Enfermedad Acido Peptica

ENFERMEDAD
ÁCIDO PÉPTICA
DRA.CORONEL ALAPISCO KARLA
ÚLCERA PÉPTICA
● La úlcera péptica es una lesión localizada en una porción de la

mucosa que penetra la muscularis mucosa y puede llegar a la
serosa y en la que se presentan fenómenos de inflamación y
de necrosis.
● Puede desarrollarse en diversas porciones del tubo digestivo
expuestas a la acción del ácido clorhídrico y de la pepsina.
● Su localización más frecuente es en el estómago y el duodeno,
aunque pueden haber úlceras esofágicas, anastomóticas
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia del 5-10 %
incidencia 0.1 % y 0.3% anual
la úlcera duodenal se encontró con mayor frecuencia en hombres y

la úlcera gástrica con mas frecuencia en mujeres
la úlcera gástrica más frecuente entre los 50 a lo 80 y la

duodenales de los 30 a los 70
AINES
ETIOLOGIA
HELICOBACTER
PYLORI
HELICOBACTER PYLORI
● Es un bacilo gramnegativo, en forma de espiral, con seis
flagelos polares que coloniza la mucosa gástrica tiene
una relación directa con el desarrollo de la enfermedad
gastroduodenal,
● 90% de las úlceras duodenales
● 75 % las úlceras gástricas,
● Afecta al 50% de la población mundial, ha sido
identificado como el agente causal de la úlcera péptica y
se ha clasificado además como carcinógeno tipol.
● respuesta inflamatoria con liberación de IL-1, IL-6, IL-8 y
TNF , con hipoclorhidria inicial, seguido de hiperclorhidria
crónica, hipergastrinemia, reducción de la secreción de
somatostatina y reducción de la secreción duodenal de
bicarbonato.
AINES
● hay una prevalencia de 10 a 20 % de úlceras gástricas
● 2 a 5% de duodenales.
● Los AINE no selectivos tradicionales inhiben las prostaglandinas
a través de inhibición reversible de ambas COX-1 y COX-2.
● El ácido acetilsalicílico causa inhibición irreversible de COX-1 y
COX-2 con afección de la agregación plaquetaria.
● En esos pacientes es recomendable utilizar inhibidores de COX-
● 2 que son más tolerables y reducen la frecuencia de la úlcera.
gastritis y sus complicaciones, en aproximadamente un 75% de
los casos.
FISIOPATOLOGÍA
ÚLCERA GÁSTRICA
● retardo en el vaciamiento gástrico, lo que favorece la

distensión del estómago con una mavor producción de
gastrina.
● El reflujo duodeno-gástrico es favorece el desarrollo de la
úlcera debido a la acción de la lipasa pancreática y de la
bilis
● El Helicobacter pylori da lugar a gastritis con desarrollo de
la úlcera a través de metaplasias con disminución de la
hidrofobicidad del moco gástrico que se
reduce con el reflujo biliar.
ULCERA DUODENAL
● Aumento en el número de las células

parietales de la mucosa gástrica con mayor
secreción de ácido y de pepsina
● mayor respuesta a los estímulos máximos
con histamina y pentagastrina
● vaciamiento gástrico rápido favorece el
desarrollo de la úlcera asociados a la
disminución en la producción de
prostaglandinas
FACTORES DE RIESGO
● Alcohol
● Tabaco
● Grupo sanguíneo o
● Consumo de esteroides
● insuficiencia renal
● Neumopatía obstructiva
● citomegalovirus
● Cirrosis hepática
● síndrome zollinger-ellison
● úlceras de cushing
● úlceras de curling
ÚLCERA ÚLCERA
GÁSTRICA DUODENAL
● se desarrollan con mayor

frecuencia en la unión del
● primera porción del
cuerpo con el antro,
duodeno >95 %
● mayor tamaño
● 90% en los primeros 3 cm
● pueden ser malignas
siguientes al piloro
● se localizan
● pequeñas
frecuentemente en la
● benignas
curvatura menor
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR
ULCERA DUODENAL
ÚLCERA GÁSTRICA
● dolor tipo quemante

● dolor epigástrico que aparece
despues de 3 a 5 horas de ayuno
● dolor epigástrico ● la comida lo alivia y posteriormente
● la comida despierta dolor y presenta dolor
posteriormente alivio ● irradiación a hipocondrio derecho e
● irradiacion reborde costal izquierdo izquierdo en cinturon
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Nausea y vomito
● Diarrea
● Estreñimiento
● Flatulencia a Pirosis y regurgitaciones
● Eructos
● Perdida de peso
● Hipersensibilidad epigástrica localizada
COMPLICACIONES
la enfermedad acidopéptica es responsable de 28 a 59% de los episodios de hemorragia

SANGRADO
de tubo digestivo alto, cursando con una mortalidad de 10%
ocurre en 2 a 10% de los pacientes, de predominio en la cara anterior del duodeno

(60%), antro (20%) y curvatura menor gástrica (20%).
PERFORACIÓN La mortalidad asociada es de 30 a 50%.
La presencia de perforación libre dentro de la cavidad peritoneal se asocia con
peritonitis y requiere intervención quirúrgica de urgencia
se presenta hasta en 8% de los pacientes; resulta de la inflamación crónica, espasmo,

OBSTRUCCIÓN edema y fibrosis.
Síndrome de Zollinger-Ellison
● Es la segunda neoplasia endocrina funcional pancreática,
con una incidencia de 1 en 2.5 millones de habitantes;
● la edad media al diagnóstico es de 50 años.
● Este trastorno es secundario a la sobreproducción de
gastrina sintetizada por las células G
● El 60% de los gastrinomas son malignos y el hígado es el
sitio más frecuente de metástasis; 90% se localiza en el
triángulo de Passaro.
● Se presenta como una forma severa de enfermedad
ulcerosa péptica, con úlceras de localización atípica,
refractarias a tratamiento, diarrea y sangrado
gastrointestinal.
● El diagnóstico se realiza con niveles séricos de gastrina
(valores de 200 a
1 000 pg/mL).
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
LABORATORIO
● ANTECEDENTES
● se solicitan a fin de excluir
complicaciones de la ulcera.
● Anemia: en una perdida aguda de

sangre por ulcera con hemorragia.
RevIsion de los tactores de riesgo comunes: ● Leucocitosis: sugiere penetración o
● Uso de AINE/aspirina. perforación de la ulcera.
● Uso concomitante de medicamentos de ● Amilasa sérica alta: sugiere
alto riesgo. penetración de la ulcera en el páncreas
● Enfermedad crónica subyacente. ● Valor sérico de gastrina en ayuno:
● Cirugia gástrica previa o radiacion. para detectar síndrome de Zollinger-
ellison.
ENDOSCOPIA
● Permite identificar erosiones gástricas

BIOPSIA
y duodenales agudas
se puede considerar como
● el más preciso va que permite conocer
su naturaleza y su localización. si hay
lesiones concomitantes como
metaplasia, displasia o hiperplasia asi En toda úlcera gástrica es obligada la
como para ver si existe Helicobacter toma de biopsia. ya que hay úlceras que
PYLori. tienen apariencia de benignidad y son
carcinomas.
En estos casos deben tomarse de 6 a 10
biopsias para poder establecer el
diagnóstico.
PRUEBAS H.PYLORI
PRUEBA DE para diagnóstico inicial
ANTÍGENO EN para confirmar erradicación
HECES
PRUEBA DE ● ingerir una capsula con un marcador de urea esperar 10 min

ALIENTO EN ● La ureasa producida por H. pylori divide la urea y libera
UREA CO2.
El CO2 radiactivo se detecta en el aliento
● Detección de IgG en suero contra H.pylori.

SEROLOGÍA ● Baja precisión.
● La lgG sigue siendo positiva después
de la erradicación.
● Precisión mejorada por las tinciones (inmunohistoquímica,

HISTOLOGÍA unciones de Glemsa).
● Se observan bacilos gramnegativos curvos y flagelados.
Cultivo bacteriano y sensibilidad.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
● Abstinencia de bebidas alcohólicas y tabaco

● Abstinencia de aines
● Establecer dieta fraccionada con 5 o 6 comidas al
dia,siendo variada y equilibrada
● utilizar antiácido 1 hora después de cada comida
TRATAMIENTO
Los objetivos de tratamiento son:
● Desaparición del dolor.
● Cicatrización de la úlcera
● Erradicación de H. Pylori
● Eliminación y control de las causas.
Fármacos:
● Antisecretores de ácido
● Protectores de la mucosa
● Fármacos que favorecen la cicatrización mediante
erradicación de H. pylori
ANTISECRETORES DE ÁCIDO
❏ Omeprazol (20 a 40 mg)
❏ Esomeprazol (40mg)
❏ Rabeprazol (20mg)
❏ Lanzoprazol (30mg)
❏ Dexlazoprazol (30-60mg)
❏ Pantoprazol (30 mg)
Cura el 90% de la ulceras duodenales después de 4 semanas y 90

%de ulceras gástricas después de 8 semanas, si se administra 1
vez al dia (30 minutos antes del desayuno).
Su empleo por largo tiempo puede ocasionar disminución leve de
vitamina b12, hierro y absorción de calcio.
ANTAGONISTA DEL PROTECTORES DE
RECEPTOR H2 LA MUCOSA
❏ Bismuto: acción antibacteriana directa

❏ Ranitidina (300mg) contra H. Pylori.
❏ fornotidina (40 mg) ❏ Misoprostol: análogo de prostaglandina
❏ Nizatidina (300mg) que provoca la secreción
❏ Cimetidina (800mg) inhibe gastroduodenal de moco y bicarbonato.
metabolismo hepático citocromo Profiláctico para disminuir la incidencia de
P450 que puede causar úlcera en pacientes que toman AINES no
ginecomastia o impotencia. selectivos. 4 veces al día
❏ Antiácidos
Estimulan la cicatrización al meiorar
mecanismos de defensa protectores de la
En 6 y 8 semanas se obtienen mucosa.
cicatrización de ulceras duodenales y No se utilizan como tratamiento de primer
gástricas de 85 a 90% línea.
ERRADICACIÓN DE H.PYLORI
1. Tratar con régimen contra H. Pylori por 10-14 días.
2- Después de completar el curso para erradicar H.

Pylori continuar el tratamiento con inhibidor de
bomba de protones 1 vez al día por 4-6 semanas.
3. Confirmar la erradicación de H. Pylori con prueba de urea

en aire espirado, prueba de antígeno fecal o endoscopia con
biopsia al menos 4 semanas después de completar el
tratamiento.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
CUÁDRUPLE
TRIPLE ESTÁNDAR CUÁDRUPLE SERIADO
ESTÁNDAR
● Inhibidor de la bomba
de protones, vía oral, 2 ● Inhibidor de la
veces al día. bomba de protones,
● Inhibidor de la bomba
de protones oral, 2 veces vía oral, 2 veces al
● Subsalicilato de dia.
al bismuto, 2 tabletas vía ● Dias 1-5: amoxicilina
día oral, 4 veces al día.
● Claritromicina 500mg, 1g, 2 veces al día.
● Tetraciclina 500 mg,
● Día 6-10
vía oral, 2 veces al día. vía oral, 4 veces al dia.
● Amoxicilina 1g, vía oral, ● Metronidazol 200 mg claritromicina 500mg
2 veces al día vía oral, 4 veces al día y metronidazol 500 mg
(metronidazol 500 mg , o ambos por vía oral 2
vía oral, 2 veces al día). 500mg 3 veces al dia. veces al día.

Enfermedad Acido Peptica

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Enfermedad Acido Peptica

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Enfermedad Acido Peptica

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

ENFERMEDAD

● La úlcera péptica es una lesión localizada en una porción de la

Prevalencia del 5-10 %

incidencia 0.1 % y 0.3% anual

la úlcera duodenal se encontró con mayor frecuencia en hombres y

la úlcera gástrica más frecuente entre los 50 a lo 80 y la

● retardo en el vaciamiento gástrico, lo que favorece la

● Aumento en el número de las células

● se desarrollan con mayor

● dolor tipo quemante

la enfermedad acidopéptica es responsable de 28 a 59% de los episodios de hemorragia

ocurre en 2 a 10% de los pacientes, de predominio en la cara anterior del duodeno

se presenta hasta en 8% de los pacientes; resulta de la inflamación crónica, espasmo,

● Anemia: en una perdida aguda de

● Permite identificar erosiones gástricas

PRUEBA DE ● ingerir una capsula con un marcador de urea esperar 10 min

● Detección de IgG en suero contra H.pylori.

● Precisión mejorada por las tinciones (inmunohistoquímica,

● Abstinencia de bebidas alcohólicas y tabaco

Cura el 90% de la ulceras duodenales después de 4 semanas y 90

❏ Bismuto: acción antibacteriana directa

1. Tratar con régimen contra H. Pylori por 10-14 días.

2- Después de completar el curso para erradicar H.

3. Confirmar la erradicación de H. Pylori con prueba de urea

También podría gustarte