Hipotiroidismo

HIPOTIROIDISMO
Dr. Luis Armando Ninavia Bilbao

MR III – PSIQUIATRÍA
CNS
DEFINICIÓN
 El hipotiroidismo resulta de la disminución en

el efecto de las hormonas tiroideas a nivel
tisular.
 Su causa más frecuente es la disminución en

la síntesis y secreción o resistencia
periférica a las hormonas tiroideas.
ANATOMIA
 Peso promedio de 20g.
 Se constituye lóbulos laterales:
la tráquea y la laringe.
 Itsmo.
 Parte anterior relación con los
músculos infrahiodeos.
 En sentido posterior están las
paratiroides, nervio laríngeo
recurrente.
ETIMOLOGÍA:
THYREOS: escudo
EIDOS: Forma:
thyr(e)o-eid(és) : FORMA DE ESCUDO
FUNCIÓN
 Sintetizar y secretar la hormona tiroidea
 Procesos:
Metabolismo del yodo
Producción
Almacenamiento
Secreción de hormona
tiroidea.
PIEL Y ANEXOS
 Piel fría, pálida y xerótica

coloración naranja-amarillenta.
 Rasgos faciales labios abultados,
párpados edematizados con nariz
ancha y macroglosia
 Pelo grueso, seco, quebradizo
y de lento crecimiento
 Uñas delgadas
SISTEMA CARDIOVASCULAR
 Gasto cardiaco bajo
 Asociación con factores de riesgo

cardiovascular.
 Hipertensión, dislipemia, inflamación

sistémica y resistencia a la insulina.
 Hipotiroidismo subclínico puede

cursar con aterosclerosis y
enfermedad arterial coronaria.
APARATO GASTROINTESTINAL
 Alteraciones en la peristalsis esofágica.

Disfagia
Reflujo Gastroesofágico
 Dispepsiaalteración de la motilidad
gástrica
 en la peristalsis intestinal
 en del metabolismo hepático
 la frecuencia de litiasis
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
 Elentecimiento de todas las funciones

intelectuales, incluida el habla .
 Pérdida de la iniciativa, defectos en

la memoria
 Letargo y somnolencia
 Demencia en los pacientes ancianos

FUNCIÓN RENAL
 Elevación de la creatinina sérica 50%
Mecanismo aún no establecidos, se cree:

 Efecto directo de las hormonas en los vasos
sanguíneos
 La contractilidad miocárdica
 Gasto cardiaco y las resistencias periféricas
 Vías indirectas (endocrina y paracrina)

METABOLISMO ENERGÉTICO
 Apetito e ingestión de alimento disminuyen
 Aumento de peso
 colesterol, triglicéridos y lipoproteínas de baja

densidad
 Resistencia a la insulina con disminución en la

captación de glucosa por el músculo y el
tejido adiposo
FUNCIÓN REPRODUCTORA
 Alteraciones en el ciclo menstrual
 Pérdida de la libido y falla en la ovulación
 Fallas en la espermatogénesis
 ⇓ Concentraciones totales de
testosterona
SISTEMA MÚSCULO-ESQUELÉTICO
 En niños resulta en retardo en el crecimiento por

retardo en el desarrollo óseo
 Aumento en el riesgo de fracturas.
 Debilidad muscular y mialgias
 El volumen de las masas musculares y

enlentecimiento en los movimientos (síndrome de
Hoffmann).
EPIDEMIOLOGÍA
 Una de las causas mas importante de

la consulta de endocrinología
 ♀ adultas 2% ♂ 0.1-0.2%
 Según datos mundiales
Prevalencia general 
0.3% . Hipotiroidismo subclinico
4.3% 50%
diagnosticado casual .
DIAGNÓSTICO
 TSH  Tiroxina libre (T4)

Indicador más
sensible de la fracción libre de
enfermedad tiroidea estas hormonas es la
temprana que interactúa con los
tejidos
Valor normales: 0.4 - Valores normales:
4 uUi/ml
4.5-
11.2 mcg/dl
Valores >4 uUi/ml se Fármacos 
encuentran en  Estrógenos, metadona
personas con riesgo
de enfermedad Fármacos 
tiroidea Litio, fenoteína,
propanolol
ANTICUERPOS ANTI-PEROXIDASA TIROIDEA (TPO)
ANTITROGLOBULINA
 Etiología autoinmune en pacientes con
alteraciones en las concentraciones de hormonas
tiroideas.
 Hipotiroidismo subclínico.
 Antes de iniciar el tratamiento con fármacos que

puedan precipitar disfunción tiroidea
 En pacientes con bocio y eutiroidismo.
 En embarazo como predictores de hipotiroidismo o

disfunción tiroidea posparto
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
 Pacientes con concentraciones de TSH

superiores a 10 mμ/L
 Dosis inicial de levotiroxina depende de la

edad, arritmia cardiaca o enfermedad
coronaria.
 Dosis de 1.6-1.8 μg/kg de peso c/24h
 En ancianos dosis de 25-50 μg/día

MONITOREO
 Evaluación bioquímica a las 4-6 semanas

de haber iniciado el tratamiento
 Después de alcanzar la meta de

TSH ,algunos autores prefieren mantener
TSH entre 0.4 -
2.0 mIU/L particularmente en jóvenes.
 Se requiere la evaluación anual con TSH y

T4L
GRACIAS..

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Dr. Luis Armando Ninavia Bilbao

 El hipotiroidismo resulta de la disminución en

 Su causa más frecuente es la disminución en

 Sintetizar y secretar la hormona tiroidea

 Piel fría, pálida y xerótica

 Gasto cardiaco bajo

 Asociación con factores de riesgo

 Hipertensión, dislipemia, inflamación

 Hipotiroidismo subclínico puede

 Alteraciones en la peristalsis esofágica.

 Elentecimiento de todas las funciones

 Pérdida de la iniciativa, defectos en

 Demencia en los pacientes ancianos

 Elevación de la creatinina sérica 50%

Mecanismo aún no establecidos, se cree:

 Gasto cardiaco y las resistencias periféricas

 Vías indirectas (endocrina y paracrina)

 Apetito e ingestión de alimento disminuyen

 colesterol, triglicéridos y lipoproteínas de baja

 Resistencia a la insulina con disminución en la

 Pérdida de la libido y falla en la ovulación

 En niños resulta en retardo en el crecimiento por

 Aumento en el riesgo de fracturas.

 Debilidad muscular y mialgias

 El volumen de las masas musculares y

 Una de las causas mas importante de

 TSH  Tiroxina libre (T4)

 Antes de iniciar el tratamiento con fármacos que

 En pacientes con bocio y eutiroidismo.

 En embarazo como predictores de hipotiroidismo o

 Pacientes con concentraciones de TSH

 Dosis inicial de levotiroxina depende de la

 En ancianos dosis de 25-50 μg/día

 Evaluación bioquímica a las 4-6 semanas

 Después de alcanzar la meta de

 Se requiere la evaluación anual con TSH y

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