Yoliana (Patología Biliar)

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Republica Bolivariana de Venezuela.

Ministerio del Poder Popular ara la Educación.


Universidad Nacional Experimental de los Llanos
Centrales “ Rómulo Gallegos”.
Clínica Quirúrgica.

PATOLOGIA BILIAR
z

Profesor: IPG:
Cristal Rodriguez Yoliana Muñoz C.I 20587174
z
Vesícula Biliar:

Órgano con forma de pera. comunica con las vías


biliares por medio del conducto cístico, que a su vez
recibe la bilis desde los conductos hepáticos
comunes.
z
Partes:

Fondo: Cuerpo: Cuello/Infundíbulo:


z
Irrigació n e Inervació n

Plexo Celíaco y
A través de la Arteria Cística
X Par Craneal
Venas Císticas
z
Irrigació n e Inervació n
z
Drenaje Linfá tico

Algunos drenan hacia los vasos linfáticos


intrahepáticos, mientras que otros
desembocarán en el ganglio linfático cístico
z
Funció n:

Reservorio para la bilis


z
Formació n de la Bilis:

• Sales Biliares

• Bilirrubina
z
Formació n de la Bilis

Composición:

Agua (97-98%)

Sales Biliares (0,7%)

Colesterol, Lecitina y A. Grasos (0,5%)

Bilirrubina (0,2%).
z
Litiasis Biliar

Es la formación de concentraciones
sólidas en la Vesícula Biliar
z
Factores de Riesgo

Modificables:
No Modificables:
• Farmacos
• Historial Familiar
• Dieta
• Predisposición Genetica
• Sedentarismo
• Sexo Femenino
• Obesidad, D.M
• Edad
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Fisiopatología
Pueden deberse a diferentes causas

Hipomotilidad de Aumento de la
la V.B Secreción de Moco

Embarazo
Obesidad
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Fisiopatología
z
Tipos de Cá lculos
Pigmentarios (Negros y
Colesterol [20%] Marrones) [5%]

Mixtos [75%]
z
Clínica

Asintomáticos (Al principio) Cólico Biliar


z
Diagnó stico

Ecografía Hepática

Anamnesis, Clínica
z
Tratamiento
Complicaciones
z

Colecistitis
Complicación más Dx:
frecuente: Murphy (+)
Litiasica: 95% Ecografía
Alitiasica:5%

Dolor en H.D Tto:


Anorexia ATB
Nauseas Colecistectomia
Complicaciones
z

Piocolecisto
Dx:
Clínico
Infección grave en Eco
Vesícula H.C y PCR

Tto: ATB y
Fiebre mayor a 38
Colecistectomia
Complicaciones
z

Coledocolitiasis

Dx:
Cálculos dentro de la vía
Clínica
biliar
Eco

Tto:
Similar, Ict.Obs CPRE
Colecistectomia
Complicaciones
z

Íleo Biliar:

Obstrucción del tubo Dx:


digestivo por un cálculo Rx Abdominal
de gran tamaño. Triada de Rigler

Dolor Abdominal, Laparotomía precoz con


Constipación, Nauseas, enterolitotomía
Émesis
Complicaciones
z

Síndrome de Mirizzi

Compresión
Dx:
parcial o total del
Ecografía
Conducto Cístico

Ictericia, Dolor en Tto:


H.D, Anorexia Colecistectomia
Complicaciones
z

Pólipos Biliares

Crecimiento anómalo Dx:


de sacos de tejido en Ecografia
Vesícula Biliar CPRE

Asintomáticos
(Dependiendo del
Tto:
tamaño)
Colecistectomia
Complicaciones
z

Vesícula de Porcelana:

Calcificación de las Dx:


paredes de la Vesícula Ecografia
TAC
RX

Dolor en H.D, Nauseas, Tto:


Emesis Colecistectomía
z
z
Ictericia Obstructiva

Coloración amarillenta de la
piel y mucosas, ocasionada
por una obstrucción a nivel de
la vía biliar

Obstrucción Obstrucción
Benigna Maligna
Ictericia obstructiva benigna
z

CAUSAS:
 Parásitos
 Odditis
 Colangitis esclerosante
Pará sitos:
z
 Fasciola hepática

FASCIOLIASIS es la infección por la duela hepática Fasciola


hepática, que se contagia por la ingestión de berros u otras
plantas acuáticas contaminados, por estiércol de ganado
ovino o bovino

1. Periodo de incubación. Ingestión de las metacercarias hasta la


aparición de los primeros síntomas. Dura pocos días hasta tres meses

2. FASE AGUDA O INVASIVA. La migración desde el duodeno hacia los conductos


biliares produce una destrucción del tejido peritoneal y hepático.
• ​Los principales síntomas en esta fase son:
• Fiebre, puede alcanzar los 40-42 °C.
• Dolor abdominal, Problemas gastrointestinales: pérdida del
apetito, flatulencias, náuseas, diarrea
• Urticaria, Hepatomegalia y esplenomegalia
• Anemia, Ascitis, Ictericia
z
3. Fase latente. Esta fase puede durar meses o años  Diagnóstico

4. Fase crónica u obstructiva. Puede aparecer meses


Muestra de heces, aspirados duodenales
o años después de la infección inicial. o muestras biliares
Las duelas adultas causan inflamación
e hiperplasia del epitelio de los conductos biliares  Tratamiento
produciendo una colangitis y colecistitis que, junto
con el gran tamaño de los gusanos, es suficiente para Pacientes ≥ 6 años de edad se realiza
causar una obstrucción mecánica de dichos
conductos con 2 dosis de 10 mg/kg de triclabendazol
administradas con 12 horas de diferencia,
cólicos biliares, dolor epigástrico, intolerancia a los por vía oral con alimentos.
alimentos grasos, náuseas, ictericia, prurito y
flacidez del cuadrante superior derecho La nitazoxanida en dosis de 500 mg 2
del abdomen.
veces al día por vía oral durante 7 días.
ASCARIDIASIS
z BILIAR
complicación ocasionada por la migración errática del parásito hacia
el sistema biliar. En ocasiones la migración al conducto pancreático
también se presenta con la consiguiente pancreatitis aguda. Ascaris lumbricoides

CUADRO CLÍNICO:
• dolor abdominal intermitente en el • albendazol 400 mg por vía oral en 1 sola dosis,
cuadrante superior derecho • ivermectina entre 150 y 200 mcg/kg en 1 sola
• Fiebre dosis por vía oral.
• Nauseas
• vómitos • El tratamiento endoscópico está indicado en algunas
• aspecto tóxico ocasiones, para lograr la remoción completa del
• obstrucción biliar parásito de la vía biliar o pancreática
• Colangitis
• formación de abscesos, facilitando la
formación de cálculos DX. Ecografía, laboratorio.
COLANGITIS
z ESCLEROSANTE

 Enfermedad hepática crónica en la que los conductos


biliares dentro y fuera del hígado se inflaman y
cicatrizan, y finalmente se estrechan o bloquean.
Cuando esto sucede, la bilis se acumula en el hígado
y causa más daño hepático.

En ocasiones, las estenosis biliares se deben


con claridad a cálculos del conducto biliar,
colangitis aguda, operacion biliar previa o
agentes toxicos y se denomina colangitis
esclerosante secundaria
z
 La edad media de presentación es
La supervivencia media de individuos con
de 30 a 45 años y se afectan con colangitis esclerosante primaria, desde el
el doble de frecuencia los momento del diagnostico, varia de 10 a
varones. 12 años y casi todos mueren por
 La manifestación habitual incluye: insuficiencia hepática.

 ictericia intermitente

 Fatiga El cuadro clínico y el aumento de la


fosfatasa alcalina y bilirrubina sugieren
 perdida de peso
casi siempre el diagnostico
 prurito

 Dolor abdominal
z TRATAMIENTO

1. Pueden dilatarse las estenosis biliares y colocarse protesis (stents


biliares) por via endoscópica o percutanea.

2. El tratamiento quirúrgico con resección del árbol biliar extrahepatico y


hepatoyeyunoanastomosis proporciona resultados razonables en
individuos con estenosis extrahepaticas y de la bifurcación.

3. En enfermos con colangitis esclerosante y afección hepática avanzada,


la unica opción es el trasplante de hígado.
z
ODDITIS

 Una estenosis benigna de la desembocadura del


coledoco se relaciona generalmente con
inflamacion, fibrosis o hipertrofia muscular.

 Patogenia: traumatismos por el paso de cálculos,


trastornos de la motilidad del esfínter y
anomalías congénitas.
DX:COLANGIOPANCREATOGRAFÍ
z SINTOMAS A RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA
(CPRE) CON MANOMETRÍA
• dolor episódico de tipo biliar con
anormalidad de las pruebas de función
hepática .Puede sentirlo en la parte superior
del abdomen, y pareciera expandirse hacia
el hombro derecho.
• Ictericia
• náuseas y vómitos.
• puede provocar pancreatitis recurrente.

TRATAMIENTO
 ESFINTEROTOMIA ENDOSCOPICA O QUIRURGICA
 Sección del esfínter de Oddi mediante duodenoscopio de visión
lateral, con el objeto de extraer cálculos del colédoco
z

Ictericia obstructiva maligna

 Carcinoma de la vesícula biliar


 Carcinoma de conductos biliares
z
Carcinoma de la vesícula biliar

 Es un tumor agresivo con mal pronostico, excepto


cuando se diagnostica de forma incidental en una
etapa temprana, después de una colecistectomía por
colelitiasis

 Casi todos los cánceres de vesícula biliar son un tipo de


cáncer llamado adenocarcinoma. Este tipo empieza en INCIDENCIA.
QUINTA AFECCION
células glandulares. MALIGNA DE LAS VIAS
 Los subtipos histológicos de adenocarcinomas GASTROINTESTINALES
MAS COMUN EN PAISES
 papilar, nodular y tubular OCCI-DENTALES
 La pared de laz vesícula biliar tiene
cuatro capas principales de tejido.
1. Capa de mucosa (interna).
2. Capa de músculo.
3. Capa de tejido conjuntivo
4. Capa serosa (externa).
 El cáncer de vesícula
biliar primario comienza en la capa
interna y se disemina a través de
las capas externas a medida que
crece.
z

9,6% 42,3%

9,6% 48,4%
Diseminació
z n.
El cáncer se disemina a través de los linfáticos con
drenaje venoso y por invasión directa del
parénquima hepático.

El flujo linfatico de la vesicula biliar drena primero al


ganglio del conducto cistico (de Calot) y a
continuación a ganglios pericoledocianos e hiliares y,
por ultimo, a ganglios peripancreaticos, duodenales,
periportales, celiacos y de la arteria mesenterica
superior.

Las venas de la vesicula biliar desembocan de forma La imagen que se muestra se tomo a nivel del hilio hepático.
Se bifurca la vena porta en las ramas porta izquierda y
directa en el hígado adyacente, por lo general los derecha.
segmentos IV y V, en donde es comun la invasión El tumor ha invadido el segmento IV del hígado (puntas de
tumoral flecha) y obstruye el conducto hepatico común, lo que origina
dilatación ductal intrahepática (flechas).
z

Estadios del cá ncer:

 Estadio 0 (carcinoma in situ)

 Estadio I Localizado

 Estadio II Irresecable

 Estadio III recidivante

 Estadio IV metastásico
z
z
Etiología.

 La colelitiasis es el factor de riesgo mas importante para el carcinoma vesicular


y hasta 95% de los pacientes con este tipo de tumor vesicular tiene cálculos
biliares

 Los enfermos con quistes del colédoco

 La colangitis esclerosante, las anomalías de la union del conducto


pancreatobiliar y la exposición a carcinogenos (azotolueno, nitrosaminas) se
asocian, asimismo, con cancer de la vesicula biliar.
z
DIAGNOSTICO.
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
 molestia en el abdomen, dolor en el
cuadrante superior derecho
 nauseas y vómitos.
 Los síntomas menos comunes son
ictericia, perdida de peso, anorexia,
ascitis y masa abdominal
z
Diagnostico

 Tomografía computarizada (TC):

 Ecografía

 Colangiografía transhepática percutánea (CTP):

 Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica


(CPRE):
 Imágenes por resonancia magnética (IRM)

 Ecografía endoscópica (EE):

 Laparoscopia:

 Biopsia
TRATAMIENTO:
z

CIRUGÍA:
 ESTADIO 0 Y 1: COLECISTECTOMIA SIMPLE.
 ESTADIO 2: COLECISTECTOMIA EXTENDIDA (INCLUYE SEGMENTOS IV Y V), Y
linfadenectomia del conducto cístico y ganglios linfaticos pericoledocianos,
portales, celiacos derechos y pancreatoduodenales posteriores
 ESTADIO 3 Y 4: Si no se encuentra invasión peritoneal o ganglionar, debe
extirparse la totalidad del tumor con una hepatectomía derecha extendida
(segmentos IV, V, VI, VII y VIII)
 Radioterapia
 Quimioterapia
z
Carcinoma de conductos
biliares
 se origina en el epitelio biliar y
puede ocurrir en cualquier parte del EL 95% SON
árbol biliar ADENOCARCINOMAS.

Los factores de riesgo:


MANIFESTACIONES CLINICA:
• colangitis esclerosante primaria
• Ictericia indolora.
• quistes del colédoco
• Prurito
• colitis ulcerosa
• • dolor leve en el cuadrante superior
Hepatolitiasis
• anastomosis bilioenterica derecho
• e infecciones de las vias biliares con • Anorexia
Clonorchis o en portadores • fatiga
• cronicos de tifoidea. • perdida de peso
z TIPOS:
colédoco
Colédoco y
bifurcación

Clasificación de Bismuth-Corlette

Colédoco y
Colédoco y
conductos
conductos
intrahepáticos izq intrahepáticos
o der izq y der
z

DIAGNOSTICO

•Ecografía:

 El marcador tumoral utilizado •Tomografía


es CA 19-9, que tiene una computarizada (TC):
sensibilidad de 79% y •Imágenes por resonancia
especificidad de 98%, si el
magnética (IRM):
valor serico es> 129 U/ml •Colangiopancreatografía por
resonancia magnética (CPRM):
z
TRATAMIENTO

 CIRUGIA.

1. Extirpación de vías biliares:

2. Hepatectomía parcial:

3. Procedimiento de Whipple:
 RADIOTERAPIA.

 QUIMIOTERAPIA
z

GRACIAS

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