ویکی‌پدیا

روتاویروس

یک گونه از ویروس‌های RNA دو رشته‌ای و شایع‌ترین علت بیماری‌های اسهالی در میان نوزادان و خردسالان
با رتروویروس که گونه‌ای از آن ویروس HIV است، اشتباه نشود.

روتاویروس (نام علمی: Rotavirus) شایع‌ترین علت بیماری‌های اسهالی در میان نوزادان و خردسالان است؛ با این حال، بزرگسالان را به ندرت تحت تأثیر قرار می‌دهد. تقریباً هر کودک در جهان حداقل یک بار قبل از پنج سالگی به روتاویروس مبتلا می‌شود. سرعت تغییر-تکامل این ویروس پایین و ایمنی بعد از وقوع هر عفونت، فعال و ماندگار است، بنابراین ابتلاهای بعدی شدت کمتری دارند. روتاویروس یک نوع از ویروس‌های RNA دو رشته‌ای و راسته‌ای در خانوادهٔ رئوویروس‌ها بوده و دارای ژنوم مُقطع (۱۱ قطعه) دو رشته‌ای و کپسید ایکوسادرال غیر لیپیدی است. نُه گونه از روتاویروس‌ها وجود دارد که با نام‌های A, B، C, D، F, G، H, I و J شناخته می‌شوند. ابتلا به روتاویروس A، شایع‌ترین نوع این بیماری بوده و علت بیش از ۹۰ درصد عفونت‌های روتاویروسی در انسان است.

روتاویروس
یک ذره واحد؛ کروی و دارای برجستگی‌های کوتاه و منظم بر روی سطح آن است
بازسازی روتاویروس به کمک کامپیوتر بر اساس چندین میکروگراف الکترونی
طبقه‌بندی ویروس‌ها e
زیر خانواده: سدورئوویرینه
سرده: روتاویروس
گونه‌ها
  • روتاویروس A
  • روتاویروس B
  • روتاویروس C
  • روتاویروس D
  • روتاویروس F
  • روتاویروس G
  • روتاویروس H
  • روتاویروس I
  • روتاویروس J

این ویروس از طریق مسیر مدفوعی-دهانی انتقال می‌یابند، سلول‌های روده باریک را آلوده کرده، به آن‌ها آسیب رسانده و گاسترواِنتریت ایجاد می‌کند (علیرغم اینکه ارتباطی با آنفلوانزا ندارد، اغلب به آن «آنفلوانزای معده» شناخته می‌شود). با وجود اینکه روتاویروس عامل بستری شدن تقریباً یک سوم از نوزادان و کودکان به دلیل ابتلا به اسهال شدید بوده؛ اهمیت پیشگیری و درمان آن در بهداشت عمومیِ جامعه به ویژه در کشورهای در حال توسعه دست کم گرفته شده‌است. این ویروس علاوه بر تأثیری بر سلامت انسان، توانایی بیماری‌زایی در سایر حیوانات از جمله دام‌ها را نیز دارد. روتاویروس در سال ۱۹۷۳ توسط روث بیشاپ و همکارانش به وسیله میکروگراف الکترونی کشف شد.

اِنتریت روتاویروسی معمولاً در دوران کودکی به راحتی قابل کنترل و درمان است، اما در کودکان زیر ۵ سال می‌تواند وخیم و در مواردی سبب مرگ شود. این ویروس علت مرگ ۱۵۱۷۱۴ نفر بر اثر اسهال (کم‌آب شدن بدن[۱]) در سال ۲۰۱۹ بوده‌است؛ در ایالات متحده، قبل از شروع برنامه واکسیناسیون روتاویروس در دهه ۲۰۰۰، عامل حدود ۲٫۷ میلیون مورد گاستروانتریت شدید در کودکان، تقریباً ۶۰۰۰۰ مورد بستری در بیمارستان و حدود ۳۷ مرگ در هر سال بود. پس از معرفی واکسن روتاویروس، نرخ بستری‌های ناشی از این بیماری در به‌طور قابل توجهی کاهش یافته‌است. کمپین‌های ارتقای بهداشت عمومی برای مبارزه با روتاویروس بر ارائه درمان به کمک نمک آبرسان خوراکی (ORS) برای کودکان آلوده و واکسیناسیون برای جلوگیری از این بیماری تمرکز دارد. بروز و شدت عفونت‌های روتاویروس در کشورهایی که واکسن روتاویروس را به سیاست‌های معمول ایمن‌سازی کودکان اضافه کرده‌اند به‌طور قابل توجهی کاهش یافته‌است.

ویروس‌شناسی

ویرایش

انواع

ویرایش

نُه گونه روتاویروس به صورت A, B، C, D، F, G، H, I و J وجود دارد.[۲][۳] انسان‌ها عمدتاً توسط روتاویروس A آلوده می‌شوند و گونه‌های A تا I عامل بیماری و عفونت در دیگر حیوانات،[۴] برای مثال گونه H در خوک‌ها،[۵] D, F و G در پرندگان،[۶] I در گربه‌ها[۷] و J در خفاش‌ها هستند.[۸]

در گونه روتاویروس A سویه‌های مختلفی وجود دارد که سروتیپ آنها را همانند ویروس آنفلوانزا، به وسیله سیستم طبقه‌بندی دوگانه بر اساس دو پروتئین سطحی ویروس تعریف می‌کنند.[۹] گلیکوپروتئین VP7 بیانگر سروتیپ‌های G و پروتئین حساس به پروتئازِ VP4 بیانگر سروتیپ‌های P هستند.[۱۰] از آنجایی که دو ژن تعیین‌کننده نوع G و P می‌توانند به‌طور جداگانه به ویروس‌هایی که در سلول تولید می‌شوند منتقل گردند، ترکیب‌های متفاوت ژنومی در روتاویروس‌ها دیده می‌شود.[۱۰] یک سیستم ژنوتیپی کامل از ژنوم روتاویروس A ایجاد شده که برای تعیین منشأ سویه‌های غیر معمول به کار می‌رود.[۱۱] شیوع انواع G و P در بین کشورها و سال‌های مختلف متفاوت بوده‌است.[۱۲] حداقل ۳۶ سروتیپ نوع G و ۵۱ سروتیپ نوع P وجود دارد؛[۱۳] با این وجود، معمولاً در عفونت‌های انسانی فقط چند نمونه از سروتیپ‌های G و P دیده می‌شود که شامل G1P8، G2P4، G3P8، G4P8، G9P8 و G12P8 هستند.[۱۴]

ساختار

ویرایش

ژنوم روتاویروس‌ها از ۱۱ مولکول مارپیچی دورشته‌ای منحصر به فرد (RNA دورشته‌ای یا dsRNA) تشکیل شده‌است که در مجموع ۱۸۵۵۵ نوکلئوتید دارند. هر مارپیچ یا بخش، یک ژن را تشکیل می‌دهد که بر اساس اندازه از ۱ تا ۱۱ شماره گذاری می‌شود (۱ بزرگ‌ترین و ۱۱ کوچک‌ترین است).[۱۵] به جز ژن ۹ که پروتئینی همچون ژن ۲ را کد می‌کند هر ژن، ایجادگر یک پروتئین اختصاصی است.[۱۵] ضخامت ویریون ویروسی[توضیح ۱] تا ۷۶٫۵ نانومتر نیز می‌رسد.[۱۷] روتاویروس توسط یک کپسید پروتئینی ایکوسادرالِ سه لایه بدون پوشش ویروسی احاطه شده‌است.[۱۸][۱۹]

 
یک ترسیم فرضی از محل پروتئین‌های ساختاری روتاویروس[۲۰]

پروتئین‌ها

ویرایش

شش پروتئین ویروسی (VPs) وجود دارد که بخشی از ویریون را تشکیل می‌دهند. این پروتئین‌های ساختاری VP1، VP2، VP3، VP4، VP6 و VP7 نامیده می‌شوند.[۲۱] علاوه بر VPها، شش پروتئین غیر ساختاری (NSPs) نیز وجود دارد که فقط در سلول‌های آلوده به روتاویروس تولید می‌گردند و شاملNSP1، NSP2، NSP3، NSP4، NSP5 و NSP6 می‌شوند.[۲۱]

حداقل شش پروتئین از دوازده پروتئینی که توسط ژنوم روتاویروس کدگذاری شده‌اند بعد از بلوغ آن به RNA متصل می‌گردند.[۲۲] نقش این پروتئین‌ها در تکثیر روتاویروس به‌طور کامل شناخته نشده‌است؛ با این حال تصور می‌شود که عملکرد آنها به سنتز و بسته‌بندی RNA در ویریون، انتقال mRNA به محل تکثیر ژنوم و ترجمه mRNA و تنظیم بیان ژن مربوط باشد.[۲۳]

پروتئین‌های ساختاری

ویرایش
 
میکروگراف الکترونی نانوذرات طلا متصل به روتاویروس. اجسام دایره ای تیره کوچک، نانوذرات طلا هستند که با یک آنتی‌بادی مونوکلونال مخصوصِ پروتئینِ روتاویروس VP6 پوشانده شده‌اند.

VP1 در هسته ویویون ویروسی قرار دارد و یک آنزیم RNA پلی‌مراز وابسته به RNA است.[۲۴] در یک سلول آلوده، این آنزیم رونوشت‌های ژنوم (mRNA) را برای سنتز پروتئین‌های ویروسی تولید می‌کند؛ همچنین بخش‌های RNA ژنومی روتاویروس را برای تولید ویریون‌های ویروسی جدید همانندسازی می‌کند.[۲۵] VP2 لایه مرکزی ویریون را تشکیل می‌دهد و به ژنوم ویروسی (RNA) متصل است.[۲۶]

VP3 یک پروتئین آنزیمی به نام گوانیلیل ترانسفراز بوده که بخشی از قسمت داخلی ویریون را شامل می‌شود. این آنزیم نقش کاتالیز کلاهک '۵ را پس از رونویسی و در زمان اصلاح mRNA، بر عهده دارد.[۲۷] کلاهک، mRNA آن را در برابر آنزیم‌های تجزیه کننده نوکلئیک اسید به نام نوکلئاز که در سلول‌های جانداران آلوده شده وجود دارد حفظ می‌کند.[۲۸]

VP4 روی سطح ویریون قرار دارد و به صورت یک زائده بیرونی (پلپومر ویروسی) در میکروگرافی دیده می‌شود.[۲۹] این ماده به مولکول‌های سطح سلول‌ها (گیرنده) متصل می‌شود و امکان ورود ویروس به داخل سلول را فراهم می‌کند.[۳۰] بدن برای جلوگیری از عفونی شدن روده، باید پروتئین VP4 را توسط آنزیم تریپسین (نوعی پروتئاز)، که پیش‌ساز آن در لوزالمعده تولید و به روده ترشح می‌شود، به VP5* و VP8* تغییر دهد.[۳۱] VP4 مشخص کننده میزان گسترش و ویرولانس روتاویروس است و نوع P سروتیپِ ویروس را ایجاد می‌کند.[۳۲] در انسان بین گروه خونی (سیستم آنتی‌ژن لوئیس، سیستم گروه خونی ABO و وضعیت ترشح کنندگی آنتی‌ژن[توضیح ۲]) و امکان عفونی شدن بیماری ارتباط وجود دارد.[۳۵] به نظر می‌رسد که غیر ترشح کننده‌ها در برابر عفونت سروتیپ‌های P4 و P8 مقاوم هستند، این مسئله نشان می‌دهد آنتی‌ژن‌های گروه خونی، گیرنده پروتئین‌های ویروسی هستند و مقاومت بدن در برابر بیماری به ژنوتیپ روتاویروس و گروه خونی فرد بستگی دارد.[۳۶]

VP6 بخش عمده کپسید را تشکیل می‌دهد. نقش این پروتئین به عنوان یک آنتی‌ژن به‌طور کامل شناخته شده‌است و می‌تواند برای شناسایی گونه روتاویروس مورد استفاده قرار گیرد.[۳۷] VP6 همچنین برای بررسی‌های و تحقیقات آزمایشگاهی در رابطه با عفونت روتاویروس بسیار پر استفاده است.[۳۸] VP7 یک گلیکوپروتئین بوده که سطح خارجی ویریون را تشکیل می‌دهد. جدا از عملکردهای ساختاری، سروتیپ G سویه را تعیین می‌کند و همراه با VP4 در مصونیت نسبت به سیستم ایمنی نقش دارد.[۱۷]

پروتئین‌های غیر ساختاری

ویرایش

NSP1، محصول تولیدی ژن ۵ بوده و یک پروتئین غیر ساختاری متصل به RNA به‌شمار می‌رود. NSP1 همچنین کارآمدی اینترفرون که بخشی از سیستم ایمنی ذاتی سلول‌ها در برابر عفونت ویروسی است، را از بین می‌برد.[۳۹] این پروتئین، وظیفه تجزیه پروتئازوم (یکی از اجزای کلیدی سیگنال دهی برای تحریک تولید اینترفرون در سلول آلوده و پاسخ دهندهٔ ایمنی به اینترفرون ترشح شده توسط سلول‌های مجاور) را بر عهده دارد.[۳۹] NSP1 همچنین برای جلوگیری از تولید این سیتوکین در سلول میزبان، چندین فاکتور رونویسی IRF مورد نیاز برای رونویسی ژن اینترفرون را تخریب می‌کند.[۴۰] NSP2 یک RNAپلی‌مراز وابسته به RNA است که در انکلوزیون‌های سیتوپلاسمی (ویروپلاسم) تجمع می‌یابد و برای همانندسازی ژنوم مورد نیاز است.[۲۶][۴۱]

NSP3 به mRNAهای ویروسی در سلول‌های آلوده متصل می‌شود و مسئول خاموش کردن سنتز پروتئین سلول میزبان است.[۴۲] NSP3 دو فاکتور ضروری برای شروع ترجمه و سنتز پروتئین‌ها را که بر روی mRNA سلول قرار دارد، غیرفعال می‌کند؛[۴۲] در ابتدا، «پروتئین متصل‌شونده به پلی‌آدنین» (PABP) را که برای ترجمهٔ کارآمد رونوشت‌های ژنی با انتهای پلی آدنین '۳ مورد نیاز است (در اکثر رونوشت‌های سلول میزبان یافت می‌شود)، از فاکتورِ شروع ترجمهٔ eIF4F خارج و در ادامه، فاکتور eIF2 را نیز با تحریک آغاز فسفریلاسیون آن غیرفعال می‌کند.[۴۳] از آنجایی که mRNA روتاویروس فاقد انتهای پلی آدنین '۳ است، برای ترجمه شدن در سلول میزبان، هیچ نیازی به این فاکتورهای آغازی ندارد.[۴۴]

NSP4 اولین انتروتوکسین ویروسی بود که توسط محققین کشف شد.[۴۵] NSP4 همچنین یک ویروپورین به‌شمار می‌رود که Ca+2 سیتوزولی را در سلول‌های پستانداران افزایش می‌دهد.[۴۶] NSP5 توسط ترجمه بخشی از ژن ۱۱ روتاویروسِ A ایجاد می‌شود و در سلول‌های آلوده به ویروس در ویروپلاسم تجمع می‌یابد.[۴۷] NSP6 نیز یک پروتئین اتصال‌دهنده بوده و رونوشتِ ژنوم ویروس که یک RNA تک رشته‌ای (ssRNA) است را به محتوای ژنی سلول پیوند می‌دهد.[۴۸] این پروتئین توسط ژن ۱۱ تحت یک چارچوب خوانش بازِ خارج از فاز کدگذاری می‌شود.[۴۹][توضیح ۳]

ژن‌ها و پروتئین‌های روتاویروس[۱۵][۲۱]
شماره RNA (ژنوم) اندازه (جفت‌باز) پروتئین یونی‌پروت وزن مولکولی کیلودالتون موقعیت تعداد در هر ویریون عملکرد
۱ ۳۳۰۲ VP1 P22678 ۱۲۵ در بالای بخش مرکزی ۱۲ RNA پلی‌مراز وابسته به RNA
۲ ۲۶۹۰ VP2 A2T3R5 ۱۰۲ پوسته داخلی بخش مرکزی را تشکیل می‌دهد ۱۲۰ بخشی از ساختار ژنوم
۳ ۲۵۹۱ VP3 A2T3S5 ۸۸ در بالای بخش مرکزی ۱۲ آنزیم پوشاننده mRNA (متیل ترانسفراز)
۴ ۲۳۶۲ VP4 A2T3T2 ۸۷ پلپومر ویروسی ۱۸۰ اتصال به سلول میزبان، بیماری‌زایی
۵ ۱۶۱۱ NSP1 Q99FX5 ۵۹ غیر ساختاری ۰ کلاهک‌گذاری '۵، آنتاگونیست اینترفرون
۶ ۱۳۵۶ VP6 Q6LE89 ۴۵ کپسید داخلی ۷۸۰ آنتی‌ژن ساختاری گونه‌های خاص
۷ ۱۱۰۴ NSP3 P03536 ۳۷ غیر ساختاری ۰ فعالیت mRNA ویروسی را افزایش می‌دهد و سنتز پروتئین سلولی را متوقف می‌کند
۸ ۱۰۵۹ NSP2 A2T3P0 ۳۵ غیر ساختاری ۰ در همانندسازی و بسته‌بندی RNA نقش دارد
۹ ۱۰۶۲ VP71 VP72 P03533 ۳۸ و ۳۴ سطح ۷۸۰ آنتی‌ژن ساختاری و مصونیت ایمنی ویروس
۱۰ ۷۵۱ NSP4 P04512 ۲۰ غیر ساختاری ۰ ویروپورین (انتروتوکسین)
۱۱ ۶۶۷ NSP5 NSP6 A2T3Q9 P11203 ۲۲ غیر ساختاری ۰ تعدیل کننده اتصال ssRNA و dsRNA، فسفوپروتئینی برای NSP2

این جدول بر اساس سویه SA11 روتاویروس میمون‌سانیان است. تخصیص کدگذاری RNA پروتئین در برخی از سویه‌ها متفاوت است.[نیازمند منبع]

تکثیر

ویرایش
 
ترسیم ساده شده چرخه تکثیر روتاویروس، مراحل این فرایند به صورت زیر است:[۵۲]
  1. اتصال ویروس به سلول‌های میزبان که با واسطه VP4 و VP7 انجام می‌شود.
  2. نفوذ کپسید ویروسی به پوشش سلولی
  3. ایجاد رشته ssRNA سنس مثبت که به عنوان mRNA عمل می‌کند و عاملی برای سنتز پروتئین‌های VP1، VP3 و VP2 است.
  4. تشکیل ویروپلاسم، بسته‌بندی RNA ویروسی و سنتز RNA تک رشته‌ای سنس منفی و تشکیل ویریون‌های دو لایه
  5. تکامل ویریون‌ها و آزادسازی به صورت ویروس‌های بالغ

اتصال ویروس به سلول میزبان به کمک VP4 و در نتیجه اتصال به مولکول‌هایی به نام گلیکان در سطح سلول انجام می‌گیرد.[۱۹] ویروس با اتصال به این گیرنده‌های سلولی، اندوسیتوز کرده و وارد سلول میزبان می‌شود و یک وزیکول به نام اندوزوم را تشکیل می‌دهد. پس از ورود به درون سلول، پروتئین‌های لایه سوم، VP7 و VP4، غشای اندوزوم را شکافته و سبب تغییر غلظت یون کلسیم (Ca+2) در محیط سیتوپلاسمی می‌شود.[۵۳] این افزایش، باعث تجزیه تریمرهای VP7 به زیر واحدهای پروتئینی منفرد می‌گردد اما پوشش پروتئینی ایجاد شده توسط VP2 و VP6 همچنان در اطراف dsRNA ویروسی باقی مانده و یک ویریون دو لایه (DLP) را تشکیل می‌دهد.[۵۳]

یازده رشته dsRNA تحت حفاظتِ دو پوسته پروتئینی به کار خود ادامه می‌دهند و RNA پلیمراز، رونوشت‌های mRNA ویروسی را از روی آن‌ها و به عنوان رابطی برای پروتئین سازی ایجاد می‌کند.[۵۴] باقی ماندن ژنوم ویروسی در پوشش دو لایه سبب مخفی ماندن آن از سیستم ایمنی سلول، از جمله تداخل RNA در اثر حضور RNA دو رشته‌ای در سلول میزبان (RNAهای سلول‌های انسانی تک رشته‌ای هستند)، می‌شود.[۵۴] در طول عفونت، روتاویروس mRNAها را برای بیوسنتز پروتئین و تکثیر ژنوم خود تولید می‌کنند (روش رونویسی معکوس؛ استفاده از یک واسطه به جای ماده وراثتی اصلی).[۵۵] بیشتر پروتئین‌های روتاویروس در ویروپلاسم، جایی که RNA تکثیر و ویریون‌های دو لایه ایجاد می‌شوند، تجمع می‌یابند.[۵۶]

ویروپلاسم به RNAهای ویروسی کمک می‌کند بدون هیچ مشکی به عنوان الگوهایی برای سنتز ssRNA ژنومی ویروس استفاده شوند و از تخریب به وسیله ریبونوکلئاز، که پس از اتصال RNAهای کوچک مداخله‌گر (siRNA) به ماده‌های وراثتی ناشناس به کار گرفته می‌شود، در امان بمانند.[۵۶] ویروپلاسم به‌طور معمول دو ساعت پس از عفونت ویروسی در اطراف هسته سلول به وجود می‌آید و در درون آن کارخانه‌های ویروسی، احتمالاً، توسط دو پروتئین غیرساختاری ویروسی، NSP5 و NSP2 ساخته می‌شود.[توضیح ۴][۵۷] سپس ویریون‌های دو لایه به شبکه آندوپلاسمی میزبان مهاجرت می‌کنند و در آنجا سومین لایه بیرونی خود را به کمک پروتئین‌های VP7 و VP4 تشکیل می‌دهند. پس از تکامل ویریون‌ها به ویروس، این میکروب‌ها تحت فرآیندی به نام لیز از سلول میزبان خارج می‌شوند.[۳۱][۵۸]

انتقال

ویرایش
 
روتاویروس در مدفوع کودک آلوده

اسهالِ ویروسی بسیار مسری است.[۵۹] روتاویروس‌ها از طریق مسیر مدفوعی-دهانی و به کمک تماس دست‌ها با سطوح و اشیاء آلوده یا احتمالاً از طریق مجرای تنفسی منتقل می‌شوند.[۶۰] مدفوع یک فرد مبتلا می‌تواند حاوی بیش از ۱۰ تریلیون ذره عفونی در هر گرم باشد[۳۷] که کمتر از ۱۰۰ مورد از این ذره‌ها، برای انتقال عفونت به فرد دیگر کافی است.[۶۱]

روتاویروس‌ها در محیط‌های غیر زنده پایدار هستند و می‌توانند بین ۹ تا ۱۹ روز این این مکان‌ها زنده بمانند.[۶۲] طی بررسی‌های انجام شده در مَصَب‌ها، در هر ۳/۷۹ لیتر آب، مقدار ۱ تا ۵ ذره عفونی از این ویروس وجود دارد.[۶۳] از آنجا که شیوع عفونت روتاویروس در کشورهای دارای استانداردهای بهداشتی بالا و پایین به یک میزان دیده می‌شود؛[۵۹] احتمال می‌رود اقدامات بهداشتی که برای از بین بردن باکتری‌ها و انگل‌ها کافی است در کنترل روتاویروس بی اثر باشد.[۶۲]

علائم و نشانه‌ها

ویرایش

انتریت روتاویروس یک بیماری خفیف تا شدید است که با تهوع، استفراغ، اسهال آبکی و تب خفیف مشخص می‌شود. هنگامی که کودک به ویروس آلوده می‌گردد، یک دورهٔ کمون حدود دو روز قبل از ظاهر شدن علائم را تجربه می‌کند.[۶۴] دوره بیماری، طولانی بوده و علائم اغلب با استفراغ شروع می‌شود و سپس چهار تا هشت روز با اسهال شدید ادامه می‌یابد. کم‌آبی در عفونت با روتاویروس نسبت به اکثر موارد ناشی از پاتوژن‌های باکتریایی، شایع تر بوده و اصلی‌ترین علت مرگ ناشی از عفونت روتاویروس است.[۶۵]

عفونت‌های روتاویروسی می‌توانند در هر سنی در طول زندگی رخ دهند؛[۳۷][۶۶] اولین مورد ابتلا معمولاً علائمی شدید را به همراه دارد، اما عفونت‌های بعدی به دلیل شکل‌گیری ایمنی فعال معمولاً خفیف یا بدون علامت هستند.[۶۷] میزان عفونت‌های علامت دار و شدید در کودکان زیر دو سال بالاتر است و به تدریج تا سن ۴۵ سالگی کاهش می‌یابد.[۶۸] شدیدترین علائم معمولاً در کودکان شش‌ماهه تا دو ساله، افراد مسن و مبتلایان به نقص ایمنی رخ می‌دهد. به دلیل ایمنی به دست آمده در دوران کودکی، بیشتر بزرگسالان مستعد ابتلا به روتاویروس نیستند.[۶۹] گاستروانتریت در بزرگسالان معمولاً علتی غیر از روتاویروس دارد، اما شیوع عفونت‌های بدون علامت در بزرگسالان می‌توانند به انتقال این ویروس به افراد آسیب‌پذیر کمک کند.[۷۰] شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد گروه خونی می‌تواند بر استعداد ابتلا به عفونت توسط روتاویروس‌ها مؤثر باشد.[۷۱]

مکانیسم بیماری

ویرایش
 
میکروگراف الکترونی یک انتروسیت آلوده به روتاویروس (بالا) در مقایسه با یک سلول غیر آلوده (پایین). مقیاس خطی = تقریباً ۵۰۰ نانومتر

روتاویروس‌ها عمدتاً در روده تکثیر و منجر به آلودگی انتروسیت‌های پرزهای روده کوچک می‌شود.[۷۲] این آلودگی در نهایت به تغییرات ساختاری و عملکردی اپیتلیوم می‌انجامد.[۷۳] شواهدی در انسان و به ویژه در مدل‌های حیوانی از انتشار خارج روده‌ای ویروس عفونی به سایر اندام‌ها و ماکروفاژها وجود دارد.[۷۴]

اسهال در اثر فعالیت‌های متعدد ویروس ایجاد می شو و از سوی دیگر سوء جذب به دلیل تخریب سلول‌های روده به نام انتروسیت اتفاق می‌افتد.[۷۵] NSP4 به عنوان پروتئین سمی روتاویروس، ترشح کلرید وابسته به یون کلسیم و تغییرات سن و را القا می‌کند. این امر فعالیت SGLT1 (پروتئین حمل‌کننده گلوکز-سدیم) پروتئین انتقال غشاء بازجذب کنندهٔ آب را مختل می‌کند. متعاقباً به نظر می‌رسد فعالیت دی ساکاریدازهای حاشیه مخطط کاهش یافته که ترشحات وابسته به یون کلسیم رفلکس‌های عصبی روده را باعث می‌گردد.[۴۵] غظلت یون‌های کلسیم در سیتوزول (که برای مونتاژ ویروس‌ها بالغ مورد نیاز است) توسط NSP4 که به عنوان یک ویروپورین عمل می‌کند، بالا رفته و این افزایش یون‌های کلسیم منجر به خودخواری انتروسیت‌های آلوده می‌شود.[۷۶]

NSP4 پروتئینی خارج ویروسی است که آنزیم‌های پروتئاز موجود در روده توانایی تغییر آن را دارند، یک انتروتوکسین است که از طریق گیرنده‌های اینتگرین بر روی سلول‌های غیر عفونی اثر می‌کند، به نوبه خود باعث و افزایش غلظت یون کلسیم داخل سلولی، اسهال ترشحی و اتوفاژی می‌گردد.[۷۷]

استفراغ، که مشخصهٔ انتریت روتاویروسی است، در اثر عفونت سلول‌های انتروکرومافین توسط روتاویروس در بافت پوششی دستگاه گوارش ایجاد می‌شود. این عفونت تولید ۵'هیدروکسی‌تریپتامین (سروتونین) را تحریک می‌کند. این کار اعصاب آوران واگ را فعال کرده که سلول‌های ساقه مغز را که رفلکس استفراغ را کنترل می‌کنند فعال می‌نماید.[۷۸]

انتروسیت‌های سالم، آنزیم لاکتاز را به روده کوچک ترشح می‌کنند. عدم تحمل شیر به دلیل کمبود لاکتاز یکی از علائم عفونت روتاویروس است که می‌تواند برای هفته‌ها باقی بماند.[۷۹][۸۰] عود اسهال خفیف اغلب به دنبال وارد کردن مجدد شیر به رژیم غذایی کودک و به دلیل تخمیر باکتریایی دی ساکارید لاکتوز در روده رخ می‌دهد.[۸۱]

پاسخ‌های ایمنی

ویرایش

پاسخ‌های خاص

ویرایش

روتاویروس‌ها هر دو پاسخ ایمنی لنفوسیت‌های B و T را ایجاد می‌کنند. آنتی‌بادی‌های پروتئین‌های روتاویروس VP4 و VP7 عفونت ویروسی را هم در شرایط آزمایشگاهی و هم در محیط طبیعی سلول خنثی می‌کنند.[۸۲] با ایجاد عفونت، آنتی‌بادی‌های اختصاصی از دسته‌های IgM, IgA و IgG تولید می‌شوند که با انتقال غیرفعال آنتی‌بادی‌ها به حیوانات دیگر، از عفونت روتاویروس در آنها محافظت می‌کنند.[۸۳] IgG ترانس جفتی مادر ممکن است در محافظت از نوزادان در برابر عفونت‌های روتاویروس نقش داشته باشد، اما از طرف دیگر ممکن است کارایی واکسن این بیماری را کاهش دهد.[۸۴]

پاسخ‌های ذاتی

ویرایش

به دنبال عفونت توسط روتاویروس‌ها، یک پاسخ ایمنی ذاتی سریع شامل اینترفرون‌های نوع I و III و سایر سیتوکین‌ها (به ویژه Th1 و Th2) ایجاد می‌شود که از تکثیر ویروس جلوگیری کرده و ماکروفاژها و سلول‌های کشنده طبیعی را به سلول‌های آلوده به روتاویروس جذب می‌کند.[۸۵][۸۶] RNAهای دورشته‌ای روتاویروس گیرنده‌های تشخیص الگو را فعال می‌کنند، مانند گیرنده‌های تی‌ال‌آر که سبب تحریک تولید اینترفرون‌ها می‌شوند.[۸۷] در مقابل، پروتئین NSP1 روتاویروس با سرکوب فعالیت پروتئین‌های تنظیم کننده اینترفرون IRF3، IRF5 و IRF7، با اثرات اینترفرون‌های نوع I مقابله می‌کند.[۸۷]

نشانگرهای حفاظتی

ویرایش

سطح IgG و IgA در خون و IgA در روده با ایمنی در برابر عفونت ارتباط دارد.[۸۸] ادعا شده‌است سرم اختصاصی روتاویروس IgG و IgA در غلظت‌های بالا (به عنوان مثال > ۱:۲۰۰) ایمن کننده فرد به ابتلا هستند، زیرا ارتباط معنی داری بین غلظت IgA و کارایی واکسن روتاویروس وجود دارد.[۸۹]

تشخیص

ویرایش

تشخیص عفونت با روتاویروس معمولاً به دنبال تشخیص گاستروانتریت و در نتیجه اسهال شدید صورت می‌گیرد.[۹۰] اکثر کودکانی که با گاستروانتریت در بیمارستان بستری می‌شوند، ابتلایشان به روتاویروس نیز مورد بررسی قرار می‌گیرد.[۹۱] تشخیص اختصاصی و قطعی عفونت روتاویروسی با یافتن ویروس در مدفوع کودک با روش ایمونواسی آنزیمی انجام می‌شود. چندین تست معتبر وجود دارد (قابل دسترسی بدون نسخه) که حساس و اختصاصی هستند و می‌توانند تمام سروتیپ‌های روتاویروس را شناسایی کنند.[۹۲] روش‌های دیگری مانند میکروسکوپ الکترونی و PCR (واکنش زنجیره‌ای پلیمراز)، در آزمایشگاه‌های تحقیقاتی مورد استفاده قرار می‌گیرند.[۹۳] واکنش زنجیره‌ای پلیمرازی رونویسی معکوس (RT-PCR) می‌تواند تمام گونه‌ها و سروتیپ‌های روتاویروس‌های انسانی را شناسایی کند.[۹۴]

درمان و پیش‌آگهی

ویرایش

درمان عفونت حاد روتاویروس غیراختصاصی بوده و شامل مدیریت علائم و مهم‌تر از آن مدیریت کم‌آبی بدن است.[۹۵] در صورت عدم درمان، کودکان می‌توانند به دلیل کم‌آبی شدید ناشی از بیماری بمیرند.[۹۶] بسته به شدت اسهال، درمان می‌تواند به کمک نمک آبرسانی خوراکی باشد که در طی آن به کودک آب اضافی به همراه مقادیر مشخصی نمک و شکر داده می‌شود.[۹۷] در سال ۲۰۰۴، سازمان بهداشت جهانی (WHO) و یونیسف استفاده از محلول آبرسانی خوراکی با اسمولاریته کم و مکمل روی را به عنوان یک درمان دو جانبه برای اسهال حاد توصیه کردند.[۹۸] برخی از عفونت‌ها به اندازه‌ای جدی هستند که بستری شدن در بیمارستان و تزریق مایعات به روش داخل وریدی یا لوله‌گذاری بینی-معدوی و کنترل الکترولیت‌ها و قند خون کودک ضروری است.[۹۰] عفونت‌های روتاویروس به ندرت باعث عوارض دیگری می‌شود و در صورت مدیریت صحیح علائم یک کودک، پیش‌آگهی خوبی دارند.[۹۹] تحقیقات نشان داده‌است که پروبیوتیک‌ها مدت اسهال روتاویروس را کاهش می‌دهند[۱۰۰] و به گفته انجمن گوارش کودکان اروپا، مداخلات مؤثر شامل تجویز پروبیوتیک‌های خاص مانند «لاکتوباسیلوس رامنوسوس یا ساکارومایسس بولاردی و دیوسمکتیت یا راسکادوتریل» است.[۱۰۱]

پیشگیری

ویرایش

روتاویروس‌ها به شدت مسری بوده و با آنتی‌بیوتیک‌ها یا سایر داروها قابل درمان نیستند. از آنجایی که بهبود وضعیت بهداشتی، شیوع بیماری روتاویروسی را کاهش نمی‌دهد و میزان بستری شدن در بیمارستان علیرغم استفاده از او آر اس بالا باقی می‌ماند، مداخله اولیه برای پیشگیری از ابتلا واکسیناسیون است.[۱۰۲] در سال ۱۹۹۸، اولین واکسن روتاویروس برای استفاده در ایالات متحده مجوز گرفت. کارآزمایی‌های بالینی در ایالات متحده، فنلاند و ونزوئلا نشان داده‌اند که این دارو بین ۸۰ تا ۱۰۰ درصد در پیشگیری از اسهال شدید ناشی از روتاویروس A مؤثر است و محققان هیچ عارضه جانبی جدی آماری را شناسایی نکرده‌اند.[۱۰۳][۱۰۴] با این وجود، سازندهٔ آن، پس از کشف این موضوع که واکسن ممکن است در افزایش خطر درهم‌روی روده (نوعی انسداد روده) در یک مورد از ۱۲۰۰۰ نوزاد واکسینه شده نقش داشته باشد، آن را از بازار خارج کرد.[۱۰۵] این تجربه بحث‌های جدی را در مورد خطرات و مزایای نسبی واکسن روتاویروس در پی داشت.[۱۰۶]

در سال ۲۰۰۶، کارایی و ایمنی دو واکسن جدید علیه عفونت rotavirus A در کودکان بررسی و تأیید شد[۱۰۷] و در سال ۲۰۰۹، WHO توصیه کرد که واکسن روتاویروس باید در تمام برنامه‌های ایمن‌سازی ملی گنجانده شود.[۱۰۸]

بروز و شدت عفونت‌های روتاویروس در کشورهایی که به این توصیه‌ها عمل کرده‌اند به میزان قابل توجهی کاهش یافته‌است.[۱۰۹][۱۱۰][۱۱۱] یک بررسی در سال ۲۰۱۴ از داده‌های کارآزمایی بالینی موجود از کشورهایی که به‌طور معمول از واکسن‌های روتاویروس در برنامه‌های ایمن‌سازی ملی خود استفاده می‌کنند، نشان داد که واکسن‌های روتاویروس بستری شدن بر اثر روتاویروس در بیمارستان را ۴۹ تا ۹۲ درصد و بستری بر اثر انواع اسهال را ۱۷ تا ۵۵ درصدی کاهش داده‌اند.[۱۱۲][۱۱۳] در مکزیک که در سال ۲۰۰۶ جزو اولین کشورهای جهان بود که ایمن‌سازی جمعی به کمک واکسن روتاویروس را آغاز کرد، میزان مرگ و میر ناشی از بیماری‌های اسهالی در طول فصل شیوع روتاویروس در سال ۲۰۰۹ بیش از ۶۵ درصد در میان کودکان دو ساله و کوچکتر کاهش یافت.[۱۱۴] در نیکاراگوئه، که در سال ۲۰۰۶ اولین کشور در حال توسعه‌ای بود که واکسن روتاویروس را مورد استفاده عمومی قرار داد، عفونت‌های شدید روتاویروس تا ۴۰ درصد و مراجعات به اورژانس به نصف کاهش یافت.[۱۱۵] همچنین در ایالات متحده، واکسیناسیون روتاویروس از سال ۲۰۰۶ منجر به کاهش ۸۶ درصدی بستری‌های مرتبط با روتاویروس در بیمارستان شده‌است.[۱۱۶] این واکسن‌ها همچنین ممکن است با محدود کردن تعداد عفونت‌های در گردش، از بیماری در کودکان واکسینه نشده پیشگیری کنند.[۱۱۶][۱۱۷] در کشورهای در حال توسعه در آفریقا و آسیا، که اکثر مرگ و میرهای مرتبط با روتاویروس در آنجا رخ می‌دهند، تعداد بالایی از کارآزمایی‌های ایمنی و اثربخشی و همچنین مطالعات اخیر تأثیر واکسن‌های روتاریکس[الف] و روتاتِگ[ب] پس از معرفی نشان داده‌اند که واکسن‌ها به‌طور چشمگیری بیماری وخیم را در میان نوزادان کاهش می‌دهند.[۱۱۱][۱۱۸][۱۱۹][۱۲۰] در سپتامبر ۲۰۱۳، این واکسن به همه کودکان دو تا سه‌ماهه در بریتانیا ارائه شد و انتظار می‌رفت که موارد عفونت شدید را تا ۵۰٪ و تعداد کودکان بستری شده در بیمارستان به دلیل عفونت را تا ۷۰ درصد کاهش دهد.[۱۲۱] در اروپا، پس از معرفی واکسن، میزان بستری شدن در بیمارستان به دنبال عفونت توسط روتاویروس‌ها بین ۶۵ تا ۸۴ درصد کاهش یافته‌است.[۱۲۲] همچنین در سطح جهانی، واکسیناسیون پذیرش در بیمارستان و مراجعه به بخش اورژانس را به‌طور متوسط ۶۷ درصد کاهش داده‌است.[۱۲۳]

واکسن‌های روتاویروس در بیش از ۱۰۰ کشور مجوز دارند و بیش از ۸۰ کشور واکسن روتاویروس روتین را عرضه کرده‌اند که تقریباً نیمی از آن با حمایت اتحاد جهانی واکسن و ایمن‌سازی انجام گرفته‌است.[۱۲۴] برای در دسترس و مقرون به صرفه بودن واکسن روتاویروس در همهٔ کشورها — به ویژه کشورهای با درآمد کم و متوسط در آفریقا و آسیا که اکثر مرگ و میرهای ناشی از روتاویروس را شامل می‌شوند — سازمان جهانی بهداشت، مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌های ایالات متحده و اتحاد جهانی واکسن و ایمن‌سازی با موسسات تحقیقاتی و دولت‌ها برای تولید و انتشار شواهد، کاهش قیمت‌ها و تسریع معرفی واکسن‌ها همکاری کرده‌اند.[۱۲۵] نتایج نشان داده واکسن‌های روتاویروس ممکن است از دیابت نوع ۱ جلوگیری کند.[۱۲۶][۱۲۷]

همه‌گیرشناسی

ویرایش

روتاویروس A، که بیش از ۹۰ درصد گاستروانتریت روتاویروس در انسان را تشکیل می‌دهد،[۱۲۸] در سراسر جهان یک بیماری بومی به‌شمار می‌رود. هر ساله روتاویروس‌ها باعث میلیون‌ها مورد اسهال در کشورهای در حال توسعه می‌شوند که حدود دو میلیون نفر از مبتلایان در بیمارستان‌ها بستری می‌شود.[۱۲۹] همچنین، در سال ۲۰۱۹ حدود ۱۵۱٬۷۱۴ کودک زیر پنج سال بر اثر عفونت روتاویروس جان خود را از دست دادند که ۹۰ درصد آنها در کشورهای در حال توسعه بودند.[۱۳۰] تخمین‌زده می‌شود تقریباً هر کودکی تا سن پنج سالگی، حداقل یک‌بار روتاویروس آلوده شده‌است.[۱۳۱] روتاویروس‌ها عامل اصلی اسهال شدید در بین نوزادان و کودکان بوده و حدود یک سوم مواردی که به این دلیل نیاز در بستری شدن دارند را شامل می‌شوند.[۱۳۲][۱۳۳] این نوع ویروس، باعث ۳۷ درصد مرگ‌ومیرهای منتسب به اسهال و ۵ درصد از کل مرگ‌ومیرها در کودکان زیر ۵ سال هستند.[۱۳۴] همچنین بررسی‌ها نشان داده پسران دو برابر دختران به دلیل عفونت روتاویروس در بیمارستان بستری می‌شوند.[۱۳۵][۱۳۶] در دوران قبل از واکسیناسیون، عفونت‌های روتاویروس عمدتاً در فصول سرد و خشک اتفاق می‌افتند.[۱۳۷][۱۳۸] تعداد موارد ابتلا به دلیل آلودگی مواد غذایی، نامشخص است.[۱۳۹]

شیوع اسهال روتاویروس A در میان نوزادان بستری در بیمارستان، کودکان خردسالی که در مراکز مهدکودک حضور دارند و افراد مسن در خانه‌های سالمندان شایع است.[۷۰][۱۴۰] در سال ۱۹۸۱ در کلرادو، شیوع گسترده روتاویروس به دلیل آب آلوده شهری رخ داد.[۱۴۱] در سال ۲۰۰۵، بزرگ‌ترین اپیدمی ثبت شده اسهال، در نیکاراگوئه رخ داد. این همه‌گیری که به‌طور غیرمعمول بزرگ و شدید و با جهش در ژنوم روتاویروس A همراه بوده‌است که احتمالاً به ویروس اجازه می‌دهد تا از ایمنی عمومی در جمعیت فرار کند.[۱۴۲] همه‌گیری وسیع مشابهی نیز در سال ۱۹۷۷ در برزیل رخ داد.[۱۴۳]

روتاویروس B که روتاویروس اسهال بزرگسالان یا ADRV نیز نامیده می‌شود، تا به حال باعث اپیدمی‌های گسترده اسهال شدید در کشورهای مختلف شده‌است؛ این گونه از روتاویروس تا به حال اپیدمی‌های متعددی در چین پدیدآورده (معمولاً در نتیجه آلودگی آب آشامیدنی به وسیلهٔ فاضلاب) که هزاران نفر از هر سنی را بیماری نموده‌است.[۱۴۴][۱۴۵] مورد دیگری از عفونت روتاویروس B نیز در هند (سال ۱۹۹۸) روی داد. سویه عامل این اپیدمی، CAL نام گرفت. بر خلاف ADRV که یک سویه شناخته‌شده در کشورهای مختلف است، CAL سویه‌ای بومی به‌شمار می‌رود.[۱۴۶][۱۴۷] تا به امروز، اپیدمی‌های ناشی از روتاویروس B اکثراً به سرزمین اصلی چین محدود بوده، و بررسی‌ها نشان دهنده عدم ایمنی جمعی نسبت به این گونه در دیگر نقاط جهان است.[۱۴۸] روتاویروس C با موارد نادر و پراکنده اسهال در کودکان همراه بوده که می‌تواند با سرایت‌های خفیفی در خانواده‌ها نیز همراه باشد.[۱۴۹]

  •  
    تغییرات ماهانه در ابتلا به عفونت‌های روتاویروس A در انگلستان: میزان عفونت در ماه‌های زمستان معمولاً به اوج خود می‌رسد.[۱۵۰]
  •  
    موارد فوتی قابل پیشگیری کودکان به کمک واکسیناسیون روتاویروس در سال ۲۰۱۶ تعداد سالانه مرگ و میر در کودکان زیر پنج سال در اثر عفوت روتاویروس که در صورت پوشش کامل به کمک واکسن روتاویروس قابل پیشگیری بوده‌است.[۱۵۱]

در حیوانات

ویرایش

روتاویروس‌ها بسیاری از گونه‌های جانوران را در دوران جوانی‌شان آلوده می‌کنند و عامل اصلی اسهال در حیوانات وحشی و پرورش یافته یا اهلی در سراسر جهان هستند.[۱۵۲] روتاویروس‌ها به عنوان یک عامل بیماری‌زای دام، به ویژه در گوساله‌ها و خوکچه‌های جوان، به دلیل هزینه‌های درمان و مرگ و میر بالا، زیان اقتصادی بسیاری به کشاورزان وارد می‌کنند.[۱۵۳] روتاویروس‌های حیوانی، مخزن بالقوه‌ای برای تبادل ژنتیکی با روتاویروس‌های انسانی هستند.[۱۵۳] شواهدی وجود دارد که روتاویروس‌های حیوانی می‌توانند چه از طریق انتقال مستقیم[۱۵۴] یا به وسیله ایجاد کردن ویروس‌های جهش‌یافته از سویه‌های انسانی[۱۵۵] (به کمک انتقال توالی‌های RNA خود به آنها)، در آلوده کردن انسان به این بیماری نقش داشته باشند.[۱۵۶]

تاریخچه

ویرایش
 
یکی از میکروگراف‌های الکترونی اصلی هنری فلویت که یک ذره روتاویروس را نشان می‌دهد. هنگامی که روتاویروس‌ها توسط میکروسکوپ الکترونی رنگ آمیزی منفی بررسی می‌شوند، اغلب شبیه چرخ به نظر می‌آیند.

در سال ۱۹۴۳، ژاکوب لایت و هوراس هودز ثابت کردند که یک عامل قابل پالایش در مدفوع کودکان مبتلا به اسهال عفونی باعث اسهال دامی در گاوها نیز می‌گردد.[۱۵۷] سه دهه بعد، بررسی نمونه‌ها نشان داد که عامل بیماری‌زای پالایش شده، روتاویروس‌ها بودند.[۱۵۸] در سالهای بعد، مشخص شد که یک ویروس موجود در موش[۱۵۹] با ویروس ایجاد کنندهٔ اسهال دامی مرتبط است.[۱۶۰] در سال ۱۹۷۳، روث بیشاپ و همکارانش به وسیله میکروگراف، ویروس‌های مرتبطی را در کودکان مبتلا به گاستروانتریت یافتند و برای اولین بار آنها را طبقه‌بندی کردند.[۱۶۱]

در سال ۱۹۷۴، توماس هنری فلویت پس از مشاهده این موضوع که ذرات روتاویروس در هنگام مشاهده از طریق میکروسکوپ الکترونی مانند یک چرخ (rota در زبان لاتین) به نظر می‌رسند، نام «روتاویروس» را برای آنها پیشنهاد کرد.[۱۶۲][۱۶۳] چهارسال بعد، این نام به‌طور رسمی توسط کمیته بین‌المللی طبقه‌بندی ویروس‌ها به رسمیت شناخته شد.[۱۶۴] در سال ۱۹۷۶، ویروس‌های مرتبط در چندین گونه دیگر از حیوانات بررسی و طبقه‌بندی شدند.[۱۶۰] این ویروس‌ها که همگی عامل گاستروانتریت حاد بودند، به عنوان یک عامل بیماری‌زای جمعی در انسان و سایر حیوانات در سراسر جهان شناخته شدند.[۱۶۲] سروتیپ‌های روتاویروس برای اولین بار در سال ۱۹۸۰ توصیف[۱۶۵] و در سال بعد، روتاویروس‌های انسانی، برای اولین بار به وسیله کشت سلول‌های مشتق شده از کلیهٔ میمون با افزودن تریپسین (آنزیم یافت‌شده در دوازدهه پستانداران و پروتئینی ضروری برای تکثیر روتاویروس) در محیط آزمایشگاهی، کشت داده شدند.[۱۶۶] قابلیت تکثیر روتاویروس‌ها در محیط کشت، تحقیقات را سرعت بخشید و در اواسط دهه ۱۹۸۰ اولین واکسن‌های ایجادشده مورد ارزیابی قرار گرفتند.[۱۶۷]

جستارهای وابسته

ویرایش

یادداشت‌ها

ویرایش
  1. ↑ هنگامی که ویروس‌ها در داخل یا در حال آلوده کردن یک سلول نیستند، به شکل ذرات ویروسی یا ویریون‌های مستقل وجود دارند که تنها از پوشش و ماده ژنتیکی تشکیل شده‌اند (بدون پروتئین عملکردی). این ماده‌های ژنتیکی به صورت مولکول‌های طولانی DNA یا RNA که ساختار ویروس و پروتئین‌های عملکردی آن را در آینده ایجاد می‌کند، وجود دارند. ویریون‌ها از کپسید که مواد ژنتیکی را احاطه کرده، پوشش پروتئینی که از آن محافظت می‌کند و در برخی موارد یک پوشش خارجی از لیپیدها، تشکیل شده‌اند.[۱۶]
  2. ↑ ترشح کنندگی آنتی‌ژن یک صفت ژنتیکی است[۳۳] که به وجود یا عدم وجود آنتی‌ژن‌های گروه خونی ABO محلول در مایعات بدن فرد مانند بزاق، اشک، شیر مادر، ادرار و مایع منی اشاره دارد. افرادی که این آنتی‌ژن‌ها را در مایعات بدن خود ترشح می‌کنند، ترشح کننده آنتی‌ژن نامیده می‌شوند.[۳۴]
  3. ↑ چارچوب خوانش بازِ خارج از فاز زمانی اتفاق می‌افتد که توالی‌های همپوش (توالی‌هایی شبیه از چند ژن همسایه) حین ترجمه توسط چارچوب‌های خواندن مختلف ترجمه می‌شوند[۵۰] و بسته به اینکه این توالی‌های همپوش، ۱ یا ۲ نوکلئوتید باشد، پروتئین‌های متفاوتی توسط یک ژن را کد می‌کند (هر کدون شامل ۳ نوکلئوتید است).[۵۱]
  4. ↑ به صورت کامل تأثیرات این پروتئین‌ها بر روی ساخت محل‌های سوخت و ساز ویروسی شناخته نشده‌است؛ از آنجا که در شرایط آزمایشگاهی، مهار پروتئین NSP5 به کمک تخریب ژن آن در RNA ویروسی، منجر به کاهش شدید تکثیر روتاویروس می‌شود، وجود نقش این پروتئین در ساخت این محل‌ها محتمل است.[۵۷]

واژه‌نامه

ویرایش
  1. ↑ Rotarix
  2. ↑ RotaTeq

منابع

ویرایش
  1. ↑ Fischer TK, Viboud C, Parashar U, Malek M, Steiner C, Glass R, Simonsen L (April 2007). "Hospitalizations and deaths from diarrhea and rotavirus among children <5 years of age in the United States, 1993–2003". The Journal of Infectious Diseases. 195 (8): 1117–1125. doi:10.1086/512863. PMID 17357047.
  2. ↑ "Virus Taxonomy: 2021 Release". International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV). Retrieved May 19, 2022.
  3. ↑ Suzuki H (August 2019). "Rotavirus Replication: Gaps of Knowledge on Virus Entry and Morphogenesis". The Tohoku Journal of Experimental Medicine. 248 (4): 285–296. doi:10.1620/tjem.248.285. PMID 31447474.
  4. ↑ Kirkwood CD (September 2010). "Genetic and antigenic diversity of human rotaviruses: potential impact on vaccination programs". The Journal of Infectious Diseases. 202 Suppl (Suppl 1): S43–48. doi:10.1086/653548. PMID 20684716.
  5. ↑ Marthaler D, Rossow K, Culhane M, Goyal S, Collins J, Matthijnssens J, Nelson M, Ciarlet M (July 2014). "Widespread rotavirus H in commercially raised pigs, United States". Emerging Infectious Diseases. 20 (7): 1195–1198. doi:10.3201/eid2007.140034. PMC 4073875. PMID 24960190.
  6. ↑ Wakuda M, Ide T, Sasaki J, Komoto S, Ishii J, Sanekata T, Taniguchi K (August 2011). "Porcine rotavirus closely related to novel group of human rotaviruses". Emerging Infectious Diseases. 17 (8): 1491–1493. doi:10.3201/eid1708.101466. PMC 3381553. PMID 21801631.
  7. ↑ Phan TG, Leutenegger CM, Chan R, Delwart E (June 2017). "Rotavirus I in feces of a cat with diarrhea". Virus Genes. 53 (3): 487–490. doi:10.1007/s11262-017-1440-4. PMC 7089198. PMID 28255929.
  8. ↑ Bányai K, Kemenesi G, Budinski I, Földes F, Zana B, Marton S, Varga-Kugler R, Oldal M, Kurucz K, Jakab F (March 2017). "Candidate new rotavirus species in Schreiber's bats, Serbia". Infection, Genetics and Evolution. 48: 19–26. doi:10.1016/j.meegid.2016.12.002. PMC 7106153. PMID 27932285.
  9. ↑ O'Ryan M (March 2009). "The ever-changing landscape of rotavirus serotypes". The Pediatric Infectious Disease Journal. 28 (3 Suppl): S60–62. doi:10.1097/INF.0b013e3181967c29. PMID 19252426. S2CID 22421988.
  10. ↑ ۱۰٫۰ ۱۰٫۱ Patton JT (January 2012). "Rotavirus diversity and evolution in the post-vaccine world". Discovery Medicine. 13 (68): 85–97. PMC 3738915. PMID 22284787.
  11. ↑ Phan MV, Anh PH, Cuong NV, Munnink BB, van der Hoek L, My PT, Tri TN, Bryant JE, Baker S, Thwaites G, Woolhouse M, Kellam P, Rabaa MA, Cotten M (July 2016). "Unbiased whole-genome deep sequencing of human and porcine stool samples reveals circulation of multiple groups of rotaviruses and a putative zoonotic infection". Virus Evolution. 2 (2): vew027. doi:10.1093/ve/vew027. PMC 5522372. PMID 28748110.
  12. ↑ Beards GM, Desselberger U, Flewett TH (December 1989). "Temporal and geographical distributions of human rotavirus serotypes, 1983 to 1988". Journal of Clinical Microbiology. 27 (12): 2827–2833. doi:10.1128/JCM.27.12.2827-2833.1989. PMC 267135. PMID 2556435.
  13. ↑ Rakau KG, Nyaga MM, Gededzha MP, Mwenda JM, Mphahlele MJ, Seheri LM, Steele AD (January 2021). "Genetic characterization of G12P[6] and G12P[8] rotavirus strains collected in six African countries between 2010 and 2014". BMC Infectious Diseases. 21 (1): 107. doi:10.1186/s12879-020-05745-6. PMC 7821174. PMID 33482744.
  14. ↑ Antoni S, Nakamura T, Cohen AL, Mwenda JM, Weldegebriel G, Biey JN, Shaba K, Rey-Benito G, de Oliveira LH, Oliveira MT, Ortiz C, Ghoniem A, Fahmy K, Ashmony HA, Videbaek D, Daniels D, Pastore R, Singh S, Tondo E, Liyanage JB, Sharifuzzaman M, Grabovac V, Batmunkh N, Logronio J, Armah G, Dennis FE, Seheri M, Magagula N, Mphahlele J, Leite JP, Araujo IT, Fumian TM, El Mohammady H, Semeiko G, Samoilovich E, Giri S, Kang G, Thomas S, Bines J, Kirkwood CD, Liu N, Lee DY, Iturriza-Gomara M, Page NA, Esona MD, Ward ML, Wright CN, Mijatovic-Rustempasic S, Tate JE, Parashar UD, Gentsch J, Bowen MD, Serhan F (2023). "Rotavirus genotypes in children under five years hospitalized with diarrhea in low and middle-income countries: Results from the WHO-coordinated Global Rotavirus Surveillance Network". PLOS Global Public Health. 3 (11): e0001358. doi:10.1371/journal.pgph.0001358. PMC 10683987. PMID 38015834.
  15. ↑ ۱۵٫۰ ۱۵٫۱ ۱۵٫۲ Estes MK, Cohen J (1989). "Rotavirus gene structure and function". Microbiological Reviews. 53 (4): 410–449. doi:10.1128/MMBR.53.4.410-449.1989. PMC 372748. PMID 2556635.
  16. ↑ Kiselev, N. A.; Sherman, M. B.; Tsuprun, V. L. (1990-01-01). "Negative staining of proteins". Electron Microscopy Reviews. 3 (1): 43–72. doi:10.1016/0892-0354(90)90013-I. ISSN 0892-0354.
  17. ↑ ۱۷٫۰ ۱۷٫۱ Pesavento JB, Crawford SE, Estes MK, Prasad BV (2006). "Rotavirus proteins: structure and assembly". In Roy P (ed.). Reoviruses: Entry, Assembly and Morphogenesis. Current Topics in Microbiology and Immunology. Vol. 309. New York: Springer. pp. 189–219. doi:10.1007/3-540-30773-7_7. ISBN 978-3-540-30772-3. PMID 16913048. S2CID 11290382.
  18. ↑ Prasad BV, Chiu W (1994). "Structure of Rotavirus". In Ramig RF (ed.). Rotaviruses. Current Topics in Microbiology and Immunology. Vol. 185. New York: Springer. pp. 9–29. doi:10.1007/978-3-642-78256-5_2. ISBN 978-3-540-56761-5. PMID 8050286.
  19. ↑ ۱۹٫۰ ۱۹٫۱ Rodríguez JM, Luque D (2019). "Structural Insights into Rotavirus Entry". Physical Virology. Advances in Experimental Medicine and Biology. Vol. 1215. pp. 45–68. doi:10.1007/978-3-030-14741-9_3. hdl:20.500.12105/10344. ISBN 978-3-030-14740-2. PMID 31317495. S2CID 197541267.
  20. ↑ Gray, James; Desselberger, U. (2000). Rotaviruses: methods and protocols. Totowa, N.J.: Humana Press. p. 15. ISBN 978-1-59259-078-0. OCLC 55684328.
  21. ↑ ۲۱٫۰ ۲۱٫۱ ۲۱٫۲ Kirkwood CD (September 2010). "Genetic and antigenic diversity of human rotaviruses: potential impact on vaccination programs". The Journal of Infectious Diseases. 202 Suppl (Suppl 1): S43–48. doi:10.1086/653548. PMID 20684716.
  22. ↑ Patton JT (1995). "Structure and function of the rotavirus RNA-binding proteins". The Journal of General Virology. 76 (11): 2633–2644. doi:10.1099/0022-1317-76-11-2633. PMID 7595370.
  23. ↑ Patton JT (2001). "Rotavirus RNA Replication and Gene Expression". Gastroenteritis Viruses. Novartis Foundation Symposia. Vol. 238. pp. 64–77, discussion 77–81. doi:10.1002/0470846534.ch5. ISBN 978-0-470-84653-7. PMID 11444036.
  24. ↑ Vásquez-del Carpió R, Morales JL, Barro M, Ricardo A, Spencer E (2006). "Bioinformatic prediction of polymerase elements in the rotavirus VP1 protein". Biological Research. 39 (4): 649–659. doi:10.4067/S0716-97602006000500008. PMID 17657346.
  25. ↑ Trask SD, Ogden KM, Patton JT (2012). "Interactions among capsid proteins orchestrate rotavirus particle functions". Current Opinion in Virology. 2 (4): 373–379. doi:10.1016/j.coviro.2012.04.005. PMC 3422376. PMID 22595300.
  26. ↑ ۲۶٫۰ ۲۶٫۱ Taraporewala ZF, Patton JT (2004). "Nonstructural proteins involved in genome packaging and replication of rotaviruses and other members of the Reoviridae". Virus Research. 101 (1): 57–66. doi:10.1016/j.virusres.2003.12.006. PMID 15010217.
  27. ↑ Angel J, Franco MA, Greenberg HB (2009). Mahy BW, Van Regenmortel MH (eds.). Desk Encyclopedia of Human and Medical Virology. Boston: Academic Press. p. 277. ISBN 978-0-12-375147-8.
  28. ↑ Cowling VH (2009). "Regulation of mRNA cap methylation". The Biochemical Journal. 425 (2): 295–302. doi:10.1042/BJ20091352. PMC 2825737. PMID 20025612.
  29. ↑ Gardet A, Breton M, Fontanges P, Trugnan G, Chwetzoff S (2006). "Rotavirus spike protein VP4 binds to and remodels actin bundles of the epithelial brush border into actin bodies". Journal of Virology. 80 (8): 3947–3456. doi:10.1128/JVI.80.8.3947-3956.2006. PMC 1440440. PMID 16571811.
  30. ↑ Arias CF, Isa P, Guerrero CA, Méndez E, Zárate S, López T, Espinosa R, Romero P, López S (2002). "Molecular biology of rotavirus cell entry". Archives of Medical Research. 33 (4): 356–361. doi:10.1016/S0188-4409(02)00374-0. PMID 12234525.
  31. ↑ ۳۱٫۰ ۳۱٫۱ Jayaram H, Estes MK, Prasad BV (2004). "Emerging themes in rotavirus cell entry, genome organization, transcription and replication". Virus Research. 101 (1): 67–81. doi:10.1016/j.virusres.2003.12.007. PMID 15010218.
  32. ↑ Hoshino Y, Jones RW, Kapikian AZ (2002). "Characterization of neutralization specificities of outer capsid spike protein VP4 of selected murine, lapine, and human rotavirus strains". Virology. 299 (1): 64–71. doi:10.1006/viro.2002.1474. PMID 12167342.
  33. ↑ Rydell, Gustaf E.; Kindberg, Elin; Larson, Göran; Svensson, Lennart (February 2011). "Susceptibility to winter vomiting disease: a sweet matter". Reviews in Medical Virology. 21 (6): 370–382. doi:10.1002/rmv.704. ISSN 1099-1654. PMID 22025362.
  34. ↑ Denise M Harmening (30 November 2018). Modern Blood Banking & Transfusion Practices. F.A. Davis. ISBN 978-0-8036-9462-0.
  35. ↑ Van Trang N, Vu HT, Le NT, Huang P, Jiang X, Anh DD (2014). "Association between norovirus and rotavirus infection and histo-blood group antigen types in Vietnamese children". Journal of Clinical Microbiology. 52 (5): 1366–1374. doi:10.1128/JCM.02927-13. PMC 3993640. PMID 24523471.
  36. ↑ Sharma S, Hagbom M, Svensson L, Nordgren J (March 2020). "The Impact of Human Genetic Polymorphisms on Rotavirus Susceptibility, Epidemiology, and Vaccine Take". Viruses. 12 (3): 324. doi:10.3390/v12030324. PMC 7150750. PMID 32192193.
  37. ↑ ۳۷٫۰ ۳۷٫۱ ۳۷٫۲ Bishop RF (1996). "Natural history of human rotavirus infection". Archives of Virology. Supplementum. 12: 119–28. doi:10.1007/978-3-7091-6553-9_14. PMID 9015109.
  38. ↑ Beards GM, Campbell AD, Cottrell NR, Peiris JS, Rees N, Sanders RC, Shirley JA, Wood HC, Flewett TH (1984). "Enzyme-linked immunosorbent assays based on polyclonal and monoclonal antibodies for rotavirus detection" (PDF). Journal of Clinical Microbiology. 19 (2): 248–54. doi:10.1128/JCM.19.2.248-254.1984. PMC 271031. PMID 6321549.
  39. ↑ ۳۹٫۰ ۳۹٫۱ Hua J, Mansell EA, Patton JT (1993). "Comparative analysis of the rotavirus NS53 gene: conservation of basic and cysteine-rich regions in the protein and possible stem-loop structures in the RNA". Virology. 196 (1): 372–378. doi:10.1006/viro.1993.1492. PMID 8395125.
  40. ↑ Arnold MM (2016). "The Rotavirus Interferon Antagonist NSP1: Many Targets, Many Questions". Journal of Virology. 90 (11): 5212–5215. doi:10.1128/JVI.03068-15. PMC 4934742. PMID 27009959.
  41. ↑ Kattoura MD, Chen X, Patton JT (1994). "The rotavirus RNA-binding protein NS35 (NSP2) forms 10S multimers and interacts with the viral RNA polymerase". Virology. 202 (2): 803–13. doi:10.1006/viro.1994.1402. PMID 8030243.
  42. ↑ ۴۲٫۰ ۴۲٫۱ Poncet D, Aponte C, Cohen J (1993). "Rotavirus protein NSP3 (NS34) is bound to the 3' end consensus sequence of viral mRNAs in infected cells" (PDF). Journal of Virology. 67 (6): 3159–3165. doi:10.1128/JVI.67.6.3159-3165.1993. PMC 237654. PMID 8388495.
  43. ↑ Gratia M, Vende P, Charpilienne A, Baron HC, Laroche C, Sarot E, Pyronnet S, Duarte M, Poncet D (2016). "Challenging the Roles of NSP3 and Untranslated Regions in Rotavirus mRNA Translation". PLOS ONE. 11 (1): e0145998. Bibcode:2016PLoSO..1145998G. doi:10.1371/journal.pone.0145998. PMC 4699793. PMID 26727111.
  44. ↑ López S, Arias CF (2012). "Rotavirus-host cell interactions: an arms race". Current Opinion in Virology. 2 (4): 389–398. doi:10.1016/j.coviro.2012.05.001. PMID 22658208.
  45. ↑ ۴۵٫۰ ۴۵٫۱ Hyser JM, Estes MK (2009). "Rotavirus vaccines and pathogenesis: 2008". Current Opinion in Gastroenterology. 25 (1): 36–43. doi:10.1097/MOG.0b013e328317c897. PMC 2673536. PMID 19114772.
  46. ↑ Pham T, Perry JL, Dosey TL, Delcour AH, Hyser JM (March 2017). "The Rotavirus NSP4 Viroporin Domain is a Calcium-conducting Ion Channel". Scientific Reports. 7: 43487. Bibcode:2017NatSR...743487P. doi:10.1038/srep43487. PMC 5335360. PMID 28256607.
  47. ↑ Afrikanova I, Miozzo MC, Giambiagi S, Burrone O (1996). "Phosphorylation generates different forms of rotavirus NSP5". Journal of General Virology. 77 (9): 2059–2065. doi:10.1099/0022-1317-77-9-2059. PMID 8811003.
  48. ↑ Rainsford EW, McCrae MA (2007). "Characterization of the NSP6 protein product of rotavirus gene 11". Virus Research. 130 (1–2): 193–201. doi:10.1016/j.virusres.2007.06.011. PMID 17658646.
  49. ↑ Mohan KV, Atreya CD (2001). "Nucleotide sequence analysis of rotavirus gene 11 from two tissue culture-adapted ATCC strains, RRV and Wa". Virus Genes. 23 (3): 321–329. doi:10.1023/A:1012577407824. PMID 11778700. S2CID 21538632.
  50. ↑ Fukuda, Yoko; Nakayama, Yoichi; Tomita, Masaru (December 2003). "On dynamics of overlapping genes in bacterial genomes". Gene. 323: 181–187. doi:10.1016/j.gene.2003.09.021. PMID 14659892.
  51. ↑ Johnson Z, Chisholm S (2004). "Properties of overlapping genes are conserved across microbial genomes". Genome Res. 14 (11): 2268–72. doi:10.1101/gr.2433104. PMC 525685. PMID 15520290.
  52. ↑ Gray, James; Desselberger, U. (2000). Rotaviruses: methods and protocols. Totowa, N.J.: Humana Press. p. 5. ISBN 978-1-59259-078-0. OCLC 55684328.
  53. ↑ ۵۳٫۰ ۵۳٫۱ Baker M, Prasad BV (2010). "Rotavirus cell entry". In Johnson J (ed.). Cell Entry by Non-Enveloped Viruses. Current Topics in Microbiology and Immunology. Vol. 343. pp. 121–148. doi:10.1007/82_2010_34. ISBN 978-3-642-13331-2. PMID 20397068.
  54. ↑ ۵۴٫۰ ۵۴٫۱ Arnold MM (2016). "The Rotavirus Interferon Antagonist NSP1: Many Targets, Many Questions". Journal of Virology. 90 (11): 5212–5215. doi:10.1128/JVI.03068-15. PMC 4934742. PMID 27009959.
  55. ↑ Staginnus, Christina; Richert-Pöggeler, Katja R. (October 2006). "Endogenous pararetroviruses: two-faced travelers in the plant genome". Trends in Plant Science. 11 (10): 485–491. doi:10.1016/j.tplants.2006.08.008. ISSN 1360-1385. PMID 16949329.
  56. ↑ ۵۶٫۰ ۵۶٫۱ Silvestri LS, Taraporewala ZF, Patton JT (2004). "Rotavirus replication: plus-sense templates for double-stranded RNA synthesis are made in viroplasms". Journal of Virology. 78 (14): 7763–7774. doi:10.1128/JVI.78.14.7763-7774.2004. PMC 434085. PMID 15220450.
  57. ↑ ۵۷٫۰ ۵۷٫۱ Patton JT, Vasquez-Del Carpio R, Spencer E (2004). "Replication and transcription of the rotavirus genome". Current Pharmaceutical Design. 10 (30): 3769–3777. doi:10.2174/1381612043382620. PMID 15579070.
  58. ↑ Ruiz MC, Leon T, Diaz Y, Michelangeli F (2009). "Molecular biology of rotavirus entry and replication". The Scientific World Journal. 9: 1476–1497. doi:10.1100/tsw.2009.158. PMC 5823125. PMID 20024520.
  59. ↑ ۵۹٫۰ ۵۹٫۱ Dennehy PH (2000). "Transmission of rotavirus and other enteric pathogens in the home". Pediatric Infectious Disease Journal. 19 (Suppl 10): S103–105. doi:10.1097/00006454-200010001-00003. PMID 11052397. S2CID 28625697.
  60. ↑ Butz AM, Fosarelli P, Dick J, Cusack T, Yolken R (1993). "Prevalence of rotavirus on high-risk fomites in day-care facilities". Pediatrics. 92 (2): 202–205. doi:10.1542/peds.92.2.202. PMID 8393172. S2CID 20327842.
  61. ↑ Grimwood K, Lambert SB (2009). "Rotavirus vaccines: opportunities and challenges". Human Vaccines. 5 (2): 57–69. doi:10.4161/hv.5.2.6924. PMID 18838873. S2CID 31164630.
  62. ↑ ۶۲٫۰ ۶۲٫۱ Rao VC, Seidel KM, Goyal SM, Metcalf TG, Melnick JL (1984). "Isolation of enteroviruses from water, suspended solids, and sediments from Galveston Bay: survival of poliovirus and rotavirus adsorbed to sediments" (PDF). Applied and Environmental Microbiology. 48 (2): 404–409. Bibcode:1984ApEnM..48..404R. doi:10.1128/AEM.48.2.404-409.1984. PMC 241526. PMID 6091548.
  63. ↑ Rao VC, Seidel KM, Goyal SM, Metcalf TG, Melnick JL (1984). "Isolation of enteroviruses from water, suspended solids, and sediments from Galveston Bay: survival of poliovirus and rotavirus adsorbed to sediments" (PDF). Applied and Environmental Microbiology. 48 (2): 404–409. Bibcode:1984ApEnM..48..404R. doi:10.1128/AEM.48.2.404-409.1984. PMC 241526. PMID 6091548.
  64. ↑ Hochwald C, Kivela L (1999). "Rotavirus vaccine, live, oral, tetravalent (RotaShield)". Pediatric Nursing. 25 (2): 203–204, 207. PMID 10532018.
  65. ↑ Maldonado YA, Yolken RH (1990). "Rotavirus". Baillière's Clinical Gastroenterology. 4 (3): 609–625. doi:10.1016/0950-3528(90)90052-I. PMID 1962726.
  66. ↑ Glass RI, Parashar UD, Bresee JS, Turcios R, Fischer TK, Widdowson MA, Jiang B, Gentsch JR (2006). "Rotavirus vaccines: current prospects and future challenges". The Lancet. 368 (9532): 323–332. doi:10.1016/S0140-6736(06)68815-6. PMID 16860702. S2CID 34569166.
  67. ↑ Offit PA (2001). Gastroenteritis viruses. New York: Wiley. pp. 106–124. ISBN 978-0-471-49663-2.
  68. ↑ Ramsay M, Brown D (2000). "Epidemiology of Group A Rotaviruses: Surveillance and Burden of Disease Studies". In Desselberger U, Gray J (eds.). Rotaviruses: Methods and Protocols. Methods in Molecular Medicine. Vol. 34. Totowa, NJ: Humana Press. pp. 217–238. doi:10.1385/1-59259-078-0:217. ISBN 978-0-89603-736-6. PMID 21318862.
  69. ↑ Dennehy PH (September 2015). "Rotavirus Infection: A Disease of the Past?". Infectious Disease Clinics of North America. 29 (4): 617–635. doi:10.1016/j.idc.2015.07.002. PMID 26337738.
  70. ↑ ۷۰٫۰ ۷۰٫۱ Anderson EJ, Weber SG (2004). "Rotavirus infection in adults". The Lancet Infectious Diseases. 4 (2): 91–99. doi:10.1016/S1473-3099(04)00928-4. PMC 7106507. PMID 14871633.
  71. ↑ Elhabyan A, Elyaacoub S, Sanad E, Abukhadra A, Elhabyan A, Dinu V (November 2020). "The role of host genetics in susceptibility to severe viral infections in humans and insights into host genetics of severe COVID-19: A systematic review". Virus Research. 289: 198163. doi:10.1016/j.virusres.2020.198163. PMC 7480444. PMID 32918943.
  72. ↑ Greenberg HB, Estes MK (2009). "Rotaviruses: from pathogenesis to vaccination". Gastroenterology. 136 (6): 1939–1951. doi:10.1053/j.gastro.2009.02.076. PMC 3690811. PMID 19457420.
  73. ↑ Greenberg HB, Clark HF, Offit PA (1994). "Rotavirus Pathology and Pathophysiology". In Ramig RF (ed.). Rotaviruses. Current Topics in Microbiology and Immunology. Vol. 185. New York: Springer. pp. 255–283. doi:10.1007/978-3-642-78256-5_9. ISBN 978-3-540-56761-5. PMID 8050281.
  74. ↑ Crawford SE, Patel DG, Cheng E, Berkova Z, Hyser JM, Ciarlet M, Finegold MJ, Conner ME, Estes MK (2006). "Rotavirus viremia and extraintestinal viral infection in the neonatal rat model". Journal of Virology. 80 (10): 4820–4832. doi:10.1128/JVI.80.10.4820-4832.2006. PMC 1472071. PMID 16641274.
  75. ↑ Ramig RF (2004). "Pathogenesis of intestinal and systemic rotavirus infection". Journal of Virology. 78 (19): 10213–10220. doi:10.1128/JVI.78.19.10213-10220.2004. PMC 516399. PMID 15367586.
  76. ↑ Hyser JM, Collinson-Pautz MR, Utama B, Estes MK (2010). "Rotavirus disrupts calcium homeostasis by NSP4 viroporin activity". mBio. 1 (5). doi:10.1128/mBio.00265-10. PMC 2999940. PMID 21151776.
  77. ↑ Berkova Z, Crawford SE, Trugnan G, Yoshimori T, Morris AP, Estes MK (2006). "Rotavirus NSP4 induces a novel vesicular compartment regulated by calcium and associated with viroplasms". Journal of Virology. 80 (12): 6061–6071. doi:10.1128/JVI.02167-05. PMC 1472611. PMID 16731945.
  78. ↑ Hagbom M, Sharma S, Lundgren O, Svensson L (2012). "Towards a human rotavirus disease model". Current Opinion in Virology. 2 (4): 408–418. doi:10.1016/j.coviro.2012.05.006. PMID 22722079.
  79. ↑ Farnworth ER (2008). "The evidence to support health claims for probiotics". The Journal of Nutrition. 138 (6): 1250S–1254S. doi:10.1093/jn/138.6.1250S. PMID 18492865.
  80. ↑ Ouwehand A, Vesterlund S (2003). "Health aspects of probiotics". IDrugs: The Investigational Drugs Journal. 6 (6): 573–580. PMID 12811680.
  81. ↑ Arya SC (1984). "Rotaviral infection and intestinal lactase level". Journal of Infectious Diseases. 150 (5): 791. doi:10.1093/infdis/150.5.791. PMID 6436397.
  82. ↑ Ward R (2009). "Mechanisms of protection against rotavirus infection and disease". The Pediatric Infectious Disease Journal. 28 (Suppl 3): S57–S59. doi:10.1097/INF.0b013e3181967c16. PMID 19252425.
  83. ↑ Vega CG, Bok M, Vlasova AN, Chattha KS, Fernández FM, Wigdorovitz A, Parreño VG, Saif LJ (2012). "IgY antibodies protect against human Rotavirus induced diarrhea in the neonatal gnotobiotic piglet disease model". PLOS ONE. 7 (8): e42788. Bibcode:2012PLoSO...742788V. doi:10.1371/journal.pone.0042788. PMC 3411843. PMID 22880110.
  84. ↑ Mwila K, Chilengi R, Simuyandi M, Permar SR, Becker-Dreps S (2017). "Contribution of Maternal Immunity to Decreased Rotavirus Vaccine Performance in Low- and Middle-Income Countries". Clinical and Vaccine Immunology. 24 (1). doi:10.1128/CVI.00405-16. PMC 5216432. PMID 27847365.
  85. ↑ Gandhi GR, Santos VS, Denadai M, da Silva Calisto VK, de Souza Siqueira Quintans J, de Oliveira e Silva AM, de Souza Araújo AA, Narain N, Cuevas LE, Júnior LJ, Gurgel RQ (2017). "Cytokines in the management of rotavirus infection: A systematic review of in vivo studies". Cytokine. 96: 152–160. doi:10.1016/j.cyto.2017.04.013. PMID 28414969.
  86. ↑ Holloway G, Coulson BS (2013). "Innate cellular responses to rotavirus infection". The Journal of General Virology. 94 (6): 1151–1160. doi:10.1099/vir.0.051276-0. PMID 23486667.
  87. ↑ ۸۷٫۰ ۸۷٫۱ Villena J, Vizoso-Pinto MG, Kitazawa H (2016). "Intestinal Innate Antiviral Immunity and Immunobiotics: Beneficial Effects against Rotavirus Infection". Frontiers in Immunology. 7: 563. doi:10.3389/fimmu.2016.00563. PMC 5136547. PMID 27994593.
  88. ↑ Offit PA (1994). "Rotaviruses: immunological determinants of protection against infection and disease". Advances in Virus Research. 44: 161–202. doi:10.1016/s0065-3527(08)60329-2. ISBN 978-0-12-039844-7. PMC 7130874. PMID 7817873.
  89. ↑ Patel M, Glass RI, Jiang B, Santosham M, Lopman B, Parashar U (2013). "A systematic review of anti-rotavirus serum IgA antibody titer as a potential correlate of rotavirus vaccine efficacy". The Journal of Infectious Diseases. 208 (2): 284–294. doi:10.1093/infdis/jit166. PMID 23596320.
  90. ↑ ۹۰٫۰ ۹۰٫۱ Patel MM, Tate JE, Selvarangan R, Daskalaki I, Jackson MA, Curns AT, Coffin S, Watson B, Hodinka R, Glass RI, Parashar UD (2007). "Routine laboratory testing data for surveillance of rotavirus hospitalizations to evaluate the impact of vaccination". The Pediatric Infectious Disease Journal. 26 (10): 914–919. doi:10.1097/INF.0b013e31812e52fd. PMID 17901797. S2CID 10992309.
  91. ↑ The Pediatric ROTavirus European CommitTee (PROTECT) (2006). "The paediatric burden of rotavirus disease in Europe". Epidemiology and Infection. 134 (5): 908–916. doi:10.1017/S0950268806006091. PMC 2870494. PMID 16650331.
  92. ↑ Angel J, Franco MA, Greenberg HB (2009). Mahy WJ, Van Regenmortel MH (eds.). Desk Encyclopedia of Human and Medical Virology. Boston: Academic Press. p. 278. ISBN 978-0-12-375147-8.
  93. ↑ Goode J, Chadwick D (2001). Gastroenteritis viruses. New York: Wiley. p. 14. ISBN 978-0-471-49663-2.
  94. ↑ Fischer TK, Gentsch JR (2004). "Rotavirus typing methods and algorithms". Reviews in Medical Virology. 14 (2): 71–82. doi:10.1002/rmv.411. PMC 7169166. PMID 15027000.
  95. ↑ Diggle L (2007). "Rotavirus diarrhea and future prospects for prevention". British Journal of Nursing. 16 (16): 970–974. doi:10.12968/bjon.2007.16.16.27074. PMID 18026034.
  96. ↑ Alam NH, Ashraf H (2003). "Treatment of infectious diarrhea in children". Paediatric Drugs. 5 (3): 151–165. doi:10.2165/00128072-200305030-00002. PMID 12608880. S2CID 26076784.
  97. ↑ Sachdev HP (1996). "Oral rehydration therapy". Journal of the Indian Medical Association. 94 (8): 298–305. PMID 8855579.
  98. ↑ World Health Organization, UNICEF. "Joint Statement: Clinical Management of Acute Diarrhoea" (PDF). Retrieved 3 May 2012.
  99. ↑ Ramig RF (2007). "Systemic rotavirus infection". Expert Review of Anti-infective Therapy. 5 (4): 591–612. doi:10.1586/14787210.5.4.591. PMID 17678424. S2CID 27763488.
  100. ↑ Ahmadi E, Alizadeh-Navaei R, Rezai MS (2015). "Efficacy of probiotic use in acute rotavirus diarrhea in children: A systematic review and meta-analysis". Caspian Journal of Internal Medicine. 6 (4): 187–195. PMC 4649266. PMID 26644891.
  101. ↑ Guarino A, Ashkenazi S, Gendrel D, Lo Vecchio A, Shamir R, Szajewska H (2014). "European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/European Society for Pediatric Infectious Diseases evidence-based guidelines for the management of acute gastroenteritis in children in Europe: update 2014". Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 59 (1): 132–152. doi:10.1097/MPG.0000000000000375. PMID 24739189. S2CID 4845135.
  102. ↑ Bernstein DI (2009). "Rotavirus overview". The Pediatric Infectious Disease Journal. 28 (Suppl 3): S50–S53. doi:10.1097/INF.0b013e3181967bee. PMID 19252423.
  103. ↑ "Rotavirus vaccine for the prevention of rotavirus gastroenteritis among children. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP)". MMWR. Recommendations and Reports. 48 (RR-2): 1–20. 1999. PMID 10219046.
  104. ↑ Kapikian AZ (2001). "A rotavirus vaccine for prevention of severe diarrhoea of infants and young children: development, utilization and withdrawal". Gastroenteritis Viruses. Novartis Foundation Symposia. Vol. 238. pp. 153–171, discussion 171–179. doi:10.1002/0470846534.ch10. ISBN 978-0-470-84653-7. PMID 11444025.
  105. ↑ Bines, JE (2005). "Rotavirus vaccines and intussusception risk". Current Opinion in Gastroenterology. 21 (1): 20–25. PMID 15687880. Archived from the original on 11 May 2013. Retrieved 21 January 2008.
  106. ↑ Bines J (2006). "Intussusception and rotavirus vaccines". Vaccine. 24 (18): 3772–3776. doi:10.1016/j.vaccine.2005.07.031. PMID 16099078.
  107. ↑ Dennehy PH (2008). "Rotavirus vaccines: an overview". Clinical Microbiology Reviews. 21 (1): 198–208. doi:10.1128/CMR.00029-07. PMC 2223838. PMID 18202442.
  108. ↑ Tate JE, Patel MM, Steele AD, Gentsch JR, Payne DC, Cortese MM, Nakagomi O, Cunliffe NA, Jiang B, Neuzil KM, de Oliveira LH, Glass RI, Parashar UD (2010). "Global impact of rotavirus vaccines". Expert Review of Vaccines. 9 (4): 395–407. doi:10.1586/erv.10.17. PMID 20370550.
  109. ↑ Giaquinto C, Dominiak-Felden G, Van Damme P, Myint TT, Maldonado YA, Spoulou V, Mast TC, Staat MA (2011). "Summary of effectiveness and impact of rotavirus vaccination with the oral pentavalent rotavirus vaccine: a systematic review of the experience in industrialized countries". Human Vaccines. 7 (7): 734–748. doi:10.4161/hv.7.7.15511. PMID 21734466.
  110. ↑ Jiang V, Jiang B, Tate J, Parashar UD, Patel MM (July 2010). "Performance of rotavirus vaccines in developed and developing countries". Human Vaccines. 6 (7): 532–42. doi:10.4161/hv.6.7.11278. PMC 3322519. PMID 20622508.
  111. ↑ ۱۱۱٫۰ ۱۱۱٫۱ Parashar UD, Johnson H, Steele AD, Tate JE (May 2016). "Health Impact of Rotavirus Vaccination in Developing Countries: Progress and Way Forward". Clinical Infectious Diseases. 62 (Suppl 2): S91–95. doi:10.1093/cid/civ1015. PMID 27059361.
  112. ↑ Tate JE, Cortese MM, Payne DC, Curns AT, Yen C, Esposito DH, et al. (January 2011). "Uptake, impact, and effectiveness of rotavirus vaccination in the United States: review of the first 3 years of postlicensure data". The Pediatric Infectious Disease Journal. 30 (1 Suppl): S56–60. doi:10.1097/INF.0b013e3181fefdc0. PMID 21183842. S2CID 20940659.
  113. ↑ Tate JE, Parashar UD (2014). "Rotavirus Vaccines in Routine Use". Clinical Infectious Diseases. 59 (9): 1291–1301. doi:10.1093/cid/ciu564. PMID 25048849.
  114. ↑ Richardson V, Hernandez-Pichardo J, Quintanar-Solares M, Esparza-Aguilar M, Johnson B, Gomez-Altamirano CM, Parashar U, Patel M (2010). "Effect of Rotavirus Vaccination on Death From Childhood Diarrhea in Mexico". The New England Journal of Medicine. 362 (4): 299–305. doi:10.1056/NEJMoa0905211. PMID 20107215.
  115. ↑ Patel M, Pedreira C, De Oliveira LH, Umaña J, Tate J, Lopman B, Sanchez E, Reyes M, Mercado J, Gonzalez A, Perez MC, Balmaceda A, Andrus J, Parashar U (2012). "Duration of protection of pentavalent rotavirus vaccination in Nicaragua". Pediatrics. 130 (2): e365–e372. doi:10.1542/peds.2011-3478. PMID 22753550.
  116. ↑ ۱۱۶٫۰ ۱۱۶٫۱ Omatola CA, Olaniran AO (April 2022). "Rotaviruses: From Pathogenesis to Disease Control-A Critical Review". Viruses. 14 (5): 875. doi:10.3390/v14050875. PMC 9143449. PMID 35632617.
  117. ↑ Patel MM, Parashar UD, et al. (2011). "Real World Impact of Rotavirus Vaccination". Pediatric Infectious Disease Journal. 30 (1): S1–S5. doi:10.1097/INF.0b013e3181fefa1f. PMID 21183833.
  118. ↑ Neuzil KM, Armah GE, Parashar UD, Steele AD (2010). "Rotavirus Infection in Africa: Epidemiology, Burden of Disease, and Strain Diversity". Journal of Infectious Diseases. 202 (Suppl 1): S1–S265. doi:10.1086/653545. PMID 20684687.
  119. ↑ Nelson EA, Widdowson MA, Kilgore PE, Steele D, Parashar UD, eds. (2009). "Rotavirus in Asia: Updates on Disease Burden, Genotypes and Vaccine Introduction". Vaccine. 27 (Suppl 5): F1–F138.
  120. ↑ World Health Organization (2009). "Rotavirus vaccines: an update" (PDF). Weekly Epidemiological Record. 51–52 (84): 533–540. Retrieved 8 May 2012.
  121. ↑ "New vaccine to help protect babies against rotavirus". UK Department of Health. 10 November 2012. Retrieved 10 November 2012.
  122. ↑ Karafillakis E, Hassounah S, Atchison C (2015). "Effectiveness and impact of rotavirus vaccines in Europe, 2006–2014". Vaccine. 33 (18): 2097–2107. doi:10.1016/j.vaccine.2015.03.016. PMID 25795258.
  123. ↑ Burnett E, Jonesteller CL, Tate JE, Yen C, Parashar UD (2017). "Global Impact of Rotavirus Vaccination on Childhood Hospitalizations and Mortality from Diarrhea". The Journal of Infectious Diseases. 215 (11): 1666–1672. doi:10.1093/infdis/jix186. PMC 5543929. PMID 28430997.
  124. ↑ "Rotavirus Deaths & Rotavirus Vaccine Introduction Maps – ROTA Council". rotacouncil.org. Archived from the original on 12 July 2016. Retrieved 29 July 2016.
  125. ↑ Moszynski P (2011). "GAVI rolls out vaccines against child killers to more countries". BMJ. 343: d6217. doi:10.1136/bmj.d6217. PMID 21957215.
  126. ↑ "Rotavirus vaccination tied to lower rates of type 1 diabetes". Reuters. 2019-01-22. Retrieved 2019-02-10.
  127. ↑ Bakalar, Nicholas (2019-01-30). "Rotavirus Vaccine May Protect Against Type 1 Diabetes". The New York Times. ISSN 0362-4331. Retrieved 2019-02-10.
  128. ↑ Leung AK, Kellner JD, Davies HD (2005). "Rotavirus gastroenteritis". Advances in Therapy. 22 (5): 476–487. doi:10.1007/BF02849868. PMID 16418157.
  129. ↑ Simpson E, Wittet S, Bonilla J, Gamazina K, Cooley L, Winkler JL (2007). "Use of formative research in developing a knowledge translation approach to rotavirus vaccine introduction in developing countries". BMC Public Health. 7: 281. doi:10.1186/1471-2458-7-281. PMC 2173895. PMID 17919334. S2CID 424503.
  130. ↑ Janko MM, Joffe J, Michael D, Earl L, Rosettie KL, Sparks GW, Albertson SB, Compton K, Pedroza Velandia P, Stafford L, Zheng P, Aravkin A, Kyu HH, Murray CJ, Weaver MR (June 2022). "Cost-effectiveness of rotavirus vaccination in children under five years of age in 195 countries: A meta-regression analysis". Vaccine. 40 (28): 3903–3917. doi:10.1016/j.vaccine.2022.05.042. PMC 9208428. PMID 35643565.
  131. ↑ Parashar UD, Gibson CJ, Bresse JS, Glass RI (2006). "Rotavirus and severe childhood diarrhea". Emerging Infectious Diseases. 12 (2): 304–306. doi:10.3201/eid1202.050006. PMC 3373114. PMID 16494759.
  132. ↑ Hallowell BD, Chavers T, Parashar U, Tate JE (April 2022). "Global Estimates of Rotavirus Hospitalizations Among Children Below 5 Years in 2019 and Current and Projected Impacts of Rotavirus Vaccination". Journal of the Pediatric Infectious Diseases Society. 11 (4): 149–158. doi:10.1093/jpids/piab114. PMID 34904636.
  133. ↑ Leshem E, Moritz RE, Curns AT, Zhou F, Tate JE, Lopman BA, Parashar UD (July 2014). "Rotavirus vaccines and health care utilization for diarrhea in the United States (2007–2011)". Pediatrics. 134 (1): 15–23. doi:10.1542/peds.2013-3849. PMC 7975848. PMID 24913793.
  134. ↑ Tate JE, Burton AH, Boschi-Pinto C, Steele AD, Duque J, Parashar UD (2012). "2008 estimate of worldwide rotavirus-associated mortality in children younger than 5 years before the introduction of universal rotavirus vaccination programmes: a systematic review and meta-analysis". The Lancet Infectious Diseases. 12 (2): 136–141. doi:10.1016/S1473-3099(11)70253-5. PMID 22030330.
  135. ↑ Rheingans RD, Heylen J, Giaquinto C (2006). "Economics of rotavirus gastroenteritis and vaccination in Europe: what makes sense?". Pediatric Infectious Disease Journal. 25 (Suppl 1): S48–S55. doi:10.1097/01.inf.0000197566.47750.3d. PMID 16397429.
  136. ↑ Ryan MJ, Ramsay M, Brown D, Gay NJ, Farrington CP, Wall PG (1996). "Hospital admissions attributable to rotavirus infection in England and Wales". Journal of Infectious Diseases. 174 (Suppl 1): S12–S18. doi:10.1093/infdis/174.Supplement_1.S12. PMID 8752285.
  137. ↑ Atchison CJ, Tam CC, Hajat S, van Pelt W, Cowden JM, Lopman BA (2010). "Temperature-dependent transmission of rotavirus in Great Britain and The Netherlands". Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences. 277 (1683): 933–942. doi:10.1098/rspb.2009.1755. PMC 2842727. PMID 19939844.
  138. ↑ Levy K, Hubbard AE, Eisenberg JN (2009). "Seasonality of rotavirus disease in the tropics: a systematic review and meta-analysis". International Journal of Epidemiology. 38 (6): 1487–1496. doi:10.1093/ije/dyn260. PMC 2800782. PMID 19056806.
  139. ↑ Koopmans M, Brown D (1999). "Seasonality and diversity of Group A rotaviruses in Europe". Acta Paediatrica. 88 (Suppl 426): 14–19. doi:10.1111/j.1651-2227.1999.tb14320.x. PMID 10088906.
  140. ↑ Sassi HP, Sifuentes LY, Koenig DW, Nichols E, Clark-Greuel J, Wong LF, McGrath K, Gerba CP, Reynolds KA (2015). "Control of the spread of viruses in a long-term care facility using hygiene protocols". American Journal of Infection Control. 43 (7): 702–706. doi:10.1016/j.ajic.2015.03.012. PMID 25944726.
  141. ↑ Hopkins RS, Gaspard GB, Williams FP, Karlin RJ, Cukor G, Blacklow NR (1984). "A community waterborne gastroenteritis outbreak: evidence for rotavirus as the agent". American Journal of Public Health. 74 (3): 263–265. doi:10.2105/AJPH.74.3.263. PMC 1651463. PMID 6320684.
  142. ↑ Bucardo F, Karlsson B, Nordgren J, Paniagua M, González A, Amador JJ, Espinoza F, Svensson L (2007). "Mutated G4P[8] rotavirus associated with a nationwide outbreak of gastroenteritis in Nicaragua in 2005". Journal of Clinical Microbiology. 45 (3): 990–997. doi:10.1128/JCM.01992-06. PMC 1829148. PMID 17229854.
  143. ↑ Linhares AC, Pinheiro FP, Freitas RB, Gabbay YB, Shirley JA, Beards GM (1981). "An outbreak of rotavirus diarrhea among a non-immune, isolated South American Indian community". American Journal of Epidemiology. 113 (6): 703–710. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a113151. PMID 6263087.
  144. ↑ Hung T, Wang C, Fang Z, Chou Z, Chang X, Liong X, Chen G, Yao H, Chao T, Ye W, Den S, Chang W (1984). "Waterborne outbreak of rotavirus diarrhea in adults in China caused by a novel rotavirus". The Lancet. 323 (8387): 1139–1142. doi:10.1016/S0140-6736(84)91391-6. PMID 6144874.
  145. ↑ Fang ZY, Ye Q, Ho MS, Dong H, Qing S, Penaranda ME, Hung T, Wen L, Glass RI (1989). "Investigation of an outbreak of adult diarrhea rotavirus in China". Journal of Infectious Diseases. 160 (6): 948–953. doi:10.1093/infdis/160.6.948. PMID 2555422.
  146. ↑ Kelkar SD, Zade JK (2004). "Group B rotaviruses similar to strain CAL-1, have been circulating in Western India since 1993". Epidemiology and Infection. 132 (4): 745–749. doi:10.1017/S0950268804002171. PMC 2870156. PMID 15310177.
  147. ↑ Ahmed MU, Kobayashi N, Wakuda M, Sanekata T, Taniguchi K, Kader A, Naik TN, Ishino M, Alam MM, Kojima K, Mise K, Sumi A (2004). "Genetic analysis of group B human rotaviruses detected in Bangladesh in 2000 and 2001". Journal of Medical Virology. 72 (1): 149–155. doi:10.1002/jmv.10546. PMID 14635024.
  148. ↑ Penaranda ME, Ho MS, Fang ZY, Dong H, Bai XS, Duan SC, Ye WW, Estes MK, Echeverria P, Hung T (1989). "Seroepidemiology of adult diarrhea rotavirus in China, 1977 to 1987". Journal of Clinical Microbiology. 27 (10): 2180–2183. doi:10.1128/JCM.27.10.2180-2183.1989. PMC 266989. PMID 2479654.
  149. ↑ Moon S, Humphrey CD, Kim JS, Baek LJ, Song JW, Song KJ, Jiang B (2011). "First detection of group C rotavirus in children with acute gastroenteritis in South Korea". Clinical Microbiology and Infection. 17 (2): 244–247. doi:10.1111/j.1469-0691.2010.03270.x. PMID 20491826.
  150. ↑ "Rotavirus vaccination programme for infants". www.gov.uk. Public Health England. 26 July 2013.
  151. ↑ Dadonaite B, Ritchie H (2019). "Rotavirus vaccine – an effective tool that prevents children dying from diarrhea". Our World in Data.
  152. ↑ Dubovi EJ, MacLachlan NJ (2010). Fenner's Veterinary Virology (4th ed.). Boston: Academic Press. p. 288. ISBN 978-0-12-375158-4.
  153. ↑ ۱۵۳٫۰ ۱۵۳٫۱ Martella V, Bányai K, Matthijnssens J, Buonavoglia C, Ciarlet M (2010). "Zoonotic aspects of rotaviruses". Veterinary Microbiology. 140 (3–4): 246–255. doi:10.1016/j.vetmic.2009.08.028. PMID 19781872.
  154. ↑ Müller H, Johne R (2007). "Rotaviruses: diversity and zoonotic potential—a brief review". Berliner und Munchener Tierarztliche Wochenschrift. 120 (3–4): 108–112. PMID 17416132.
  155. ↑ Cook N, Bridger J, Kendall K, Gomara MI, El-Attar L, Gray J (2004). "The zoonotic potential of rotavirus". The Journal of Infection. 48 (4): 289–302. doi:10.1016/j.jinf.2004.01.018. PMID 15066329.
  156. ↑ Dóró R, Farkas SL, Martella V, Bányai K (2015). "Zoonotic transmission of rotavirus: surveillance and control". Expert Review of Anti-infective Therapy. 13 (11): 1337–1350. doi:10.1586/14787210.2015.1089171. PMID 26428261. S2CID 42693014.
  157. ↑ Light JS, Hodes HL (1943). "Studies on Epidemic Diarrhea of the New-born: Isolation of a Filtrable Agent Causing Diarrhea in Calves". American Journal of Public Health and the Nation's Health. 33 (12): 1451–1454. doi:10.2105/AJPH.33.12.1451. PMC 1527675. PMID 18015921.
  158. ↑ Mebus CA, Wyatt RG, Sharpee RL, Sereno MM, Kalica AR, Kapikian AZ, Twiehaus MJ (1976). "Diarrhea in gnotobiotic calves caused by the reovirus-like agent of human infantile gastroenteritis" (PDF). Infection and Immunity. 14 (2): 471–474. doi:10.1128/IAI.14.2.471-474.1976. PMC 420908. PMID 184047.
  159. ↑ Rubenstein D, Milne RG, Buckland R, Tyrrell DA (1971). "The growth of the virus of epidemic diarrhoea of infant mice (EDIM) in organ cultures of intestinal epithelium". British Journal of Experimental Pathology. 52 (4): 442–445. PMC 2072337. PMID 4998842.
  160. ↑ ۱۶۰٫۰ ۱۶۰٫۱ Woode GN, Bridger JC, Jones JM, Flewett TH, Davies HA, Davis HA, White GB (1976). "Morphological and antigenic relationships between viruses (rotaviruses) from acute gastroenteritis in children, calves, piglets, mice, and foals" (PDF). Infection and Immunity. 14 (3): 804–810. doi:10.1128/IAI.14.3.804-810.1976. PMC 420956. PMID 965097.
  161. ↑ Bishop R (2009). "Discovery of rotavirus: Implications for child health". Journal of Gastroenterology and Hepatology. 24 (Suppl 3): S81–S85. doi:10.1111/j.1440-1746.2009.06076.x. PMID 19799704.
  162. ↑ ۱۶۲٫۰ ۱۶۲٫۱ Flewett TH, Woode GN (1978). "The rotaviruses". Archives of Virology. 57 (1): 1–23. doi:10.1007/BF01315633. PMC 7087197. PMID 77663.
  163. ↑ Flewett TH, Bryden AS, Davies H, Woode GN, Bridger JC, Derrick JM (1974). "Relation between viruses from acute gastroenteritis of children and newborn calves". The Lancet. 304 (7872): 61–63. doi:10.1016/S0140-6736(74)91631-6. PMID 4137164.
  164. ↑ Matthews RE (1979). "Third report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. Classification and nomenclature of viruses". Intervirology. 12 (3–5): 129–296. doi:10.1159/000149081. PMID 43850.
  165. ↑ Beards GM, Brown DW (1988). "The antigenic diversity of rotaviruses: significance to epidemiology and vaccine strategies". European Journal of Epidemiology. 4 (1): 1–11. doi:10.1007/BF00152685. PMID 2833405.
  166. ↑ Urasawa T, Urasawa S, Taniguchi K (1981). "Sequential passages of human rotavirus in MA-104 cells". Microbiology and Immunology. 25 (10): 1025–1035. doi:10.1111/j.1348-0421.1981.tb00109.x. PMID 6273696.
  167. ↑ Ward RL, Bernstein DI (2009). "Rotarix: a rotavirus vaccine for the world". Clinical Infectious Diseases. 48 (2): 222–228. doi:10.1086/595702. PMID 19072246.

پیوند به بیرون

ویرایش
 
در ویکی‌انبار پرونده‌هایی دربارهٔ روتاویروس موجود است.
  • «روتاویروس». کلیولند کلینیک. دریافت‌شده در ۲۰۲۴-۰۱-۲۹.
  • «روتاویروس چیست؟ علل آن چیست؟». WebMD. دریافت‌شده در ۲۰۲۴-۰۱-۲۹.
  • CDC (۲۰۲۱-۰۳-۲۶). «دربارهٔ روتاویروس بیشتر بدانید». مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری. دریافت‌شده در ۲۰۲۴-۰۱-۲۹.
  • «روتاویروس: واکسیناسیون بهترین گزینه برای پیشگیری است-روتاویروس-علائم و علل». مایو کلینیک. دریافت‌شده در ۲۰۲۴-۰۱-۲۹.
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=روتاویروس&oldid=39629259»