Gastritis Aguda

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GASTROENTEROLOGÍA NRC:12705

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA/CD. MENDOZA

GASTRITIS
AGUDA
DR. ANDRÉS QUEZADA VAZQUÉZ

ERICK MUCIÑO
SOSA/S17004555
ANATOMÍA-FISIOLOGÍA
Anatomía y fisiología
 Fondo  Cardias
 Cuerpo  Píloro
 Antro

Esfínter pilórico: engrosamiento de


musculo liso circular

Mucosa gástrica: formada por


glándulas

• Células parietales
• Células principales
• Células mucosas superficiales y del cuello
• Células madre
• células similares a las enterocromafines
• células enteroendocrinas
Secreción de ácido

● Células parietales: células grandes de forma


piramidal, con un núcleo central grande y
citoplasma abundante

● Sistema túbulo-vesicular

● Bomba ATPasa de H+/K+


Secreción de moco

● Células mucosas: secreción de moco y


bicarbonato

● Barrera física e impermeable

● Mecanismo de secreción: Digitación viscosa


DEFINICIÓN Y CONCEPTOS
GASTRITIS

Definición Histología Gastropatía


Inflamación del infiltrado de células Presencia de daño
estomago inflamatorias de la epitelial y cambios
mucosa gástrica regenerativos en ausencia
de inflamación

Signos y síntomas Se refiere como

Dispepsia Sensación de ardor


en el epigastrio
EPIDEMIOLOGÍA

Incrementa conforme
avanza la edad

83-94% 60%
Adultos
mayores
Niños
Países Países en vías de
industrializados desarrollo

Casos <50 años


CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN

1. Clasificación anatomopatológica basada


en su presentación, prevalencia y
etiología.

2. Clasificación actualizada de Sídney


basada en hallazgos endoscópicos,
histológicos, etiológicos, topográficos y
grado de daño.

3. Clasificación basada en criterios


etiológicos, endoscópicos y patológicos.
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA

02 04
Medicamentos Estrés

01 03 05
Ingestión de Agentes infecciosos Radiación
sustancias tóxicas
PATOGENIA
COMPONENTES DE LA BARRERA
GÁSTRICA
●Capa de moco y
bicarbonato
●Incluye fosfolípidos Pre-epiteliales

Epiteliales ●Regeneración celular del epitelio mucoso


●Uniones estrechas
●Transportadores de ácidos y bases
●Prostaglandinas mucoprotectoras

●Flujo sanguíneo Subepiteliales


●Prostaglandinas endógenas

La alteración de estos componentes originan lesión de la mucosa, permitiendo al ácido y las


proteasas luminales ejercer acción sobre terminales nerviosas y células inflamatorias de la
lámina propia, ocasionando estimulación de la secreción de ácido en el primer caso y
quimioatracción de células inflamatorias de la circulación en el segundo caso.
EROSIVA Y HEMORRÁGICA

ASOCIADA A H. PYLORI

MEDICAMENTOS
ESTRÉS
Factores de patogenicidad

AINE´s

TRAUMATISMOS ENFERMEDA
DES GRAVES
Inhiben
COX-1 y Estimulación
COX-2 colinérgica Proteínas
Hipoperfusión
sistémica antigénicas
Ureasa Citocinas Adhesinas
VacA y
↓Prostaglandinas CagA

Ulceración de la
↓Bicarbonato
mucosa
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor Náusea Vómito

Plenitud Agruras Acidez


posprandial
Sangrado Palidez de Palidez de
tegumentos mucosas
DIAGNÓSTICO
HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS

● Edema
● Eritema
● Mucosa hemorrágica en forma de
punteado
● Friabilidad de la mucosa
● Exudados
● Erosión de la mucosa
● Nodularidad
● Pliegues hiperplásicos
● Atrofia de mucosa
● Metaplasia intestinal

De acuerdo a donde estén presentes los


cambios se denominará gastritis antrales,
gastritis corporal o pangastritis.
HALLAZGOS HISTOLÓGICOS

Biopsia guiada por endoscopia:

● Confirmación histológica
● Establecer el diagnóstico de infección
por H. pylori
● Otras formas específicas de gastritis.
TRATAMIENTO
Se instauran medidas para aliviar los
síntomas del paciente mientras se tiene
la confirmación histológica.

● Dieta libre de sustancias irritantes.


● Evitar los hábitos de consumo de
tabaco, alcohol o café.
● Prescribir medicamentos que contrarresten la 1) agruras e indigestión ácida: 1 cápsula
(20 mg/día)
agresión de la barrera mucosa 2) úlcera gástrica y duodenal: 1 cápsula
(20 mg/día) por 2-3 semanas.
● Retirar aquellos medicamentos que hayan 3) Úlcera refractaria se dará una dosis de
2 cápsulas (40 mg/ día)
ocasionado la lesión.
● Agregan los fármacos antagonistas H2, los
inhibidores de protones y en caso de existir
trastornos de la motilidad gastroesofágica o
gastroduodenal se darán procinéticos
● Los fármacos más utilizados en este caso son
los IBP

• Para pacientes con úlcera gástrica


duodenal o esofagitis por reflujo a
dosis de 1 ámpula (40 mg/día).
Referencias bibliográficas

1. Cañedo-Chávez, S. Gastritis y gastropatía. En: Villalobos-Pérez, J. J., Olivera-Martínez, M.


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Editores; 2006. p. 231-236.

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Dietlen, F., Remes-Troche, J. M. & Ramos-de la Medina, A. Gastroenterología clínica. 2ª ed.
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3. Binder, H. J. Función gástrica. En: Boron, W. F. & Boulpaep, E. L. Fisiología médica. 3ª ed.
Barcelona, España: Elsevier España, S.L.U.; 2017. p. 863-878.

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5. CREDITS: This presentation template


Rodríguez-Magallán, A. & Venegas-Sandoval, J. D. Helicobacter pylori: agresor común de la
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was created by Slidesgo, including
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6. iconsUnam.mx.
Omeprazol. by Flaticon, and11 infographics
S.f. [consultado &
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images by Freepik
http://www.facmed.unam.mx/bmd/gi_2k8/prods/PRODS/Omeprazol.htm

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