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    ENFERMEDAD DE PARKINSON

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    ENFERMEDAD DE

    PARKINSON
    - SÍNDROME RÍGIDO – ACINÉTICO

    DEFINICIÓN:
    TRASTORNO NEURODEGENERATIVO CRÓNICO
    CARACTERIZADO POR TEMBLOR, RIGIDEZ MUSCULAR,
    BRADICINESIA, ALTERACIÓN DE LOS REFLEJOS
    POSTURALES, POSTURA EN FLEXIÓN Y FENÓMENO DE
    CONGELACIÓN DE LA MARCHA

    - DESCRIPTA POR JAMES PARKINSON EN 1817


    EPIDEMIOLOGÍA
     Es la 2da enfermedad neurodegenerativa más frecuente
    después del Alzheimer.

     Proceso neurodegenerativo relacionado con la edad.

     La etiopatogenia sigue siendo parcialmente desconocida:

     Intervienen múltiple factores: genéticos, ambientales, envejecimiento, etc.

     El diagnóstico se apoya fundamentalmente en los datos clínicos.

     Los síntomas típicos comienzan a partir de la 6 ta década.

     La frecuencia es similar en hombres y mujeres.


    ETIOLOGÍA desconocida?...
     Origen familiar (susceptibilidad genética)
    La prevalencia es mayor entre los familiares de personas afectadas por la
    enfermedad (16% y el 43 % padecen la patología los parientes de 1° grado)

    influencia genética estudio en gemelos familias con Parkinson

     Factores Exógenos:
    -Tóxicos y agentes infecciosos - Hábitos

    MPTP agua de pozo, exposición a dieta, alcohol,


    pesticidas, herbicidas prod. industriales tabaco, café
     Factores Endógenos
    - Menor porcentaje de células dopaminérgicas al nacimiento
    - Aumento simple del índice de destrucción de células dopaminérgicas
    - Factores ambientales que provocan pérdida de células dopaminérgicas
    ETIOLOGÍA… Hipótesis actual

     Los pacientes con enfermedad de Parkinson presentan


    vulnerabilidad, en virtud de la herencia, de una incapacidad
    relativa para la eliminación de toxinas.
     Si esta persona sufre la exposición a una toxina (por ej: MTPT)
    es mas probable que desarrolle la enfermedad…

    La Enfermedad de Parkinson es

    UN PROCESO MULTIFACTORIAL
    “ La función de esta zona nuclear
    subcortical es variada y va mas allá
    del control motor directo. Participa Aspectos
    asimismo en aspectos
    sensitivomotores de selección de
    programas y en la disposición de la
    memoria motora” neurofisiológic
    (Illert 1999) os
    La sustancia negra es uno de los núcleos basales.
    Estos son:
    • Núcleo caudado y Putamen como zonas de
    recepción de señales de todo el córtex, tálamo
    y sistema límbico.
    • Segmento externo del Globo Pálido y Núcleo
    Subtalámico como receptor y emisor de
    señales dentro de los núcleos basales.
    • Sustancia negra y segmento interno del globo Funciones principales de los
    pálido como transmisor hacia el tálamo y GANGLIOS BASALES
    córtex motor suplementario
    • Preparar, ejecutar y finalizar un movimiento o una secuencia de
    movimientos.
    La sustancia Negra, con su producción y emisión • “Freno de mano” para movimientos: inhibir determinadas partes,
    de dopamina, es responsable de la transmisión de es decir, formar puntos de referencia estables, y desinhibirlas
    información de los impulsos de los 5 núcleos permitiendo el movimiento de otras partes.
    basales, e influencia el tono postural normal, • Inhibir movimientos involuntarios.
    • Asistencia en la secuencia temporal del movimiento.
    determinante para la ejecución de movimientos
    • Posible vía por la que factores emocionales pueden influir en el
    selectivos voluntarios movimiento.
    ANATOMÍA PATOLÓGICA
     DESPIGMENTACIÓN DE LA
    SUSTANCIA NEGRA MESENCEFÁLICA

     PÉRDIDA PROGRESIVA DE NEURONAS QUE


    CONTIENEN MELANINA EN EL TRONCO
    ENCEFÁLICO

     GLIOSIS REACTIVA

     PRESENCIA DE CUERPOS DE LEWY: depósitos proteicos (alfa- sinucleína).


    FISIOPATOLOGÍA

     La degeneración celular en
    el locus niger
    provoca

    INHIBICIÓN en la vía dopaminérgica


    provoca

    HIPERACTIVIDAD subtalámica y palidal,


    provoca

    INHIBICIÓN de la vía tálamo-cortical

    REDUCCIÓN de
    MOVIMIENTOS
    AUTOMÁTICOS Y
    VOLUNTARIOS
    Manifestaciones clínicas
     Fenómenos “positivos” : temblor y
    rigidez
     Fenómenos “negativos” :
    bradicinesia
    abolición de reflejos posturales y
    la congelación (freezing)

    (éstos son los más invalidantes)


     Producido por una contracción alternante de
    los músculos agonistas y antagonistas TEMBLOR
    - DE REPOSO
    - DISTAL
    - Afecta más a MMSS
    con menor frecuencia Clásico
    temblor de
    en labios, mentón, lengua y MMII
    “contar monedas”

    - Aumenta con el nerviosismo


    - Más evidente en brazos
    durante la marcha
    - Desaparece con el sueño

    Cuando la enf, progresa se hace más persistente,


    aumenta en amplitud y puede presentarse
    temblor postural
    INCREMENTO DEL TONO DURANTE
    RIGIDEZ TODO EL MOVIMIENTO PASIVO

     Rigidez “tubo de plomo”


     Rigidez “en Rueda dentada” (se da por la combinación de los
    síntomas parkinsonianos)
     Mas evidente en los segmentos distales de las extremidades:
    muñeca, tobillo, codo y rodillas

     Cómo evaluar la rigidez?


    La exploración de la rigidez debe realizarse con el paciente en relajación
    completa y luego realizar movilización pasiva de las extremidades.
    Si no se puede demostrar la rigidez debe solicitarse al paciente que ejecute
    movimientos de activación con una extremidad diferente a la que se explora,
    como abrir y cerrar una mano o dibujar círculos en el aire, para detectar el aumento
    del tono.
    Se logran detectar alteraciones sutiles que habrían pasado inadvertidas.
    Bradicinesi
    aLentitud
     en la ejecución del movimiento,
    con reducción progresiva de la velocidad
    y la amplitud de los movimientos repetitivos.

    se asocia a signos como:


    - la disminución del volumen de la voz, que se hace monótona.
    - la inexpresividad facial
    - reducción de la frecuencia del parpadeo
    - reducción en la amplitud y el tamaño de la escritura: micrografía
    - reducción del braceo durante la marcha

    Otras manifestaciones de la
    bradicinesia
    Sialorrea
    Disfagia
    Pérdida de la destreza manual
    Dificultad para darse vuelta en la cama
    Dificultad para levantarse de una silla
    Alteración de reflejos posturales

     INESTABILIDAD POSTURAL: disminuyen


    progresivamente las reacciones de equilibrio, de
    enderezamiento, de sostén, anticipatorias y de rescate.
    Marcha festinante, propulsiva y retropulsiva.
     TRASTORNOS POSTURALES:
    Otros síntomas
    Trastornos cognitivos Demencia en fase avanzada?
    Lentitud en el procesamiento de la información:
    planificación y ejecución - (test de Wisconsin)
    Trastornos afectivos Depresión – ansiedad – psicosis – Trast. del
    sueño

    Trastornos de la voz Monótono, entrecortada y de bajo volumen

    Trastornos del lenguaje Taquifemia: disartria, voz baja y estallidos de


    lenguaje rápido

    Trastornos del SN Constipación, hipotensión ortostática,


    Autónomo

    Síntomas dermatológicos Dermatitis seborreica

    Trastornos sexuales Disminución de la lívido- apatía

    CAÍDAS FRECUENTES
    Diagnóstico
     Fundamentalmente CLÍNICO
     Cuando aparecen los primeros síntomas de bradicinesia , rigidez
    y temblor, la función de la sustancia negra ya esta muy
    disminuida.
     Clínicamente posible: temblor, bradicinesia y rigidez
     Clínicamente probable: se agrega alteración de reflejos
    posturales y asimetría (hemicuerpo afectado)
     Clínicamente definido: cualquier combinación de los signos
    principales

    (según Parkinson’s Disease Society Brian


    Bank)
    Evolución

    Estadios evolutivos de la Enf. de Parkinson según Hoehn y Yahr


    Diagnóstico diferencial

     Parkinsonismo Secundario: la causa puede ser:


    - por efectos colaterales de fármacos.
    - vascular
    - traumatismos
    - infecciones, etc

     Síndrome Parkinsonismo Plus o atípicos:


    degeneraciones multisistémicas
     Parkinsonismos heredegenerativos:
    PRONÓSTICO
     Progresa
    hacia la inmovilidad total.
    Dependencia total.
     Sin tto: desde el diagnóstico: 10 años aprox.
     Con tto: 20 a 30 años.
     En pacientes donde predomina el temblor
    hay mejor pronóstico.
     El
    tto. con levodopa disminuye las cifras de
    mortalidad.
    Tratamiento
     FASE INICIAL
     FASE INTERMEDIA O PERIODO DE RESPUESTA TERAPEUTICA
    EXCELENTE
     FASE AVANZADA, DE RESPUESTA TERAPEUTICA COMPLICADA
     FASE FINAL

     “VENTANA TERAPEUTICA”

     FASES “ON” - “OFF”

     FARMACOLÓGICO: L-Dopa ( levodopa), anticolinérgicos,


    amantadina, otros

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