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HEPATITIS
Concepto
Es la inflamación del hígado causada por virus
hepatotrópos que comparten la capacidad de
provocar inflamación y necrosis hepática y se
distinguen de otras etiologías virales por no ser
sistémicas.

Los virus relacionados se han denominado con las

letras A, B, C, D, E y G

Todos estos virus pueden causar hepatitis aguda.

Sólo VHB, VHC y VHD provocan hepatitis crónica.
 CLASIFICACIÓN DE HEPATITIS DE ACUERDO A
LA EVOLUCIÓN

Aguda < 3 meses Prolongada de 3 a 6 Crónica > 6 meses

meses
Asintomática, Recurrente y Persistente y activa
benigna grave y colestásica
fulminante
 FASES DE LA ENFERMEDAD
Fase preicterica (días o semanas) Fase ictérica(inicia la ictericia precedida por
coluria, en ocasiones acolia).
fiebre de 37.8 a 40 ºC y en general, y se acompaña El inicio de la ictericia es seguida por la
de cefalea, anorexia, náusea, vomito, dolor desaparición de los síntomas
abdominal y adinamia.
En adolescentes y adultos pueden exacerbarse
Hepatitis B: es frecuente encontrar síntomas los síntomas como anorexia, náusea, vómito y
extrahepáticos como urticaria y artralgia o dolor abdominal
artritis.
Hepatitis b neonatal es poco frecuente encontrar
En algunos pacientes puede haber hepatomegalia ictericia y en general tiene una infección crónica
o esplenomegalia con linfadenopatía. asintomática
 DIAGNOSTICO
 Aplicable para todos los tipos de hepatitis

CLINICA LABORATORIO OPCIONAL HISTOPATOLOGICO

-Dependerá del tipo -AST, ALT  -TTP, TP, albumina -Necrosis puntiforme
de hepatitis elevadas mas de 10 -EGO e infiltrado celular
-En la VHB produce veces inflamatorio “hepatitis
manifestaciones -Bilirrubina directa lobular”.
autoinmunitarias -Serología en las
formas agudas
HEPATITIS
A
 GENERALIDADES
• Es un enterovirus de la familia Picornaviridae

• Genoma constituido por RNA

• Más frecuente es la etapa preescolar

• Trasmisión: fecal bucal

• periodo de incubación es de 15 a 50 días, con un

promedio de 25 a 30 días.

• Se inactiva por glutaraldehído de hipoclorito de sodio

al 2%

• Resistente al cloro
 Fisiopatogenia
POR MEDIO DE:

Hepatitis A

ARN: información genética del virus

“trae el mensaje del virus y de lo
que esta destinado a hacer” 
REPLICARSE

Enterovirus de la familia
Picornaviridae
Genoma RNA
LLEGA A UN CUERPO QUE TENGA CELULAS QUE LO
PUEDAN REPICAR “CUMPLIR LA FUNCION DEL VIRUS”
 hepatocitos
Etapa subclinica: fisiopatogenia

Hepatitis A

Se replica en Migra por circulación

intestino portal al hígado
delgado Infecta hepatocitos

Los virus son excretados

Esto durante los últimos días del periodo de incubación y
por la bilis y las heces
los primeros días del periodo clínico
Nos vamos a
replicar

Llegan a

Salen
 Manifestaciones clínicas.
Hepatitis A

● VHA solo causa hepatitis aguda.

● Periodo de incubación: 15-40 días
● Con frecuencia se trata de una enfermedad anictérica
● Puede ser asintomática
● Cuanto más joven es el paciente, menos síntomas
presenta
● Suele tratarse de una enfermedad aguda febril con un
comienzo súbito de: anorexia, náuseas, vómitos,
debilidad, dolor abdominal (hipocondrio derecho), acolia,
coluria e ictericia.
 DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
 NO existe TX especifico para la hepatitis
viral

 IgM para Anti-VHA  detectable de  Generalmente es de apoyo

la 1ª-4ª semana de inicio de los  Si hay datos de encefalopatía hepática 

síntomas vigilancia de signos vitales, presión

 Antecedente epidemiológico venosa central y valoración neurológica

 VIGILANCIA Y CONTROL
● Proporcionar agua potable y dispositivos adecuados para el
tratamiento de los residuos
● Saber la informacion de donde se cultivan crustáceos o los
mariscos
● El control de la incidencia de la enfermedad
● Determinar la causa de la enfermedad
● Contener la propagación
 GRUPOS DE RIESGO
● Personas que mantienen contacto sexual y familiar con los
pacientes infectados
● El personal sannitario
● Personas que viven en regiones endémicas y viajeros a
países de alta endemicidad procedente de paises
desarrollados
● Niños y personal de guardería
● Consumidores de drogas vía parenteral que no usan
material esteril
● Pacientes con alteraciones en los factores de coagulación
● Manipuladores de alimentos
 PROFILAXIS POSEXPOSICIÓN
Se recomienda en personas con exposición al VHA reciente
sin inmunización previa:
● Personas sanas de 12 meses y < 40 años = vacuna
contra hepatitis A
● Individuos > 40 años se prefiere gammaglobulina estandar
● Niños < de 12 meses, personas inmunocomprometidas o
con hepatopatia crónica esta contraindicada la vacuna.
Dos vacunas inactivadas para la hepatitis A:
Havrix y Vaqta .

PROFILAXIS
 Individuos mayores de 1 año de edad
(dosis única 0.02 mL/kg/IM )
 Adultos mayores de 19 años (1.0 mL)
aplicando refuerzo adicional 6 a 12 meses
después.
HEPATITIS
B
• Hepadnavirus de 42 nm
• contiene DNA
• Transmisión parenteral y perinatal

• Los individuos con infección crónica por el VHB son los reservorios
primarios de la infección.

• El periodo de incubación es de 45 a 160 días, con un promedio de

90 días

• Tiene un centro (core) esférico y una envoltura externa un antígeno

viral central (HbcAg), el antígeno E (HbeAg), el DNA viral y la
polimerasa dev DNA. En la envoltura se encuentra el antígeno de
superficie (HbsAg).

• Otras posibilidades de trasmisión: por órganos trasplantados

 Hepatitis B

• Virus de ADN: 3 antígenos

• Superficie: B

• Centro: Core y E
 Inflamación lobulillar:
1°  Infección de los hepatocitos por el Destrucción del hepatocito por
VHB: el sistema inmunitario

Hepatocitos tienen infiltración

● Da lugar a la expresión de antígenos de células mononucleares
víricos en la superficie celular. (monocitos y linfocitos)

Edema, necrosis
● Principalmente HBcAg y el HBeAg
de la nucleocápside. Células muertas son
eliminadas hacia los espacios
perisinusoidales

● Convierten a la célula en el objetivo

de la lisis por linfocitos T citotóxicos.
 Manifestaciones clínicas
● Asintomáticos
● Periodo de incubación: 50-180 días
● El % de niños con signos clínicos de hepatitis es más elevado con VHB
que con VHA.
● El episodio sintomático es similar al de VHA, aunque puede ser más
grave y es más probable que afecte a la piel y las articulaciones
● Los pacientes mayores tienen más probabilidades de mostrar síntomas
 fiebre, malestar, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal
(cuadrante superior derecho) , hepatoesplenomegalia e ictericia (25%).
● Otras enfermedades extrahepáticas asociadas: poliartritis, poliarteritis
nodosa, glomerulonefritis membranosa, y anemia aplásica. -
Puede producirse una acrodermatitis papular 
 Hepatitis B crónica
● 20-40% de los niños asintomáticos
desarrollarán una enfermedad hepática crónica,
que puede evolucionar a cirrosis (10%).
● Existe riesgo a largo plazo de desarrollar
carcinoma hepatocelular.

● Neonatos infectados desarrollan hepatitis B

crónica aprox en el 90% de los casos
● Niños infectados de 1 y 5 años de edad tienen
probabilidad de 25-50% de desarrollar
enfermedad crónica.
 DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

 Interferón alfa y lamivudina (darlos

 HBsAG  personas infectadas en forma por separado). Solo en las
aguda o crónica siguientes situaciones:
 Carga viral elevada, con
 IgM anti-HBc  fase ventana de la persistencia del aumento
infección >2- 3 veces de la ALT x mas
de 6 meses y enfermedad
 Antecedentes de riesgo hepática crónica
 Evolución clínica insidiosa confirmada con biopsia.
 Niños mayores >2 años
con HbeAG y DNA +
 VIGILANCIA Y CONTROL
● La vacuna como medida más efectiva de la prevención
● El control óptimo de la sangre y otros hemoderivados para reducir
términos transmisión a partir de estos productos
● La vacuna para la hepatitis B se usa para todo para protección
preexposición y proporciona protección a largo plazo.

Los niños que NO han recibido esta vacuna debe ser inmunizadas
antes de los 12 años.
● La inmunización para hepatitis B en las primeras 12 h de vida y
gammaglobulina inmunitaria para hepatitis B de 0.5 mL
● La gammaglobulina también está indicada en los contactos
(menores de 12 meses de edad que no cuenten con inmunización
para hepatitis B) con personas que cursen con infección aguda por
VHB.

La protección para la hepatitis B,

también abarca para la hepatitis D.
HEPATITIS C
• Compuesto por RNA

• Causa más frecuente de hepatitis postran fusión.

• Transfusión parenteral

• En la mayoría de niños y adolescentes infectados

• se inactiva con solventes para lípidos

• México, los genotipos encontrados con más frecuencia

son el 1(a, b) y 2 (a, b).

• El periodo promedio de incubación es de 45 días.

• Otras posibilidades de trasmisión percutánea, sexual y

perinatal.
 Patogenia
● La lesión hepática por HBV y HCV está principalmente mediada por
la respuesta inmune del huésped frente a los hepatocitos infectados
que expresan en su membrana proteínas virales.
● Los linfocitos T citotóxicos reconocen a la célula infectada e induce su
muerte celular por apoptosis.
● Los cuerpos apoptóticos, o previamente denominados acidófilos o de
Councilman, están presentes en el tejido hepático procedente de
pacientes con hepatitis viral.
 Manifestaciones clínicas
● VHC  virus con mayor probabilidad de causar infección crónica.
● La infección crónica por VHC también es clínicamente silente hasta que
se desarrolla una complicación.
● 20-45% presenta: nauseas, vomito, anorexia, fatiga, dolor abdominal e
ictericia un 25%.
● En adultos infectados <15% eliminan el virus, el resto desarrollan
hepatitis crónica.
● En estudios pediátricos el 6-19% de los niños logró una eliminación
sostenida espontánea del virus durante un seguimiento de 6 años.
 DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
 Anti-VHC en suero  8ª semana y
hasta 6 meses después de la infección.  Interferón alfa con ribavirina. En las
 Hijos de madre con Ac contra VHC  siguientes situaciones
recaídas
los anticuerpos persistente 18 meses
niños >2 años de edad con RNA-
 Anti-VHC mediante la PCR  2 VHC + y ALT elevada
primeras semanas de la exposición al
virus. Útil para el DX temprano de
transmisión perinatal.
 VIGILANCIA Y CONTROL

● Control, de la sangre y produtcos

hemoderivados, tanto celulares como
no celulares, con equipos febriles,
serológicos y de biología molecular.
HEPATITIS D Y
E
 VHD
• Es un virus defectuoso de RNA conformado por un
antígeno proteico delta.

• Requiere de manera obligada de la infección previa por el

virus B para infectar al huésped; puede causar infección
en forma simultánea

• transmisión es parenteral, menos frecuente por contacto

sexual

• Poco frecuente en México

• Incubación es semejante al de la hepatitis B (45 A 160
días; promedio, 90 días).
• Es más frecuente en adultos
 VHE
● Es un virus de RNA sin cubierta
● Familia Caliciviridae
● Es inestable en condiciones ambientales
extremas

● transmisión ocurre de manera

predominante por la vía fecal-bucal.

● Otras posibilidades de trasmisión: menor

frecuencia se han referido las vías
parenteral, intrauterina y perinatal

● El periodo de incubación es de 30 a 60
días.
 DIAGNOSTICO
HEPATITIS D HEPATITIS E

 Anti-VHD  Anti-IgM contra el VHE en suero y en las heces

mediante PCR
 Se diferencia la infección
 Realizar esta prueba si hay un cuadro clínico
concomitante de la sobreañadida con
poco preciso de ictericia, transaminasa de
VHB al detectar IgM contra el alanina sérica <2.5 veces mayor que el limite
antígeno core de la hepatitis B. superior de los valores normales con pruebas
negativas de las otras hepatitis.
 VIGILANCIA Y CONTROL

● Condiciones sanitarias adecuadas

y NO ingerir alimentos en
potencia, contaminados.
 CRITERIOS DE HOSPITALIZACION PARA
HEPATITIS

 Ascitis
 Edema de extremidades inferiores
 Sangrado
 Fiebre que persiste después del inicio de la ictericia
 Alteración del estado de alerta (somnolencia, insomnio)
 Hipoglucemia
 Vomito incoercibles
COMPLICACIONES PARA HEPATITIS
 Sangrados
 Sepsis
 Encefalopatía hepática
 Hepatitis fulminante
 Insuficiencia renal aguda
 Coagulación intravascular diseminada
 Hepatitis crónica
 Cirrosis hepática
 Hepatocarcinoma