proteasas

Este hecho produce el contagio al tejido nervioso y la consecuente muerte neuronal y por ello, el cerebro adquiere un aspecto esponjoso. La muerte neuronal se produce porque las PrpSc son insolubles y resistentes a las proteasas de los lisosomas.

El plegamiento erróneo de la Prpc a PrpSc confiere a la PrpSc dos propiedades que la diferencian de la Prpc: la resistencia parcial a la digestión por proteasas y su insolubilidad.

De hecho, podrían existir dos poblaciones diferentes de macrófagos activados, en función del tipo de activación que hayan sufrido: activación por microbios o IFN-γ: producción de sustancias inflamatorias, dañinas para los tejidos (ROS y RNS, proteasas, citoquinas, factores de coagulación, metabolitos del ácido araquidónico); activación por IL-4 y otras citoquinas: producción de sustancias mediadoras de la reparación tisular (factores de crecimiento, citoquinas fibrogénicas, factores angiogénicos como FGF...).

Si estos compuestos se vierten al exterior, pueden amplificar la respuesta inflamatoria, ya que tienen un efecto destructor sobre los tejidos (elastasas, colagenasas, proteasas...).

Otros inhibidores enzimáticos celulares son proteínas que se unen específicamente e inhiben una diana enzimática. Esto puede ayudar a controlar enzimas que pueden ser dañinas para la célula, como las proteasas o nucleasas.

La velocidad de la respuesta es el resultado de la amplificación de la señal que ocurre tras la activación proteolítica secuencial de las moléculas del complemento, que también son proteasas.

Una característica que agrupa a todos los lisosomas es la posesión de hidrolasas ácidas: proteasas, nucleasas, glucosidasas, lisozima, arilsulfatasas, lipasas, fosfolipasas y fosfatasas.

Tras la unión inicial de proteínas del complemento al microbio, aquéllas activan su capacidad proteásica, que a su vez activa a otras proteasas del complemento y así sucesivamente.

La destrucción de las redes de lámina está controlada por proteasas apoptóticas especializadas denominadas caspasas, que desintegran la lámina nuclear y de ese modo degradan la integridad estructural del núcleo.

Es típico del sistema nervioso central Necrosis grasa Traumática: no es habitual, se produce por un traumatismo que sobrepasa las capacidades de adaptación celular Enzimática: se produce cuando enzimas digestivas (lipasas, proteasas, etc.) se liberan al medio sin control, o se activan en un lugar no apto.

Este ácido nucleico, al no ser reconocido por algunos enzimas debido a su diferente estructura, resiste la acción de nucleasas y proteasas.

En 1978 se demostró que este sistema contaba con varias cadenas distintas de proteínas, algo totalmente novedoso en cuanto a proteasas se refiere.