FACULTAD DE INGENIERÍAS

DEPARTAMENTO DE INGENIERÍA DE ALIMENTOS

NUTRICIÓN BÁSICA

RESPUESTAS METABOLICAS A SITUACIONES DE ESTRÉS METABOLICO

Yesmith Campo Martínez1, María José Angulo Mestra2, Yessica Díaz Doria3, paulina viggiani
Sanchez4

RESUMEN

Nuestro organismo necesita y gasta energía de forma continua, mientras que la ingesta es un
proceso intermitente. Después de una comida aumenta las reservas energéticas en forma de
triglicéridos y glucógeno y se incrementa la síntesis de proteína. La respuesta al ayuno depende de
la magnitud de reservas, de la duración del mismo, y de la presencia o no de una situación de
estrés. En un individuo sano con peso normal y sin estrés metabólico la supervivencia del ayuno
completo es aproximadamente de unos 2 a 3 meses como máximo.

El organismo responde a una situación estresante incrementando la producción de ciertas

hormonas, como el cortisol y la adrenalina, las cuales dan lugar a modificaciones en la frecuencia
cardiaca, la tensión arterial, el metabolismo y la actividad física, todo ello orientado a incrementar
el rendimiento general (Maceo Palacio, Maceo Palacio, Varón-Blanco, MaceoPalacio, & Peralta-
Roblejo, 2016).

INTRODUCCIÓN

Cómo afecta el estrés a tu metabolismo?

Primeramente decimos que el metabolismo es el proceso mediante el cual el cuerpo convierte el

consumo de calorías en energía.

El estrés influye en todas estas funciones: de hecho, de acuerdo con un número creciente de
estudios, el estrés causado por cualquier factor, desde una simple falta de sueño a una amenaza
grave, puede afectar a la velocidad del metabolismo.

¿Cómo responde nuestro cuerpo a situaciones  de estrés?

Nuestro cuerpo está programado para responder ante las situaciones de estrés a través de
respuestas llamadas “de lucha o huida”.

Durante un evento estresante, las glándulas suprarrenales situadas encima de los riñones
segregan una serie de hormonas entre las que destaca el cortisol, esta hormona es la encargada
de liberar azúcar en el torrente sanguíneo en forma de glucosa. La glucosa es la principal fuente de
energía para el cerebro y los músculos; de hecho, permite el movimiento rápido de los músculos y
nos ayuda a que los pensamientos rápidos tengan lugar.
Al mismo tiempo, la liberación de cortisol desencadena otra serie de respuestas para ayudar a
superar la situación de estrés, entre las que se encuentran la supresión temporal de respuestas del
sistema inmunológico y la ralentización de las funciones digestivas.

Esto explica por qué somos más propensos a coger un resfriado en épocas de estrés o por qué
sufrimos de digestiones pesadas cuando nuestros nervios se disparan.

Los niveles elevados de cortisol también pueden conducir al insomnio, la depresión, incluso al
sobrepeso y a la obesidad.

ASPECTOS METABÓLICOS

La respuesta metabólica a la agresión (estrés) forma parte de un mecanismo teleológico de

adaptación enfocado a la supervivencia ante una situación crítica.

La magnitud de la respuesta metabólica a la enfermedad varía con el tipo y gravedad de la

agresión y evoluciona con el tiempo. Estos conceptos, lógicamente, son más aplicables a entidades
nosológicas con manifestación sistémica y se pierden en el contexto de la patología crónica. La
respuesta se divide en aguda y crónica:

 La aguda se subdivide en dos fases: ebb (shock) y flow.

La fase ebb (precoz) se caracteriza por situación de hipovolemia (shock), hipotensión e hipoxia
tisular. La fase flow (tardía) tiene dos respuestas secuenciales: la aguda y la adaptativa. Se
desarrolla posreanimación y su fin es conseguir la estabilidad hemodinámica y un correcto
transporte de O2. Se asocia con incrementos en el gasto energético (GE), consumo de oxígeno
(VO2), producción de carbónico (VCO2 ) y gasto cardiaco (GC) y con disminución de las resistencias
vasculares sistémicas (RVS). El hipermetabolismo está mediado por aumento en los niveles
circulantes de hormonas contrarreguladoras, citocinas, mediadores lipídicos y fragmentos del
complemento. Presenta un pico entre los días 3-4 y persiste hasta los días 7-10 si no se presentan
complicaciones que perpetúen el hipermetabolismo y/o no se aportan catecolaminas exógenas
(agentes adrenérgicos o dopaminérgicos) que afecten al metabolismo de forma directa o de forma
secundaria a través de alteraciones en el flujo de nutrientes y/o por inhibición del eje pitutario-
adrenal.

 Las causas del estrés crónico pueden ser numerosas, pero básicamente puede decirse que
son aquellas situaciones no resueltas que se mantienen durante semanas, meses e incluso
años sin tratar de buscar una solución al problema que lo genera. Lo peor, es que si no se
controla, el estrés se llega alcanzar un nivel de ansiedad patológico que ocasiona
importantes trastornos en el organismo:
  
 Aumento de la frecuencia cardiaca.
 Hipertensión arterial.
 Diabetes.
 Obesidad.
 Eczemas.
 Problemas menstruales.
 Alteraciones del sueño.
  Estreñimiento.
 Diarrea.
 Dolores de cabeza.
 Disfunciones sexuales.
 Irritabilidad.
 Cambios de humor.
 Fatiga.
 Sensación de debilidad.
 Dificultad para respirar.
 Problemas de memoria.
 Cansancio.
 Ataques de pánico.
 Debilitamiento del sistema inmune y, por tanto, facilidad para contraer infecciones.
  

En definitiva, el estrés crónico produce un desgaste físico y emocional que puede llevar a sufrir
enfermedades graves, tales como accidentes cardiovasculares, ictus, depresión e incluso cáncer,
como evidencian recientes estudios realizados en Estados Unidos. En el caso de la depresión, la
tendencia suicida o la violencia son dos posibilidades que pueden estar presentes si no se trata
adecuadamente.

El problema fundamental en relación al estrés crónico es que está infradiagnosticado, ya que es

frecuente que quien lo padece se habitúe a él y no acuda al médico pese a los síntomas evidentes.
En tales casos, sólo cuando el organismo llega al límite y se produce un ataque de pánico, un
infarto cualquier otro aviso de esta índole se llega a identificar el estrés crónico como agente
causal.

Desde el punto de vista metabólico, durante la agresión se ponen en marcha diferentes

mecanismos con la finalidad última de aportar energía y sustratos a los órganos vitales. Entre estos
mecanismos se incluye la estimulación del sistema nervioso simpático, la liberación de hormonas
pituitarias con activación del eje pituitario-adrenal y la resistencia periférica a la acción de los
factores anabólicos, entre otros. Como resultado de esta compleja respuesta metabólica, el
control de la utilización de los sustratos energéticos queda parcialmente regulado por la
disponibilidad de los propios sustratos, se alteran las vías de producción energética y se emplean
sustratos alternativos. Clínicamente se identifican variadas alteraciones entre las que destacan el
aumento en el GE, la hiperglucemia de estrés, la resistencia anabólica y la pérdida de la masa
muscular. Los mecanismos previamente descritos afectan profunda y secuencialmente a los
metabolismos de la energía, de los hidratos de carbono, de las proteínas y de la grasa. Dentro de la
respuesta destacan los componentes neuroendocrino e inflamatorio/inmune. Cuando el sistema
nervioso central (SNC) detecta una noxa (stressor) como hipoxemia, hipovolemia, mediadores
inflamatorios, etc., se activa el sistema nervioso simpático y el eje hipotálamo-hipofisario y,
ulteriormente, los sistemas inflamatorios e inmunes. La activación del eje hipotalámico-pituitario
hace que la glándula pituitaria anterior libere una serie de hormonas. Ahora bien, exceptuando al
cortisol, los niveles de las hormonas liberadas por las glándulas periféricas como respuesta a los
factores pituitarios son bajos debido a su inactivación. Aunque menos conocidos, no debemos
olvidar los efectos metabólicos de las adipocinas (leptina, resistina, adiponectina) liberadas por las
diferentes células del tejido graso, así como el de las hormonas intestinales (grelina,
colecistocinina y péptido Y). Los componentes inflamatorios de la respuesta están parcialmente
regulados a nivel del SNC (citocinas, mediadores inflamatorios), el sistema inmune y la genómica.
La respuesta inmune compromete tanto a las respuestas innatas como a las específicas,
conociendo que estas últimas se subdividen en mediadas por componentes celulares y humorales,
incluyendo la liberación de anticuerpos y citocinas pueden alterar diferentes funciones fisiológicas
actuando directamente o de manera interpuesta; el TNF y las IL-1 y 6 inducen pérdida de peso,
proteólisis y lipólisis. Finalmente, un descontrolado estrés oxidativo (ROS), definido como un
desequilibrio entre la generación de especies reactivas de oxígeno y los niveles de antioxidantes,
participa en un ciclo vicioso que induce graves daños estructurales en las proteínas, membranas
lipídicas, hidratos de carbono y ADN. Para finalizar este epígrafe, no debemos olvidar que algunas
de las hormonas que precozmente liberan las glándulas endocrinas –como la (nor) adrenalina, el
cortisol, las hormonas tiroideas y el glucagón– se asocian a un hipermetabolismo enfocado a la
supervivencia, mientras que en las situaciones más tardías, caracterizadas por alteraciones en su
producción y/o por aumentadas resistencias, se consideran más bien como mecanismos de
adaptación y dirigidas a una protección a largo plazo del organismo. La vía final común de la
respuesta metabólica al estrés implica tanto catabolismo descontrolado como el desarrollo de una
situación de resistencia a las señales anabólicas –incluyendo a la insulina–.

El organismo reinicia la jerarquía del aporte de los sustratos energéticos priorizando a los tejidos
vitales sobre los órganos insulín-dependientes (grasa y músculo). Por este motivo, la resistencia a
la insulina (periférica) se considera un mecanismo de adaptación enfocado a proporcionar
suficientes cantidades de glucosa a unos órganos vitales que son incapaces de emplear otro tipo
de energía en el contexto de una situación de agresión que se caracteriza tanto por su incapacidad
en suprimir la producción hepática de glucosa (central) como por reducir la captación periférica de
glucosa mediada por la insulina. La magnitud de la resistencia a la insulina se correlaciona con el
grado de agresión y es secundaria a alteraciones tanto en los posreceptores como en el
transportador (GLUT-4), en musculo esquelético y tejido graso. La alteración en la disponibilidad
de glucosa no oxidativa condiciona una reducción en la síntesis de glucógeno en el músculo
esquelético. A pesar de la reducción en la captación de glucosa mediada por la insulina, se objetiva
un incremento precoz en la captación total de glucosa, eminentemente debido a una
sobrerregulación de la GLUT-1 mediada por las citocinas. Algunos factores externos, pero
comunes, afectan la respuesta metabólica a la agresión. Aunque los más frecuentes son la
obesidad y el tipo de terapia nutrometabólica que aportamos, más o menos precoz y
adecuadamente (infranutrición y sobrenutrición), no debemos olvidar al sangrado, la
hemofiltración y el ayuno preoperatorio entre otros.

Las consecuencias clínicas de la respuesta metabólica a la agresión incluyen las alteraciones en la

velocidad metabólica y en el empleo de los macronutrientes como fuentes de energía, la presencia
de hiperglucemia de estrés (resistencia periférica a la insulina), las alteraciones del sistema
inmune innato y adaptativo, la depleción muscular y los cambios tanto en la composición corporal
como en el comportamiento.
GASTO ENERGÉTICO

En la fase precoz postestrés el GE suele ser más bajo que el previo a la agresión y va
incrementándose en las fases más tardías superando al basal, aunque se desconoce lo que sucede
en el particular caso del PCC. Debido a esos cambios temporales, el GE actual es extremadamente
difícil de predecir en la enfermedad crítica, pues no está solo influenciado por las alteraciones
fisiológicas (hipotermia, fiebre, agitación, escalofríos, etc.), sino también por las intervenciones
terapéuticas (sedo-analgesia, inotropos/ catecolaminas exógenas, betabloqueantes no selectivos,
terapia nutricional, hipotermia terapéutica, etc.); por ello consideramos que la determinación
directa del GE por calorimetría indirecta (aún a pesar de sus limitaciones) no puede ser
reemplazada por ecuaciones, aunque alguna de ellas, como la PennState, sea de gran fiabilidad en
el paciente (no anciano ni obeso mórbido) ventilado mecánicamente. La situación de estrés se
caracteriza por la pérdida de control en el empleo de sustratos en relación con una alterada
biodisponibilidad. En la agresión el empleo de los sustratos energéticos está más bien dictado por
el empleo (más o menos errático) de los depósitos endógenos. Como estereotipo, podemos decir
que en las fases precoces predomina la oxidación de los hidratos de carbono sobre la de lípidos y
proteínas; ulteriormente aumenta el empleo de grasas, objetivándose pérdida de proteínas
musculares y viscerales con balances nitrogenados negativos. Solo en la fase de recuperación se
recupera una síntesis proteica eficaz.

PROTEÍNAS

En la fase de estrés la degradación proteica (catabolismo) supera ampliamente a la síntesis,

siendo la mayor parte de las proteínas degradadas a través de la vía de la ubiquitina-proteasoma.
La situación es de equilibrio nitrogenado negativo y se considera que cada día se llega a perder el
5% de la masa magra corporal, lo que contribuye al síndrome de debilidad muscular adquirido.
Globalmente, la importante degradación proteica está parcialmente balanceada por una
aumentada síntesis de mediadores inflamatorios y parte de los aminoácidos liberados (alanina,
glutamina) pueden ser tanto reutilizados por los órganos neoglucogénicos como oxidados a
productos de deshecho (urea, amonio).

El empleo de glutamina en la agresión parece ser de primordial interés ya que en ella disminuyen
las concentraciones plasmáticas e intracelulares de este AA.

Los principales órganos y células que están ávidos de Gln son el hígado, los linfocitos y macrófagos
y las células de división rápida.

la Gln es fundamental en la sepsis para el funcionamiento de las células del sistema inmune y
aquellas implicadas en la reparación de los tejidos, dado que se produce un incremento por parte
de los linfocitos y macrófagos de sus necesidades como substrato energético por oxidación parcial
de la misma y a que aumentan tanto el número como la actividad de estas células.

LÍPIDOS

El empleo de grasas como sustratos energéticos está limitado en la fase aguda de la agresión,
debido al déficit relativo de oxígeno y a un defectuoso funcionamiento mitocondrial que limita la
conversión de lípidos en ATP entre otras razones. La síntesis de colesterol (tanto total como HDL)
se reduce. Por otra parte, los triglicéridos endógenos almacenados en el tejido adiposo y los
triglicéridos liberados desde los quilomicrones y otras lipoproteínas se hidrolizan rápidamente,
liberando ácidos grasos libres y glicerol independientemente del aporte de lípidos exógenos. La
oxidación de los ácidos grasos libres puede aumentar en los tejidos periféricos donde son
convertidos en cuerpos cetónicos o reesterificados a triglicéridos y liberados al torrente sanguíneo
como VLD-lipoproteínas, que presentan un dificultoso aclaramiento. Además, se incrementa la
producción de lipoperóxidos que perpetúan el daño orgánico. La incrementada lipólisis no se
inhibe eficientemente con la administración de hidratos de carbono o lípidos.

HIDRATOS DE CARBONO

La glucosa es el sustrato energético preferencial en la enfermedad crítica. Las modificaciones que

globalmente la agresión induce en los hidratos de carbono (HdC) incluyen una rápida utilización de
los depósitos de glucógeno que se continúa de una elevada producción endógena de glucosa (en
hígado, riñón e intestino) a partir del ácido láctico, el glicerol y la alanina. Se produce
hiperglucemia debido a un aumentado recambio de la glucosa, destacando que mientras el
metabolismo no oxidativo está alterado (síntesis de glucógeno) el oxidativo aumenta
precozmente. La hiperglucemia de estrés es resultante de una excesiva producción hepática de
glucosa (glucogénesis y glucogenolísis) y de la resistencia a la insulina. Tampoco podemos olvidar
el papel del lactato (ciclo de Cori) desempeña en la génesis de la hiperglucemia. Los elevados
niveles de glucosa al ingreso (así como los alteradamente bajos) –junto con la variabilidad de la
glucemia durante la evolución– se correlacionan con mala evolución de los pacientes. Finalmente,
tenemos que asumir que el lactato per se es un sustrato útil (u obligatorio para diferentes órganos
y tejidos) en la situación de crisis energética que caracteriza a la agresión.

Patrón metabólico de la respuesta al estrés

En la tabla anterios presentamos un estereotipo, dividido en diferentes apartados (gasto

energético, hidratos de carbono …) de las principales características de la respuesta a la agresión.

CONCLUSION

La respuesta al estrés agudo o agresión está relacionada con la gravedad o intensidad de la noxa.
Se caracteriza, habitualmente, por un patrón proinflamatorio o patrón SRIS que se asocia a una
mortalidad asumible entre el 7% y el 17%, dependiendo del número de criterios empleados en su
definición. En algunas raras circunstancias, los pacientes desarrollan un patrón compensatorio
entre la proinflamación y la contra inflamación (patrón MARS), lo que se asocia a muy baja
mortalidad (< 5%). Finalmente, en otras circunstancias, los enfermos desarrollan una respuesta
contra inflamatoria o CARS en la que predomina la disfunción inmune, lo que se correlaciona con
una elevada mortalidad (> 50%).

BIBLIOGRAFÍA

1. https://www.redalyc.org/pdf/3092/309249952035.pdf
2. https://www.sanitas.es/sanitas/seguros/es/particulares/biblioteca-de-salud/estilo-
vida/estres-cronico.html