TEORÍA N°14

“Gluconeogénesis y control de
la glucosa en la sangre, acción
hormonal integración
metabólica ”
 “AÑO DEL BICENTENARIO, DE LA CONSOLIDACIÓN DE NUESTRA
INDEPENDENCIA, Y DE LA CONMEMORACIÓN DE LAS HEROICAS
BATALLAS DE JUNÍN Y AYACUCHO”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
I Ciclo - 2024
Curso de Estructura y función celular y Tisular II

Teoría 14
““Gluconeogénesis y control de la glucosa en la sangre, acción hormonal integración metabólica
”
”
DOCENTE A CARGO: DR. MORIN GARRIDO JULIA VIOLETA INTEGRANTES:
DOCENTES DE APOYO: BURGA CIEZA LESLY ROXANA
DR. MORE CALERO FRANCIS JESÚS DURAND VARILLAS CHRISTIAN WILMER SEGUNDO
PINTADO SOPLOPUCO IREY DASBELY
DR. SAMAME TALLEDO BELINDA ELVIRA SANTOS LEIVA YULIET ZOE

DR. HOLGUIN MAURICCI CARLOS ENRIQUE

DR. YAYA CHUMPITAZ JOSÉ ROBERTO

 Índice:
INTRODUCCIÓN
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
MARCO TEÓRICO
1.TEORÍA GLUCONEOGÉNESIS
1.1 CONCEPTO DE GLUCONEOGÉNESIS
1.2 IMPORTANCIA BIOMÉDICA
2. LA GLUCONEOGÉNESIS INVOLUCRA: GLUCÓLISIS, EL CICLO DEL ÁCIDO CÍTRICO, MÁS
ALGUNAS REACCIONES ESPECIALES
2.1 LA CONVERSIÓN DEL PIRUVATO EN FOSFOENOLPIRUVATO
2.2 LA CONVERSIÓN DE LA FRUCTOSA 1,6 BISFOSFATO EN FRUCTOSA 6 FOSFATO
2.3 CONVERSIÓN DE LA GLUCOSA 6-FOSFATO EN GLUCOSA
2.4 FORMACIÓN DE GLUCOSA
3 .LA GLUCÓLISIS Y LA GLUCONEOGÉNESIS ESTÁN REGULADOS DE FORMA RECÍPROCA
3.1CAMBIOS DEL ÍNDICE DE SÍNTESIS DE ENZIMAS
 Índice:
3.2 MODIFICACIÓN COVALENTE POR MEDIO DE FOSFORILACIÓN REVERSIBLE
3.3 EFECTOS ALOSTÉRICOS
3.4 FUNCIÓN DE LA FRUCTOSA 2,6-BISFOSFATO
3.5 LOS CICLOS DE SUSTRATO (FÚTIL)
3.6 CONTROL DE GLUCOSA EN SANGRE
3.6.1 LA CONCENTRACIÓN SANGUÍNEA DE GLUCOSA ESTÁ REGULADA DENTRO DE
LÍMITES
ESTRECHOS
4. LA GLUCOSA EN SANGRE PROVIENE DE LA DIETA, LA GLUCONEOGÉNESIS Y LA
GLUCOGENÓLISIS.
4.1 COMPUESTOS GLUCOGÉNICOS
4.2 EL CICLO DE CORI O EL CICLO DEL ÁCIDO LÁCTICO
4.3 CICLO DE GLUCOSA-ALANINA
4.4 MECANISMOS METABÓLICOS Y HORMONALES REGULAN LA CONCENTRACIÓN DE
GLUCOSA
EN SANGRE.
4.4.1 PRINCIPALES TRANSPORTADORES DE GLUCOSA
 Índice:
4.8. OTRAS HORMONAS AFECTAN LA GLUCOSA EN SANGRE
4.8.1. HORMONAS SECRETADAS POR EL LÓBULO ANTERIOR DE LA HIPÓFISIS
4.8.2. LOS GLUCOCORTICOIDES
4.8.3. ADRENALINA O EPINEFRINA
4.8.4. CITOCINAS
5. ASPECTOS CLÍNICOS ADICIONALES
5.1. LA GLUCOSURIA OCURRE CUANDO SE EXCEDE EL UMBRAL RENAL PARA LA GLUCOSA
5.2. LA HIPOGLUCEMIA PUEDE OCURRIR DURANTE EL EMBARAZO Y EN EL RECIÉN NACIDO.
5.3. LA CAPACIDAD DE UTILIZAR GLUCOSA PUEDE DETERMINARSE MIDIENDO LA
TOLERANCIA
A LA GLUCOSA
5.4. EL COSTO ENERGÉTICO DE LA GLUCONEOGÉNESIS EXPLICA POR QUÉ LAS DIETAS MUY
BA JAS EN CARBOHIDRATOS PROMUEVEN LA PÉRDIDA DE PESO
6. CONCLUSIONES
 Introduccion
En este trabajo, vamos a revisar la síntesis de la molécula de
glucosa de novo (gluconeogénesis), ubicando el compartimento
celular donde se lleva a cabo.

Primero, presentaremos a los precursores y el origen de cada uno

de ellos; después, las enzimas que regulan esta vía, mencionando
aquellas que comparten con la vía de la glucólisis y enfatizando
las enzimas propias de su regulación. También se estudiarán la
relación existente entre los diferentes tejidos del cuerpo en un
estado de inanición y de ejercicio prolongado o en su ejecución
intensa.
 Objetivos
Objetivos generales
• Identificar la gluconeogénesis como la vía de un proceso de formación de
nueva glucosa
• Considerar sus principales enzimas de regulación y precursores
gluconeogénicos, con la finalidad de comprender su papel dentro del cuerpo
humano en estado de ayuno prolongado y ejercicio extenuante.

Objetivos específicos
• Explicar la importancia de la gluconeogénesis en la homeostasis de la
glucosa.
• Describir la vía de la gluconeogénesis, la manera en que se evita el paso por
las enzimas irreversibles de la glucólisis, y cómo la glucólisis y la
gluconeogénesis están reguladas de manera recíproca.
• Explicar cómo la concentración plasmática de glucosa se mantiene dentro de
límites estrechos en los estados posprandial y de ayuno.
1.1.
1.2 y biomedica
2. LA GLUCONEOGÉNESIS INVOLUCRA: GLUCÓLISIS, EL CICLO DEL ÁCIDO CÍTRICO,
MÁS ALGUNAS REACCIONES ESPECIALES
 Estos aminoácidos son precursores de la glucosa en sangre o del
glucógeno hepático porque pueden convertirse en piruvato o
intermediarios del ciclo del ácido cítrico. Sólo la leucina y la lisina son
incapaces de proporcionar carbono para la síntesis neta de glucosa.
2.1
 Enojado de Piruvato

Guanosina

Fosfoenolpiruvato
(Energía)
2.2
2.3
2.3
3. LA GLUCÓLISIS Y LA GLUCONEOGÉNESIS
ESTÁN REGULADOS DE FORMA RECÍPROCA

La gLucóLisis y La gLuconeogénesis comparten La misma vía

pero en direcciones opuestas, es necesario que se regulen de
modo recíproco, los cambios de la disponibilidad de sustratos
son la causa de la mayor parte de las modificaciones del
metabolismo al actuar de manera directa o indirecta por
medio de variaciones de la secreción de hormona.
Tres mecanismos se encargan de regular la actividad de
enzimas vinculadas con el metabolismo de carbohidratos:

• Cambios del índice de síntesis de enzima.

• Modificación covalente por medio de fosforilación
reversible.
• Efectos alostéricos.
 La lista los cambios de la actividad enzimática en el hígado que ocurren en diversos estados metabólicos. Las enzimas
involucradas catalizan reacciones no equilibradas (irreversibles desde el punto de vista fisiológico). Los efectos por lo
común se refuerzan porque la actividad de las enzimas que catalizan las reacciones en la dirección opuesta varía de
3.1 CAMBIOS DEL ÍNDICE DE modo recíproco. Las enzimas comprendidas en la utilización de glucosa (es decir, las de la glucólisis y la lipogénesis)
SÍNTESIS DE ENZIMAS se tornan más activas cuando hay superfluidez de glucosa, y en estas condiciones las enzimas de la gluconeogénesis
tienen actividad baja. La insulina, misma que es secretada en respuesta a glucosa sanguínea aumentada, incrementa la
síntesis de las enzimas clave en la glucólisis. También antagoniza el efecto de los glucocorticoides y del cAMP
estimulado por glucagón, que induce la síntesis de las enzimas clave de la gluconeogénesis.
 3.2 MODIFICACIÓN COVALENTE POR MEDIO DE
FOSFORILACIÓN REVERSIBLE

El glucagón y la epinefrina, son hormonas de las cuales depende una

disminución de la glucosa en la sangre, estas así mismo, inhiben la
glucólisis y estimulan la gluconeogénesis

Esto va a provocar la activación de la proteína cinasa dependiente del

adenosín monofosfato cíclico,, lo que da pie a la fosforilación y
desactivación de la piruvato cinasa.

Se afectan las cifras de la fructosa 2,6-bifosfato y, por consiguiente, la

glucólisis y la gluconeogénesis.
 3.3 EFECTOS ALOSTÉRICOS
En la gluconeogénesis, el piruvato carboxilasa, necesita acetil-CoA como
un activador alostérico, cuando este se forma asegura de manera
automática el suministro de oxaloacetato.

La activación del piruvato carboxilasa, y la inhibición recíproca de

piruvato deshidrogenasa por la acetil-CoA derivada de la oxidación de
ácidos grasos

La fosfofructocinasa, ocupa una posición clave en la regulación de la

glucólisis y está también sujeta a control
por retroalimentación.

Cuando se usa ATP en procesos que requieren energía, da por resultado

formación de ADP, por tanto el AMP aumenta.
 3.4 FUNCIÓN DE LA FRUCTOSA 2,6-BISFOSFATO

La fructosa 2,6-bisfosfato es el más potente activador alostérico positivo

de la fosfofructocinasa-1, e inhibidor de la fructosa 1,6- bisfosfatasa en el
hígado.

Se forma por fosforilación de la fructosa 6-fosfato por la

fosfofructocinasa-2. La misma proteína enzima también se encarga de su
desintegración.

En el estado de ayuno, el glucagón estimula la producción de cAMP, lo

que activa a la proteína cinasa dependiente de cAMP que, a su vez,
desactiva a la fosfofructocinasa-2 y activa a la fructosa 2,6-bisfosfatasa
por medio de fosforilación.

La gluconeogénesis es estimulada por un decremento de la concentración

de fructosa 2,6-bisfosfato, lo que desactiva a la fosfofructocinasa-1 y
elimina la inhibición de fructosa 1,6-bisfosfatasa.
 3.5 LOS CICLOS DE SUSTRATO (FÚTIL)

Antes a estos procesos se les denomina ciclos fútiles o inútiles, porque se creía que en este reciclado no se
producía una ganancia

Un claro ejemplo es la fosforilación de la fructosa 6-fosfato en dirección glucolítica a fructosa 1,6-bifosfato y

la hidrólisis de este nuevamente a fructosa 6-fosfato.

Durante la gluconeogénesis, se produce fosforilación de la fructosa 6-fosfato a fructosa 1,6-bifosfato. Este

proceso cíclico se ha observado en otros pares de reacciones opuestas irreversibles.
 3.6 CONTROL DE GLUCOSA EN SANGRE
Las cifras de glucosa en la sangre en casi todos los
mamíferos se mantienen entre 4.5 y 5.5 mmol/L. Después
de la ingesta de alimentos aumenta sus niveles hasta 6.5 a
7.2 mmol/L.

La insulina y el glucagón son liberados por los islotes

pancreáticos, y juegan un papel esencial en la regulación
de la homeostasis y el metabolismo glucídico.

La insulina permite mantener estables los niveles de

glucosa en el torrente sanguíneo. El glucagón, contribuye
a aumentar los niveles de glucosa en la sangre.
 3.6.1 LA CONCENTRACIÓN SANGUÍNEA DE GLUCOSA ESTÁ
REGULADA DENTRO DE LÍMITES ESTRECHOS

Garantizar un suministro constante de energía a las células del cuerpo y evitar fluctuaciones peligrosas en los
niveles de azúcar en la sangre. Esta regulación se lleva a cabo principalmente a través de dos hormonas
principales: la insulina y el glucagón, ambas secretadas por el páncreas, así como de otros mecanismos
reguladores.

Insulina: La insulina es una hormona secretada por las células beta de los islotes
pancreáticos en respuesta a un aumento en los niveles de glucosa en sangre. Su función
principal es estimular la captación de glucosa por parte de las células, promover la síntesis
de glucógeno en el hígado y en los músculos, y aumentar la utilización de glucosa como
fuente de energía.

Glucagón: El glucagón es una hormona secretada por las células alfa de los islotes
pancreáticos cuando los niveles de glucosa en sangre disminuyen, como en situaciones de
ayuno o durante el ejercicio intenso.
 4. LA GLUCOSA EN SANGRE PROVIENE DE LA DIETA, LA GLUCONEOGÉNESIS Y LA GLUCOGENÓLISIS

4.1 COMPUESTOS GLUCOGÉNICOS

La glucosa se forma a partir de dos grupos de compuestos que pasan por

gluconeogénesis:
• Conversión neta directa en glucosa.
• Los productos del metabolismo de la glucosa en ciertos tejidos

El lactato formado por medio de la glucólisis en el músculo estriado y los eritrocitos se

transporta hacia el hígado y los riñones, donde se vuelve a formar glucosa, la cual de
nuevo queda disponible mediante la circulación para la oxidación en los tejidos. Este
proceso se conoce como el ciclo de Cori.
 4.2 EL CICLO DE CORI O EL CICLO DEL ÁCIDO LÁCTICO

• Es un circuito metabólico de producción y consumo de glucosa

entre el hígado y los músculos de nuestro cuerpo.
• Esta ruta metabólica implica la producción de lactato en las
células musculares, su transporte hacia el hígado, su conversión
en glucosa por gluconeogénesis y su regreso al músculo para ser
convertido de nuevo en lactato, asegurando el funcionamiento de
los músculos en períodos de gran actividad.

• Fases de Ciclo Cori: la glucólisis, la fermentación láctica, la

glucogenólisis y la gluconeogénesis.
• Funciona especialmente cuando realizamos actividades físicas
intensas, tal y como cuando hacemos carreras de corta distancia
o sprints.
 4.3 CICLO DE GLUCOSA-ALANINA

Este ciclo sirve para mantener los niveles de glucosa en la sangre durante los periodos de ayuno o actividad física intensa.
• Producción de piruvato y glutamato en el músculo: Durante la glucólisis, la glucosa se descompone en piruvato en el músculo.
Simultáneamente, el glutamato se forma en el ciclo del ácido cítrico, donde el α-cetoglutarato se combina con amoniaco a través
de la acción de la glutamato deshidrogenasa.
• Transaminación de piruvato con glutamato en el músculo: El piruvato producido en la glucólisis puede reaccionar con el
glutamato en una reacción de transaminación catalizada por la enzima alanina aminotransferasa. Esto produce alanina y α-
cetoglutarato.
• Transporte de alanina al hígado: La alanina es liberada al torrente sanguíneo y transportada al hígado.
• Transaminación de alanina en el hígado: En los hepatocitos, la alanina sufre otra reacción de transaminación con la enzima
alanina aminotransferasa. Esta vez, la alanina se convierte de nuevo en piruvato, y α-cetoglutarato se regenera.
• Producción de glucosa en el hígado: El piruvato producido en el hígado, a través de la vía de la gluconeogénesis, se convierte en
glucosa.
• Regreso de glucosa al músculo: La glucosa producida en el hígado es liberada al torrente sanguíneo y transportada de regreso al
músculo para ser utilizada como fuente de energía.
4.4 MECANISMOS METABÓLICOS Y HORMONALES REGULAN LA CONCENTRACIÓN
DE GLUCOSA EN SANGRE.

• El control de la glucosa en sangre implica la participación del

hígado, tejidos extrahepáticos y hormonas.
• En el hígado, las células pueden intercambiar glucosa con la sangre
libremente a través del transportador GLUT2.
• Sin embargo, en los tejidos fuera del hígado, excepto en las
células beta del páncreas, la permeabilidad a la glucosa es limitada
y los transportadores de glucosa solo funcionan en una dirección
específica, regulados por la insulina. Por lo tanto, la captación de
glucosa desde la sangre se convierte en el paso crítico en la
utilización de glucosa en los tejidos fuera del hígado.
4.4.1 PRINCIPALES TRANSPORTADORES DE GLUCOSA
 4.5. LA GLUCOCINASA TIENE IMPORTANCIA EN LA REGULACIÓN DE LA
GLUCOSA

• La hexocinasa tiene una Km (parámetro que indica la afinidad de

una enzima por su sustrato) de 0.05 mmol/L(milimoles de azúcar
por litro), lo que significa que tiene una alta afinidad por la
glucosa y puede fosforilarla eficientemente incluso en
concentraciones muy bajas de glucosa. Por otro lado, la
glucocinasa tiene una Km de 10 mmol/L, lo que indica que tiene
una afinidad más baja por la glucosa y requiere concentraciones
más altas de glucosa para ser activada y comenzar a fosforilarla.
• Promueve la captación hepática de grandes cantidades de glucosa
luego de una comida de carbohidratos.
 4.6. LA INSULINA DESEMPEÑA UNA FUNCIÓN FUNDAMENTAL EN LA
REGULACIÓN DE LA GLUCOSA EN SANGRE

• La insulina se produce en las células β de los islotes de Langerhans

en el páncreas en respuesta a hiperglucemia

• La glucosa es fosforilada por la glucocinasa.

• En consecuencia, el aumento de la glucosa en la sangre incrementa el
flujo metabólico por glucólisis, el ciclo del ácido cítrico, y la
generación de ATP.
• El aumento de [ATP] inhibe los canales de K+ sensibles a ATP, lo que
causa despolarización de la membrana celular; ello incrementa el flujo
de entrada de Ca2+.
• Estimula la exocitosis de insulina.
 4.7. EL GLUCAGÓN SE OPONE A LAS ACCIONES DE LA INSULINA

• El glucagón es la hormona producida por las células α de

los islotes pancreáticos; su secreción es estimulada por la
hipoglucemia.
• En el hígado estimula la glucogenólisis al activar la
fosforilasa.
• El glucagón también aumenta la gluconeogénesis a partir
de aminoácidos y lactato. En todas estas acciones, el
glucagón actúa por medio de generación de cAMP.
• Tanto la glucogenólisis como la gluconeogénesis hepáticas
contribuyen al efecto hiperglucemiante del glucagón.
 4.8. OTRAS HORMONAS AFECTAN LA GLUCOSA EN SANGRE

HORMONAS SECRETADAS POR EL LÓBULO

ANTERIOR DE LA HIPÓFISIS

El lóbulo anterior de la hipófisis secreta hormona de

crecimiento, la hormona adrenocorticotrópica que
tienden a aumentar la glucosa en la sangre.
La hipoglucemia estimula la secreción de hormona
de crecimiento; esta última aminora la captación de
glucosa en el músculo.
Parte de este efecto puede ser indirecto, porque
estimula la movilización de ácidos grasos libres
desde el tejido adiposo.
 4.8. OTRAS HORMONAS AFECTAN LA GLUCOSA EN SANGRE

LOS GLUCOCORTICOIDES

Su acción incrementa la gluconeogénesis

como resultado de aumento del
catabolismo hepático de aminoácidos,
debido a la inducción de aminotransferasas
y enzimas clave de la gluconeogénesis.
Además, los glucocorticoides inhiben la
utilización de glucosa en tejidos
extrahepáticos.
En todas estas acciones, los
glucocorticoides actúan de un modo
antagonista a la insulina
 4.8. OTRAS HORMONAS AFECTAN LA GLUCOSA EN SANGRE

EPINEFRINA CITOCINAS

.La epinefrina Varias citocinas secretadas por

(adrenalina) se libera macrófagos que infiltran el
desde las terminaciones tejido adiposo también tienen
nerviosas y las glándulas acciones antagonistas de la
adrenales, y actúa insulina; junto con los
glucocorticoides secretados por
directamente sobre el
el tejido adiposo, esto explica la
hígado para promover la resistencia a la insulina que
producción de azúcar suele observarse en personas
(mediante la obesas
glucogenólisis).
 5. ASPECTOS CLÍNICOS ADICIONALES

La glucosuria ocurre cuando se La hipoglucemia puede ocurrir durante el

excede el umbral renal para la embarazo y en el recién nacido
glucosa
Cuando la concentración de glucosa en Durante el embarazo, el consumo de glucosa fetal aumenta y
sangre aumenta por encima de 10 mmol/L, existe un riesgo de hipoglucemia materna y posiblemente fetal,
el riñón también ejerce un efecto regulador en especial si hay intervalos largos entre las comidas o durante
(pasivo). La capacidad del sistema tubular la noche. Además, los bebés prematuros y con bajo peso al
para reabsorber glucosa está limitada a una nacer son más susceptibles a la hipoglucemia. Las enzimas de la
velocidad de alrededor de 2 mmol/min, y en
la hiperglucemia (como ocurre en la diabetes gluconeogénesis pueden no estar desarrolladas del todo en este
mellitus mal controlada), el filtrado momento, y la gluconeogénesis es de
glomerular puede contener más glucosa que todos modos dependiente de un suministro de ácidosgrasos no
la que puede reabsorber, lo que produce esterificados para la formación de ATP. El poco glicerol, que de
manera normal se liberaría del tejido adiposo, está disponible
glucosuria cuando el umbral renal para la
para la
glucosa se excede. gluconeogénesis.
 5. ASPECTOS CLÍNICOS ADICIONALES

La capacidad de utilizar glucosa puede El costo energético de la gluconeogénesis explica

determinarse midiendo la tolerancia a la por qué las dietas muy bajas en carbohidratos
glucosa promueven la pérdida de peso

La diabetes mellitus se caracteriza por una alteración de Las dietas muy bajas en carbohidratos, que
la tolerancia a la glucosa como resultado de la proporcionan sólo 20 g por día de carbohidratos o
disminución de la secreción de insulina debido a la menos (en comparación con una ingesta deseable de
destrucción progresiva de las células de los betaislotes 100-120 g/día), pero que permiten el consumo ilimitado
pancreáticos. La tolerancia a la glucosa también se ve de grasas y proteínas, se han promovido como un
régimen eficaz para perder peso, aunque tales dietas son
afectada en la diabetes mellitus tipo 2 como resultado de
contrarias a todos los consejos sobre una dieta prudente
la sensibilidad reducida de los tejidos a la acción de la para la salud. Dado que existe una demanda continua de
insulina. La tolerancia alterada a la glucosa también glucosa, habrá una cantidad considerable de
ocurre en condiciones en las que el hígado está dañado. gluconeogénesis a partir de aminoácidos; el alto costo
Un exceso de insulina puede causar hipoglucemia, lo asociado de ATP se debe cumplir con la oxidación de
que produce convulsiones e incluso la muerte, a menos los ácidos grasos.
que se administre glucosa

con prontitud.
 6. CONCLUSIONES

• La gluconeogénesis es el proceso de síntesis de glucosa o glucógeno a partir de precursores que no son

carbohidratos. Tiene especial importancia cuando el carbohidrato no está disponible a partir de la dieta. Los
sustratos importantes son aminoácidos, lactato, glicerol y propionato.

• La vía de la gluconeogénesis en hígado y riñones utiliza las reacciones en la glucólisis que son reversibles,
más cuatro reacciones adicionales que evitan el paso por las reacciones no de equilibrio irreversibles.

• La insulina se secreta como una respuesta directa a la hiperglucemia; estimula al hígado para que almacene
glucosa como glucógeno, y facilita la captación de glucosa hacia tejidos extrahepáticos.

• El glucagón se secreta como una respuesta a la hipoglucemia y activa tanto la glucogenólisis como la
gluconeogénesis en el hígado, lo que causa liberación de glucosa hacia la sangre.
 BIBLIOGRAFÍA

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Gracias