Sangrado de Tubo Digestivo Alto

Sangrado de
Tubo Digestivo
Alto
Mariana Acosta Rodríguez R1
UMQ
11 agosto 2022
01/03/20XX 1
Objetivos
Definición
Epidemiologia
Etiología
Fisiopatología
Clínica
Diagnostico
Tratamiento
Ejemplo de texto de pie de página 01/03/20XX 2

Definición
La hemorragia de tubo di
gestivo alto se define com
o aquella que se
origina proximal al
ligamento de Treitz
Tintinalli medicina de urgencias 8 edición, Cydulka K. Rita, McGraw-Hill, 2018. 12/agosto/20223

EPIDEMIOLOGIA
50–150/100.000 /año, es más frecuente en hombres (2,5:1).
La incidencia aumenta a mayor edad.
Mortalidad por HDA en pacientes hospitalizados es del 4 al 14 % y por HDA de

origen no varicoso es de 1 al 4 %.
¼ de los pacientes con várices pueden morir en su primer episodio de sangrado.
Los pacientes mueren en mayor medida cuando no se encuentra una causa de

sangrado, siendo esta del 30%.
Manual de Gastroenterología, Dr. Alejandro Paredes C. Fabián Gallegos B. Daniela Gálvez, 2010 01/03/20XX 6
FACTORES DE RIESGO
Edad > 60 – 65 años.
Patología concomitante (cirrosis hepática, alteraciones de la

coagulación, antecedente de ulceras).
Ingesta de fármacos (antiinflamatorios no esteroidales,

anticoagulantes, ASPIRINA).
Genero H:M, 2:1
Sangrado anterior.
Ingesta de alcohol.
ETIOLOGIA
SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO
No variceal Variceal
Ulcera péptica, Gastritis erosiva,

Esofagitis, Desgarro de la Unión
(Mallory-Weiss),Cáncer (gástrico, Varices esofágicas, Varices gástricas,
esofágico o duodenal), Tumores Gastropatia hipertensiva portal.
benignos, Anomalías vasculares,
Cuerpos extraños,Parasitosis
duodenales.
Tintinalli medicina de urgencias 8 edición, Cydulka K. Rita, McGraw-Hill, 2018. 01/03/20XX 10
CUADRO CLINICO
FORMAS DE PRESENTACION
Hematemesis: vómito con sangre.
Melena: deposiciones negras con sangre digerida (para que se

produzca melena se requieren de 50 a 100 mL de sangre en el tracto
gastrointestinal)
Anemia: cuando el sangrado es desapercibido.
Hematoquezia: (ocasionalmente) sangre roja por recto proveniente de

tracto digestivo superior en sangrados masivos (mayor de 1000ml)
Hemorragia • Por su presentación: aguda y crónica.
digestiva se • Por su localización: tubo digestivo
clasifica en alto o bajo
diferentes • La hemorragia digestiva alta:
sangrado variceal y sangrado no
grupos para variceal.
su estudio y • Por perdida de volumen
tratamiento.
Gastroenterología clínica, Federico Roesch Dietlen, Editorial Alfil 2013. 01/03/20XX 13

SEGÚN PRESENTACION
Aguda: se define como la pérdida hemática súbita que produce cambios
hemodinámicos inmediatos, como taquicardia, hipotensión e incluso
síncope si es mayor de 1 500 mL, aunque cuando es menor de 500 mL
no produce síntomas relevantes
Crónica: pérdida de sangre que se presenta en forma intermitente y lenta,

que en general produce síntomas a largo plazo (meses), como síndrome
anémico, melena o rectorragia discretas y frecuentemente imperceptibles

SEGÚN LOCALIZACION
El límite arbitrario es el ángulo de Treitz, localizado en la

cuarta porción del duodeno. Se sabe que la hemorragia de
la tercera y cuarta porción del duodeno se comporta como
hemorragia digestiva baja con rectorragia, lo cual también
aplica a la hemorragia profusa por varices y úlcera
péptica.

Clasificación según la cuantía de la pérdida
Hemorragia digestiva alta j. Schmitz, AJ. Zarate. Universidad Finis Terrae, 2019. 01/03/20XX 16
En la evaluación inicial: confirmar la presencia de
hemorragia digestiva mediante inspección de heces, material
obtenido por aspiración nasogástrica y tacto rectal.
Se deben registrar los signos vitales, inspeccionar la piel, y

orienta acerca de la palidez o signos de choque, revisar las
articulaciones de los pacientes con artropatías que reciban
AINEs en forma habitual, etc.
Se debe examinar a los pacientes en busca de signos de
insuficiencia hepática que puedan indicar que la
hemorragia tiene un origen varicoso. Los estigmas de la
enfermedad hepática incluyen colaterales vasculares
(caput medusa), ascitis, asterixis, ginecomastia,
hepatomegalia, ictericia, ictericia escleral, arañas
vasculares (telangiectasias, angioma) y esplenomegalia.
Endoscopic Management of Acute Peptic Ulcer Bleeding Yidan Lu, MDa , Yen-I Chen, MDa , Alan Barkun, MD, MSc, Elsevier, 2014 01/03/20XX 18
La presentación clínica más frecuente y más
grave es la que incluye el estado de choque:
• disminución del volumen intravascular en relación con la
capacidad de los vasos y se clasifica como choque
hipovolémico, que en general se asocia con un déficit del
volumen circulante de al menos entre 15 y 25%.
Expresión clínica: alteraciones del estado
mental (desde inquietud y confusión hasta
obnubilación, coma) debilidad, diaforesis,
taquicardia, hipotensión y taquipnea, las
cuales son el reflejo de la deficiente
perfusión a nivel hístico o de la intensa
respuesta catecolamínica al choque.
Después de una pérdida aguda de volumen, la velocidad de transferencia
de plasma puede alcanzar valores de casi 1 000 mL/h, así que el organismo
puede autocompensarse mediante el aumento del volumen plasmático
intravascular y a través de las medidas de aporte de líquidos, como la
perfusión de soluciones coloides o cristaloides, que diluyen aún más la
masa eritrocítica.
Cuando se alcanzan valores inferiores de 30 a 32% de los habituales, la

capacidad transportadora de oxígeno se reduce  hipoxemia.
FISIOPATOLOGIA
El choque hemorrágico es una afección
fisiopatológica producido por la pérdida rápida y
significativa del volumen intravascular, lo que
conduce secuencialmente a la inestabilidad
hemodinámica, disminución en el suministro de
oxígeno, disminución de la perfusión tisular,
hipoxia celular, daño celular y afección a órganos,
el síndrome de disfunción multiorgánica y puede
terminar en la muerte
Fisiopatología choque hemorrágico Dra. Leslian Janet Mejía-Gómez, ANESTESIA EN EL PACIENTE CON TRAUMA Vol. 37. Supl. 1 Abril-Junio 2014 01/03/20XX 24
FASES DEL CHOQUE HEMORRÁGICO
Fase I. Vasocostricción o anoxia isquémica estrechamiento
arteriolar cierre de esfínter pre y postcapilar apertura de shunt
arteriovenoso produce disminución de la presión hidrostática
capilar. .
Fase II. Expresión del espacio vascular, la necesidad de

oxígeno celular determina la apertura de los capilares, esto
determina menor sangre circulante que lleva a una disminución
de la presión venosa central y disminución del gasto cardíaco.
El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio
comenzando la acumulación de ácido láctico y potasio en el
espacio intersticial.
Fase III. La acidez del medio, más el enlentecimiento
circulatorio, llevan a un aumento de la viscosidad sanguínea
que favorece la coagulación intravascular con consumo de
factores de coagulación y liberación de enzimas líticas que
llevan a la autolisis.
Fase IV. Choque irreversible. Se secretan fibrinolisinas

que llevan a la necrosis con falla orgánica en relación a
la extensión del proceso.
CATEGORIZACIÓN DE LA HIPOVOLEMIA
Hipovolemia leve (grado I). Corresponde a una pérdida menor de 20% del
volumen circulatorio; los fenómenos compensatorios mantienen la PA, pero hay
hipotensión postural. La hipoperfusión afecta sólo a ciertos órganos que la toleran
bien, como piel, grasa, y músculo esquelético.
Hipovolemia moderada (grado II). Corresponde a una pérdida de 20-40% del

volumen circulatorio. Se afectan órganos que toleran mal la hipoperfusión: hígado,
páncreas, bazo, riñones. Aparece la sed como manifestación clínica; puede haber
hipotensión en la posición de decúbito dorsal; la hipotensión postural es manifiesta,
y hay oliguria y taquicardia leve o moderada.
Hipovolemia severa (grado III). El défi cit del volumen
circulatorio es 40%, las manifestaciones de shock son claras y
hay hipoperfusión del corazón y del cerebro. Se observan
hipotensión, marcada taquicardia alteraciones mentales,
respiración profunda y rápida, oliguria franca y acidosis
metabólica. Si el estado de franco colapso cardiovascular no es
atendido, el cuadro evoluciona hacia la muerte
RESPUESTAS COMPENSATORIAS
Aumento de la actividad simpática: ocurre en respuesta a la

hipotensión y es mediada por baro-receptores carotídeos y aórticos. La
secreción de catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia y
aumento del débito cardíaco.
Disminución de presión intraauricular: da como resultado una

disminución del estímulo y disminuye la actividad de catecolaminas,
esto lleva a secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción
renal, finalmente la activación del eje renina-angiotensina, produce
retención de sodio y agua
EFECTOS METABÓLICOS
Si la agresión es grave y la vasoconstricción generalizada compromete seriamente el
metabolismo celular, existe la afectación de las resistencias vasculares sistémicas dada
por la liberación de catecolaminas, vasopresina y angiotensina II, compromete la
perfusión orgánica que puede progresar a estado de choque potencialmente irreversible y
muerte.
Hipoxia celular subsecuente lleva a metabolismo anaerobio  aumento de la producción

de ácido láctico acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato.
El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene
como resultado disfunción de la membrana celular.
La disminución de la presión arterial media,
de la presión del pulso o de la velocidad de
ascenso de la presión inhibe la actividad
barorreceptora en los senos carotídeos y el
arco aórtico, produciendo un aumento del
tono simpático y una reducción del vagal.
Esto estimula respuestas cardiovasculares
múltiples que tienden a restituir la presión
arteria
CARDIOVASCULAR
La pérdida de sangre produce una disminución del volumen de sangre

circulante y se reduce la presión venosa sistémica y el llenado cardíaco.
Esto es el resultado de:
• Retorno venoso disminuido (precarga).

• Disfunción cardíaca primaria
Causando una reducción del volumen telediastólico con descenso del

volumen sistólico gasto cardíaco; existe una reducción del tono vagal y
refuerzo del tono simpático que provoca taquicardia y un efecto inotrópico
positivo sobre el miocardio auricular y ventricular
Descarga simpática  vasocontricción generalizada 
autotranfusión de sangre a la corriente de sangre
circulante procedente de reservorios tales como las
vasculaturas cutáneas, pulmonares y hepáticas.
Respuesta barorreceptora  vasocontricción arteriolar

generalizada e incremento de la resistencia periférica total
que minimiza la extensión de la caída de la tensión
arterial resultante de la reducción del retorno venoso y del
gasto cardíaco.
FUNCIÓN RENAL
Oliguria  manifestación más común del compromiso renal, debido a
intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal disminuido.
Diversos mecanismos vasorreguladores locales actúan para mantener

la perfusión; la isquemia da lugar a una acumulación de metabolitos
vasoactivos que dilatan arteriolas y esfínteres precapilares
produciendo vasodilatación.
La autorregulación es una respuesta vascular local con

cambios en la presión de perfusión que altera el tono del
músculo liso vascular
Incremento del tono vascular mediado por incremento de
la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina.
La perfusión renal cortical disminuye mientras la

perfusión medular aumenta disminución de la filtración
glomerular; con una corrección rápida de la volemia se
incrementa la perfusión renal, pero una prolongada
hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia
renal aguda.
La perfusión renal disminuida durante la
hipovolemia también conduce a la
liberación de renina por el aparato
yuxtaglomerular. La renina transforma la
angiotensina I en angiotensina II por la
enzima convertidora. La angiotensina II
estimula la producción de aldosterona y se
reabsorbe sodio y agua en el túbulo renal,
lo que ayuda a mantener el volumen
intravascular
FUNCIÓN PULMONAR
Acidosis respiratoria o hipoventilación

Alteraciones en la función pulmonar son
alveolar puede ocurrir secundaria a depresión
comunes en el shock van desde cambios
del sistema nervioso central; sin embargo,
compensatorios en respuesta a la acidosis
frecuentemente refleja fatiga de la musculatura
metabólica hasta síndrome del distrés
respiratoria e implica la necesidad de soporte
respiratorio.
ventilatorio mecánico.
Probable causa es el daño alveolocapilar debido al escape de
líquido proteínico del espacio intravascular al intersticio
alveolar  origina edema pulmonar no cardiogénico
DIAGNOSTICO
El abordaje diagnóstico incluye la historia
clínica con la adecuada exploración, pruebas de
laboratorio con sangre oculta y biometría
hemática (la panendoscopia de 85 a 90% provee
el diagnóstico), angiografía, gammagrafía,
enteroscopia y procedimientos emergentes en
circunstancias especiales de hemorragia
evidente de origen desconocido.
ANAMNESIS REMOTA
Edad del paciente: guarda relación con la causa y permite orientar a la posible etiología.
Antecedente de episodios previos: hasta el 60% de los pacientes resangrarán de la misma lesión.
Antecedente de vómitos previo a la hemorragia: posibilidad de Mallory Weiss.
Uso de medicamentos: AINES, AAS, antocoagulantes, hierro, bismuto.
Enfermedades crónicas: Úlceras gastroduodenales , ERGE, Coagulopatías personales o familiares, Neoplasias o antecedentes
familiares, Malformaciones vasculares conocidas.
Antecedentes de recambio valvular, tromboembolismo, arritmias: son indicaciones de anticoagulación.
Hábitos: Alcoholismo o historia de cirrosis (mayor riesgo de DHC), Tabaco (mayor riesgo de úlcera péptica), Drogas
01/03/20XX 43
Hemorragia digestiva alta J. Schmitz, AJ. Zarate. Universidad Finis Terrae, 2019
ANAMNESIS PROXIMA
Preguntar por las características del sangrado y cuantía, tiempo de evolución, número de
episodios, eventos desencadenantes (vómitos, ingesta de cáusticos u otros gastroerosivos,
estrés, etc.), y acompañantes (disfagia, dolor, pirosis, cambios del hábito intestinal, baja de
peso, síntomas de hipovolemia).
Siempre descartar ingesta de alimentos o medicamentos que puedan simular falsas melenas
así como sangrado nasofaríngeo o hemoptisis (en caso de hematemesis). Generalmente el
volumen estimado por el paciente es inexacto, es recomendable estimar el grado de pérdida
mediante: mareos, síncope, confusión y debilidad pueden ser indicadores de hipovolemia.
Dolor torácico y disnea pueden ser síntomas de isquemia miocárdica asociada a la HDA.
Hemorragia digestiva alta J. Schmitz, AJ. Zarate. Universidad Finis Terrae, 2019 01/03/20XX 44
ESTUDIOS LABORATORIO
• Hematocrito y hemoglobina.
• Grupo sanguíneo y Rh
• Hemograma
• Nitrógeno ureico y creatinina
• Estudios de coagulación (protrombina y
plaquetas)
• Electrolitos en plasma
• Enzimas hepáticas y bilirrubinas
• En casos especiales: ECG y enzimas
cardíacas (paciente con factores de riesgo,
porque puede desencadenar infarto)
ENDOSCOPIA
La realización de una endoscopia temprana dentro de las 24

horas posteriores a la presentación del paciente está
garantizada para la mayoría de los pacientes.
Varias pruebas controladas aleatorizadas han examinado la

endoscopia en menos de 2 a 3, menos de 6, menos de 8 y
menos de 12 horas Un tiempo más rápido para la endoscopia
produjo tasas más altas de encontrar estigmas de sangrado de
alto riesgo en la endoscopia y tasas más altas de hemostasia
Los hallazgos endoscópicos de una úlcera sangrante tienen implicaciones
pronósticas en términos de resangrado, necesidad de cirugía y mortalidad.
Se integran en las puntuaciones de evaluación de riesgos y se utilizan además

para determinar la necesidad de hemostasia endoscópica.
Los estigmas de sangrado reciente se utilizan para caracterizar el aspecto

endoscópico en la base de la úlcera sangrante y se clasifican comúnmente de
acuerdo con la clasificación de Forrest en estigmas de alto riesgo (HRS) y
estigmas de bajo riesgo (LRS).
Endoscopic Management of Acute Peptic Ulcer Bleeding Yidan Lu, MDa , Yen-I Chen, MDa , Alan Barkun, MD, MSc, Elsevier, 2014
01/03/20XX 47
01/03/20XX 48
01/03/20XX 49
01/03/20XX 50
TRATAMIENTO
Evaluación inicial Detener la
Establecer Tratar
del paciente y hemorragia Prevenir
origen del activa si es trastorno
reanimación recurrencia
sangrado. posible. causal.
hemodinamica.
Evaluación temprana comienza con A, B, C: vías respiratorias,
respiración y circulación. El control de las vías respiratorias es
especialmente importante porque la aspiración de sangre
vomitada se asocia mayor morbilidad y mortalidad.
La colocación de un dispositivo avanzado para la vía aérea

puede estar indicada en casos de vómitos profusos o alteración
del estado mental. Intubación de secuencia rápida  método
ideal para realizar la intubación endotraqueal porque se asocia
con un riesgo reducido de aspiración.
53
La posible pérdida de volumen debe El reemplazo inicial de líquidos debe ser
abordarse con 2 angiocatéteres cristaloide y se debe ordenar un
intravenosos de gran calibre (16 o18) hemograma completo, panel metabólico,
para permitir la reanimación con líquidos panel de coagulación y tipo y examen
y la hemotransfusión con acceso intravenoso inicial
Se monitorizará al
paciente, realizando
controles frecuentes de
presión arterial,
frecuencia cardíaca y
respiratoria, presión
venosa central,
saturación de oxígeno y
diuresis horaria.
Reposición de volumen y restauración de TA
La restauración de la volemia es el objetivo inmediato en toda

hemorragia, prioritario a la recuperación de la anemia. Para ello, se
administrarán en el plazo más breve fluidos por vía intravenosa (2
vías), cuya cantidad y tipo se decidirán en función de la situación del
paciente (1º cristaloides, 2º coloides, 3º glóbulos rojos, 4º
hemoderivados).
Proporción 3:1 por cada ml estimado de sangre perdida, reemplazar
con 3 ml de cristaloides.
Fases de la Fluidoterapia:
Rescate:
• Hipotensión e hipoperfusión potencialmente mortal.
• Se identifica y trata causa subyacente.
Optimización: (NO riesgo)

• Función Cardiaca
• Aclaramiento Lactato
• Bolos de Fluidos
Estabilización: (Soporte)
• Homeostasis
• Volumen - Balance
De-escalación: (Recuperación)
• Balance hídrico negativo.
• Diureticos/TRR
Principles of Fluid Management: Oleksa Rewa, Sean M. Bagshaw; Critical Care: 2015
Transfusión
Estrategia de transfusión "restrictiva" (umbral de hemoglobina para

la transfusión de 7 g/dL con un rango objetivo de 7–9 g/dL) se
asoció con una probabilidad significativamente mayor de
supervivencia en comparación con una " liberal” (umbral de
hemoglobina para transfusión de 9 g/dL con rango objetivo de 9–11
g/dL).
Guías actuales recomiendan iniciar transfusiones en cirrosis cuando

los niveles de hemoglobina descienden a <de 7g/dl con nivel
objetivo de 7-9g/dL.
Recent Advances in the Management of Acute Variceal Hemorrhage Alberto Zanetto , Sarah Shalaby, et al, Journal of Clincal Medicine, 25 agosto 2021.
Transfusión masiva
Reemplazo mayor a 50% de la volemia en 3 horas
Transfusión de mas de 4 volúmenes de sangre

desplazmatizada en 1 hora.
Protocolo de trasfusión masiva: 1 concentrado

eritrocitario + 1 plasma fresco congelado + 1
concentrado plaquetario
Endoscópico
Se utilizan varios métodos para tratar de detener el
sangrado en el caso de los métodos endoscópicos entre
ellos:
• Inyección con adrenalina con solución salina 1:10.000 que detiene el
sangrado en un buen porcentaje de las veces, pero tiene un riesgo de
resangrado de un 15-20% .
• Métodos de rayos laser y electrocoagulación.
• Ligaduras de varices en el caso de varices esofágicas y vasos sangrantes.
Inhibidores de bomba de protones (IBP)
Principalmente indicados en úlceras y etiologías que se ven
perjudicadas con pH bajos. La acidez gástrica tiene un efecto
antihemostático, por lo que el aumento del pH beneficiaría la
estabilidad del coágulo y disminuiría el riesgo de resangrado,
cirugía y mortalidad.
• Omeprazol dosis de 80 mg en bolo previo a la EDA y en lesiones de alto riesgo se
debe mantener una bomba de infusión continua a 8 mg/hora por 72 horas posterior a
esta, para mantener un pH gástrico >6,0.
Análogo de somatostatina (Octreotide)
Potente vasoconstrictor esplácnico selectivo
utilizado en casos de hemorragia en pacientes con
daño hepático crónico ya que disminuye el flujo
sanguíneo y presión portal, reduciendo el riesgo de
resangrado en VGE.
• Bolo de 50 μg, posterior infusión intravenosa 25-50 μg/hora.
Análogo de vasopresina (Terlipresina)
Fármaco • Bolos de 2 mg cada 4 horas hasta

vasoactivo lograr un período de 24 horas
comúnmente libres de sangrado, para luego
empleado en continuar con 1 mg cada 4 horas
pacientes con hasta completar 5 días de
daño hepático tratamiento.
crónico.
ANTIBIOTICOS
Las infecciones bacterianas se observan en hasta el

50 % de los pacientes con cirrosis hospitalizados por
hemorragia GI, y se asocian con fuertes riesgos de
falta de control del sangrado, resangrado temprano y
mortalidad.
• Ceftriaxona IV (1 g/24 h) durante 7 días es de primera elección en
pacientes pertenecientes a las clases Child B y C.
65
PROPANOLOL
Betabloqueador que logra reducir la

presión portal, con estudios que
demuestran una reducción del 20% de la
mortalidad en pacientes con HDA y
Daño hepático crónico. Usado como
profilaxis de hemorragia variceal en
pacientes con DHC.
01/03/20XX 66
Hemorragia digestiva alta j. Schmitz, AJ. Zarate. Universidad Finis Terrae, 2019.
REVERSION DE ANTICOAGULACION
Pacientes usuarios de antagonistas de vitamina K con sangrado activo

se benefician de vitamina K IV (1 ampolla=10 mg), en dosis de 1
ampolla IV cada 20 minutos. Demora aproximadamente 12 horas en
contrarrestar el efecto anticoagulante. Una reversión rápida puede
lograrse con concentrado complejo de protrombina o plasma fresco
congelado.
En pacientes con hemorragia activa y coagulopatía (INR > 1,7) o

plaquetopenia (< 50.000/mm3) se aconseja la transfusión de plasma
fresco o plaquetas, respectivamente.
01/03/20XX 67
Hemorragia digestiva alta j. Schmitz, AJ. Zarate. Universidad Finis Terrae, 2019.
Cirugía
Poco utilizado y queda reservado para los pacientes que no se logran detener el
sangrado por medio de endoscopia y fármacos. Para las ulceras duodenales se
realiza piloroplastia y para las gástricas se realiza gastrectomías parciales.
Indicaciones de Cirugía
Hemorragia masiva que no puede ser detenida y que precise más de 2.500 ml o ≥4
unidades de sangre en 24 horas.
Hemorragia que pese al tratamiento médico requiere una reposición de 2 unidades de

sangre por día durante ≥4 días.
Hemorragia persistente (cuando en las primeras 48 horas desde el inicio del tratamiento no
se consigue un período de 24 horas libre de hemorragia)
Hemorragia recidivante con fracaso de endoscopía (2 tratamientos endoscópicos) o de

embolización. 5. HDA secundaria a neoplasia
This is the reality of intensive
care: at any point we are as apt
no harm as we are to heal
Antul Gawande

Bibliografia
1. Tintinalli medicina de urgencias 8 edición, Cydulka K. Rita, McGraw-Hill, 2018.
2. Manual de Gastroenterología, Dr. Alejandro Paredes C. Fabián Gallegos B. Daniela Gálvez, 2010.
3. Guías diagnósticas de gastroenterología, Hospital General de México 2015.
4. Gastroenterología clínica, Federico Roesch dietlen, editorial Alfil 2013.
5. Hemorragia digestiva alta J. Schmitz, AJ. Zarate. Universidad Finis Terrae, 2019.
6. Endoscopic Management of Acute Peptic Ulcer Bleeding Yidan Lu, MDa , Yen-I Chen, MDa ,
Alan Barkun, MD, MSc, Elsevier, 2019.
7. Management of acute upper gastrointestinal bleeding Adrian J Stanley,1 Loren Laine, 2019.
8. Recent Advances in the Management of Acute Variceal Hemorrhage Alberto Zanetto , Sarah
Shalaby, et al, Journal of Clincal Medicine, 25 agosto 2021.
9. Sangrado digestivo alto, Luis Andrés Jiménez Rojas, Revista Médica Sinergia, 7 Julio 2017.
10. Fisiopatología choque hemorrágico Dra. Leslian Janet Mejía-Gómez, ANESTESIA EN EL
PACIENTE CON TRAUMA Vol. 37. Supl. 1 Abril-Junio 2014
71

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Ejemplo de texto de pie de página 01/03/20XX 2

Tintinalli medicina de urgencias 8 edición, Cydulka K. Rita, McGraw-Hill, 2018. 12/agosto/20223

La incidencia aumenta a mayor edad.

Mortalidad por HDA en pacientes hospitalizados es del 4 al 14 % y por HDA de

¼ de los pacientes con várices pueden morir en su primer episodio de sangrado.

Los pacientes mueren en mayor medida cuando no se encuentra una causa de

Patología concomitante (cirrosis hepática, alteraciones de la

Ingesta de fármacos (antiinflamatorios no esteroidales,

Genero H:M, 2:1

Ulcera péptica, Gastritis erosiva,

Melena: deposiciones negras con sangre digerida (para que se

Anemia: cuando el sangrado es desapercibido.

Hematoquezia: (ocasionalmente) sangre roja por recto proveniente de

Gastroenterología clínica, Federico Roesch Dietlen, Editorial Alfil 2013. 01/03/20XX 13

Crónica: pérdida de sangre que se presenta en forma intermitente y lenta,

Gastroenterología clínica, Federico Roesch Dietlen, Editorial Alfil 2013. 01/03/20XX 14

El límite arbitrario es el ángulo de Treitz, localizado en la

Gastroenterología clínica, Federico Roesch Dietlen, Editorial Alfil 2013. 01/03/20XX 15

Se deben registrar los signos vitales, inspeccionar la piel, y

Cuando se alcanzan valores inferiores de 30 a 32% de los habituales, la

Fase II. Expresión del espacio vascular, la necesidad de

Fase IV. Choque irreversible. Se secretan fibrinolisinas

Hipovolemia moderada (grado II). Corresponde a una pérdida de 20-40% del

Aumento de la actividad simpática: ocurre en respuesta a la

Disminución de presión intraauricular: da como resultado una

Hipoxia celular subsecuente lleva a metabolismo anaerobio  aumento de la producción

La pérdida de sangre produce una disminución del volumen de sangre

• Retorno venoso disminuido (precarga).

Causando una reducción del volumen telediastólico con descenso del

Respuesta barorreceptora  vasocontricción arteriolar

Diversos mecanismos vasorreguladores locales actúan para mantener

La autorregulación es una respuesta vascular local con

La perfusión renal cortical disminuye mientras la

Acidosis respiratoria o hipoventilación

Antecedente de vómitos previo a la hemorragia: posibilidad de Mallory Weiss.

Uso de medicamentos: AINES, AAS, antocoagulantes, hierro, bismuto.

Antecedentes de recambio valvular, tromboembolismo, arritmias: son indicaciones de anticoagulación.

La realización de una endoscopia temprana dentro de las 24

Varias pruebas controladas aleatorizadas han examinado la

Se integran en las puntuaciones de evaluación de riesgos y se utilizan además

Los estigmas de sangrado reciente se utilizan para caracterizar el aspecto

La colocación de un dispositivo avanzado para la vía aérea

La restauración de la volemia es el objetivo inmediato en toda

Optimización: (NO riesgo)

Estrategia de transfusión "restrictiva" (umbral de hemoglobina para

Guías actuales recomiendan iniciar transfusiones en cirrosis cuando

Reemplazo mayor a 50% de la volemia en 3 horas

Transfusión de mas de 4 volúmenes de sangre

Protocolo de trasfusión masiva: 1 concentrado

Fármaco • Bolos de 2 mg cada 4 horas hasta

Las infecciones bacterianas se observan en hasta el

Betabloqueador que logra reducir la

Pacientes usuarios de antagonistas de vitamina K con sangrado activo

En pacientes con hemorragia activa y coagulopatía (INR > 1,7) o

Hemorragia que pese al tratamiento médico requiere una reposición de 2 unidades de

Hemorragia recidivante con fracaso de endoscopía (2 tratamientos endoscópicos) o de

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