPATITIS
C
 Es un virus de 50-­60 nm de diámetro, provisto de
una envoltura lipídica y con un genoma RNA de
una sola cadena constituido por unos 10 000
nucleótidos.
 El RNA vírico codifica una poliproteína
precursora de la q se derivan por fragmentación
enzimática tres proteínas estructurales (core y dos
proteínas de envoltura) y cinco no estructurales.
 El virus se clasifica en la familia de los flavivirus.
RESPUESTA SEROLÓGICA A LA
INFECCIÓN Virus de la Hepatitis A
 En las personas infectadas se desarrollan
precozmente anticuerpos contra el HAAg
(anti­-VHA) de clase IgM e IgG.
 Los 1eros (IgM anti­-VHA) permanecen
en la sangre a título elevado durante toda
la fase aguda de la enfer y persisten entre
3 y 12 meses después de la curación.
 Los anticuerpos IgG persisten
indefinidamente y confieren inmunidad
permanente ante nuevos contactos con el
virus.
VIRUS DE LA
HEPATITIS B
 Luego de la infec aparecen en la sangre,
durante el período de incubación, HBsAg,
HBeAg, DNA del VHB.
 Los títulos de estos marcadores víricos >
progresivamente hasta la aparición de los
síntomas y > de las transaminasas, para luego
decaer.
 Cuando la infección sigue un curso favorable
hacia la curación, el HBeAg y el DNA del
VHB se vuelven indetectables semanas antes
de q desaparezca el HBsAg.
 En algunos pactes con hepatitis B (5%­-10%)
el HBsAg desaparece muy precozmente del
suero de modo q no puede identificarse en el
momento de aparecer los síntomas o en q el
pacte es examinado.
 HEPATITIS B
 Simultáneamente a los 1eros síntomas aparecen en
la sangre anticuerpos contra el HBcAg (anti­-HBc)
de las clases IgM e IgG.
 Los anticuerpos anti­-HBc de clase IgM pueden ser
en ocasiones el único marcador de infección
aguda y se detectan de forma transitoria en las
infecciones autolimitadas (durante 3­9 meses desde
el inicio de la infección), mientras q los
anticuerpos anti­-HBc de clase IgG persisten
durante toda la vida.
 El anticuerpo contra el HBsAg (anti­-HBs) no suele
detectarse durante la fase de enfermedad activa,
aunque haya desaparecido el HBsAg, sino q se
identifica semanas o meses más tarde de modo q
existe un período después de la resolución de una
hepatitis B durante el cual no se detecta ninguno
de los dos marcadores (período ventana). Este
período es más corto en los pactes con depuración
más rápida del HBsAg. En el 5%­-12% de las
personas q curan después de una hepatitis B no se
forman anti-­HBs.
 HEPATITIS B
 > del 5% de los pactes inmunocompetentes con
hepatitis B adquirida en la edad adulta
desarrolla una infección persistente.
 Esta proporción > en los pactes con
inmunodeficiencia natural (ancianos) o
adquirida (hemodiálisis, HIV).
 En los casos de cronificación de la infec, el
HBsAg y los marcadores q indican replicación
del VHB, como el HBeAg y el DNA­VHB,
persisten en la sangre junto con los signos
clínicos y bioquímicos de enfermedad (hepatitis
crónica).
 La persistencia de la fase de replicación del
VHB es variable (años). Cuando cesa de modo
espontáneo debido al control inmune de la
infección o como consecuencia del tratamiento
con fármacos de acción antivírica, desaparecen
o se suprimen de la sangre el DNA­VHB y el
HBeAg, aunque se detecta aún HBsAg.
 VIRUS DE LA
HEPATITIS B
 Esta situación de interrupción o de muy baja
replicación viral (DNAVHB < 2000 UI/mL)
constituye el estado de portador «sano» del
HBsAg.
 La persistencia de HBsAg se atribuye a la
síntesis continuada del antígeno por los
hepatocitos debido a la integración del gen
del VHB que codifica para esta proteína en
el genoma de los hepatocitos del huésped.
 VIRUS DE LA
HEPATITIS C
 La infección por VHC induce la formación
de anticuerpos contra las diferentes
proteínas del virus.
 Estos anticuerpos aparecen después del
inicio de la hepatitis aguda y persisten tanto
en los pactes q evolucionan a la cronicidad
(> del 70%) como en los casos q curan.
 El RNA­-VHC en la sangre suele detectarse
más precozmente q los anticuerpos anti-
VHC, por lo q es el mejor marcador de
infección aguda.
 En los casos q evolucionan a la curación, el
RNA-VHC suele desaparecer durante los
1eros 3­6 meses. Su persistencia más allá de
6 meses indica evolución a la cronicidad e
infección activa.
 EPIDEMIOLOGIA HEPATITIS A
 La transmisión del VHA se produce por vía fecal­-
oral, sea por contacto persona a persona o por
contaminación de agua o alimentos con materias
fecales q contienen virus.
 El 1er mecanismo ocurre en niños y personas con
hábitos higiénicos insuficientes en relación con el
lavado deficiente de las manos.
 El 2do es responsable de brotes epidémicos.
 El período de infectividad se inicia entre 3 y 12
días antes de la aparición de los síntomas y suele
persistir hasta el acmé de elevación de las
transaminasas (pocos días después de iniciados los
síntomas).
 No se han identificado portadores crónicos del
VHA, por lo q la infección se transmite sólo a
partir de personas con infección aguda, sintomática
o asintomática
 EPIDEMIOLOGIA HEPATITIS
A
 En países mediterráneos la hepatitis A ha dejado de
ser una enfermedad de la infancia y la adolescencia
para afectar más bien a los adultos jóvenes, ya q <
del 20% de las personas de 20 años tienen
anticuerpos anti­-VHA, indicativo de una infección
pasada.
 Los factores de riesgo más comunes para contraer
una hepatitis A en los adultos son; el consumo de
moluscos crudos o al vapor, los viajes a regiones
poco desarrolladas y tener hijos en guarderías.
 En los países más desarrollados la infección es <
prevalente de modo q existe una gran proporción
de adultos predispuestos (anti­-VHA ­negativos).
En los países poco desarrollados la infección se
adquiere en la 1era infancia por consumo de
agua contaminada
EPIDEMIOLOGIA HEPATITIS B

 La transmisión del VHB se produce por vía

parenteral y por vía sexual.
 Su frecuencia ha < mucho en los países con
programas de vacunación universal.
 Los recién nacidos de mujeres con infección
activa por el VHB se infectan (> del 90%) en el
momento del nacimiento si no son protegidos
adecuadamente, probablemente por contacto de
las mucosas con sangre contaminada
(transmisión vertical).
 El virus no está presente en las heces, por lo que
no existe transmisión fecal­-oral.
EPIDEMIOLOGIA HEPATITIS B

 Las personas más expuestas a contraer una

hepatitis B son las q presentan mayores
oportunidades de inoculación percutánea con
material contaminado como;
 Drogadictos vía intravenosa.
 Personal sanitario, pactes hemodializados,
 Personas con vida sexual promiscua, prostitutas
y homosexuales masculinos
 Los q conviven con personas con infección
crónica por el VHB.
EPIDEMIOLOGIA HEPATITIS
B
 La hepatitis B postransfusional es excepcional
en los países desarrollados debido a la exclusión
de los donantes HBsAg- ­positivos.
 Podría aparecer sólo si los niveles de HBsAg
fueran tan bajos q no hubieran podido ser
detectados con los métodos de exámenes
habituales.
 La determinación de DNA del VHB en los
donantes, elimina el riesgo de hepatitis B
postransfusional.
EPIDEMIOLOGÍA
DE LA HEPATITIS B

 La infección se transmite de individuos

con infección aguda sintomática o
asintomática o de portadores crónicos del
virus.
 El factor asociado con > riesgo de
transmisión del VHB es la elevada
replicación viral, o sea, elevados niveles de
DNA del VHB.
 Los sujetos con niveles séricos de DNA del
VHB >> 107 UI/mL son los q tienen >
riesgo de transmisión de la infección por
VHB.
 La epidemiologia de la infección por VHB
ha cambiado en los últimos 30 años debido
a la introducción de programas de
vacunación anti hepatitis B en la > de los
países.
EPIDEMIOLOGÍA
DE LA HEPATITIS B

 Una revisión reciente estima la prevalencia de hepatitis B a

nivel mundial entre 1990 y 2005. La prevalencia global
estimada es de 3,7% en el año 2005, lo q supone q 240
millones de sujetos están infecciones por el VHB, siendo >
frecuente en varones q en mujeres.
 En España la prevalencia calculada de infección por VHB es <
al 1%, siendo más elevada en varones y en sujetos de > 40
años y claramente inferior en niños y adolescentes, ya q la
inmensa mayoría están vacunados.
 Las regiones con una prevalencia más elevada de VHB son el
sudeste asiático, Mongolia algunas zonas del África
subsahariana y la cuenca del Amazonas, con una prevalencia >
al 5%. Rumanía y Albania son los países con una prevalencia >
elevada de Europa del 5% y el 9%, respectivamente.
 La migración ha contribuido a modificar los grupos de riesgo
de infección por VHB, siendo más frecuentes en sujetos
pertenecientes a áreas donde la infección es endémica.
 HEPATITIS C
 La infección por el virus C está presente en todo el mundo y es
prevalente en algunas zonas de África, donde puede llegar a
afectar a más del 20% de la población.
 Se transmite por vía parenteral, por transfusiones de sangre o
hemoderivados (antes de 1990) y uso de jeringuillas
contaminadas, aunque también ocurre en personas sin estos
antecedentes.
 Muchas de estas personas tienen antecedentes de
hospitalización tanto médica como quirúrgica por lo q se
sospecha la importancia de la transmisión nosocomial.
 La transmisión sexual es posible pero excepcional.
 La transmisión vertical del VHC es muy poco frecuente
(inferior al 5%), aunque es más probable si la madre está
coinfectada por el HIV (20%). En varios casos no se descubre
ninguno mecanismo de transmisión de los mencionados.
ANATOMIA
PATOLOGICA
 En la hepatitis aguda común coexisten en
el hígado alteraciones hepatocelulares de
carácter degenerativo, signos inflamatorios
y fenómenos de regeneración celular.
 Los cambios degenerativos de los
hepatocitos y las necrosis celulares se
hallan dispersos en los lobulillos.
 Las necrosis celulares pueden ser, según su
extensión, unicelulares, focales o
confluentes.
 En los pactes con hepatitis grave o
fulminante la necrosis se extiende por la
mayoría (multilobular) o la totalidad del
parénquima (masiva).
ANATOMIA
PATOLOGICA
 La reacción inflamatoria se localiza en los
espacios porta, en los sinusoides y en las
áreas con necrosis. Los espacios porta
están expandidos por un infiltrado celular
compuesto por linfocitos y algunos
eosinófilos.
 En los sinusoides se aprecia un > de la
celularidad constituida por linfocitos y
macrófagos y una hipertrofia de las células
de Kupffer.
 En las áreas de necrosis, los hepatocitos
lisados están sustituidos por agregados de
linfocitos y macrófagos.
CUADRO
CLINICO
 Variado sin diferencias específicas
atribuibles al tipo de virus causal.
 En su forma común consta de 4 períodos:
 Incubación
 Pródromos
 Estado
 Convalecencia
CUADRO
CLINICO
 Período de incubación.- Intervalo entre la
exposición al virus y la aparición de los
1eros síntomas. Varía según el agente
etiológico y probablemente según la
cantidad de viriones del inóculo; se acorta
al aumentar esta.
 Período prodrómico, comprende el
tiempo en el q el pacte presenta síntomas
antes de la aparición de ictericia; su
duración es de 3­5 días; puede durar varias
semanas o incluso no estar presente.
 Existe cansancio, inapetencia, con pérdida
de capacidad olfatoria, en los fumadores
inapetencia por el tabaco.
HEPATITIS A B
C
 A veces náuseas y vómitos. La > pactes refieren dolor
en hipocondrio derecho con una sensación de
distensión abdominal, y otros presentan diarrea.
 A veces hay cefalea, q puede asociarse a un exantema
urticariforme.
 En hepatitis A con frecuencia aparece fiebre, q puede
alcanzar los 39 °C, no acompañada de escalofríos, de 1
o 2 días de duración.
 El dx de hepatitis rara vez se sospecha hasta q el pacte
observa un cambio de coloración de la orina, q
adquiere un tono oscuro parecido al de Coca­-Cola, así
como decoloración de las heces.
 Por esta razón no se efectúa el dx en la > de las
hepatitis anictéricas.
HEPATITIS A B C
HEPATITIS A B
C
 Cuando aparece ictericia, el pacte suele encontrarse
mejor ya q desaparecen la > de los síntomas presentes
durante el período prodrómico; sin embargo, persisten
la astenia y la laxitud.
 La intensidad de la ictericia es variable desde una leve
coloración amarillenta de las escleróticas hasta un
intenso color amarillo verdoso de piel y mucosas.
 La duración de la ictericia varía entre 2 y 6 semanas.
 Durante este tiempo el pacte suele perder peso incluso
sin q exista anorexia y con un contenido calórico de la
alimentación suficiente.
HEPATITIS A B C
HEPATITIS A B
C
 Con la < de la ictericia se comprueba una recuperación
de la sensación de bienestar y del apetito, así como
una normalización del color de la orina y de las heces.
 Período de convalecencia se inicia con la desaparición
de la ictericia.
 Con frecuencia el pacte se halla todavía asténico y se
fatiga después de escasa actividad física y no es raro q
refiera molestias en el hipocondrio derecho.
 La exploración física revela, además de ictericia,
hepatomegalia moderada, blanda y ligeramente
sensible en la > de los pactes y esplenomegalia en el
10%-­25% de los casos.
HEPATITIS A B
C  ALTERACIONES BIOQUIMICAS
 >de la bilirrubinemia, con > de ambas fracciones.
 >de la actividad de las aminotransferasas
(transaminasas).
 Estas se hallan habitualmente 20­-40 veces por encima
de los valores normales, con > actividad de la alanino
aminotransferasa (ALT) q de la aspartato
aminotransferasa (AST).
 La actividad de la FA es normal o está moderadamente
>, así como la de la gammaglutamil­transpeptidasa;
 La VSG y el proteinograma son habitualmente
normales, al igual q el hemograma y las pruebas de
coagulación.
HEPATITIS A B
C  DIAGNOSTICO
 El dx de hepatitis aguda se establece por criterios clínicos y se
basa en la historia y las alteraciones analíticas, en especial el
inicio agudo del cuadro y la elevación de las transaminasas;
raras veces debe recurrirse a la biopsia hepática.
 El dx etiológico exige la determinación de los marcadores
serológicos de infección por los virus de la hepatitis A, B, C.
 Deben efectuarse los siguientes exámenes:
 IgM anti­-VHA, HBsAg, IgM anti-HBc, DNA-­VHB, anti­-
VHC.
 El dx de hepatitis A se basa en la positividad del IgM anti­-
VHA. Tener en cuenta q esta reacción puede ser positiva hasta
12 meses después de una hepatitis A, por lo q en pactes con 2
episodios de hepatitis próximos en el tiempo es poco
informativa.
HEPATITIS A B
C  DIAGNOSTICO
 La hepatitis B suele dx por la positividad de HBsAg y/o IgM anti-­HBc.
 No obstante, los resultados de este examen pueden inducir a error en
determinadas ocasiones, como en los casos de hepatitis B aguda q ya
han depurado el HBsAg cuando se efectúa el examen,
 o en los casos de hepatitis causada por otro agente en un portador
crónico de HBsAg.
 Por esta razón es conveniente investigar en el suero la presencia de
IgM anti­-HBc, q se halla en títulos elevados en la hepatitis aguda B
pero no en los portadores crónicos.
HEPATITIS A B
C  DIAGNOSTICO
 Cuando al mismo tiempo se detecta positividad para IgM anti­-
HBc puede dx una coinfección por VHB y VHD.
 Cuando esta última determinación es negativa puede
considerarse q se trata de una sobreinfección por el VHD de
un portador de HBsAg.
 El dx de hepatitis aguda C suele basarse en la presencia del
RNA­-VHC. En las fases muy iniciales puede ser el único
marcador, detectándose al cabo de unas semanas anticuerpos
anti­-VHC.
HEPATITIS A B
C  MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS
 Son más frecuentes en la hepatitis B, aunque su incidencia
está decreciendo.
 Aparecen durante la fase prodrómica o durante el período de
estado como consecuencia del depósito en distintas estructuras
de inmunocomplejos, formados por antígenos víricos y sus
anticuerpos correspondientes y complemento.
 Son artralgias, artritis y exantema cutáneo urticariforme.
 Las 1eras se atribuyen al depósito de inmunocomplejos en la
sinovial, y el 2do (exantema) al depósito en los pequeños
vasos de la dermis.
HEPATITIS A B
C  MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS
 Complicaciones < frecuentes son:
 Glomerulonefritis extramembranosa,
 poliarteritis nudosa,
 pleuritis exudativa y la acrodermatitis infantil papular de Gianotti ­-
Crosti. Esta última se asocia a hepatitis B anictérica.
 El VHC se ha asociado a:
 glomerulonefritis extramembranosa,
 crioglobulinemia mixta esencial,
 porfiria cutánea tarda y al linfoma de células B, aunque sólo en pactes
con infección crónica.
HEPATITIS A B
C  PRONOSTICO
 El pronóstico de la hepatitis vírica suele ser bueno en la > de
casos.
 Criterio de curación es la normalización de las transaminasas,
por lo q se debe considerar q los valores altos indican
actividad de la enfermedad.
 En el caso de hepatitis aguda B se requiere la desaparición del
HBsAg, y en los casos de hepatitis aguda C la negativización
del RNA­VHC, respectivamente.
 El riesgo de evolución a la cronicidad de una hepatitis aguda
es distinto para cada tipo etiológico.
HEPATITIS A B
C  PRONOSTICO
 Es nulo en hepatitis A, del 5% en hepatitis B en individuos
inmunocompetentes, del 50% al 70% en las hepatitis C.
 Se conocen algunos de los factores q predisponen a la
evolución a la cronicidad de la hepatitis B.
 Así, las hepatitis anictéricas entrañan > riesgo q las ictéricas, y
el estado de inmunodeficiencia inducida por la terapéutica con
glucocorticoides o quimioterapia o causada por otra
enfermedad (insuficiencia renal) o infección por el HIV
favorece la transición a la cronicidad de una hepatitis B.
 La edad en la q se adquiere la infección es un determinante
fundamental, así el 90%­-95% de los recién nacidos infectados
por el VHB desarrolla una infección crónica, mientras q sólo
el 20% de los niños de más edad y menos del 5% de los
adultos.
HEPATITIS A B
C  PRONOSTICO
 La probabilidad de evolución a la cronicidad de la hepatitis C
se ha observado más a menudo en sujetos con hepatitis aguda
asintomática y anictérica, varones de edad avanzada y con
poliformismo genético en el gen IL28B .
 Sin embargo, ninguno de estos factores predicen de forma
fiable la evolución a la cronicidad.
 Los pactes afectos de cirrosis hepática de cualquier etiología
presentan una morbilidad y mortalidad superiores si adquieren
una hepatitis aguda, especialmente por VHA.
HEPATITIS A B
C  TRATAMIENTO
 No existe tratamiento específico de la hepatitis A. Se recomienda
tratamiento sintomático.
 En hepatitis aguda grave y/o de evolución fulminante
independientemente del origen etiológico remitirlos a un centro q
disponga de trasplante hepático.
 Los sujetos con hepatitis B en general no requieren tratamiento;
sin embargo los pactes con formas graves y fulminantes pueden
beneficiarse de tratamiento antiviral oral.
 Esta recomendación está basada en escasos pactes tratamiento con
lamivudina
 No obstante el tratamiento debería ser entecavir o tenofovir al
igual q en los pactes con hepatitis crónica B.
 La duración del tratamiento no está establecida, se considera q
debería continuarse hasta la seroconversión a anti­-HBs en caso de
negativización del HBsAg o al < 12 meses después de las
seroconversión a anti­-HBe si no se produce la eliminación del
HBsAg.
HEPATITIS A B
C  TRATAMIENTO
 En hepatitis C debe considerarse el tratamiento antiviral para
prevenir la > progresión a la cronicidad (50%-­90%).
 La monoterapia con interferón pegilado (IFN pegilado­a2a,
180 mg/ semana o IFN pegilado­a2b, 1,5 mg/kg/semana) x 12
semanas produce tasas de curación > al 90%
independientemente del genotipo viral.
 La combinación de interferón pegilado y ribavirina no > las
tasas de curación y sólo debería considerase en sujetos
coinfectados por el HIV.
 No existen resultados con tratamiento con agentes antivirales
directos, pero hay estudios en curso y muy probablemente
los resultados serán excelentes.
 El momento de iniciar el tratamiento no está bien
establecido. Algunos estudios sugieren determinar el RNA-­
VHC a las 4 semanas del dx y si este persiste positivo iniciar
tratamiento para el VHC.
HEPATITIS A B
C  TRATAMIENTO
 La hospitalización raras veces es necesaria en la hepatitis
vírica aguda de curso normal.
 Reposo en cama en el período de máxima astenia, pero luego
es innecesario.
 La dieta en la hepatitis vírica ha sido objeto de controversia.
Ni las dietas hipercalóricas ni la restricción abusiva de grasas
están justificadas.
 En fase inicial cuando la anorexia, las náuseas y los vómitos
pueden plantear dificultades para la alimentación; los zumos
de frutas azucarados y las bebidas gaseosas suelen ser mejor
tolerados q los alimentos sólidos.
 El mismo pacte debe regular la composición de la dieta y
evitar los alimentos q no tolere.
HEPATITIS A B
C  TRATAMIENTO
 Abstinencia de alcohol debe recomendarse por lo < 6
meses después de la curación clínica de la enfermedad,
aunque no hay demostración objetiva de q pequeñas
cantidades ejerzan un efecto nocivo.
 En fase inicial de la enfermedad se puede ad hipnóticos de
eliminación rápida del tipo fenobarbital en caso de
insomnio ocasionado por el reposo y la inactividad diurna.
 Antieméticos (metoclopramida) si las náuseas y los
vómitos impiden una alimentación oral.
 Laxantes suaves (supositorios de glicerina o enemas de
agua caliente), en caso de estreñimiento .
 No es absolutamente indispensable q las mujeres q toman
contraceptivos orales interrumpan la medicación si
adquieren una hepatitis, aunque su ad implica la
posibilidad de q aumente la intensidad de la ictericia.
HEPATITIS A B
C  PROFILAXIS
 NORMAS HIGIÉNICAS Y SANITARIAS
 Prevención de la hepatitis transmitida por contacto de
persona a persona
 Numerosos casos de hepatitis A se transmiten por vía
fecal-­oral, en general por la introducción en la boca de
los dedos o de objetos (lápices, cigarrillos, vasos)
contaminados con partículas fecales procedentes de
algún individuo infectado.
 Esto justifica la > incidencia de hepatitis A en los niños
y por consiguiente, la necesidad de extremar las
medidas higiénicas entre los convivientes con pactes
con hepatitis.
PROFILAXIS
NORMAS HIGIÉNICAS Y SANITARIAS

Al darse un caso en una guardería infantil, es conveniente vacunar a los niños y al personal de
la guardería si no han sido previamente inmunizados.
En las hepatitis agudas A se recomienda no compartir los útiles de aseo personal del pacte,
como peine, cepillo de dientes, cortaúñas, maquinilla de afeitar y toallas, puesto q pueden
constituir un vehículo de difusión parenteral inaparente de sangre contaminada.
Además, si se considera que el VHB se ha detectado en la saliva, el semen y el flujo
menstrual, debe recomendarse al paciente que se abstenga de mantener contactos q pueden
facilitar la difusión del virus. La ropa o las superficies manchadas con sangre del pacte deben
ser enérgica e inmediatamente desinfectadas. Para las primeras basta la ebullición y para las
segundas, el empleo de lejía.
HEPATITIS A B
C Prevención de la hepatitis transmitida por alimentos
y aguas contaminadas
 La prevención de epidemias de hepatitis A transmitida
por el agua exige las mismas medidas sanitarias de
control de los suministros de agua q las aplicadas para
evitar la fiebre tifoidea y la gastroenteritis.
 Se aconseja la máxima higiene y vacunar frente a la
hepatitis A a los manipuladores de alimentos.
HEPATITIS A B
C Prevención de la hepatitis postransfusional
 El riesgo de hepatitis postransfusional es actualmente
mínimo con los métodos de selección de los donantes
mediante las determinaciones de HBsAg, de anti­-VHC,
de DNA del VHB y de RNA del VHC.
HEPATITIS A B
C Prevención de la hepatitis por inoculación
 La esterilización adecuada de todo instrumental q
erosiona o penetra en la piel o las mucosas, o q ha
estado en contacto con sangre u otros fluidos orgánicos
es esencial para eliminar la posibilidad de transmisión
de la hepatitis de persona a persona.
 Esto debe aplicarse a todo el material médico o
quirúrgico no desechable.
 En la práctica se considera efectiva la ebullición
durante 20 o 30 min, el calor seco a 160 °C durante 60
min y/o el autoclave a 150 °C durante 30 min.
HEPATITIS A B
C El instrumental q pueda deteriorarse por el calor debe
ser esterilizado con óxido de etileno (5­10 g/L durante
6­-10 h a 60 °C con un grado de humedad del 20%­
30%).
 En lo posible, debe exigirse q el material sea de un solo
uso, en particular para la ad de medicación parenteral.
 Evitarse la contaminación de los viales multidosis de
heparina, utilizados en muchos hospitales, ya q son una
fuente de brotes epidémicos, especialmente de hepatitis
aguda C.
 Las actuaciones dirigidas a los usuarios de drogas por
vía parenteral (repartir jeringuillas, educación) son
útiles para < la incidencia de hepatitis en este grupo de
población.
HEPATITIS A B
C INMUNIZACIÓN PASIVA-ACTIVA
 La 1era comprende el uso de preparados de
gammaglobulina q contienen anticuerpos protectores
contra cada agente vírico.
 El efecto preventivo es de breve duración (semanas) y
persiste mientras queda una tasa adecuada de
anticuerpos en la sangre.
 Para la protección de las personas susceptibles de
contraer una hepatitis A, la vacuna antihepatitis A es la
mejor medida profiláctica, ya q produce inmunidad
duradera.
 La inmunoglobulina sérica de tipo IgG puede ad lo
más precozmente posible a los contactos domésticos
de los pactes con hepatitis A, pero produce una
protección transitoria mientras q la vacunación
produce inmunidad duradera.
HEPATITIS A B
C La inmunoprofilaxis pasiva de la hepatitis B se efectúa
con preparados de gammaglobulina elaborados a partir
del plasma de personas con títulos altos de anti-­HBs
(gammaglobulina antihepatitis B).
 Debe ad en situaciones de postexposición, a las
personas q carecen de marcadores serológicos del VHB
después de inoculación parenteral accidental con
material contaminado (personal sanitario) y a los recién
nacidos de madres con HBsAg.
 La gammaglobulina debería ad antes de transcurridas
12 h del contacto.
 En los adultos se ad en dos dosis de 5 mL, con un
intervalo de 4 semanas, y a los recién nacidos, en una
dosis única de 0,5 mL seguida de una pauta de vacuna
antihepatitis B.
HEPATITIS A B
C En situaciones de preexposición la profilaxis con
gammaglobulina antihepatitis B es poco útil, ya q para
garantizar una protección continuada debería ad
sistemáticamente una dosis cada mes, lo cual es caro,
poco práctico y no está desprovisto de riesgos.
 La gammaglobulina no es útil en la prevención de la
hepatitis C, ya q no se conocen anticuerpos
neutralizantes frente a este virus.
 La inmunoprofilaxis activa consiste en la de vacuna.
En el momento actual se dispone de vacunas contra la
hepatitis B obtenidas mediante técnica de ingeniería
genética y de una vacuna frente a la hepatitis A
obtenida de virus muertos.
HEPATITIS A B
C La vacuna de la hepatitis A se ad de modo universal a
los niños en algunos países y comunidades autónomas.
 Además está recomendada para los adultos q deban
efectuar viajes internacionales, varones homosexuales,
hemofílicos, drogadictos, personal de guarderías
infantiles y trabajadores en contacto con aguas
residuales no depuradas.
 La vacuna de la hepatitis B se ad de forma universal a
los recién nacidos y adolescentes en caso de q no hayan
sido previamente vacunados.
 Además, es recomendable su ad en las personas adultas
con elevado riesgo de contraer la infección.
HEPATITIS A B
C Entre ellas se incluyen;
 personal sanitario, pactes en hemodiálisis periódica,
los hemofílicos, los cónyuges de pactes con infección
crónica por VHB, las personas de gran promiscuidad
sexual y los usuarios de drogas por vía parenteral.
 Los pactes con hepatitis crónica C son también un
grupo de pactes en quienes es conveniente ad las
vacunas de hepatitis A y B si carecen de anticuerpos
protectores, ya q se ha demostrado q una hepatitis
aguda sobre una hepatitis crónica comporta un elevado
riesgo de causar una necrosis hepática masiva.
 Los hijos recién nacidos de mujeres HBsAg deben ser
protegidos con gammaglobulina específica y vacuna en
las 1eras horas de vida.
 No se dispone todavía de vacunas para la prevención
de la hepatitis C.