SINDROME DE

MALABSORCION
Dra. Maryangel Felix Cota
R2 Medicina Familiar
Umf #68 con umaa
Definicion
◦ Desde el punto de vista fisiológico podemos distinguir entre maldigestión (alteración de la hidrólisis de
los nutrientes en la luz intestinal) y malabsorción (alteración en los mecanismos de su absorción
mucosa), desde el punto de vista clínico esta distinción carece de sentido, dado que sus manifestaciones
clínicas y complicaciones son similares, por lo que el término malabsorción se utiliza indistintamente
para ambas entidades.
Etiologia
◦ Fase luminal (digestion de macromoleculas por parte de las enzimas Digestivas y la solubilizacion de
micronutrientes como el calcio o el hierro).
◦ Fase mucosa (absorcion a nivel del borde en cepillo del enterocito)
◦ Fase post mucosa (o de transporte a cargo de los vasos sanguineos o linfaticos).
◦ Otros factores como la velocidad del tránsito intestinal o la regulación hormonal pueden también influir
en la absorción de nutrientes.
Manifestaciones clinicas
◦ Perdida de peso importante

◦ Anemia, osteoporosis .
DIAGNOSTICO
◦ PRUEBAS DE LABORATORIO:
Mala absorcion de carbohidratos: prueba de aliento con hidrogeno
estas pruebas son diagnósticas de malabsorción cuando se produce un aumento de excreción de H2 (> 20
ppm) tras la administración del sustrato glucídico a estudio (lactosa, fructosa, D-xilosa).
◦ Todas las pruebas de aliento con hidrógeno requieren una preparación con dieta absoluta previa de al
menos 8 horas y una cena previa baja en hidratos de carbono, se debe evitar el uso de antibióticos y la
preparación colónica en las dos semanas previas, ya que pueden producir falsos negativos.
◦ Otras causas de falso negativo pueden ser el uso de enemas y laxantes, el tránsito lento y la realización
de ejercicio físico o hiperventilación durante la prueba.
◦ Prueba de la D- xilosa:
◦ Distinguir si el cuadro de malabsorción se debe a una causa intestinal o pancreática.
◦ Se administran 25 gramos de D-xilosa y se miden sus niveles en sangre y orina en las 5 horas posteriores.
◦ Prueba de tolerancia a la lactosa
◦ Se basa en la medición de los niveles de glucosa en sangre antes y 30 minutos después de la ingesta de
50 gramos de lactosa y se considera positivo si se produce un incremento menor de 20 g/dl.
◦ Malabsorcion de lipidos:
◦ Analisis cuantitativo de grasa en heces
(Test de Van de Kamer)
◦ Se considera el gold standard para el diagnóstico de esteatorrea
◦ Cuantifica la excreción de lípidos (salvo ácidos grasos de cadena corta) en las
heces en tres muestras recogidas durante 24 horas (72 horas en total), bajo una
dieta con un aporte predeterminado de grasas (100g).
◦ Valores menores de 5-7g de grasa en heces se consideran normales .
◦ Análisis de espectrometría casi infrarroja (NIRA)
◦ Técnica rápida, sencilla y prometedora, que podría sustituir en un futuro al test de Van de Kamer, con el
que parece presentar una buena correlación con un volumen menor de heces (24 horas) y que es capaz de
determinar en una misma muestra la presencia de nitrógeno, carbohidratos y lípidos.
◦ Malabsorción de proteínas:

◦ La excreción de α1-antitripsina, se utiliza para el diagnóstico de la enteropatía

pierde proteínas, y se basa en la determinación en heces tras su infusión
endovenosa, dado que en condiciones normales no se excreta a la luz in-
testinal y que no es degradada por las proteasas intestinales ni reabsorbida.
Pueden existir falsos negativos en casos de pérdidas gástricas, porque sí se
degrada con un pH ácido (se debe inhibir la secreción ácida previa a su
realización en esos casos) y falsos positivos en casos de diarrea y hemorragia
digestiva.
◦ Malabsorción de sales biliares
◦ SeHCAT
◦ Consiste en la medición de la retención, a los 7 días, tras la administración de 10 microCi de ácido
75Sehomotaurocólico, un ácido biliar cuya absorción a nivel ileal no se modifica por factores luminales.
◦ Una retención menor de 5% a los 7 días es diagnóstica de malabsorción.
◦ Su precisión diagnóstica es elevada, aunque presenta el inconveniente de su escasa disponibilidad; por lo
que en muchos casos se sigue realizando una prueba empírica mediante la administración de quelantes de
sales biliares cuando se sospecha, aunque impide realizar un diagnóstico de certeza.
◦ Exploraciones endoscópicas
◦ La endoscopia permite el diagnóstico de diferentes causas de malabsorción mediante la visualización de
cambios en la mucosa, identificando signos de atrofia vellositaria, linfangiectasia, o erosiones y
ulceraciones; pero fundamentalmente permite el diagnóstico histológico mediante la obtención de
biopsias.
SÍNDROME DE SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO
DEL INTESTINO DELGADO

◦ Aumento de la cantidad y/o una alteración de la composición de la

flora intestinal en el intestino delgado.

◦ La prevalencia de SIBO en la población general es desconocida,

fluctúa según diversos estudios entre un 2,5 y un 22%, y parece ser
mayor en individuos diagnosticados de síndrome de intestino
irritable (30-85%)
Etiologia y patogenia
◦ Este equilibrio se mantiene gracias a mecanismos de defensa que
impiden su crecimiento excesivo, fundamentalmente la secreción
ácida gástrica, elementos bacteriostáticos presentes en la secreción
biliar y pancreática, la integridad de la mucosa intestinal y su
secreción de inmunoglobulinas y otras sustancias antibacterianas, la
peristalsis anterógrada intestinal y el efecto anti-reflujo de la
válvula ileocecal, que limitan la migración retrógrada de las
bacterias que colonizan la mucosa colónica.
◦ Si alguno de estos mecanismos falla, se facilita la colonización de la
mucosa intestinal por un mayor número de bacterias y una flora más
similar a la que podemos encontrar a nivel colónico, con un aumento
de coliformes (enterobacteriaceae), enterocococos, pseudomonas y
anaerobios (Bacteroides).

◦ Estas bacterias son capaces de fermentar carbohidratos, produciendo

gas (H2 y CH4), lo que produce flatulencia y distensión abdominal.
◦ Otros mecanismos por los que el sobrecrecimiento bacteriano altera
la fisiología intestinal y la absorción de nutrientes son:
◦ El daño al enterocito, con disminución de las disacaridasas del
borde en cepillo, produce una malabsorción de carbohidratos
secundaria, lo que disminuye su absorción intestinal y ofrece más
sustrato para la fermentación bacteriana.
◦ La alteración de la barrera epitelial, con aumento de su
permeabilidad, puede conducir además en casos graves a
una enteropatía pierde proteínas, contribuyendo al
desarrollo de hipoproteinemia y edema. Favorece también
la translocación bacteriana, pudiendo contribuir al
desarrollo de sepsis y PBE en pacientes con cirrosis.
◦ El daño mucoso y la producción de endotoxinas puede
producir un aumento de respuesta inflamatoria, motivo por
el cual esta entidad se ha relacionado con la etiopatogenia
de la EHNA y de ciertas artropatías inflamatorias y
conectivopatías.
◦ También se ha descrito en ocasiones colonización por
cepas productoras de acetaldehído y alcohol, que podrían
producir también toxicidad hepática por esa vía.
Manifestaciones clinicas
◦ Diarrea explosiva (presencia de abundante gas).
◦ suele ir acompañada de síntomas inespecíficos como distensión abdominal y flatulencia.
Diagnostico
◦ Pruebas de laboratorio
◦ Analíticamente se pueden observar datos de malabsorción, siendo característico identificar un déficit de
vitamina B12 con unos niveles de fólico normales o elevados, como hemos mencionado previamente.
Los niveles de calprotectina fecal suelen ser normales en casos de SIBO.
◦ Cultivo de aspirado yeyunal
◦ Sigue siendo considerado el gold standard para el diagnóstico de SIBO, y se
puede realizar por vía endoscópica o radiológica.
◦ Se considera diagnóstica la presencia de >105 UFC de cualquier
microorganismo o >103 UFC de bacterias procedentes del colon (gram-
negativos, enterococos y anaerobios). Como inconvenientes presenta la
necesidad de realizar pruebas invasivas y su elevado coste, el riesgo de
contaminación por parte de la flora orofaringea (menor en la endoscopia)
◦ Pruebas de aliento con hidrógeno y metano
◦ Estos gases son producidos exclusivamente por las bacterias que pueblan el colon en
individuos sanos, y también el intestino delgado en casos de SIBO, midiendo su excreción en
aire espirado en intervalos de tiempo hasta 3 o 5 horas.
◦ Se consideran diagnósticos niveles basales de >20 ppm e incrementos de >12 ppm si se
produce un pico precoz en la producción de H2 y CH4 tras la administración de 50g de
glucosa, o dos picos tras la administración de 10g de lactulosa que, al no ser absorbible, llega
al colon.
◦ Otras pruebas complementarias
◦ Las pruebas de imagen permiten identificar anomalías anatómicas u otras
causas (pancreatitis crónica, cirrosis) que puedan predisponer al desarrollo de
SIBO y el tránsito intestinal suele mostrar hallazgos inespecíficos similares a
otras causas de malabsorción (engrosamiento de pliegues, dilatación de asas o
floculación del contraste).
◦ Los estudios endoscópicos no suelen mostrar alteraciones y las
biopsias suelen ser normales, aunque en algunos casos pueden
presentar cierta atrofia vellositaria con linfocitosis intraepitelial.
TRATAMIENTO
◦ Suspender o reducir opioides, IBPs y otros fármacos que disminuyen
la secreción ácida y el peristaltismo intestinal e intensificar el
tratamiento médico o valorar una corrección quirúrgica de las
patologías predisponentes.

◦ Puede ser útil reducir el aporte de lactosa y de hidratos de carbono

no absorbibles y fibra insoluble, ya que pueden exacerbar los
síntomas, y en casos graves aumentar el aporte de triglicéridos de
cadena media.
◦ Existe amplia evidencia sobre el uso de rifaximina, que
tiene la ventaja de presentar una baja absorción a nivel
gastrointestinal y una adecuada tasa de erradicación (de
hasta un 80%).
◦ La dosis recomendada es de 1200-1600 mg/24h durante 7-
10 días.
◦ Otros antibióticos que han demostrado eficacia son
metronizadol, ciprofloxacino y amoxicilina clavulánico.
◦ La posibilidad de recidiva es alta tras un primer
tratamiento (hasta un 44% a los 9 meses).
ENFERMEDAD CELIACA
◦ enteropatía autoinmune, de curso crónico, en la que la exposición a
un desencadenante ambiental (el gluten) produce una lesión
inmunomediada del epitelio intestinal en individuos genéticamente
predispuestos.
◦ Es una enfermedad frecuente (prevalencia aproximada de un 1% en
nuestro medio)
ETIOPATOGENIA
◦ 3 factores :
◦ un desencadenante ambiental (gluten).
◦ Predisposicion genetica
◦ Establecimiento de una respuesta inmunologica aberrante (lesion
del epitelio intestinal).
◦ La enfermedad celíaca presenta una importante asociación familiar,
con una concordancia de hasta el 80% en gemelos monocigóticos.
◦ Su heredabilidad viene condicionada en su mayor parte por la
expresión de dos alelos de genes que codifican para el complejo
mayor de histocompatibilidad de clase II.
◦ La mayoría de los pacientes con enfermedad celiaca (90%)
presentan el heterodímero DQ2.5 (los alelos específicos son
DQA1*05 y DQB1*02, heredados en el mismo cromosoma -cis- o
en cromosomas homólogos -trans-).
◦ se ha propuesto que la homología antigénica de la gliadina con
ciertas partículas víricas, o cambios en la microbiota podrían
aumentar el riesgo de desarrollar EC.
◦ El gluten es un término genérico utilizado para denominar a un
complejo de proteínas (gluteninas y prolaminas), de determinados
cereales (trigo-glia- dina, cebada-hordeína y centeno-secalina)
insolubles en agua.
◦ Se suelen emplear los criterios propuestos en 2010 por el
grupo de Catassi, de manera que se deben cumplir 4 de 5 o
3 de 4 en ausencia de estudio genético.
◦ Diagnostico serologico:
◦ anticuerpos antitransglutaminasa tisular de tipo IgA, que presentan
una elevada sensibilidad (de hasta un 99%) y una especificidad
cercana al 95%.
◦ Cuanto mayor sea el título, mayor es la posibilidad de presentar una
EC.
◦ Técnica de elección en el cribado, diagnóstico y seguimiento de
pacientes con sospecha de EC.
◦ Diagnostico histologico:
◦ La demostración de enteropatía en las biopsias duodenales se
considera el goldstandard en el diagnostico de la EC y es un factor
necesario.
◦ Es importante asegurar la ingesta de gluten antes de la realización de la
endoscopia.
◦ Los hallazgos endoscópicos (mucosa cuarteada, atrofia de pliegues) pueden ser
sutiles o estar ausentes hasta en un 30% de los casos, por lo que se recomienda
la toma de biopsias en todo paciente con sospecha de EC aunque la endoscopia
sea normal.
◦ Se deben tomar múltiples biopsias (de 4 a 6 biopsias duodenales, al menos una
de bulbo) dado que esta enfermedad puede tener una afectación parchada e
idealmente tomar una única biopsia en cada pase.
◦ Estudio genetico:
◦ Se basa en la determinación de los alelos DQ2 (DQ2.5 y DQ2.2) y DQ8
TRATAMIENTO
◦ El tratamiento de la EC consiste en mantener una dieta sin gluten
(DSG) estricta de por vida.
◦ El mantenimiento de la dieta conduce a una mejoría de los
síntomas, que se suele producir en las primeras semanas, a la
negativización de los anticuerpos antitransglutaminasa (en los
primeros meses) y a la desaparición de las lesiones histológicas (en
los primeros años) en la mayoría de los pacientes.
◦ puede ser necesario corregir el déficit de micronutrientes asociado,
fundamentalmente hierro, calcio, ácido fólico, vitamina B12 y
vitaminas D y K.
◦ Dada la elevada incidencia de osteoporosis y fracturas patológicas
en estos pacientes, se recomienda realizar una densitometría ósea
no mas tarde de los 35 años, y al diagnóstico en aquellos pacientes
en los que se sospeche malabsorción o enfermedad ósea.
Gracias 