E NI NG I T I S Y

M
E N C E FA L I T I S

26/05/23
¿QUÉ ES?  Es un proceso inflamatorio agudo del
sistema nervioso central causado por
microorganismos que afectan a las
meninges que cubren el cerebro.
 El 70% ocurre en la infancia, en
especial en niños menores de 5 años.
 Puede confirmarse al encontrar
leucocitos en el líquido
cefalorraquídeo (LCR).

CAUSAS
Víricas (+ común)
Bacteriana 90%
Micóticas y parasitarias (raras)
Neoplasia malignas y enfermedades
autoinmunes
Fármacos
MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA
(PURULENTA)

 Es la causa más frecuente de secuelas FACTORES DE RIESGO

neurológicas permanentes en pediatría, por lo  Edad.
que debe considerarse una urgencia médica.  Raza.
 Tiene una mortalidad global del 5-10%, y más  Presencia de vectores.
 Inmunodeficiencia adquirida o congénita.
del 10% de los supervivientes quedan con
 Traumatismos craneoencefálicos penetrantes.
daños neurológicos a largo plazo.  Procedimientos neuroquirúrgicos recientes y
 Es más frecuente entre los niños < 1 año, hacinamiento.
especialmente en los lactantes de < 2 meses.  La fuga de LCR (fístula) por anomalía congénita
o consecutiva a una fractura de la base del
 Los casos pueden presentarse durante todo el cráneo.
año, sobre todo en los meses de otoño e
invierno.
AGENTES
 S. Pneumonia (47%).
 N. meningitidis (25%).
 Estreptococos del grupo B
(12%).
 Listeria monocytogenes (8%).
FISIOPATÓLOGIA
 Una vez que las bacterias alcanzan una cifra cercana
a 106 células/mL en sangre penetran en el SNC a
través de los plexos coroideos para dirigirse hacia los
ventrículos laterales, donde se depuran en parte por
las vellosidades subaracnoideas y el drenaje linfático.

Atravesando las
células por transcitosis

Mecanismos de Rompiendo y pasando

ingreso a la barrera a través de las uniones
Hemato-Encefálica estrechas

Infectando un
monocito
 Paso de los
neutrófilos,
proteínas al
LCR

Lesión del
Neutrófilo endotelio y
aumento de la
permeabilidad

Fagocitos
Neutrófilo

Producción de
IL-1 y FNT
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Necrosis moderada o grave del
Etapa temprana: hiperemia tejido cerebral, vasculitis,
y pequeñas hemorragias en hemorragias, trombosis de
la aracnoides y la duramadre senos venosos, abscesos

Hidrocefalia e
El encéfalo se cubre de hipertensión
natas purulentas endocraneal o
ventriculitis

Daño a los pares craneales

Las superficies subpiales y la
corteza cerebral muestran
proliferación de la microglia,
destrucción de las cñélulas Exudado purulento Hipoacusia
ependimarias, gran infiltación
de polimorfonucleares, fibrina
y edema
Obstrucción de los agujeros de
drenaje del LCR
CUADRO CLÍNICO Más común
Fiebre
 Los primeros signos y síntomas de la Rechazo a la vía oral
meningitis son inespecíficos, especialmente Edema cerebral
Somnolencia
en los lactantes y los niños pequeños.
Cefalea
 Solo los niños con edad suficiente para hablar
Irritabilidad
pueden describir los síntomas clásicos de la Náuseas y vomito
meningitis. Rigidez de cuello
 La púrpura en un niño febril de cualquier edad Fotofobia
debe hacer sospechar que se debe a una
sepsis meningocócica.
 Se han descrito tres patrones:

 Inicio insidioso: 2-5 días. Poco frecuente

 Agudo: 1-2 días. Ataxia
 Fulminante: evoluciona rápido a Artralgia
choque e insuficiencia suprarrenal. Artritis purulenta o reactiva
Septicemia
Shock
Coagulación intravascular
Insuficiencia suprarrenal
 Rigidez de los tendones de la corva produce La rigidez severa del cuello produce que las rodillas
incapacidad para enderezar la pierna cuando se y cadera del paciente se flexionen cuando se
flexiona la cadera a 90 grados. flexiona el cuello.
Los datos clínicos pueden agruparse en
cuatro síndromes:
1. Infeccioso: fiebre o hipotermia,
anorexia y malestar general.
2. Hipertensión intracraneal: vómito, no
precedido de náusea o en proyectil,
cefalea, fontanela abombada,
borramiento de papila, anisocoria o
midriasis en la hipertensión intracraneal
grave con respuesta lenta a los
estímulos luminosos.
3. Irritación meníngea: rigidez de nuca,
signos de Kernig, Brudzinski cefálico y
contralateral.
4. Daño neuronal y encefálico:
alteraciones del estado de alerta, crisis
convulsivas, alteraciones de pares
craneales, parálisis motora, coma.
DIAGNÓSTICO
 Historia clínica y la exploración física.
 Solicitar Dextrostix o glucemia antes de la
punción lumbar.
 Punción Lumbar:
 Características del LCR.
 Cultivo, citoquímica, tinción de Gram.
 Búsqueda de antígenos bacterianos.
 Fase aguda:

 BH.
 Pruebas de coagulación.
 Química sanguínea.
 Electrolitos séricos.  La TAC, el gammagrama cerebral, el
 Hemocultivo. EEG y la RM pueden ser útiles en la
detección de lesiones localizadas.
PUNCIÓN LUMBAR
Existen contraindicaciones para
realizar la punción lumbar como:

 Alteraciones de la coagulación
 Infección de zona de punción
 Compromiso cardiopulmonar
 Fontanela abombada

Se debe repetir la punción lumbar en las

siguientes condiciones:

 Diagnostico dudoso
 Sospecha de falla terapéutica
 En caso de punción lumbar
traumática, repetir 24hr.
 TRATAMIENTO
Ante la sospecha de meningitis, el tratamiento debe iniciarse Una vez conocidos los resultados de los cultivos y las
de inmediato y se basa sobre todo en lo siguiente: pruebas de susceptibilidad, el esquema antibiótico inicial se
puede continuar o modificar.
a) Medidas adyuvantes necesarias para el control de la hipertensión
intracraneal y otras complicaciones. Los pacientes que recibieron antibióticos IV, antes de la
b) Tratamiento antimicrobiano empírico que se establece punción lumbar, y en quienes no se logró identificar la etiología
de acuerdo con el grupo de edad. bacteriana en el LCR, deben completar el tratamiento con
cefotaxima o ceftriaxona por siete a 10 días.

Grupo de EDAD 1ra elección 2da elección Duración

RN Cefotaxima 200-300 mg/kg/dia iv. c/6h + Carbapenem + aminoglucosido 21 dias

Ampicilina 200-400 mg/kg/dia i.v. c/6h

Amikacina 20 mg/kg/ dia IV c/24 h (en

caso de no tener cefalosporina de 3°
generación

1-3 meses Ampicilina + Cefotaxima Ceftriaxona 14 dias

Agente etiológico predominante: S. pneumoniae
>3 meses, preescolares, Cefotaxima 300 mg/kg/dia IV, c/6 h ó Rifampicina 20 mg/kg/día v.o. cada 10-14 días S. pneumonie
escolares, adolescentes Ceftriaxona 100 mg/kg/dia c/12-24h IV. + 12 h no pasar de 600 mg/ día
Vancomicina 60 mg/kg/dia en 4 dosis IV. + Cefotaxima
(diluir 5 mg/mL, en infusión 1-2 h) ó Ceftriaxona
Agente etiológico predominante: S. pneumoniae
Vancomicina: 60 mg/kg/dra cada 6
h + cefotaxi,ma
TIPO DE BACTERIA ELECCION ALTERNATIVA DURACION
H. influenzae tipo B Cefotaxima ó Cloramfenicol 7-10 días
Ceftriaxona Meropenem
Rifampicina 10-14 días
Fluoroquinolonas
S. pneumoniae Ceftriaxona o Cefoxima Meropenem 10-14 días
Vancomicina Rifampicina
Penicilina GS fluoroquinolonas
Neisseria meningitidis Penicilina GS Ampicilina 7-10 días
Ceftriaxona + cefotaxima
Listeria monocygotes Ampicilina Vancomicina + 14- 21 días
Streptococcus agalactie Penicilina + gentamicina aminoglucosido 21 días
(grupo B) Cefotaxima o ceftriaxona + Ampicilina + gentamicina 21 días
aminoglucosido Meropenem Imepenem

Pseudomonas Ceftazidima + Meropenem, Imepenem ó 21 días

aeruginosa aminoglucosido Cefepima
RECOMENDACIONES
 La mayoría requiere ingreso a terapia intensiva (las primeras 72 h)
 Tomar signos vitales cada 15 a 60 min y estabilizarla
 Mantener cabeza elevada a 30°-45° ya que favorece la disminucion
del flujo sanguineo cerebral
 Realizar escala de Glasgow

 Dexametasona como terapia complementaria iniciada justo antes

o al mismo tiempo que la primera dosis de antibióticos disminuye
de modo significativo la incidencia de pérdida de audición debida a
la meningitis por H. influenzae.
PREVENCIÓN
Vacunación contra:
 H. influenzae
 S. pneumoniae
para los niños a los 2 meses de edad.
Vacunas cuadrivalentes contra:
 N. Meningitidis
 11-12 años
 16 años
 En los niños de más de 2 meses de
edad con un riesgo alto de
infección.

Como: asplenia funcional, deficiencias del

complemento y viajeros
a zonas hiperendémicas o que residan en
ellas.
PREVENCIÓN PRIMARIA
Protección especifica
Promoción de la salud
 Vacuna contra
 Orientación nutricional.  H. Influenzae
 Educación higienica.  S. pneumoniae
 Mejoría de la vivienda.  Neisseria meningitidis
 Promoción de esquemas de
inmunización. Quimioprofilaxis

 Menores de cinco años de edad

se recomienda utilizar rifampicina
a 20 mg/kg/día cada 12 h por
cuatro días, con dosis máxima de
600 mg.
PREVENCIÓN TERCIARIA
En el tercer nivel… Dentro de las secuelas…
 Hipoacusia
 Debe manejarse de preferencia en  Dislexia
unidad de cuidados intensivos las  Disgrafía
primeras 72hrs y detectarse de  Ansiedad
manera oportuna complicaciones de  Problemas visuales
las diferentes fases de evolución para
 Problemas motores y del tono
el inicio de rehabilitación e integración
del paciente a su familia y sociedad. muscular y paresias.

Rehabilitación
 Iniciar un programa de estimulación
neurológica temprana cuyo objetivo es
limitar las secuelas del neurodesarrollo
y las motoras.
¿QUÉ ES?
 Se caracteriza por ser un proceso
inflamatorio, del SNC, con predominio
linfocitario en LCR, sin poder identificar
un patógeno bacteriano en cultivo.
 Posibles Agentes:

 Enterovirus( Echovirus, Coxsackie virus,

poliovirus).
 Herpes virus (Herpes simple 1,2 y 6,
zoster, Epstein Barr, citomegalovirus).
 Virus de rabia.
 Sarampión.
 Parotiditis.
 Rubeola.
 HIV.
VIRUS VARICELA-ZÓSTER

 Agente: virus varicela-zoster, responsable

de producir la varicela y el herpes zóster.
 Puede causar una meningitis aséptica que
tienen lugar en ausencia de exantema.
 Signos y síntomas: pleocitosis linfocitaria
con elevación de las proteínas y glucosa
normal, fiebre , cansancio, dolor de cabeza,
falta de apetito y sarpullido
 Diagnostico: presencia del ADN del VVZ en
el LCR con PCR.
VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL
 Es un arbovirus de la familia Flaviridae.
Los pacientes muestran pleocitosis
 Epidemiologia: es endémico de USA es la
linfocitaria en el LCR con un
segunda causa mas frecuente de encefalitis
promedio de 226 células/mm 3 , leve
vírica depues del VHS
elevación de las proteínas y una
 Transmisión: a través de la picadura de un
glucosa normal.
mosquito Cilex infectado o por transplante de
órganos , lactancia materna y transfusiones
Diagnostico: mediante la demostración
 Cuadro clínico: el 80% de las infecciones de la IgM específica contra el VNO en el
son asintomáticas el 20% desarrollan LCR con ELISA
enfermedad febril aguda pseudogripal

 Fiebre, cefalea, fatiga, anorexia, nauseas ,

mialgias, y adenopatías, erupciones
mucopurulentas que afecta extremidades.
 Fotofobia y fonofobia.
 Menos del 1 % desarrolla encefalitis y
parálisis facial aguda
VIRUS DEL HERPES SIMPLE
 El VHS es la causa más frecuente de
encefalitis esporádica en Estados
Unidos.
 Cuadro clínico: fiebre, alteraciones en
los niveles de conciencia, cefalea y
desorientacion, crisis epilépticas (50%),
cambios de la conducta o de
personalidad, alteraciones de memoria
y deficid motor con trastornes de
lenguaje.
 Diagnóstico: La PCR del ADN del
VHS en el LCR.
 Tratamiento: El aciclovir (1500 mg/
metro cuadrado de SC cada 8 horas)
por 21 días.
 ENTEROVIRUS
POLIOVIRUS
Se pueden agrupar en  Transmisión: contacto fecal-oral y diseminación
poliovirus, virus coxsackie faríngea durante las epidemias.
 Periodo de incubación: 1-2 semanas
A y B, virus ECHO y  Cuadro clínico: fiebre, cefalea, meningismo,
enterovirus numerados. alteración del nivel del estado mental y crisis
epilépticas (en lactantes y niños). A continuación
pueden aparecer una parálisis flácida asimétrica,
parálisis del diafragma y parálisis de NC.
 Diagnostico:
 Análisis del LCR: células polimorfonucleares en las
fases iniciales, lo que se sigue de un viraje hacia
linfocitos pasados unos días, elevación del nivel de
proteínas (100-300 mg/dl) y un nivel de glucosa
normal.
 RT-PCR en el LCR.
 Tratamiento: medidas de soporte.
 Prevención: uso de la vacuna inactivada de la polio
y vacuna viva atenuada trivalente (en áreas
endémicas)
ENTEROVIRUS
NO POLIVIRUS
 Producen un amplio espectro de
enfermedades en el SNC, como meningitis
aséptica, encefalitis, poliomielitis anterior
aguda, ataxia cerebelosa aguda, neuritis
óptica y neuritis craneal.
 Frecuente: junio y octubre.
 Diagnostico:
 RM: hiperintensidad de señal en T2 .
 RT-PCR del LCR
 Los casos de encefalitis por enterovirus 71
se han asociado a un síndrome
de shock, edema pulmonar y extensa
afectación del tronco del encéfalo
(rombencefalitis) ligada a edema pulmonar
neurogénico en algunos casos.