TEMA 1

SEMIOLOGÍA CARDIACA

Docente: María Erika Lino Velasco

UNIVERSIDAD DE AQUINO
 ANATOMÍA DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN

• NÓDULO SINUSAL (o de KEITH-FLACK): situado en la pared

posterior de la A. der, en la desembocadura de la vena cava sup. Está
irrigado por la coronaria derecha en un 60% de los casos (lo que marca la
dominancia).

• VÍAS INTERNODALES: de Bachmann (anterior), de Wenkebach

(medio) y de Thorel (posterior).

• Nodo A-V (o de ASCHOFF-TAWARA): en el tabique interauricular,

por encima del anillo tricuspídeo. Irrigado por la c. derecha en un 90% de
individuos. Retrasa la conducción unos 80 msegs (conducción
decremental).
 ANATOMÍA DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN
• HAZ DE HIS: Irrigado por ramas de CD y DA. Se
compone de dos ramas, der. e izq, dando lugar más
distalmente al Sistema de His-Purkinje.
• HACES ANÓMALOS: son los responsables de los
síndromes de Preexcitación:

♦ Haz de Kent (Sd Wolff-Parkinson-White): comunica aurícula y

ventrículo.
♦ Haz de James (Sd Lown-Ganong-Levine): cortocircuito aurículo-
nodal.
♦ Fibras de Mahaim: comunican el haz de His con el tabique I-V.
 FISIOLOGÍA:

 A. Conceptos importantes:
• El ventrículo obtiene energía del metabolismo aerobio mediante
ácidos grasos libres (durante el ayuno) o de la glucosa (post-prandrial).

• Cuando aumenta o disminuye la FC disminuye o aumenta

(respectivamente) sobretodo la duración de la fase de diástole (la
duración de la sístole se mantiene bastante estable).

• El miocardio ventricular recibe irrigación sobretodo durante la

diástole (por eso más adelante veremos que en el tratamiento de la
cardiopatía isquémica son útiles fármacos que reducen la frecuencia
cardíaca, con lo que aumenta el tiempo de perfusión coronaria).
• Parámetros interesantes:

♦ Volumen de eyección: 70-100 cc.

♦ Fracción de eyección (FE): es la relación
entre el volumen de sangre que es capaz de
expulsar el ventrículo durante la sístole y el
volumen que tenía al iniciarla (normal en
torno al 60- 70%).
Diferencias entre el ciclo cardíaco izquierdo y derecho:
• El lado derecho es un circuito de menores presiones pero con igual
cantidad de flujo de sangre. Esto se debe al mayor diámetro-
distensibilidad de las arterias pulmonares.

• La activación eléctrica y contracción auricular ocurre antes en lado

derecho, porque el nodo sinusal está en la aurícula derecha.

• La activación ventricular ocurre antes en lado izquierdo por la

disposición de las fibras de conducción (Haz de His).

• Las válvulas del corazón derecho se abren antes y se cierran

después que las del izquierdo.
 Factores determinantes:
♦ Precarga: es la presión que se realiza desde la aurícula
para llenar el ventrículo.
Depende de la presión a la que esté la sangre en la aurícula
y de la contracción auricular (Ley de Frank-Starling).

 Ley de Frank-Starling: establece que el corazón posee una

capacidad intrínseca de responder a volúmenes crecientes de
flujo sanguíneo, es decir, cuanto más se llena de sangre un
ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de
sangre expulsado durante la subsecuente contracción
sistólica.
♦ Contractilidad o inotropismo.
♦ Postcarga: es la resistencia contra la que ha
de luchar el ventrículo para vaciar su contenido.
Ley de Laplace:Cuanto mayor sea el radio del vaso,
mayor es la tensión de la pared para soportar una
determinada presión interna del fluido.
♦ Frecuencia cardíaca.
♦ Compliance o distensibilidad del ventrículo,
de manera que cuanto más hipertrofiado menos
distensible
 Corazón y receptores adrenérgicos:
• Corazón:
 Receptores β1 (predominan en miocardio): ↑ F.C. y

contractilidad.
 Receptores β2: vasodilatación coronaria.

 Receptores α: vasoconstricción, ↓ inotropismo y cronotropismo.

• Circulación periférica:
 Receptores α (los predominantes): vasoconstricción.

 Receptores β2: vasodilatación.

 No hay β1.
 Funciones Cardiacas
 Batmotropismo: el corazón puede ser estimulado, manteniendo
un umbral.
 Inotropismo: el corazón se contrae bajo ciertos estímulos. El
sistema nervioso simpático tiene un efecto inotrópico positivo,
por lo tanto aumenta la contractilidad del corazón.
 Cronotropismo: se refiere a la pendiente del potencial de acción.
S.N. Simpático aumenta la pendiente, por lo tanto produce
 taquicardia. En cambio
Dromotropismo: el S.N. Parasimpático
es la velocidad de conducciónla de
disminuye.
los impulsos
cardíacos mediante el sistema excito-conductor. S.N. Simpático
tiene un efecto dromotrópico positivo, por lo tanto hace
aumentar la velocidad de conducción. S.N. parasimpático es de
efecto contrario.
 Lusitropismo: es la relajación del corazón bajo ciertos
estímulos
 Historia Clínica
INSPECCIÓN
 observe todos los fenómenos visibles:
 coloración de la piel,
 arquitectura de la región,
 configuración externa,
 mediante la inspección estática y dinámica
(latidos positivos en el sentido de levantamiento, o negativos en el sentido
de depresión) en la regiones precordial, epigástrica y cervical.
 Inspección dinámica

 Permite apreciar el choque de la punta (levantamiento que

experimenta la región apexiana, por el empuje hacia
delante de la punta del ventrículo izquierdo durante el
comienzo de la sístole cardiaca)
 La inspección del choque de la punta permite fijar:
 situación o localización,
 forma,
 intensidad,
 extensión,
 frecuencia y ritmo.
 Situación
 adulto: V espacio intercostal izquierdo
 niño: IV espacio intercostal izquierdo
 anciano: VI espacio intercostal izquierdo
 Sobre la línea medioclavicular (LMC) (foco
mitral) o un poco más adentro, limitándose a
cubrir una extensión reducida, que abarca
aproximadamente la yema de un dedo, y que no
debe ser mayor de 2-3 cm. de diámetro.
 PALPACIÓN
 Palpe toda el área precordial con la palma de la mano:
 la punta;
 la región xifoidea y sus cercanías,
 la base, a ambos lados del esternón
 La palpación debe realizarse en distintas posiciones:
 decúbito supino;
 sentado;
 decúbito lateral izquierdo
 sentado con ligera inclinación hacia la izquierda,
 decúbito ventral.
 La palma de la mano es más sensible a la vibración. La punta de los
dedos es más sensible a las pulsaciones, como el choque de la punta.
ELEMENTOS OBTENIDOS CON LA PALPACIÓN

 Movimientos pulsátiles. (Choque de la punta y

otros)
 Vibraciones valvulares palpables. (choques
valvulares)
 Ritmo de galope diastólico.
 Roces pericárdicos palpables. (frémito
pericárdico)
 PERCUSIÓN
Existen dos zonas
 Zona en contacto directo con la pared torácica: zona de
matidez absoluta

 Zona separada por tejido pulmonar: zona de matidez

relativa (dada por la aurícula derecha entre el tercero y el
quinto espacios intercostales) y más arriba por la porción
inicial de la aorta ascendente. El borde izquierdo está
formado por el ventrículo izquierdo hacia abajo y el cono
de la arteria pulmonar hacia arriba
 Exploración física
ÁREAS O FOCOS PRECORDIALES.
 El foco aórtico,
 El foco pulmonar,
 El foco tricuspídeo, condrocostal izquierda,
representa la válvula tricuspídea,
 El foco mitral o apical,
 El foco accesorio de erb 3er espacio intercostal
linea paraesternal izquierda
Primer ruido (S1)
(por cierre de las válvulas Cuarto ruido: S4
aurículo ventriculares). (nunca en fibrilación auricular)
• Contracción de la aurícula
Lup-dup Segundo ruido (S2) (por contra un ventrículo con
cierre de las válvulas distensibilidad disminuida.
sigmoideas).
tennessi
Tercer ruido (S3)
• Segundo ruido (S2) (por
cierre de las válvulas
sigmoideas).
kentoqui
 Ruidos cardíacos:

Primer ruido (S1)

• S1 Fuerte: producido por:
♦ Cierre a altas presiones (estenosis mitral,
estenosis tricuspidea).
♦ Rápido y fuerte (taquicardia sinusal, estados
hipercinéticos)
♦ Por proximidad (tórax delgado).
 Primer ruido
• S1 Débil: producido por:
♦ Cierre lento o incompleto de la válvula (insuficiencia
mitral, insuficienica tricuspidea, bradicardia, válvula rígida o
calcificada).
♦ Alejamiento del fonendo (tórax grueso, enfisema).
Primer Ruido
• S1Desdoblado: producido por:
♦ Retraso en el cierre de la pulmonar (niños,
enfermedad de Ebstein, bloqueo de rama derecha).
♦ Retraso del cierre de la aórtica (estenosis mitral
severa, bloqueo de rama izquierda).
Segundo ruido (S2)
• S2 Fuerte: producido por:
♦ Cierre a altas presiones (HTA, hipertensión
pulmonar, coartación de orta).
♦ Por proximidad (tórax delgado).

• S2 Débil: producido por el cierre incompleto

de la válvula (insuficiencia aórtica e
insuficiencia pulmonar).
Segundo Ruido
• Desdoblamiento Fisiológico: por el retraso en el cierre de la pulmonar durante la
inspiración.

• Desdoblamiento Fijo: comunicación interauricular (retrasa el cierre de la

pulmonar).

• Desdoblamiento Amplio: producido por:

• Un adelanto en el cierre de la válvula aórtica (insuficiencia mitral y comunicación
interventricular).
• Un retraso en el cierre de la válvula pulmonar (estenosis pulmonar y bloqueo de
rama derecha).

• Desdoblamiento Paradójico: cuando éste aumenta o se manifiesta durante la

espiración por prolongación de la sístole en el ventrículo izquierdo (bloqueo de rama
izquierda, miocardiopatía dilatada, estenosis aórtica, HTA, persistencia del ductus
arterioso, insuficiencia cardíaca izquierda).
Tercer ruido (S3)
• Causas: niños, insuficiencia ventricular y
regurgitacitación aurículo ventricular
(insuficiencia mitral crónica).

Cuarto ruido: S4
• Causas: estenosis aórtica, HTA con hipertrofia
ventricular izquierda, miocardiopatía hipertrófica e
insuficienica mitral aguda.
Chasquido de apertura:
• Porque la válvula mitral (o tricuspídea) se abre de
golpe como un paracaídas.
• Causas: estenosis mitral (estenosis tricuspidea).
Clic de eyección
• Porque la válvula aórtica (o pulmonar) se abre de
golpe con altas presiones emitiendo un sonido
“metálico”.
• Causas: estenosis aórtica (no calcificada), válvula
bicúspide, estenosis pulmonar, hipertensión
pulmonar, dilatación idiopática de la arteria
pulmonar.
Clic Mesosistólico: Sd de Barlow o Prolapso mitral.
 CRITERIOS PARA DESCRIBIR LOS SOPLOS.
 intensidad
 tono
 timbre
 momento de la revolución cardiaca en que se producen
 duración,
 sitio en que se oyen con más intensidad,
 propagación o irradiación
 modificaciones que experimentan los soplos bajo la
influencia de la respiración, del esfuerzo muscular de los
cambios de posición y del tratamiento.
1. INTENSIDAD
1- Muy débil. Malamente audible.
2- Débil. Audible sólo en el silencio.
3- Moderado. Claramente audible.
4- Intenso. Puede asociarse a Thrill.
5- Muy intenso; thrill palpable. Puede oírse con el
estetóscopo parcialmente fuera del pecho.
6- Muy intenso, de intensidad máxima. Thrill palpable, se
oye, aún sin el estetóscopo.
Forma en que un soplo pasa de la intensidad mínima a la máxima o viceversa.

a. Increscendo o Creciente.
b. Decrescendo.
c. Increscendo-Decrescendo o romboidal o en
diamante. Cuando el soplo es creciente hasta
alcanzar su intensidad máxima y después
decrece progresivamente hasta desaparecer.
TONO
 Alto o Agudo.
 Bajo o Grave.
 TIMBRE
 Se asocia a una cualidad conocida de otro sonido.
Ejemplos:
 suave o aspirativo
 soplante
 rasposo o áspero
 en maquinaria
 a chorro de vapor
 musical
 TIEMPO EN QUE OCURREN
 Se refiere al momento de la revolución
cardiaca en que se producen.

¿Ocurre en la sístole, en la diástole o es sisto-

diastólico?

 Los soplos diastólicos siempre son producidos

por lesión orgánica del aparato valvular. Los
soplos sistólicos pueden ser orgánicos o
funcionales.
 DURACIÓN
 PANSISTÓLICO (HOLOSISTÓLICO) Ocupa toda la sístole,
todo el espacio del pequeño silencio, entre el 1er. y 2do. ruidos y
generalmente enmascara este último..
 HOLODIASTÓLICO. Ocupa toda el espacio del gran silencio,
entre R2 y el R1 del siguiente ciclo.
 PROTOSISTÓLICO y PROTODIASTÓLICO. Ocurre
temprano en la sístole y la diástole, respectivamente.
 MESOSISTÓLICO (DE EYECCIÓN) Comienza después de
oírse R1, pico en mesosístole y termina antes de oírse R2.
 MESODIASTÓLICO. Ocurre en medio de la diástole.
 TELESISTÓLICO. Se oye parte del pequeño silencio y el soplo
comienza inmediatamente antes de oírse el 2do. ruido, tardío en
la sístole.
 TELEDIASTÓLICO o PRESISTÓLICO. Ocurre tarde en la
diástole, inmediatamente antes del R1 del siguiente ciclo.
 LOCALIZACIÓN
 Es el foco o sitio donde es escuchado con mayor
intensidad y de forma más nítida, lo que permite
deducir el aparato valvular o la cámara que lo
produce.
PROPAGACIÓN o IRRADIACIÓN.
Determinado el sitio de mayor intensidad, la
irradiación es el o los sitios hacia donde el soplo
se propaga, de acuerdo a la dirección del flujo
de la sangre, al producirse éste.
 EJEMPLO DEL REGISTRO ESCRITO DEL EXAMEN DE UN
PRECORDIO NORMAL.
 Inspección: Latido de la punta visible en el 4to. espacio intercostal, en la
LMC. No se observan deformidades ni otros movimientos pulsátiles.

 Palpación: Choque de la punta palpable en el mismo lugar visible. No se

palpan otros movimientos pulsátiles, frémitos o thrills, ni roces.

 Percusión: Área cardiaca percutible dentro de límites normales.

 Auscultación: Ruidos cardiacos normales, rítmicos y de buen tono e

intensidad. No se auscultan ruidos accesorios, soplos ni roces. FC: 80/min.
Soplos cardíacos:
Los soplos cardíacos se estudiarán mejor en cada una de las
patologías causales, pero esquemáticamente los más importantes,
son:
A. Sistólicos
• Inocentes: soplo de Still. Mesosistólico.
• Pansistólico: insuficiencia mitral, insuficiencia tricuspidea,
comunicación interventricular.
• Protosistólico: comunicación interventricular pequeña.
• Mesosistólicos: estenosis aórtica, estenosis pulmonar, hiperaflujo
(insuficiencia aórtica, insuficiencia pulmonar, fiebre, anemia,
hipertiroidismo).
• Telesistólicos: prolapso mitral, coartación de aorta (a veces).
B. Diastólicos
• Protodiastólicos: insuficiencia aórtica,
insuficiencia pulmonar, Graham-Stell (hipertensión
pulmonar).
• Meso-Tedediastólicos: estenosis mitral, estenosis
tricuspidea (arrastre presistólico), mixoma auricular,
soplo de Austin-Flint, soplo de Carey-Coombs.
Continuos
• Persistencia del conducto arterioso (Gibson), fístulas
arterio-venosas sistémicas, conexiones aorto-pulmonares,
comunicación seno de Valsalva con ventrículo derecho,
coartación de aorta, tromboembolismo pulmonar.
Maniobras que modifican los soplos
• Maniobra de Valsalva (disminuye precarga): sólo aumenta el
soplo de la miocardiopatía hipertrófica y el prolapso mitral,
mientras que disminuye los demás.
• Bipedestación: sólo aumenta soplo de la miocardiopatía
hipertrófica obstructiva y el prolapso mitral.
• Cuclillas: aumenta la mayoría soplos excepto miocardiopatía
hipertrófica obstructiva el prolapso mitral.
Pulso arterial:
• Pulso Pequeño (PARVUS): volumen eyección disminuido
(hipovolemia, insuficiencia cardíaca izquierda, estenosis mitral,
pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco).

• Pulso Filiforme: no palpable (shock).

• Pulso Pequeño y Retrasado (PARVUS Y TARDUS): estenosis aórtica

severa.

• Pulso Amplio y Saltón: se produce por un volumen de eyección

elevado con resistencias periféricas disminuidas. Sus causas son:
insuficiencia aórtica, persistencia del ductus arterioso, estados
hipercinéticos (anemia, hipertiroidismo, beri-beri), bloqueo A-V
completo.
• Pulso Bisferiens: dilatación aórtica, insuficiencia aórtica,
miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

• Pulso Alternante: insuficiencia ventricular izquierda severa.

• Pulso Bigémino: latido normal que alterna con extrasístole,

intoxicación por digital o nerviosismo (por extrasístoles).

• Pulso Paradójico: debido a una reducción del volumen sistólico del

ventrículo izquierdo y a la transmisión de la presión negativa
intratorácia a la aorta, que hace disminuir la TAS más de 10 mmHg con
la inspiración. Se ve en el taponamiento cardíaco (70-90%), pericarditis
constrictiva (40%), bronquitis crónica, obesidad extrema, asma
bronquial, enfisema, shock hipovolémico, embolia pulmonar, embarazo.
METODOS DIAGNOSTICOS
CARDIOLOGICOS

DRA. ERIKA LINO

CARDIOLOGA DEL HOSPITAL MUNICIPAL
BAJIO DEL ORIENTE
TESCNICAS DE EXPLORACION CARDIACA

NO INVASIVAS INVASIVAS

• Rx. de tórax • Cateterismo

• Electrocardiografía, • Angiografía del corazón.
• Prueba de esfuerzo, • Estudio
• Ecocardiografía, Electrofisiológico.
• Holter de 24horas • Aplicaciones Terapéuticas
• Gamagrafia del cateterismo cardíaco
• Tomografía
Computarizada
• Resonancia Magnética.

41
RADIOGRAFIA DE TORAX

42
SISTEMATICA DE LECTURA
 Tamaño
 Posición
 Contorno
 Densidad
 Vascularización pulmonar
 Otras alteraciones torácicas
43
 Silueta cardíaca normal. Vista A -
Vista axial:
P
Disposición
romboidea de las
cavidades

2
2
1
4 1
4
3 3

1. Aurícula derecha • Índice cardio-torácico < 0,5

2. Aurícula izquierda • 1/3 a la derecha y 2/3 a la izquierda de la línea
3. Ventrículo derecho media.
4. Ventrículo izquierdo • 1 curva a la derecha y 2 curvas en la izquierda
44
 TAMAÑO CARDIACO
 Indice cardio-torácico
 Relación entre diámetro máximo de la silueta
cardíaca y diámetro del tórax en su base.

d. S.
= 0,5
d. T

 Valoración subjetiva

45
Valoración del tamaño cardíaco

1. Diámetro transverso
máximo del corazón
2. Diámetro transverso
máximo de la caja
torácica en la base

1 1
2
Indice cardio – torácico
2
normal < 0,5
46
47
48
TAMAÑO CARDIACO

• I (0.50-0.54)

• II
II(0.55-0.59)

• III(0.60-0.64)
III

• IV(>0.65)
49
POSICION DEL CORAZON

NORMAL
 1/3 derecha

 2/3 izquierda

Anomalía congénita con

posición alterada
50
CONTORNO CARDIACO
Vista A - P

• Borde izquierdo con 2

curvas.
• Borde derecho con 1
curva.
• Indice C - T. < 0,5

51
52
Normal

53
Normal

54
INFLUENCIA DE LA INSPIRACIÓN

Inspiración Espiración
55
VASCULARIZACIÓN ARTERIAL PULMONAR

56
 CRECIMIENTO DE AURÍCULA DERECHA.
VISTA A - P

1. Aumento del índice C - T a

expensas del borde
derecho.

57
CRECIMIENTO DE VENTRÍCULO DERECHO. VISTA A - P

1. Aumento de la sombra
cardíaca a expensas
del borde izquierdo.
3
2. Elevación de la punta
cardíaca.
2 3. Ht. pulmonar con
1
prominencia del cono
de la art. pulmonar.

58
CRECIMIENTO DE AURÍCULA IZQUIERDA. VISTA A - P

1. Doble arco
auricular derecho.
2. Prominencia de la
orejuela.
1 2
3 3. Aumento del
ángulo carinal.
4. Desplazamiento
4
Ao. lateralmente

59
CARDIOMEGALIA E
INSUFICIENCIA CARDÍACA
60
 Aumento
auricular
izquierdo por
valvulopatía
mitral
61
CRECIMIENTO DE VENTRÍCULO IZQUIERDO. VISTA A - P

1. Aumento del índice

Cardio - Torácico.
 Borde izquierdo.

2. Descenso de la punta
cardíaca.

2
62
Crecimiento
V.I. 63
MIOCARDIOPATÍ
A DILATADA

64
AORTA TORACICA

 Prominencias
 Anomalías de la posición
 Dilataciones
 Estenosis
 Calcificaciones

65
 Elongación aórtica. Vista A - P

1. Prominencia en el
2 borde derecho
2. Prominencia del
1 cayado aórtico
3. Incurvación de la aorta
descendente

66
ELONGACIÓN AÓRTICA. VISTA LATERAL

1. Prominencia
anterior con
1
remarcamient
2
o del borde.
2.
Superposició
n con la
columna. 67
 Aneurismas aórticos. Vista A - P

1. Aneurisma de
2
aorta ascendente
2 y 3. Aneurismas de
1
aorta descendente

68
ANEURISMAS AÓRTICOS. VISTA LATERAL

1. Aneurisma de aorta
ascendente.
1
2. Aneurisma de aorta
2
descendente.

69
 Aneurisma de la
región del cayado

70
DISECCION AORTA TORACICA
Otros signos de disección
 Derrame pleural
 Derrame pericárdico
 Consolidación parénquima
 Cambios evolutivos
 Tórax normal
71
Disección aórtica en paciente con Marfan.
Evolución de una semana 72
ANEURISMA AORTICO
Técnicas de diagnóstico
 Ultrasonidos (Transesofágico)
 TC (Angio-TC)
 RM (Angio-RM)
 Angiografía (Terapéutica)

73
Disección aórtica 74
Aortografía: Aneurismas saculares
75
Colocación de prótesis recubierta por vía
percutánea en un aneurisma aórtico
76
Derrame pericárdico. Vista A - P

• Aumento del índice

Cardio - Torácico.
• Pérdida de las curvas
en el contorno
• Vascularización
pulmonar
conservada o
disminuida

77
 Derrame
pericárdico

78
 TUMORES DEL PERICARDIO
 Quistes
 Tumores
 Acúmulos grasos

• Alteración del
contorno

79
Almohadilla grasa
que simula tumor
80
Edema pulmonar en “Alas de mariposa”

Edema alveolar
de distribución
simétrica
hiliofugaz.

81
CONGESTIÓN
VASCULAR POR
INSUFICIENCIA
CARDÍACA
82
CALCIFICACIONES SOBRE LA SILUETA CARDÍACA

1. Calcificación
endocárdica auricular
2. Calcificación valvular
2
3. Calcificación
1
miocárdica ventricular
4 4. Calcificación
pericárdica

83
 1. Suturas de esternotomía
2. Prótesis valvulares
3. Calcificación endocárdica
aurícula izquierda

84
CALCIFICACIONES
PERICÁRDICAS

85
Patrones de vascularización pulmonar

• Normal

• Aumento de la vascularización

• Disminución de la vascularización

• Vascularización asimétrica

• Vascularización vicariante

86
Patrón de vascularización pulmonar normal

• Distribución vascular
simétrica
• Más abundante y de
mayor calibre en bases
• Hilio izquierdo algo más
alto que el derecho.

87
Vascularización
normal

88
Patrón de vascularización pulmonar aumentada

• Distribución
vascular simétrica
• Mayor calibre del
normal respecto a
los bronquios

89
Congestión con
dilatación
vascular

90
Patrón de vascularización pulmonar en la Ht.
arterial

• Engrosamiento de
vasos centrales
• Disminución de
vasos periféricos
• Imagen en “arbol
podado”

91
Patrón de vascularización pulmonar en la Ht.
veno-capilar
• Redistribución
vascular hacia
ápices con vasos de
mayor calibre que
duplican al de los
bronquios
­ Imagen en
“astas de ciervo”
• Frecuente
presencia de líneas
B de Kerley
92
Patrón de vascularización pulmonar en la hipo-
vascularización

• Disminución
generalizada del
calibre y número
de los vasos

93
HIPOVASCULARIZACI
ÓN PULMONAR
ASIMÉTRICA

94
Hipovascularización
pulmonar
95
PRUEBA DE ESFUERZO

96
 Consiste en someter al paciente a un
ejercicio físico, controlado, cuantificable y
por ello reproducible, para estudiar las
respuestas del aparato cardiovascular en una
situación de máximo esfuerzo.

97
 Es una exploración básica en el
diagnóstico de la cardiopatía isquémica
 Valora la capacidad funcional del sujeto
 Permite estudiar la relación de las arritmias
graves con la actividad física
 Sirve también para la evaluación global de
un determinado tratamiento instaurado

98
 INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
Valoración: diagnóstica, Absolutas: IAM reciente, HTA
pronóstica funcional y severa no controlada,
terapéutica. estenosis aórtica severa
Dolor en el pecho: para sintomática, TEP, disección
confirmar isquemia cardíaca aórtica, pericarditis aguda,
Isquemia silente: atletas, Relativas: incapacidad para
profesiones de riesgo. realizar un esfuerzo.
IAM (7-10 post--IAM), Complicaciones: Mortalidad
isquemia, arritmias, del 1:10.000 pacientes y
insuficiencia cardíaca pacientes y una morbilidad del
Seguimiento de: Baipás 2:10.000 pacientes. IAM,
aortocoronario, cirugía cardíaca, síncope, TPSV, TV, FV y muerte.
eficacia del Tratamiento Limitada :BRIHH, S. de WPW,
farmacológico CVI

99
 PROTOCOLOS

 Protocolo de Bruce
 Protocolo de Bruce Modificado
 Protocolo de Naughton
 Protocolo de Cornell

100
METODOLOGÍA DE LA PRUEBA DE ESFUERZO

 Lab. Ergometría: Sala amplia, T: 20º C,

humedad: 60%.
104
ISQUEMIA

 Desequilibrio entre la oferta y la demanda de O2.

OFERTA DEMANDA
Flujo Coronario Grado de Frecuencia cardiaca
Capacidad contráctil de VI
Presión parietal de VI

 El objetivo de una prueba de esfuerzo es

aumentar los factores que intervienen en la
demanda de O2 y ver como se comporta la oferta.
ECOCARDIOGRAFIA

106
 ¿QUÉ ES LA ECOCARDIOGRAFÍA?

Es un examen no
invasivo e indoloro que
utiliza ondas de
ultrasonido para crear
imágenes del corazón y
los vasos sanguíneos.

Es un procedimiento
utilizado para evaluar las
estructuras y el
funcionamiento del
corazón.
 ¿PARA QUÉ SIRVE?

PARA DETERMINAR:

- EL TAMAÑO DEL CORAZÓN Y SUS PAREDES.

- LA FUERZA DEL BOMBEO DEL CORAZÓN.
- PROBLEMAS EN LAS VÁLVULAS CARDIACAS.
- FLUIDOS ALREDEDOR DEL CORAZÓN.
- COÁGULOS DE SANGRE O TUMORES INTRACARDIACOS.
- ORIFICIOS ANORMALES ENTRE CAVIDADES CARDIACAS.
CORTE APICAL DE 4 CAVIDADES

diastole

sístole
CORTE APICAL DE 4 CAVIDADES
DOPPLER COLOR MOSTRANDO
FLUJOS DE INSUFICIENCIAS MITRAL Y
TRICÚSPIDE.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

 Tamaño cardíaco
 Siluetas típicas
 Cambios en la forma y la posición
 Patrones de vascularización

112
TÓRAX INFANTIL
NORMAL

113
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Siluetas típicas
 “Muñeco de nieve” : Drenaje venoso
anómalo
 “Huevo” : Trasposición de grandes
arterias
 “Zueco” : Tetralogía de Fallot
114
115
116
T. G. A.

117
118
TETRALOGIA DE FALOT

119
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Anomalías de posición
• Situs inversus
• Dextrocardia
• Arco a la derecha

120
DEXTROCARDIA

121
 HOLTER DE 24 HRS
 Valora el ritmo, frecuencia cardiaca , pausas
cardiacas y trastorno de repolarizacion como
isquemia cardiaca.
 Correlacionando los síntomas con la actividad
cardiaca.
 Usado muy frecuentemente para la indicación de
marcapaso definitivo.

122
123
124
125
MAPA

126
127
 CONTRAINDICACIONES

 Arritmias continuas o frecuentes (FA).

 Limitación física.
 Limitación mental.
 Temblor (Parkinson).
 Brazo con fistula AV.
 Dolor a las tomas repetitivas o daño a piel.

128
GAMAGRAFIA

129
130
131
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
- Dolor toráxico atípico y ECG • mujeres embarazadas dado que la
negativo. prueba emite radiación que puede
- ECG positivo y paciente asintomático. afectar al feto.
- Angina típica con ECG negativo. • La lactancia materna debe ser
- ECG positivo y dolor atípico. suspendida temporalmente al
- ECG inespecífico. realizarse una gammagrafía, de forma
- BCRI. variable según el marcador radioactivo
- Evaluación pre-operatoria en empleado: Tecnecio-99m, 24 horas;
pacientes de riesgo Cardiovascular. yodo-123, 48 horas; yodo-131, 8 días.
- Evaluación de flujo post • En algunas exploraciones se debe
revascularización. evitar durante ese mismo día el
- Evaluación de angina inestable. contacto con mujeres embarazadas o
- Evaluar el impacto de una estenosis niños pequeños
coronaria detectada por otros métodos
(cineangiografía, TAC multicorte).

132
GAMMAGRAFIA CON TALIO

133
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

134
 La aparición de la tomografía axial computarizada (tAC)
de 64 detectores, con posibilidades de poder visualizar
las arterias coronarias, ofrece un nuevo campo en el
diagnóstico no invasivo de las enfermedades
cardiovasculares

135
 LIMITACIONES DEL ESTUDIO
 Exposición a radiación
 Empleo de agentes de contraste
 Necesidad de obtener frecuencias cardíacas bajas y regulares
 Necesidad de contener la respiración durante al menos 15-20
segundo

136
137
IMAGEN CARDÍACA:
RECONSTRUCCIÓN 3D EN TC

138
RESONANCIA MAGNÉTICA

139
140
 INDICACIONES
 evaluando la anatomía y funcionamiento de las cámaras del corazón,).
 diagnosticando una variedad de problemas cardiovasculares (corazón
y/o vasos sanguíneos) tales como tumores, infecciones y
enfermedades inflamatorias.
 el flujo restringido de sangre hacia el músculo del corazón, y las
cicatrices que quedan en el músculo del corazón luego de un ataque
cardíaco.
 evaluando los efectos de cambios quirúrgicos, especialmente en
pacientes con enfermedad congénita del corazón.
 evaluando la anatomía del corazón y los vasos sanguíneos en niños y
en adultos con enfermedad congénita del corazón (enfermedad del
corazón presente al nacer)

141
142
 TECNICAS INVASIVAS
 Cateterismo y Angiografía del
corazón.
 Estudio Electrofisiológico.
 Aplicaciones Terapéuticas del
cateterismo cardíaco

143
CATETERISMO Y ANGIOGRAFÍA DEL
CORAZÓN.

144
 INDICACIONES
 Para la comprobación de estenosis u oclusión de
las arterias coronarias.
 En el diagnóstico de disfunción miocárdica por
infarto o Miocardiopatía.
 Para la comprobación de anomalías estructurales
y/o funcionales congénitas o adquiridas del
miocardio y delas válvulas.
 En el estudio y seguimiento de trasplantes y
biopsia endomiocárdica
145
CORONARIOGRAFÍA

Descendente anterior Circunfleja

146
VENTRICULOGRAFÍA

Sístole

Diástole

147
 COMPLICACIONES
 Alergia al contraste venoso.
 Hematomas y sangrado en el sitio de la punción
 Embolización de fragmentos del trombo después de la
angioplastia
 ACV (lee: ACV – ICTUS CEREBRAL – Causas y Síntomas).
 Infarto agudo de miocardio
 Ruptura de arteria coronaria
 Arritmia cardiaca (lee:
TAQUICARDIA Y PALPITACIONES CARDÍACAS)
 Insuficiencia renal aguda.

148
 CATETERISMO TERAPÉUTICO

 En la revascularización miocárdica al dilatar segmentos

estenosados del árbol coronario,
 comunicación interauricular (CIA),
 interventricular (CIV),
 foramen oval permeable (FOP),
 ductus arteriovenoso persistente (DAP),
 tratamiento de valvulopatías y algunas patologías de la
aorta

149
150
ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO

151
152
153
 ABLACION CARDIACA
 Sangrado o infección Perforación del corazón
 Daño a las válvulas cardíacas
 Daño al sistema eléctrico del corazón, lo que podría empeorar la
arritmia y requerir un marcapasos para corregirla
 Coágulos sanguíneos en las piernas o en los pulmones
(tromboembolismo venoso)
 Accidente cerebrovascular o ataque cardíaco
 Estrechamiento de las venas que transportan la sangre entre los
pulmones y el corazón (estenosis venosa pulmonar)
 Daño en los riñones debido al tinte utilizado durante el
procedimiento
 Muerte en casos excepcionales

154
GRACIAS

155
ELECTROCARDIOGRAFÍA
BÁSICA
 Electrocardiograma

• Registro gráfico de los potenciales eléctricos que

produce el corazón.

• Obtenidos desde la superficie corporal(*).

• Mediante un electrocardiógrafo

(*) Desde:
• El interior de las cavidades cardiacas: ELECTROGRAMA Intracavitario
• El interior del esófago: Electrograma intraesofágico
 Electrocardiógrafo
• Cables de conexión del aparato al paciente
• 4 cables a las extremidades: (R,A,N,V)
R, A, N, V.
• 6 cables a la región precordial (V1-V6)
Ángulo de
Louis
V1: 4º E.I.D. junto al esternón
V2: 4º E.I.I. junto al esternón
V3: Entre V2 y V4
Rojo Amarillo V4: 5º E.I.I.  L. Medio Clavic.
V5: 5º E.I.I.  L. Axilar Anterior
V6: 5º E.I.I.  L. Axilar Media
Negro Verde

• Amplificador de la señal

• Inscriptor de papel
 Papel de registro
• Milimetrado (Cuadriculado)
• Cada 5 rayitas finas una
gruesa y cada 5 gruesas
una marca (1 segundo)
• Calibrado el electrocardiógrafo para que:
• Velocidad del papel: 25 mm/seg: 1 mm de ancho = 0´04 seg
• 1 cm de altura = 1 mV 1 mm de altura = 0`1 mV

1 mm = 0´04 seg 5 mm = 0´20 seg

1 mm = 0`1 mV
1 cm = 1 mV
ECG - ACTIVACION NORMAL
Derivaciones electrocardiográficas

Concepto
Puntos de contacto entre el electrocardiógrafo y la
superficie del paciente, por donde ser captan los
potenciales eléctricos generados por el Corazón.

Tipos
• De extremidades
• Precordiales
 aVR aVL
Derivaciones de C D1 +
extremidades
D3 D2
+ aVF +

• Son derivaciones localizadas en el plano frontal

• Bipolares: D1: (+) brazo izq. (-) brazo dcho

D2: (+) pierna izq. (-) brazo dcho
D3: (+) pierna izq. (-) brazo izq.
• Monopolares: aVR: brazo derecho
aVL: brazo izquierdo
aVF: pierna izquierda
Derivaciones del ECG

 Derivações periféricas: eletrodos nos membros; plano frontal

 Derivações precordiais: eletrodos no tórax; plano horizontal
Derivaciones del ECG - Periféricas

Derivaciones clásicas

DI D IID2 DD3
III
Derivaciones del ECG - Periféricas

Derivações aumentadas

aVR aVL aVF

Derivaciones del ECG - Precordiais

 V1: 4o EIC à D do esterno

 V2: 4o EIC à E do esterno

 V3: entre V2 e V4

 V4: 5o EIC à E, linha hemiclavicular

 V5: 5o EIC à E, linha axilar anterior

 V6: EIC à E, linha axilar média

Eletrocardiograma

0,04 s
1mm

Amplitude (mm)

Tempo (seg/ms)
 ACTIVACIÓN NORMAL DEL CORAZÓN

N. Sinusal
Aurícula izq. aVR aVL
Haz de His
Aurícula dcha
Rama izq. C D1
Nodo AV P 3 F. Post-izq
Rama dcha 2iVentrículo izq.
3 1 D3 D2
Ventrículo dcho
2d 2 F. Ant. Izq. aVF
F. de Punkimje

D2
 ACTIVACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS
Haz de His Rama izq.
Nodo
Nodo AV
AV F. Post-izq
3
2i Ventrículo izq.
Rama dcha
3
1 2
F. Ant. Izq.
Ventrículo dcho 2d
F. de Punkimje

D2
Nodo AV  Haz de His  Rama dcha e izq  Sistema Purkinje  Ventrículos

1. Zona medioseptal izquierda (vector 1) R

D2
2. Paredes libres ventriculares dcho e izq (Vectores 2i y 2d, que
sumados dan el vector 2)
3. Masas paraseptales altas (vectores 3)
DENOMINACIÓN DE LAS ONDAS DEL ECG
DENOMINACIÓN DE LAS ONDAS DEL ECG
 “Lectura” del Electrocadiograma

1. Ritmicidad de los complejos

2. Frecuencia de los complejos
3. Eje
4. Características y secuencia de:
• Las diferentes ondas: P, Q, R, S, T, U
• Los intervalos: PR, ST, QT
 Valores del ECG del ritmo sinusal normal

I.- Ritmicidad de los complejos PQRST

Lo normal
• Que sean rítmicos (los intervalos PQRST: idénticos)

• Hay situaciones normales que pueden ser arrítmicos (Arrítmia respiratoria)

 Valores del ECG del ritmo sinusal normal

I.- Frecuencia de los complejos PQRST

a) Normal en el adulto: 60-100 l.p.m.
• Menos de 60: Bradicardia, mas de 100: Taquicardia

b) Como se calcula la frecuencia cardiaca:

1.- Con la norma:

300
150

100
l.p.m.

75

30
60

50

43

37

33
 Valores del ECG del ritmo sinusal normal
2.- Mediante una regla de tres

3.- Contar los complejos que hay en 10 s. y multiplicar la cifra por 6

REGLA DE LOS 1500

Dividir 1500 pelo número de

quadrados menores

 El papel del ECG

recorre una velocidad
de 25mm/seg

 Portanto, em 60 seg.
recorre 1500 mm
 Valores del ECG del ritmo sinusal normal
Cálculo de la frecuencia cardiaca (3)
4.- Mediante una regla
 Eje eléctrico del corazón

1. No es el anatómico
2. Se puede calcular su proyección sobre los
planos: Arriba

• Frontal Atrás

• Horizontal
Derecha C Izquierda

• Sagital
Adelante

Abajo
 Eje Eléctrico Plano Frontal
-90º
3er Cuadrante 4º Cuadrante

aVR aVL +30º

-180º
C 0º
+180º D1+

2º Cuadrante D3+ D2+ 1er Cuadrante

aVF
+60º
+120º
+90º
 - 90º
III - 30º IV
-150º
aVR aVL

-180º D1 0º
+180º

II D3 D2 +60º I
+120º aVF
+90º
 - 90º
III - 30º IV
-150º
aVR aVL

-180º D1 0º
+180º

II D3 D2 +60º I
+120º aVF
+90º
 - 90º
III - 30º IV
-150º
aVR aVL

-180º D1 0º
+180º

II D3 D2 +60º I
+120º aVF
+90º
 - 90º
III - 30º IV
-150º
aVR aVL

-180º D1 0º
+180º

II D3 D2 +60º I
+120º aVF
+90º
 - 90º
III - 30º IV
-150º
aVR aVL

-180º D1 0º
+180º

II D3 D2 +60º I
+120º aVF
+90º
 - 90º
III - 30º IV
-150º
aVR aVL

-180º D1 0º
+180º

II D3 D2 +60º I
+120º aVF
+90º
Componentes del Trazado de ECG
 Valores del ECG del ritmo sinusal normal
III.- Características y secuencia de las ondas:
Onda P Normal
• Delante del QRS
• Plano frontal: ÂP entre -30º y + 75º
• Plano horizontal: (+/-) en V1, (+) en V2-3-4-5-6
• Duración: < 0,10 s (< 2,5 mm)
• Altura: < de 0,25 mV (< 2,5 mm)

V1
ÂPd (Eje Auri. dcha.) V4
• De arriba abajo
• De atrás adelante
ÂP (Eje de la P)
• De arriba abajo
• De dcha a izq.
• De dcha. A izq.
• De atrás adelante V5
ÂPi (Eje Aurí. izq.)
• De dcha. a izqu. V2
• De adelante atrás

V6
V3
 Ritmos cardiacos “normales”
Ritmo sinusal Normal D2
“Clásico”

Arritmia sinusal
respiratoria
D2

Migración “sinusal” de D2
marcapasos

D2

Migración de
marcapasos
D2
 Valores del ECG del ritmo sinusal normal
III.- Características y secuencia de las ondas:

PR (o PQ) normal
• Intervalo PR Intervalo PR
• Comienzo P  Comienzo QRS
• Límites: 0,12 – 0,20 s. (adulto)

• Segmento PR
• Fin P  comienzo QRS
• Lo normal es que sea isoeléctrico

Segmento PR
 Valores del ECG del ritmo sinusal normal
III.- Características y secuencia de las ondas:

QRS

• Duración: < 0,11 s

• ÂQRS (plano frontal): entre 0º y +90º
• Transición eléctrica: V3-V4
• Onda Q: - Duración: < 0,04 s
- Profundidad: < 1/3 del QRS
• Onda R: < 15 mm (derivaciones de miembros)
< 25 mm en precordiales
> 5 mm en dos derivaciones bipolares
 Medida del QRS
Tiempo deflexión intrinsecoide

R Voltaje de la R Voltaje de la R
R

Duración de
la Q

Profundidad Duración del QRS

de la Q
Q S
 Valores del ECG del ritmo sinusal normal
III.- Características y secuencia de las ondas:

Segmento ST
Punto J
• Final QRS, comienzo de la onda T
• Normal: Isoeléctrico (+/- 1 mm)
• Punto J: Punto de Unión del ST
con el QRS: Normalmente
isoeléctrico, pero puede ser
normal que esté elevado en la
“Repolarización precoz” (*)

Segmento ST
(*): Deportistas, jóvenes
“Repolarización precoz”: Punto J y ST elevados en precordiales, con T altas y acuminadas
de ramas simétricas
 Valores del ECG del ritmo sinusal normal
III.- Características y secuencia de las ondas:

Onda T normal

• Asimétrica (rama
ascendente lenta y
descendente rápida)

• Polaridad:
• Suele tener la misma que la máxima del QRS correspondiente
• Suele ser (+) en todas las derivaciones excepto en aVR y a veces en V1, D3 y aVF
• Es (-) de V1-V4 en el 25 % de las mujeres, en la raza negra y en niños
Ritmo sinusal normal, con ondas T positivas en todas las
derivaciones excepto en aVR y V1
 Valores del ECG del ritmo sinusal normal
III.- Características y secuencia de las ondas:

• Onda U:
• Bajo voltaje (< 1/3 de la T de la
misma derivación)
• Cuando se registra sigue a la onda
T con su misma polaridad.
• Se suele registrar mejor en V3 y
V4 y con frecuencias cardiacas
bajas.

• Su origen no es bien conocido (Repolarización de las fibras de Purkinje,

postpotenciales...)
 Valores del ECG del ritmo sinusal normal
III.- Características y secuencia de las ondas:

• QT:
• Del comienzo del QRS
hasta el final de la T
• Su valor normal depende
de la frecuencia cardiaca

QT corregido por la frecuencia cardiaca: QTc QT

• Fórmula de Bazett: QTc = QT / Intervalo RR (todo en segundos)
• El QTc debe de ser < 0,45 seg en el hombre y < 0,47 seg en la mujer
• Hay nomogramas que correlacionan Frecuencia Cardiaca y QT (+/- 10 %)
 QTc normal y prolongado

Hombre Mujer
1-15 años
adulto adulta

Normal < 0,44 < 0,43 < 0,45

En el límite 0,44-0,46 0,43-0,45 0,45-0,47

Alargado > 0,46 > 0,45 > 0,47

(Medidas en segundos)
 “Lectura” del Electrocadiograma normal
1. Frecuencia de los complejos: 60 – 100 l.p.m.
2. Ritmicidad de los complejos: Rítmicos
3. Características y secuencia de:
• Onda P: Delante del QRS
ÂP: -30º y +90º (plano frontal) QRS < 0.11 s
Duración: < 0,10 s (2,5 mm) y Altura: < 0,25 mV (2,5 mm)
• PR: 0,12 – 0,21 s
• QRS: Duración: < 0,11 s
ÂQRS (plano frontal): entre 0º y +90º
Transición eléctrica: V3-V4
Onda Q: - Duración: < 0,04 s
- Profundidad: < 1/3 del QRS
Onda R: < 15 mm (derivaciones de miembros)
< 25 mm en precordiales
> 5 mm en dos derivaciones bipolares
• ST: Isoeléctrico (+/- 1 mm)
• T: Asimétrica y con polaridad = QRS correspondiente
• QT: QT corregido por la frecuencia cardiaca: QTc: QTc= QT / RR
• QTc < 0,45 s en el hombre y < 0,47 s en la mujer
Un ECG anormal no es sinónimo de cardiopatía

• Alteraciones de la repolarización por:

• Factores raciales, iónicos, metabólicos, etc.
• Alteraciones de la despolarización
• Factores morfológicos como el “pectus excavatum”,
Timoma, etc.
• Artefactos:
• Hipo
• Temblor
• Error en la velocidad del papel
• Malposición de los electrodos del ECG
 ECG PATOLOGICO

INTERVALO PR •CORTO...............Preexcitación
•LARGO...............Bloqueo AV 1er grado
•VARIABLE........Disociación AV

ONDA P •Ancha..........Crecimiento auricular izquierdo

•Alta.............Crecimiento auricular derecha

•Ancho.......Crecim ventricular. Bloqueo rama

COMPLEJO QRS
•Onda Q >0.04 s........Infarto
 •Ascenso................Lesión subepicárdica
SEGMENTO ST •Descenso..............Lesión subendocárdica
Sobrecarga ventricular

ONDA T •Negativa.................Isquemia subepicárdica

Sobrecarga ventricular

TAQUICARDIA •QRS<0.12 s.........Taquicardia paroxística suprav.

•QRS>= 0.12 s......Taquicardia ventricular
(>100 lpm) •Irregular...............Fibrilación auricular
Torsades dePointes

BRADICARDIA •Bradicardia sinusal

(< 60 lpm) •Enfermedad del Seno

•Bloqueo AV
Hipertrofia ventricular derecha
•Epoc
•Cia,civ
•Estenosis pulmonar, TEP
Hipertrofia ventricular izquierda
• HTA.
• Valvulopatía aórtica y mitral.
• Miocardiopatias
• Cardiopatía isquémica
BLOQUEOS DE RAMA
BLOQUEO COMPLETO RAMA IZQUIERDA DEL
HAZ DE HIS

•QRS ancho
•QRS > 0.12 (si es menor es incompleto)
•Morfología en M en V5 y V6 (derivaciones izquierdas)
•Cambios secundarios de la repolarización (ST y T
patológicos con QRS ancho)
•HVI asociada
•Se ve en HTA y en cardiopatía isquémica
BRIHH
BLOQUEO COMPLETO RAMA DERECHA DEL
HAZ DE HIS

•QRS ancho
•QRS>0.12 (si es menor es incompleto)
•Morfología en M en V1 y V2 (derivaciones derechas)
•Cambios secundarios en la repolarización
•Puede verse en personas sanas
•Se ve en HVD, EPOC, Cor Pulmonale, CIA.
BRDHH
 ISQUEMIA

BUSCAR
• ondas T
• isquémicas,
• simétricas
• picudas
• negativas (subepicardio)
• positivas (subendocardio)
• aplanadas
• en derivaciones concordantes anatómicamente.

• alteraciones del segmento ST en su forma y/o posición respecto

a la línea isoeléctrica
• descendido mas de 1mm • vemos en V4 : descenso del ST con onda T (rojo) negativa, muy
• elevado (Prinzmetal) sugestiva de isquemia
• rectificado • en V5 : ST rectificado, descendido mas de 1 mm y con onda T
negativa
• en V6 : ST rectificado descendido y con T positiva y simétrica

SIGNIFICADO:
• si estas alteraciones se acompañan de clínica sugestiva debemos avisar y realizar ergometría
(test de esfuerzo)
• la causa de la isquemia miocárdica suele ser la obstrucción coronaria *fija* por placas de
ateroma , a veces se añade el espasmo coronario o el desprendimiento de un trozo de placa
(embolización)
DESCARTAR

• alteraciones secundarias de la repolarización por hipertrofias y bloqueos

• alteraciones electrolíticas: hipopotasemia
• toma de fármacos (digital y antiarrítmicos) que alteren la repolarización
• Miocardiopatías (ecocardiografía)
• pericarditis
• prolapso mitral
• alcoholismo
• hiperventilación
• variantes de la normalidad
En rojo descensos patólogicos del ST y en azul ascenso lento inespecífico, y ascenso
rápido típico de la repolarización precoz , normal en jóvenes y atletas.

a la izquierda en azul T simétrica , negativa isquémica

a la derecha infarto reciente (horas) con onda Q de necrosis (amarillo) elevación de ST por lesión y
T negativa isquémica
NECROSIS
Ondas Q patológicas (necrosis miocárdica)
• si son muy profundas
• si son mayores de 1/4 de la siguiente R
• si aparecen en derivaciones congruentes anatómicamente (II,III,VF).
• si existe clínica de IAM pasado.

el IAM comienza con una elevación del ST a los pocos minutos y se sigue ,a la hora aproximadamente, de la aparición de ondas Q
(amarillo) e inversión de ondas T.
Arriba vemos una necrosis septal (V1-V2-V3) ,con isquemia inferior (T isquémica en II, III, aVF en verde)
CLASIFICACION DEL IAM

Topográfica:

• anterior Q en V3-V4 I - aVL (desc. anterior)

• anteroseptal en V1-V4 I - aVL (desc.anterior)
• lateral en V5-V6 I-aVL (circunfleja izquierda)
• posterior R en V1-V2 (coronaria derecha)
• inferior (diafragmático) en II-III-aVF (coronaria
izquierda o derecha según dominancia)
 INTOXICACION DIGITALICA

DIGITAL a dosis tóxicas

• el margen terapéutico de la digital es muy estrecho y por

ello la intoxicación digitálica es muy frecuente, sobre todo
en ancianos.

• FACTORES PREDISPONENTES
• polifarmacia
• edad avanzada
• mala situación socio-económica
• insuficiencia renal
• hipotiroidismo
• alt.electrolíticas (diuréticos ,
laxantes , aminoglucósidos....)
• hipopotasemia
• hipomagnesemia
• hipercalcemia
• alcalosis
• hipoxia
 FIBRILACION AURICULAR

FISIOPATOLOGIA
•Descargas auriculares múltiples
•No despolarización auricular
•No contracción auricular
•Activación ventricular errática
 ECG EN LA FA

Arritmia con RR irregular y QRS estrecho

Ondulaciones línea de base (ondas f)
Ausencia de ondas P
Aberrancia: pequeños cambios morfología QRS
PRONOSTICO

•6% de la población
•Aumenta la mortalidad x 2
•Aumenta riesgo embolismo x 5.6
•Causa del 15% de ictus
FLUTER AURICULAR

CLASIFICACIÓN CLÍNICA:

FLUTER PAROXÍSTICO:
EN PACIENTES SIN CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL

FLUTER CRÓNICO O PERSISTENTE:

EN CADIOPATÍA DE BASE: enf. Reumática, isquemia o
miocardiopatía, defectos congénitos septales, embolismo
pulmonar, Iª respiratoria crónica, estenosis o Iª mitral o
tricuspídea, alcoholismo, tirotoxicosis y pericarditis
FL
U
TE
R

A
U
RI
C
U
L
A
R
 FLUTER AURICULAR

TRATAMIENTO

 OBJETIVOS:

 RESTAURAR EL RITMO SINUSAL

 EVITAR RECURRENCIAS

 CONTROL DE LA RESPUESTA VENTRICULAR

 ANTICOAGULACIÓN
 ARRITMIAS
TAQUICARDIA

CON QRS ESTRECHO

CON QRS ANCHO
 TAQUICARDIA QRS ESTRECHO

TIPOS:
•Reentrada intranodal: doble vía (50% de los casos)
•Reentrada utilizando vía accesoria (haz de Kent) en Sdr.
de WPW (35%)
•Otras: taquicardia auricular (10-15% de los casos)
CPAs (extrasistolia auricular)
no se tratan, no existe pausa compensadora.

Taquicardia sinusal.
Arritmia respiratoria.
la frecuencia cardiaca aumenta algo en la inspiración

Ritmo del seno coronario.

P negativas en II,III, aVF y positiva en aVR.
PR normal
Taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caotico
Epoc
Digital

TSV paroxistica 150-230 lpm. comienzo y fin brusco

Idiopatica
WPW
TAQUICARDIA QRS ANCHO

•Taquicardia ventricular
•Extrasistoles ventriculares o contracciones prematuras
ventriculares (CPVs)
 Fibrilacion ventricular precedida por rachas de CPVs con
fenomeno *R sobre T*
 BLOQUEOS AV
•Son arritmias frecuentes, en ocasiones obligan a la
colocación de marcapasos transitorios o definitivos
•Pueden causar astenia, síncopes o ser la causa
precipitante de insuficiencia cardíaca
•Debemos investigar los iones en sangre y la
medicación que toma el paciente (digoxina, bb...)
•Etiología: Cardiopatía isquémica, Endocarditis, CIA,
Miocardiopatías, Cirugía cardíaca...
BLOQUEO AV 1er GRADO
Es la prolongación del PR por encima de 0.20seg. Todas las ondas P conducen
BLOQUEO AV DE 2 GRADO. MOBITZ I (Wenckebach)

Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce.

Tiene buen pronóstico
BLOQUEO AV DE 2º GRADO. MOBITZ II

un latido auricular se conduce y otro no (2:1). No existe el alargamiento progresivo

del PR. Es de peor pronóstico
BLOQUEO AV DE 3er GRADO O COMPLETO

El latido auricular nunca llega al ventrículo, que tiene un ritmo más lento y propio,
supraventricular. Aurículas y ventrículos laten por su cuenta. Se debe implantar un
marcapasos
FIN
 ACTIVACIÓN NORMAL DEL CORAZÓN

N. Sinusal
Aurícula izq. aVR aVL
Haz de His
Aurícula dcha
Rama izq. C D1
Nodo AV P 3 F. Post-izq
Rama dcha 2iVentrículo izq.
3 1 D3 D2
Ventrículo dcho
2d 2 F. Ant. Izq. aVF
F. de Punkimje

D2
FIEBRE REUMATICA

Dra. María Erika Lino Velasco

Docente de Cardiología
 FIEBRE REUMATICA

Definición
 Se define como una enfermedad del tejido conectivo o del

colágeno vascular.

 Debido a que afecta las fibras de colágeno y la matriz del

tejido conectivo; por lo que se expresa como una reacción
inflamatoria que afecta a muchos órganos en especial al
corazón, las articulaciones y el SNC.

 La clínica es producida por una infección causada por un

estreptococo del grupo A en la faringe, después de
aproximadamente 3 semanas.
 FIEBRE REUMATICA

Definición

 La fiebre reumática (FR) centra su capacidad para producir

fibrosis de las válvulas cardiacas, lo que lleva a producir
efectos discapacitantes en la enfermedad cardiaca crónica.

 Es por esto, que la FR es la causa mas frecuente de

enfermedad cardiaca adquirida en la infancia y en la
adolescencia en todo el mundo
 FIEBRE REUMATICA
Epidemiologia

 En el siglo XX, la incidencia de FR en EEUU sobrepasaba los 100 casos

por 100000 hab., se redujo a 40 – 65 por cada 100000 hab. en los años
1935 – 1960 y en la actualidad se estima que sea < 2 por cada 100000.

 Episodio inicial de la FR es entre los 6 y 15 años.

 La incidencia es igual en mujeres y en hombres.

 Es mas frecuente en países tropicales cálidos y en aquellos en vías de

desarrollo.
 FIEBRE REUMATICA
Patogenia
 La evidencia de que el EGA, es el responsable tanto del

ataque inicial como de los episodios recurrentes de la FR es

fuerte, pero indirecta.
 El antecedente de una faringoamigdalitis no tratada causada

por el EGA, es lo que precipita la FR.

 Esta demostrado que 1/3 de los episodios de FR aparecen

después de una faringitis moderada, incluso asintomática.

 FIEBRE REUMATICA
 Patogenia
 Esta falta de síntomas y los pacientes que no tenían una
historia de faringitis (58%) en las epidemias recientes de FR,
es preocupante, ya que la prevención primaria se basa en la
identificación y tratamiento correcto de la faringitis
estreptocócica.

 Los estreptococos obtenidos en pacientes con FR, pertenecían

a los tipos 1,3,5,6 y 18 de la proteína M, las cuales contienen
un terminal antigénico largo y epitopos que comparten con el
tejido cardiaco humano, en especial con proteínas de la
membrana del sarcolema y la miosina cardiaca.
 FIEBRE REUMATICA
Anatomía Patológica

 La fase aguda de la FR esta caracterizada por reacciones

inflamatorias y proliferativas que afectan al tejido conectivo o al
colágeno.
 Afecta al corazón, articulaciones, cerebro, tej. cutáneos, se puede
observar una vasculitis pero sin lesión trombotica.
 El cambio estructural básico se observa en el colágeno y es la
degeneración fibrinoide.
 El tejido conectivo se edematiza y se coloniza por eosinofilos,
con fragmentación, desintegración y deshilachamiento de las
fibras de colágeno.
 Todo esto se asocia a las cel. Fibrohistiocitarias o cel. de
Aschoff.
 FIEBRE REUMATICA
Anatomía Patológica
 El nódulo de Aschoff en la fase proliferativa se considera

patognomónico de la carditis.

 Estos nódulos se han encontrado en las autopsias; sin

embargo estudios recientes indican que se los puede observar
en el 30% de las biopsias de los pacientes con FR primaria o
recurrente.

 Estos nódulos pueden observarse solo en el corazón (septo

interventricular y orejuela izquierda), persisten durante años.
 FIEBRE REUMATICA
Anatomía Patológica
 La inflamación del tejido valvular es el responsable de la

mayor parte de la clínica, la degeneración hialina de la

válvula afectada conduce a la formación de vegetaciones en
el borde libre, impidiendo la aproximación de las valvas.

 Se producirá fibrosis y calcificación de la válvula si persiste

la inflamación, este proceso puede producir estenosis
valvular.
 FIEBRE REUMATICA
Diagnostico
 Se basa en los criterios de Duckett Jones

Mayores Menores
Carditis Hallazgos Clínicos
Poliartritis Artralgia y Fiebre
Corea de Sydhenham Hallazgos Laboratorio
Eritema Marginado VSG y PCR
Nódulos Subcutaneos PR prolongado
 FIEBRE REUMATICA
Manifestaciones clínicas mayores
 Carditis: Es una pancarditis de grado variable, se asocia

siempre con un soplo, puede provocar la muerte por

insuficiencia. En un estudio reciente se Dx. Carditis 72% de
los casos mediante auscultación y en un 91% mediante
ultrasonografia.
La insuficiencia mitral es la mas frecuente, la aortica es menos
frecuente y la pulmonar y la tricuspidea se afectan muy
raramente.
 FIEBRE REUMATICA
Manifestaciones clínicas mayores
 Artritis: Es la afectación mas común y la menos especifica.

Es asimétrica, migratoria y afecta las grandes articulaciones

(rodillas, tobillos, codos, muñecas). Es benigna no produce
deformidad, dura entre 2 a 3 sem. con buena respuesta a los
salicilatos.

 Corea de Sydenham: Se produce 20% de los pacientes,

afecta al SNC en los ganglios basales y los núcleos caudados,
es un signo tardío aparece 3 meses después. Son movimientos
involuntarios, incordinados, debilidad y labilidad emocional.
 FIEBRE REUMATICA
Manifestaciones clínicas mayores

Eritema Marginal: Se presenta en menos del 5% de los

pacientes. Es una erupción evanescente, eritematosa, macular
y sin prurito.
Las lesiones varían deacuerdo tamaño y se producen en el
tronco y extremidades, pero nunca en la cara.

Nódulos Subcutáneos: Son de consistencia firme, indoloros y

móviles, miden entre 0.5 – 2 cm. Se presenta en el 3% de los
pacientes, se localiza en las articulaciones, codos, rodillas y
muñecas.
 FIEBRE REUMATICA
Manifestaciones Clínicas Menores
 Hallazgos Clínicos

Fiebre y Artralgia, no son específicos pero si frecuentes.

 Hallazgos de Laboratorio (reactantes de fase aguda)

VSG: Es útil para monitorizar la evolución de la enfermedad,

volviendo a valores normales cuando se reduce la actividad
reumática, puede estar aumentada en pcts anemicos y normal en
pcts. con ICC.
PCR: No se altera por la anemia ni por la ICC.
Otros hallazgos: PR prolongado, taquicardia, bloqueo
auriculoventricular, cambios en QRS y ondas T.
Leucocitosis, anemia. Rx de tórax Cardiomegalia.
 Hallazgos Ecocardiograficos: Vegetaciones ???
 FIEBRE REUMATICA
Antecedente de infección por el Estreptococo del grupo A
(EGA)
El antecedente de la infección estreptocócica se requiere para la
confirmación inicial del Dx. de FR.
Un 11% de los pcts. tiene un cultivo faríngeo (+) para EGA, esto se
debe a la eliminación del microorganismo por los sistemas de
defensa del huésped durante el periodo latente (infección –
desarrollo de la FR).
La presencia del EGA en la faringe puede no representar una infeccion
activa, pero la determinacion de niveles altos de Ac. aporta una
evidencia mas fiable de una infección estreptocócica reciente.
La prueba mas utilizada es la determinación de antiestreptolisina (ASTO),
pero solo como una evidencia de infección por EGA.
 FIEBRE REUMATICA
Tratamiento General
 Centro Hospitalario – Vigilancia estrecha.
 Tratamiento adecuado – Reposo en cama.
 En ICC (oxígeno, diuréticos, digitálicos, poca sal).

Tratamiento Antirreumático
 Reducir los síntomas constitucionales, controlar las

manifestaciones tóxicas y mejorar la función cardiaca.

 Carditis leve – moderada responde a los salicilatos en 24 hrs.

(100mg/Kg/d) 4 – 5 tomas al día.

 Pericarditis – ICC responde más rápido a los corticoides,

Prednisona 1-2 mg/Kg/día.

 FIEBRE REUMATICA
 Prevencion primaria
Se basa en el Dx. y Tx. inmediato de la faringoamigdalitis. La PNC es
el agente antimicrobiano de elección, barato, se adm. por vía IM o
vía Oral.
Medicamento Dosis via Dosificacion

PNC G 600000U <27kg IM Unica

Benzatinica 1200000U >27kg

PNC V Niños 250mg (2-3veces /día) Oral 10 días

Fenoximetilo PNC adolescentes y adultos 500mg
(2-3 veces/día)
Eritromicina 40mg/kg/día (2-4 veces/día) Oral 10 días
(max. 1gr/día)
 FIEBRE REUMATICA
Prevencion Secundaria
Se basa en pacientes que ya han sufrido un episodio de FR y presentan
una faringitis por EGA tienen un riesgo más elevado de tener un
ataque recurrente de FR. Por esta razón es que necesitan un
tratamiento profiláctico continuo.

Medicamento Dosis Vía

PNC G Benzatinica 1200000U c/3-4sem. IM

PNC V 250mg (2 veces/día) Oral

Sulfadiacina 0.5 gr/día <27kg Oral

1 gr/día >27kg
Eritromicina 250mg (2 veces/día) Oral
 FIEBRE REUMATICA
Duración de la prevención secundaria en pcts. con FR

Categoría Duración

FR + Carditis + Enf. Valvular Residual Por lo menos 10 años desde el último

episodio, o hasta los 40 años de edad. En
algunos casos de por vida.
FR + Carditis + sin Enf. Valvular Residual 10 años o hasta la etapa de adulto

FR + sin Carditis 5 años o hasta los 21 años de edad

 MUCHAS
GRACIAS…