Shock Cardiognico

Integrantes: - Carmen del Villar - Carolina Daz - Daniela Fernndez - Macarena Seplveda

Etiologa:
Dao intrnseco de la funcin contrctil del msculo cardaco. Causa: infarto agudo del miocardio (IAM), y por estudios patolgicos se relaciona con ms del 40% de compromiso de la masa muscular. Otras patologas que pueden causar dao de la funcin contrctil son: miocarditis, cardiomiopata dilatada, depresin miocrdica en shock sptico y como secuela posterior al paso por la bomba de circulacin extracorprea durante la ciruga cardiovascular. Las otras causas que provocan SC y que no producen inicialmente alteracin de la contractilidad son los problemas mecnicos como: insuficiencia mitral (IM), ruptura del septum interventricular o de la pared libre del ventrculo, insuficiencia artica aguda generalmente producida por endocarditis bacteriana y estenosis artica severa. Orden de frecuencia: Disfuncin primaria de VI, 80%. Complicaciones mecnicas, 15%. Insuficiencia mitral, 4%. Comunicacin interventricular, 4%. Disfuncin primaria de ventrculo derecho, 2%. Taponamiento cardaco 1% Rotura de pared libre de VI 1%

Etiologa:

Fisiopatologa:
Este shock consiste en una perfusin sistmica tisular deficiente, debido a un bajo gasto cardiaco siendo incapaz de cubrir las necesidades metablicas de un paciente. El Gasto cardiaco generalmente esta disminuida frente a un shock, (excepcin de traumtico sin hemorragia y sptico). Este shock la disminucin del GC, se debe a la disminucin de la fuerza contrctil del corazn, por el dao que este sufre

Fisiopatologa:
Por ende, como disminuye el GC, la presin arterial tambin se ve alterada.
Shock leve: presin aumentada Shock severo: presin disminuida

Cuando el shock es an leve, como en forma de compensacin a esta disminucin del flujo sanguneo se liberan CATECOLAMINAS.

lo cual produce vasoconstriccin, por tanto, aumenta la resistencia y obviamente la presin arterial. PA= Gc x R

Fisiopatologa:
Cuando el shock no es controlado, y se hace an ms severo, y este flujo sanguneo se sigue viendo disminuido, nuestras clulas censan con un rgimen anaerbico (fermentacin lctica)

transformando la glucosa

cido lctico

Fisiopatologa:
El cido lctico provoca acidosis metablica, la cual

genera inhibicin de las catecolaminas, provocndose

VASODILATACIN (mantenindose la hipoperfusin)

Signos y sntomas:
Signos: Compromiso del estado general. Palidez, piel fra, diaforesis, cianosis. Ingurgitacin yugular, se da principalmente en IAM ventricular derecho. Vasoconstriccin con pobre llenado capilar. Presin arterial sistlica menor a 90 mmHg. Pulsos perifricos disminuidos en amplitud. Taquicardia Polipnea. Estertores. No en IAM ventricular derecho. Sntomas: Los correspondientes al dolor de un IAM: Disnea de severidad variable. Astenia.

Diagnstico:
La historia clnica y la exploracin fsica proporcionan datos relevantes para identificar el SC y orientar el diagnstico de las causas corregibles. EKG: detectar cambios isqumicos, infarto o arritmias. En aquellos pacientes con infarto inferior y SC, es imperiosa la realizacin de un EKG con precordiales derechas para descartar la extensin al ventrculo derecho. Radiografa de trax: Rara vez es normal. Se puede observar cardiomegalia y congestin pulmonar o edema pulmonar. En diseccin artica se puede observar mediastino ensanchado y separacin entre la calcificacin de la ntima y el borde adventicial > de 1 cm. Ecocardiograma de urgencias: Insustituible para confirmar el diagnstico de la disfuncin ventricular izquierda y de la existencia de complicaciones mecnicas como causales del SC. Permite confirmar o descartar otras causas de SC como diseccin de aorta, taponamiento cardaco, endocarditis infecciosa en insuficiencia valvular, estenosis artica severa y signos de tromboembolismo pulmonar masivo.

Diagnstico:
Monitorizacin hemodinmica Ante sospecha de que el paciente est entrando en SC, es indispensable la colocacin de un catter en la arteria pulmonar (Swan-Ganz) para determinar la presin de llenado ventricular y el GC.,y una va arterial para la confirmacin del estado hemodinmico y su monitorizacin. Lo caracterstico es encontrar una presin de oclusin en la arteria pulmonar (PCP) mayor de 15 mm Hg y un ndice cardaco menor de 2.2L/min/m2. Se puede valorar el estado de perfusin tisular en forma global, determinando la saturacin venosa mixta de oxgeno, la cual es un indicador del balance entre el O2 entregado y el consumido. En el SC por lo general es menor de 60%; es importante su valor tambin para el seguimiento en el curso de la teraputica. La gasometra arterial muestra el estado de oxigenacin y la disminucin caracterstica del pH por la acidosis lctica existente, con disminucin del exceso de base. El seguimiento de los niveles de cido lctico en sangre es un parmetro muy importante a tener en cuenta para el diagnstico, seguimiento y valoracin de la teraputica. La determinacin de electrolitos sricos es de gran ayuda para realizar correcciones, ya que la hipokalemia e hipomagnesemia predisponen a arritmias ventriculares que pueden agravar el cuadro. La glicemia en sangre frecuentemente se encuentra muy elevada. Esto es secundario a la liberacin compensadora de catecolaminas y tambin al dficit en la produccin de insulina causada por la disminucin de la perfusin pancretica. En ltimas publicaciones se ha demostrado que mantener una glicemia entre 80 y 110 mg/dL disminuye la mortalidad en el paciente

Tratamiento:
Medidas generales: Oxigeno por mascarilla con FIO2 de 50% o segn gases arteriales Monitorizar Va endovenosa Sonda vesical Medicamentos: Agentes cronotrpicos: para corregir la bradicardia (atropina, isoprotenerol) Agentes inotrpicos: optimizar la contractilidad del miocardio (dopamina, dobutamina)

Dopamina: Comenzar con dosis de 5 microgramos/Kg/min para lo cual se diluye 1 ampolla en suero glucosado el 5% de 250 cm3 (1 gota = 40 microgramos), y se perfunde inicialmente a 10 gotas/minuto.
Dobutamina: Se utiliza en combinacin con la Dopamina (para evitar utilizar dosis altas de este frmaco). Comenzar con dosis de 5 microgramos/Kg/min, para lo cual se diluye 1 ampolla en suero glucosado al 5% de 250 cm3 (1 gota = 50 microgramos) y se perfunde a 7 gotas/min.

cido Lctico:
Toma exmenes segn INTA: a) Acido lctico en plasma: extraer 1 cc. De sangre venosa sin ligadura , colocarla en un tubo que contenga 0,1 cc. De una solucin de Oxalato de Potasio (0,8 g %) y Oxalato de Amonio (1,2g %) con anticoagulante. Mezclar suavemente y centrifugar inmediatamente a 2000 rpm por 10 minutos. Extraer el plasma y congelarlo. Enviar el plasma congelado exento de hemlisis y debidamente marcado con nombre, fecha y hora de toma de muestra. El paciente debe estar con 3 hras. De ayuno. b) Acido lctico en LCR: enviar 0,2 ml de LCR congelado y debidamente marcado. Tubo: tapa roja nueva o amarillo esterilizado El paciente debe permanecer en reposo 30 minutos antes.

cido Lctico:
Manual toma de muestra hospital Sotero del rio
a) Acido lctico en plasma: 4,5 19,8 mg/Dl Debe tener reposo por lo menos 30 minutos antes de la prueba, evitar el ejercicio intenso el da antes de la prueba. Ayuno de 8 hrs. Tomar la muestra sin torniquete y sin que el paciente apriete y suelte la mano. Tubo: tapa verde con ACO heparina de litio 4 ml Los tubos se transportan sumergidos en parcialmente en agua/hielo (sin sumergir la tapa del tubo), tapados en posicin vertical, en un recipiente y dentro de un contenedor solido. Evitar agitacin para prevenir hemolisis. Tiempo de transporte mximo 30 min. b) Acido lctico LCR: 10-22 mg/Dl No se requiere ayuno. Tubo: tapa verde con ACO heparina de litio 4 ml

Gases Arteriales:
La toma de gases es una medida til en la evaluacin de la funcin respiratoria y del equilibrio cido bsico. Este mtodo permite medir directamente la presin parcial del oxgeno (PaO2), el dixido de carbono (PaCO2) y el pH, as como calcular el bicarbonato actual (HCO3) y la saturacin de la oxihemoglobina (SaO2).

Valores normales:
ARTERIALES: PaO2 75 a 100 mm Hg PaCO2 35 a 45 mm Hg pH de 7.35 a 7.45 SaO2 94 a 100% HCO3 22 a 26 mEq/litro

VENOSOS: pH 7,33 7,43 pCO2 38 50 mmHg HCO3 23 27 mMol/L pO2 30 50 mmHg

FIN