NUTRICION PEDIATRICA

UNIDAD 1 ESTRÉS METABOLICO

INTRODUCCION

 Los traumatismos causados por accidentes de tráfico, disparos, heridas por

arma blanca, caídas y quemaduras son causas importantes de discapacidad y
muerte. Las lesiones fortuitas y los accidentes de tráfico ocupan el quinto
lugar de las causas de muerte, tras cardiopatías, cáncer, ictus y
enfermedades respiratorias crónicas.
RESPUESTA HORMONAL

 El estrés metabólico se asocia con un estado hormonal alterado que resulta

en un mayor flujo de sustratos, pero con un uso inadecuado de hidratos de
carbono, proteínas, grasas y oxígeno. Las hormonas contrarreguladoras, que
están elevadas tras lesiones y sepsis, participan en la proteólisis acelerada. El
glucagón promueve gluconeogénesis, captación de aminoácidos, génesis de
urea y catabolismo proteico
ESTRÉS METABOLICO

 Los estados patológicos de sepsis, quemaduras y trauma, generan

manifestaciones anormales en la fisiología del organismo, afectando al
mismo en varios contextos, lo cual condiciona que el cuidado y manejo
específico de los pacientes con estas patologías sea sumamente complejo,
requiriendo en no pocas ocasiones tratamiento pronto y multidisciplinario.
DEFINICION

 El efecto de un trauma severo sobre el organismo es entre otros factores un

estrés metabólico, mismo que desencadena una respuesta inicial por medio
del cual se pretende conservar energía sobre órganos vitales, modular el
sistema inmunológico y retrasar el anabolismo.
DEFINICION

 Así pues, el estrés metabólico se debe considerar como la respuesta que

desarrolla el organismo ante cualquier tipo de agresión, que consiste en la
reorganización de los flujos de sustratos estructurales y energéticos para
atenuar las alteraciones producidas en el organismo. Este tipo de respuesta
es activada por varios tipos de estímulos nociceptivos, por la propia lesión del
tejido, por isquemia tisular y su perfusión, así como por las alteraciones
hemodinámicas que comúnmente presentan estos pacientes
DEFINICION

 Los factores primarios definidos que desencadenan las respuestas

neuroendócrinas a las lesiones son la hipovolemia y el dolor, reflejándose
como cambios del volumen circulante eficaz, estimulación de
quimiorreceptores, desencadenamiento de dolor y emociones, alteraciones en
los sustratos sanguíneos, cambios en la temperatura corporal y finalmente
infección sobre el sitio lesionado.
FASES DE REPUESTA

 La respuesta al estrés generado en pacientes con trauma se puede dividir de

manera general en 2 fases de respuesta, aguda y crónica.
 En la fase de respuesta aguda ocurre una respuesta inmediata al
trauma, la cual se considera apropiada y adaptada.
FASE CRONICA

 En la fase de respuesta crónica se desarrolla una respuesta endocrina a

situaciones críticas prolongadas, denominándose mal adaptadas y
generándose un síndrome de desgaste sistémico.
FASE EBB

 La fase Ebb, o hipodinámica se caracteriza por una intensa actividad

simpática, condicionándose una caída del gasto cardiaco, provocando
hipoperfusión tisular, con disminución a la vez del transporte y consumo del
oxígeno, asimismo, disminuye la tasa metabólica de manera aguda, aumenta
la glucosa sanguínea, el lactato sérico y la liberación de ácidos grasos,
disminuye la temperatura corporal, se produce una resistencia periférica a la
insulina, con la liberación a la vez de catecolaminas.
FASE FLOW O HIPERDINAMICA

 La fase Flow, o hiperdinámica tiene un tiempo de inicio promedio de 5 días

posterior a la lesión, pudiendo mantenerse esta fase hasta por nueve meses,
mostrando a su vez dos fases específicas, aguda y de adaptación.
 Se caracteriza por la utilización de sustratos mixtos de hidratos de carbono,
aminoácidos y ácidos grasos.
 Se caracteriza además por mostrar un estado catabólico acentuado, con
aumento del gasto energético de 1.5 a 2 veces del basal.
FASE FLOW DE ADAPTACION

 Condicionándose a la vez un mayor consumo de oxígeno y producción de

CO2. Una vez pasada la fase anterior, se ha descrito la fase anabólica o de
reparación, en la que se produce la restauración tisular.
ALTERACIONES HORMONALES

 INSULINA
 La insulina, en términos generales es la hormona anabólica principal.
En pacientes críticos con trauma se produce una resistencia periférica
a la misma, condicionando con esto un incremento en la
gluconeogénesis, uso excesivo del lactato, aminoácidos y sustratos de
glicerol, condicionándose a la vez un incremento a la glicogenólisis
hepática, se ha observado además, un incremento en la mortalidad de
los pacientes en estado crítico con cifras de hiperglucemia, por lo que
se recomienda terapia con insulina para mantener cifras entre 80 y 110
mg/dL, lo que ha demostrado disminución importante en este aspecto.
HORMONA DEL CRECIMIENTO

 La hormona del crecimiento se ve incrementada en las primeras horas de la

lesión tisular, promoviendo la lipólisis, además de degradación de proteínas y
liberación de ácidos grasos, contribuyendo a un síndrome de desgaste en
fases crónicas. Se conoce además un efecto de antagonismo sobre la insulina.
HORMONA TIROIDEAS

 Entre otras acciones sobre el organismo, se considera a las hormonas

tiroideas como reguladoras de la actividad metabólica celular, durante la
respuesta endócrina generada por el trauma se produce una disminución de
la conversión periférica de T4 a T3.
CORTISOL

 Normalmente la secreción de cortisol tiene un patrón diurno con un pico

máximo a las 08:00 horas. Sin embargo, en situaciones de lesión tisular se
produce un incremento de su nivel sérico, en promedio a las 4 horas
posteriores a la lesión, desencadenando un estado de hipercortisolismo
transitorio, con un propósito de amortiguar la respuesta inflamatoria
sistémica. Estimula además el sistema renina angiotensina aldosterona
promoviendo la retención de líquidos.
CATECOLAMINAS

 Algunos autores consideran que los efectos producidos por las catecolaminas
pueden constituir la respuesta fundamental en pacientes con trauma. Los
cambios en la noradrenalina reflejan modificaciones en la actividad del
sistema nervioso simpáticos, mientras que los observados en la adrenalina
corresponden a la actividad de la médula suprarrenal. Sus principales
efectos son vasodilatación arterial y aumento de la contractilidad
miocárdica. Las concentraciones altas de noradrenalina y adrenalina, a la
vez condicionan la liberación de glucagón favoreciendo así la
gluconeogénesis, además de estimular la lipólisis y la cetogénesis hepática .
DIFERENCIAS ENTRE LA INANICION Y
ESTRES
DIFERENCIAS

 La respuesta metabólica a las enfermedades críticas es muy diferente de la

inanición simple o no complicada, en la que la pérdida de músculo es mucho
más lenta como respuesta adaptativa para conservar la masa muscular, el
glucógeno almacenado, la principal fuente de energía al comienzo de la
inanición, se acaba en unas 24h.
DIFERENCIAS

 Tras la depleción del glucógeno, se obtiene glucosa a partir de la conversión

de proteínas en aminoácidos. Las menores concentraciones de glucosa
provocan un descenso de la secreción de insulina y aumento del glucagón.
Durante la fase adaptativa de la inanición, el catabolismo proteico se reduce
y la gluconeogenia hepática disminuye.
DIFERENCIAS

 La actividad lipolítica también es diferente en la inanición y en el estrés. Tras una semana de ayuno o
de ausencia de alimentos, se desarrolla un estado de cetosis, en el que los cuerpos cetónicos aportan la
mayor parte de las necesidades energéticas, reduciendo así la necesidad de gluconeogenia y
conservando las proteínas corporales al máximo posible. En las últimas fases de la inanición, al igual
que en el estrés, aumenta la producción de cuerpos cetónicos y los ácidos grasos libres se convierten en
la principal fuente de energía para todos los tejidos excepto el encéfalo, el sistema nervioso y los
eritrocitos, dependientes de la glucosa.
DIFERENCIAS

 La inanición se caracteriza por menor gasto energético, gluconeogenia reducida, aumento

de la producción de cuerpos cetónicos y menor ureagenia. Por el contrario, el gasto
energético Como se comentó, la respuesta al estrés es activada por mediadores hormonales y
celulares: hormonas contrarreguladoras, como catecolaminas, cortisol y hormona del
crecimiento. Esta activación de mediadores no tiene lugar en la inanición.
SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA

 La sepsis y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) a menudo

complican la evolución de un paciente crítico. Se utiliza el término sepsis
cuando un paciente tiene una infección documentada y un organismo
identificable. Las bacterias y sus toxinas provocan una respuesta
inflamatoria más potente. Otros microorganismos que producen una
respuesta inflamatoria son virus, hongos y parásitos.
SIRS

 La inflamación suele estar presente en áreas distantes de la zona con la lesión

primaria, afectando a tejidos sin otros problemas.
SINDROME DE FALLA MULTIORGANICO

 Este síndrome suele comenzar con insuficiencia pulmonar y se sigue de fallo hepático,
intestinal y renal sin un orden concreto. La insuficiencia hematológica y la miocárdica
aparecen más tarde, por lo general; sin embargo, las alteraciones del sistema nervioso
central pueden aparecer en cualquier momento. El SFMO puede ser primario, como
resultado directo de la lesión traumática de un órgano. Ejemplos de SFMO primarios son
contusión pulmonar, insuficiencia renal por y coagulopatía por múltiples transfusiones de
sangre. El SFMO secundario aparece en presencia de inflamación o de infección en órganos
alejados de la lesión inicial.
SRIS Y SMFO

 Los pacientes con SRIS y SFMO presentan hipermetabolismo clínico y

muestran alto gasto cardíaco, escaso consumo de oxígeno, saturación alta de
oxígeno venoso y acidosis láctica. Los pacientes suelen tener un equilibrio de
líquidos muy positivo, asociado a edemas masivos y disminución de las
concentraciones plasmáticas de proteínas.
HIPOTESIS

 Se han propuesto múltiples hipótesis para explicar el desarrollo de SRIS y

SFMO. En algunos estudios, el SRIS que provoca un SFMO parece estar
mediado por una producción excesiva de citocinas proinflamatorias y otros
mediadores de la inflamación. La hipótesis intestinal propone que el
desencadenante es la lesión o disrupción de la función de barrera intestinal,
con el consiguiente desplazamiento de las bacterias intestinales a los ganglios
linfáticos mesentéricos, el hígado y otros órganos.
MALNUTRICION

 Recientemente se ha reevaluado el planteamiento histórico de la definición

de malnutrición en pacientes que están sufriendo la respuesta al estrés. En
un intento de aportar coherencia a su definición, un grupo internacional de
expertos en nutrición desarrolló una base etiológica para la definición de
malnutrición en pacientes adultos hospitalizados.
MALNUTRICION

 Este planteamiento se centra en las tres etiologías siguientes: malnutrición

relacionada con la inanición, malnutrición de las enfermedades crónicas y
malnutrición relacionada con las enfermedades agudas . La última categoría
incluye a aquellos pacientes con SRIS o SFMO y se caracteriza por un
aumento de las citocinas, que, a su vez, provoca pérdidas notables de la masa
no grasa. Resulta destacable que en estos pacientes no se puede producir un
restablecimiento de la masa muscular a pesar del aporte adecuado de soporte
nutricional (Jensen et al., 2009; Jensen et al., 2010).
TRATAMIENTO NUTRICIONAL MEDICO

 El paciente gravemente enfermo generalmente ingresa en una unidad de

cuidados intensivos (UCI) por un diagnóstico cardiopulmonar,
complicaciones intra- o postoperatorias, politraumatismos, quemaduras o
sepsis. Los métodos tradicionales de valoración del estado nutricional con
frecuencia solo tienen un valor limitado en las UCI. El paciente con lesiones
graves no suele ser capaz de proporcionar una historia dietética. La cifra del
peso puede ser errónea tras la reposición de líquidos y no es fácil obtener
medidas antropométricas, ni estas son sensibles a los cambios agudos
TRATAMIENTO NUTRICIONAL MEDICO

 No se puede descuidar la importancia de la exploración física. La pérdida de

masa muscular y la acumulación de líquidos son frecuentes en el paciente de
UCI, y resulta esencial saber reconocer estos y otros parámetros físicos
importantes. En general, la valoración nutricional se ocupa del estado
nutricional previo al ingreso, preoperatorio o anterior a la lesión; la
presencia de disfunción de cualquier sistema; la necesidad de tratamiento de
soporte nutricional precoz; y las opciones presentes para accesos enterales o
parenterales.
DIAGNOSTICO NUTRICIONALES
FRECUENTES.
EXPOSICIONES INDIVIDUALES

 NECESIDADES NUTRICIONALES: ENERGIA CON NOMBRE DE LA FORMULA,

PROTEINA, LIPIDOS, VITAMINAS Y MINERALES
 CONSULTAR LAS GUIAS ASPEN EN INTERNET, TRATAMIENTO NUTRICIONAL,
BIBLIOGRAFIA VANCOUVER.
 TAMIZAJES NUTRICIONALES, CRIBADO NUTRICIONAL, APACHE, MNA LO QUE
MAS SE APEGUE A SU TEMA.
 FUENTES: LIBROS, ARTICULOS CIENTIFICOS, LIBROS DIGITALES.
 EXPOSICION QUE VENGA DE FUENTES DE ARTICULOS DE DIVULGACION, CON
FALTA DE LENGUAJE MEDICO, NO TENDRAN CALIFICACION.
TEMAS

 TRAUMATISMOS Y ABDOMEN ABIERTO – YARETZI

 QUEMADURAS- ADRIAN
 CIRUGIAS Y SEPSIS- OLGA BRYZANIA
 FORMULAS ENTERALES – MARTHA ELENA
 VIAS DE ADMINISTRACCION- INGRID BERENICE
 COMPLICACIONES DE LA ALIMENTACION ENTERAL- GUADALUPE
 ADMINISTRACCION: OSMOLARIDAD, CALORIAS POR TOMAS, MILILITROS, HORAS,- RUBY
 ALIMENTACION ENTERAL EN EL HOGAR- ALINE
 MONITEREO Y SEGUIMIENTO CON NUTRICION ENTERAL.
 NUTRICION ENTERAL EN EL PACIENTE PEDIATRICO CRITICO- JENNI
REPORTE DE LECTURA

 REPORTE DE LECTURA EN LIBRETA DEL CAPITULO 1 DE

NUTRICION EN PEDIATRIA DE SETTON-FERNANDEZ
 INVESTIGACION DE SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO.
ENTREGA 16 DE SEPTIEMBRE

 FOLLETO REALIZADO A SU CREATIVIDAD, CON TODAS LAS FORMULAS

ENTERALES.
 DESCRIPCION COMPLETA
 PATOLOGIA INDICADA
 INFORMACION NUTRIMENTAL
 ETAPA DE LA VIDA
 AGREGAR LA FOTOGRAFIA.
 CLASIFICACION
PROYECTO FINAL

 SE OTORGARA UN CASO CLINICO, A RESOLVER LO MAS

COMPLETO HASTA LA ELABORACION DE UNA TOMA ENTERAL.
EVALUCION

ACTITUD: 20 %
EXAMEN:15%
TAREAS: 30%
REPORTES DE LECTURA: 25%
ASISTENCIA: 10%