Guillain - Barré.

Andrea lozano e
Kinesióloga
Terapeuta vojta.
 Definición.

Es un trastorno causado por inflamación nerviosa

que comprende debilidad muscular progresiva o
parálisis, la cual a menudo sigue a una enfermedad
infecciosa

Forma más frecuente de polineuropatía desmielinizante

aguda.
 Etiología.
• Antecedentes de infección viral respiratoria (CMV,
VEB) o
• Antecedentes de infección viral gastrointestinal
(clampylobacter jejuni).
• Desmielinización por doble mecanismo autoinmune.
(linfocitos y AC circulantes)
 Anatomopatología.
• Inflamación.
• Desmielinización.
• Degeneración axonal.
• Restringida al SNP.

• Desmielinización: segmentaria, multifocal y de

predominio proximal.
 Clínica.
• Hipotonia, hiporeflexia o arreflexia profunda.
(Tetraparesia fláccida y arrefléxica.)
• Escasos síntomas sensitivos.
• Debilidad comienza a distalmente en EEII y
asciende progresivamente hasta abarcar el
cuerpo en su totalidad.
• Afectación simétrica.
• Atrofia infrecuente.
• Paresia facial bilateral.
 Fases.
• FASE DE EXTENSIÓN: el paciente siente parestesias en las EE y se produce déficit motor. Se afectan
las EEII precozmente y la extensión suele ser ascendente de forma
progresiva.
Ojo con pulm y degl.

• FASE DE ESTADO: aparecen la mayoría de los signos neurológicos. El compromiso motor puede
producir tetraplejia con compromiso respiratorio y deglutorio (en otros casos
puede limitarse a una paraplejia), Arreflexia generalizada, Parestesia , Alteración
de la sensibilidad táctil y profunda, Parálisis facial que puede ser uni o bilateral .

• FASE DE RECUPERACIÓN: orden inverso al que aparecieron pasadas una o dos semanas de
estabilización de los síntomas. Estos cambios son mas lentos en relación
a como aparecieron, estimando un tiempo de regresión desde semanas
hasta meses. La recuperación puede ser total o dejar secuelas sensitivas
hasta un 20 % de los casos.
 Diagnóstico.
• Clínica.
• LCR. (punción lumbar)

• Estudios neurofisiológicos.
o VCN
o EMG
o ECG
 Tratamiento.
• Soporte de las funciones cardiorrespiratorias.
• Prevención de infecciones intercurrentes.
• Plasmaféresis.
• Inmunoglobulinas intravenosas.
M.P.J. Garssen, ; J.B.J. Bussmann; P.I.M.
Schmitz; A. Zandbergen; T.G. Welter; I.S.J.
Merkies; H.J. Stam; and P.A. van Doorn.
Physical training and fatigue, fitness, and
quality of life in Guillain–Barré syndrome and
CIDP. NEUROLOGY 2004;63:2393–2395
 El entrenamiento físico y la fatiga, gimnasio y
Calidad de vida en el síndrome de Guillain-Barré y CIDP

• Criterios de inclusión: fatiga severa, definida como una puntuación de

gravedad media de la fatiga (FSS) de al menos 5,0, neurológicamente
estable (no hay cambios en la puntuación de discapacidad GBS dentro de
los 3 meses antes, el inicio de la EGB / CIDP 6 meses y hace 15 años, edad
mínima de 18 años, y un score de discapacidad de GBS 3 (capaz de
caminar 10 m).
• Criterios de exclusión: fatiga severa antes de GBS o CIDP, enfermedades
concomitantes (por ejemplo, cáncer, infecciones crónicas, hipotiroidismo,
anemia, insuficiencia renal y enfermedad hepática, enfermedad crónica
pulmonar y cardiovascular, síndrome de fatiga crónica, diabetes) o el uso
de medicación (<4 semanas antes inicio del estudio) que podrían causar o
influir en la fatiga (por ejemplo, benzodiazepinas, antidepresivos, y la
inmunoterapia), depresión, hipertensión, y drogas β bloqueadores.
• Criterios de retirada: fueron la imposibilidad de entrenar
durante tres sesiones consecutivas, la persistencia y
activación de eventos adversos como calambres musculares,
debilidad, o el aumento de los déficit sensoriales, y el
desarrollo de nuevas co-morbilidad que pudiesen interferir
con los procedimientos de entrenamiento.
 Intervención.
• Entrenamiento en bicicleta por 12 semanas de ejercicio, con una breve
evaluación después de 6 semanas.
• La capacitación consistió en tres sesiones de entrenamiento supervisado,
cada semana, durante 12 semanas. Cada sesión consistió en 5 minutos de
calentamiento (65% de la frecuencia cardiaca máxima, medida por el test
en cicloergómetro) y 30 minutos de bicicleta. Las primeras semanas, la
intensidad del entrenamiento se incrementó de 70% a un máximo del 90%
de la frecuencia cardiaca máxima. Después de la tercera semana, la carga
del entrenamiento en casa se incrementó semanales de 0 a 10 o 20 W,
dependiendo de la capacidad física del paciente. Cada sesión de
entrenamiento terminaba con 5 a 10 minutos de enfriamiento en
bicicleta. Siempre monitoreados.
Resultados.
 Discusión.
 Reducción del 20% de auto-reporte la fatiga. Tanto la gravedad así como el
impacto de la fatiga mostraron mejoras. El VO2 max aumentó 20%, en
consonancia con efectos del ejercicio aeróbico en los individuos
sedentarios sanos (15%) y en pacientes con EM (22%).

 Los resultados funcionales y la calidad de vida mejoraron.

 Los pacientes informaron aumento de la actividad física.

 La depresión y las puntuaciones de ansiedad mejoraron. En particular, la

actividad física mostró una mejora, lo que sugiere que la aptitud física y la
fuerza muscular fueron mejoradas.
 Discusión.
• El mantenimiento de un patrón de actividad normal puede
contribuir a los problemas de fatiga.

• Además, el aspecto motivacional al aumentar los contactos

sociales con otros pacientes, además de promover la
adherencia al ejercicio, puede haber conducido a una
mejora psicológica.
Miastenia Gravis.
 Objetivos de la clase.
• Reconocer y comprender la clasificación y
etiología de la miastenia gravis.
• Identificar la clínica de dicha patología.
• Conocer tratamiento médico.
• Exponer la importancia del proceso de
rehabilitación.
 Definición.
Enf que compromete la conducción nerviosa
de la placa motora, por impedimento en la
liberación y/o captación de acetilcolina en
esta.

Por lo tanto, trastorno producto de la disminución de los receptores

nicotínicos en la membrana postsináptica.
 Etiopatología.
• Desconocido.
• Trastorno autoinmune o Timo o Tu.
• Más frec. en mujeres.
• Predominio en segunda y tercera década.
• Disminución de receptores nicotínicos.
• Es más a fin con la musculatura inervada por los núcleos
bulbares.
 Clínica.
• Fatigabilidad. (fluctuante).
• Debilidad.
• Parálisis.
 Caract. clínicas que marcan el diagnóstico:

- Debilidad fluctuante, asimétrica.

- Afectación de la músculatura craneal,

preferentemente la extraocular, con ptosis y
diplopia.

- Afectación de la musc. resp., genera sensación de

ahogo y peligro de complicación pulm.

- Alt. en musc. deglutoria y masticatoria. Lenguaje

ininteligible cdo están cansados.

- Reflejos tendinosos mantenidos.

- Sin alt. Sensitivas ni pupilares ni autonómicas.

- Respuesta clínica a los fármacos colinérgicos.

 Dg.
• Test de tensilón.
• Demostración de anticuerpos antirreceptor de
acetilcolina.
• Estudios neurofisiológico.
• Radiología: TC o RM torácica.
 Tratamiento.
• Anticolinesterásicos.
• Inmunosupresores.
• Plasmaféresis.
• Timectomia.
 Tratamiento.

No debemos realizar AF porque solo

aumentaremos la fatiga.
Guilherme Augusto de Freitas Fregonezi,
Vanessa Regiane Resqueti; Rosa Gu¨ ell, Jesus
Pradas; and Pere Casan. Effects of 8-Week,
Interval-Based Inspiratory Muscle Training
and Breathing Retraining in Patients With
Generalized Myasthenia Gravis. CHEST 2005;
128:1524–1530)
 ¿En pacientes con miastenia gravis generalizada, los
programas de entrenamiento de la musculatura inspiratoria y
ejercicios respiratorios por 8 semanas, son beneficiosos?

Criterios de inclución: Los pacientes con MG

generalizada estable (subclase IIa y IIb) de acuerdo a la clasificación
de Osserman y Genkins.
(1) 75 años de edad, (2) 60% de la presión inspiratoria máxima
(Pimax), no superando el valor máximo de la resistencia de la
válvula (41 cm H 2 O); (3) las vías respiratorias estables y el estado
clínico neurológico sin miastenia crisis en los últimos 2 meses,
y (4) sin presencia de otras enfermedades significativas que
podrían inhibir la finalización de la formación. (5) aprobación del
comité ético del hospital, y (6) todos los pacientes dieron su
consentimiento informado.
 Intervensión.
Entrenamiento 3 veces a la semana, una vez en el
hospital y dos veces en su casa. la formación
siguió durante 8 semanas, y fue supervisado siempre por
el mismo
fisioterapeuta. La duración de cada sesión fue de
45 min y consistió en 10 min de la DB, seguido de 10
minutos basado en intervalos IMT y 10 min de la PLB. Los
pacientes tuvieron un descanso de 5 minutos antes
proceder a los siguiente de 10 minutos de
trabajo. Intervalo basado en IMT
realiza a través de la válvula (Threshold IMT, los músculos
inspiratorios
Todos los pacientes comenzaron con una carga inicial de 20% de
la Pimax . Se incrementó a 30% en la tercera semana, a 45% en la quinta
semana, y 60% a la séptima. Intervalo basado en la serie IMT
se intercalan con períodos de recuperación. IMT tiempo total fue
siempre 10 minutos, y la recuperación entre las series fue de 2 min. En la
primera, segunda y tercera semanas, la formación constaba de cinco IMT
serie de 2 min. En las semanas cuarta, quinta y sexta, la formación
consistió en la serie IMT cuatro de 2, 3, 3, y 2 min. En la séptima
y octava semana, la capacitación consistió en la serie IMT tres de 3, 4, y
3 min. El tiempo de recuperación total disminuía de 8 minutos en la
primera semana a 4 minutos en la última semana.
 Grupo control.
• Recibió una sesión de BR (DB y PLB) y educación
sobre la conservación de energía en la primera visita
y se les animó a utilizar estas técnicas o ponerse en
contacto con el equipo cuando fuese necesario.
 Discusión.
• No hay cambios en la severidad de la MG, se puede
concluir que el simple inicio parcial basado en
intervalos IMT combinada con BR en pacientes
con MG generalizada conduce a notables
mejoras en la fuerza de los músculos respiratorios, la
movilidad de la pared torácica, patrón respiratorio, y
resistencia muscular en las vías respiratorias, pero no
parece mejorar la función pulmonar.
Esclerosis Múltiple.
 Objetivos de la clase.
• Reconocer y comprender la etiología de las
enfermedades desmielinizantes.
• Identificar la clínica de dichas patologías.
• Conocer tratamiento médico.
• Exponer la importancia del proceso de
rehabilitación.
 Definición.
Enfermedad crónica que afecta la sustancia
blanca del encéfalo y la ME, que a veces se
prolonga a la sustancia gris de la corteza
cerebral y raíces nerviosas craneales y
espinales.

Es una enfermedad neural que se caracteriza por inflamación

y destrucción selectiva de la mielina del SNC respetando el
SNP.
Placa de FN →afinam axonal →prolif. Nerogl. → f. placa esclerót
con dest. Miel. Irreg. Grisáceo y
destr. Nerviosa ← retraido
o alt cond
 Etiología.
• Desconocida.

• Hipotesis: autoinmune.
dest. Oligod.
infección.
pert. Circ.
• El SNP nunca se afecta.
 Clínica.
● Inicio: lesiones aisladas, sint locales
• Deb. súbita de 1 o ambas EEII
• Sint. Visuales.
• Alt sens. y parecia.
Sint. Iniciales → per. Remisión →nuevo episodio → + dest. Nerv.
↓
incapacidad ← Superp. Clín. ← Inst. sint. Est. ← Conf. de placas

Inicio agudo → cefalea → sint. mentales

Mareos trast. vesicales
Vómitos. hemiplejia
Compr. Grl. SB parálisis ocular
Ataxia
↙ ↘
Muerte remisión
Enf crónica
 Formas Evolutivas.
• Formas recurrentes- remitente o RR.

• Formas secundariamente progresivas.(SP)

• Forma primaria progresiva.(PP)

• Forma progresiva recurrente. (PR)

 Inicio sintomatológico.
Lesión Clínica. Evaluación.
Lesión nervio óptico Visión borrosa Ceguera casi total Fondo de ojo
y quiasma (neuritis normal
opt)
Dolor al tocar el Neuritis retrobulbar Campimetria
ojo. (escotoma)
Dolor al mover el Neuritis retrobulbar
ojo
Generalmente
unilateral
Lesión del Parecia de Diplopia
mesencéfalo o musculatura Ptosis.
puente extrínseca del ojo Astravismo.
 Segundo episodio.
• Discreta polaquiuria.
• Parestesias.
• Pesadez en EEII.
• Reflejos tendinosos profundos exacerbados.
• Pérdida de reflejo abdominal superficial.
• Sintomatología frontal.
• Disfunción cognitiva.
 Estadios Avanzados.
Lesión. Clínica.
Cerebelo. Hipotonía. Disartria.
Ataxia. Nistagmos.
Marcha tambaleante. Temblor.
Vía piramidal Espasticidad. Signo de Lermitte
Reflejos exacerbados.
Hemiparecia, tetra, parap.

Cordón posterior Ataxia sensorial Desconoce la posición de la

Trastorno de la sensib artic si no la mira.
cutánea Mov descoord.
Marcha atáxica.
 Diagnóstico.
• Principalmente clínico.
- Diseminación temporal.
- Diseminación espacial.
• LCR.
• Potenciales evocados.
• Neuroimagen.
 Tratamiento.
• No existe tto con capacidad curativa de esta
enf.
• Tto sintomático es con corticoides (vo o vsist).
• Para espast: diazepan, fenol, tenot.
• Fisioterapia.
 La fatiga, el estado de ánimo y mejorar la calidad de
vida en pacientes con esclerosis múltiple después del
entrenamiento de resistencia progresiva
• N= 31
 Intervensión.
• 12 semanas de entrenamiento de resistencia progresiva con
discapacidad moderada
• El efecto beneficioso del entrenamiento de resistencia
progresiva en todos los resultados se mantuvo en el
seguimiento después de 12 semanas.
• La fatiga, el estado de ánimo y calidad de
vida mejoraron después de la formación de resistencia
progresiva, el efecto beneficioso se mantiene durante al
menos 12 semanas después del final de la intervención.
• Entrenamiento con resistencia progresiva conduce a la
mejora de la fuerza muscular y capacidad funcional.
Esclerosis Lateral
Amiotrófica.
 Objetivos de la clase.
• Reconocer y comprender la clasificación y
etiología de la esclerosis lateral amiotrófica.
• Identificar la clínica de dicha patología.
• Conocer tratamiento médico.
• Exponer la importancia del proceso de
rehabilitación.
 Definición.
Enfermedad crónica progresiva de causa
desconocida acompañada de fibrilación y
atrofia muscular. Lesión mixta de
motoneurona superior e inferior que puede
afectar ya sea a los niveles espinales o
bulbares o a ambos.
 Etiopatogenia.
Desconocida…
Hipotesis:
• Mecanismos genéticos.
• Factores ambientales.
• Alt.metabólicas. (lesión neuronal por exceso de glutamato.)
• Radicales libres.
• Def. de la mitocondria.
• Anom. Sist. Inmune.
• Agentes infecciosos.
• Toxinas.

• Unión.
 División Anatopatológica.
• Esclerosis lateral primaria.
(tractos corticoespinales)
• Parálisis bulbar progresiva.
(Nucleos bulbares)

• Atrofia muscular espinal.

(alt. de c del asta ant)
 Tipos de ELA
• Esporádicas
• Familiar.
• Territorial o Guameña.
 Clínica.
• Inicio:
• Sensación de cansancio general.
• Debilidad muscular de un brazo o una pierna.
• Calambres.
• Fasciculaciones.
• Ataxia: Tropiezos, tambaleos, etc.
• Problemas de destreza: dificultades para realizar tareas que requieren
cierta habilidad manual, como abrocharse un botón.
• Hiperreflexia.
• Voz nasal, debido a la afectación de los músculos del habla (músculos
fonatorios).
 Clínica.
• Evolución:
• Dificultades al caminar.
• Limitaciones en las AVD (lavarse, vestirse, etc.).
• Extensión de la parálisis a los músculos del cuello y del tronco.
• Problemas articulares que dificultan el habla (disfasia).
• Disfagia y dificultad para masticar, con riesgo a atragantarse.
• Problemas respiratorios.
• Incremento del riesgo de neumonías.
• Risas y llantos inadecuados, debido a la rigidez muscular (espasticidad) y
no porque exista una alteración psicológica.
 Clasificación según motoneurona
afectada.
• ELA de inicio Espinal.
• ELA de inicio Bulbar
 Clasificación según el inicio.
• ELA común.
• ELA pseudopolineurítica.
• ELA Bulbar.
 Criterios Diagnósticos.
• Presencia:
- Signo de neurona motora superior.
- Signo de neurona motora inferior.
- Carácter progresivo.
• Ausencia de:

- Síntomas sensitivos.
- Trastornos esfinterianos.
- Trastornos visuales.
- Disfunción autonómica.
- Enfermedad de Parkinson.
- Demencia.
 Criterios Diagnósticos.
• Otros de apoyo:
- Fasciculaciones en una o más regiones.
- Cambios neurogénicos en EMG.
- Velocidad de conducción motora y sensitivas
normales (Ausencia de bloqueos de conducción.)
- Estudios genéticos.
- RNM.
- Punción lumbar.
- Biopsia muscular.
 Tipo de dg.
• Dg definitivo.
• Dg probable.
• Dg posible.

(areas: bulbar, cervical, torácica y lumbosacra)

 Tratamiento médico.
• No tiene cura.
• Riluzode.
• Creatina.
• Ventilación domiciliaria.
• Traqueotomía.
• Medicamentos sintomáticos.
 Rehabilitación multidiciplinaria.
Objetivos:
• Educación sanitaria.
• Prevención de deformidades.
• Uso sensato de la energía.
• Normalización del tono muscular.
• Mantenimiento de los mecanismos posturales normales.
• Mejora de la coordinación, equilibrio y estímulo de la marcha.
• Mantenimiento de la amplitud articular.
• Estimulación sensorial.
• Ergonomía postural en cada fase de la enfermedad.
• Integración de los ejercicios en Asistencia Ventilatoria Domiciliaria.
• Apoyo psicológico.
• Fonoudiológico.
• TO.
• Nutrición.
• Dispositivos de ayuda.
 KNT.
• ROM
• Elongaciones.
• Ej. Mod int.
• Activo, act – asist., pasivo
• Tto dolor.
• AVD.
• Masoterapia.
No fatigar al paciente
Andrew J. Lui, PT, DPT, and Nancy N. Byl, PT,
MPH, PhD, FAPTA. A Systematic Review of
the Effect of Moderate Intensity Exercise on
Function and Disease Progression in
Amyotrophic Lateral Sclerosis. JNPT 2009;33:
68–87)
• Criterios de inclusión:
Los estudios se obtuvieron a partir de septiembre de 2005 a
mayo 2008. Sólo los estudios disponibles en Inglés se
incluyeron en la revisión. Los estudios que utilizan los criterios
de El Escorial para que sea posible, probable ELA, probable
con apoyo de laboratorio, y diagnosticado
• Desafortunadamente no hubo pruebas suficientes de estos
estudios para recomendar directrices específicas para el
ejercicio de la práctica clínica.
• La integración de las pruebas de la investigación humana y
animal sugiere que el tipo, frecuencia, intensidad y duración
de un programa de ejercicios debe corresponder a cada
participante, con modificaciones, según la progresión de la
enfermedad y la capacidad física.
• El Ejercicio moderado no se asoció con una progresión más
rápida de la enfermedad.
• Esta revisión proporciona evidencia moderadamente fuerte
en apoyo de los programas de ejercicios de intensidad
moderada para las personas con ELA en etapas iniciales.
• En términos de estrategias de intervención para las personas
con ELA, los objetivos serán facilitar la inervación saludable de
las neuronas y las redes sinápticas, frenar la degeneración de
las neuronas, y mantener la eficiencia cardiopulmonar, la
fuerza muscular y la resistencia sin sobrecarga mecánica,
bioeléctrica, y metabólicas, propiedades de las fibras
musculares, en particular, las de contracción muscular rápida
fatigables.
• Como clínicos, no se puede utilizar directamente los
resultados de estos estudios para orientar la prescripción de
ejercicio para las personas con ELA, ya que los estudios
utilizaron diferentes protocolos de ejercicio, y ninguno de los
estudios especificaron las modificaciones de parámetros
basados ​en el ejercicio, en las respuestas de los participantes
a hacer ejercicio.
• algunas personas con ELA informaron fatiga prolongada
después de sobreesfuerzo.
• Estas personas se sienten más seguros.
• el ejercicio de alta intensidad pueden dañar las mitocondrias,
aumentar el edema extracelular que dañan las células
endoteliales y el sótano de membranas, aumentan el estrés
oxidativo, y perturban las unidades neurovasculares
Tumores Intracraneales.
 Objetivos de la clase.
• Reconocer y comprender la clasificación y
etiología de los tumores craneales.
• Identificar la clínica de dichas patologías.
• Conocer tratamiento médico.
• Exponer la importancia del proceso de
rehabilitación.
 Generalidades.
• Los tumores primarios del SNC son 80% IC y
20% en ME y nervios periféricos.
• Los tumores IC el 60% son primarios.
• El 40% restante son metastásicos y
generalmente múltiples, secundarios a Ca de
pulmón, mama, riñón y tubo digestivo.
• Las neuronas tienen poco potencial
neoplásico.
 Generalidades.

• Las células gliales general tumores intra

axiales que infiltran e invaden tejido cerebral.

• Cráneo, meninges, pares craneales e hipófisis

generan tu extra axiales, que tienen efecto
compresivo sobre el cerebro.
 Tipos.
• Tumores cerebrales primarios.
• Metastásicos (más frecuentes en el adulto).
Tumores intracraneales primarios.
• Meningiomas.
• Schwannomas (Neurinomas).
• Glioblastomas.
• Artrocitomas.
• Gliomas.
 Meningioma.
• Es el más frecuente de los tumores
intracraneales extraparenquimatosos.
• Lento crecimiento, generalmente benigno.
• DG: TC.

• TTO: resección completa + radioterapia

 Glioma.

• A partir de c de la neuroglia.

• Son infiltrativos (difícil extir.).

 Gliomas.
A.- Neoplacia cerebral primaria (artrositarios).
(lento crecimiento)
• Se ubica principalmente en los hemisferios
cerebrales (en adultos).
• TC.
• Tratamiento: cirugía y radioterapia.
 Gliomas.
B.- Glioblastoma multiforme:
• De rápido crecimiento (+ frec., + maligno).
• Se localiza en hemisferios cerebrales, cuerpo
calloso.
• TC---RM
• Cirugía --- radioterapia. Quimiot.
• Pronóstico infausto.
 Gliomas.
C.- oligodendroglioma:
• De crecimiento lento, benigno
• Frec. Quistes, calcificaciones, hemorragias
espontáneas.
• Epilepsia.
• TC.
• Cx (resección) + quimiot.
 Otros tumores.
• Tu de vasos sang.
• Neuroma acústico.
• Tu hipofisiario.
 Otros tumores.

tu de vasos sang.:
• Telangiectasias.
• Hemangiomas.
• Hemangioblastomas. (benignos).
 Otros tumores.
• Neuroma acústico:

• VIII PC.
• Lento.
• Afecta nervio facial, MOE y el trgémino.
 Otros tumores.

• Tu hipofisiario.

• ↑ o ↓la función.

• Crecimiento lento.
 Otros tumores.
Quiste coloide: parte anterior del III ventrículo.
• Produce hidrocefalea.

• Tto: cx (por técnica neuroendoscópicas)

 Otros tumores.
2.- Linfoma cerebral primario.
• Pacientes con alteraciones inmunológicas (+
frec en VIH.
• Se localiza en núcleos de la base, sustancia
blanca periventricular, cuerpo calloso.
• TC.
• TTO: radioterapia.
 Metástasis Cerebrales.
• Forma más común de tu cerebral maligno.
• Llegan por vía hemática o por LCR.
• El 50% de los Ca. generan metástasis
cerebrales, dando signos neurológicos.
 Metástasis cerebrales.
• Se localizan generalmente en la unión
corticosubcortical de los hemisferios
cerebrales (80%)
• En hemisferios cerebelosos (15%) (más
frecuente en la fosa posterior del adulto).
• Mal pronóstico.
 Signos y síntomas.
Generales:
PIC
- Cefaleas intermitentes, de duración creciente.
- Edema papilar.
- Vómitos y nauseas (25 – 30%).
- 1/3 presenta convulsiones.
- Cambios de personalidad.

- Trast. Resp.
- Trast. Pulso
- Trast. P sang.
 Síntomas y signos.
• Destrucción de tejido:
• Focales:
- Papiledema.
- Depende de donde se encuentre:
+ corteza motora ----- debilidad o parecia aislada de una EE.
+ cerebelo ----- alteración de la coordinación.
+ lob. Frontal ----- alt. de la personalidad .
+ Lob. Temporal ---- alt sabor y olfato.
+ Lob parietal ----alt sens.
 Diagnóstico.
• TC con contraste.
 Tratamiento.
• En las metástasis cerebrales el tto de elección
es la radioterapia holocraneal.
• Cuando el tumor es primario y controlado el
tto es cirugía y radioterapia postqx.
• A veces la cx es solo para desc.
• Quimioterapia.
• Corticoterapia.
 KNT
• Examen y valoración del pcte.
• El tto varia de acuerdo a la clínica del pcte.

• X ej: hemiplejia, ataxia, hipot, alt sens.

• En caso de cx: KNT pre y post.

 Tu raquideos.
• Extradural: Destrucción vert. → colapso y compresión ME y raíces.

• Intradural:
• Intramedulares (gliomas)
• Extramedulares (meningiomas)
 Síntomas.
• De inicio gradual.

• De comienzo brusco.

• Alt sens.
• Alt motoras
 Tratamiento.
• Qco
• Radiot.
• KNT.
M.T. Giordana • E. Clara. Functional
rehabilitation and brain tumour patients. A
review of outcome. Neurol Sci (2006) 27:240–
244
• Deterioro funcional en pacientes con tumores cerebrales son similares a
los observados en pacientes tratados habitualmente en los programas de
rehabilitación.
• Puntuaciones funcionales no se diferencian entre los pacientes con
metástasis y los pacientes con tumores cerebrales primarios. Los
pacientes con tumores primarios del cerebro tienen mejoría funcional
significativa después de la rehabilitación. Los pacientes con tumores
recurrentes hacen significativamente menores ganancias motoras
funcionales después del diagnóstico inicial del tumor.
• Las ganancias en las puntuaciones motoras son más bajos en pacientes
con tumores cerebrales metastásicos que en aquellos con gliomas y los
meningiomas, mientras que las ganancias en las puntuaciones cognitivas
son similares en los distintos tipos de tumor (glioma maligno ,
meningioma, metástasis).
• Enfoques de tratamiento desarrollado originalmente para
pacientes con lesiones traumáticas del cerebro son eficaces
en pacientes con tumores cerebrales primarios y se mantiene
un promedio de 8 meses después del alta.
 Bibliografia.
• Cash. Neurología para fisioterapeutas
• Andrew J. Lui, PT, DPT, and Nancy N. Byl, PT, MPH, PhD, FAPTA. A Systematic
Review of the Effect of Moderate Intensity Exercise on Function and
Disease Progression in Amyotrophic Lateral Sclerosis. JNPT 2009;33: 68–87)
• Chusid. Neuroanatomia correlativa y neurología funcional.
• M.P.J. Garssen, ; J.B.J. Bussmann; P.I.M. Schmitz; A. Zandbergen; T.G. Welter;
I.S.J. Merkies; H.J. Stam; and P.A. van Doorn. Physical training and fatigue,
fitness, and quality of life in Guillain–Barré syndrome and CIDP.
NEUROLOGY 2004;63:2393–2395
• M.T. Giordana • E. Clara. Functional rehabilitation and brain tumour
patients. A review of outcome. Neurol Sci (2006) 27:240–244
 Bibliografia.
• Lavanderos, Muñoz, Vilches, Delgado, Cárcamo, Passalaqua, Ortega.
Traumatismo Raquimedular. Cuad. Cir. 2008;22:82-90.
• Sabogal, Moscote. Neurotrauma, fundamentos para un manejo integral.
2007
• Guilherme Augusto de Freitas Fregonezi, Vanessa Regiane Resqueti; Rosa
Gu¨ ell, Jesus Pradas; and Pere Casan. Effects of 8-Week, Interval-Based
Inspiratory Muscle Training and Breathing Retraining in Patients With
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Gracias