پرش به محتوا

CYP3A4

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
CYP3A4
ساختارهای موجود
PDBجستجوی یونی‌پروت انسان: PDBe RCSB
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگرCYP3A4, CP33, CP34, CYP3A, CYP3A3, CYPIIIA3, CYPIIIA4, HLP, NF-25, P450C3, P450PCN1, cytochrome P450 family 3 subfamily A member 4, VDDR3
شناسه‌های بیرونیOMIM: 124010 HomoloGene: 111391 GeneCards: CYP3A4
عدد EC1.14.13.32
هم‌ساخت‌شناسی
گونه‌هاانسانموش
Entrez

1576

ن/م

آنسامبل

ENSG00000160868

ن/م

یونی‌پروت

P08684

ن/م

RefSeq (mRNA)

NM_001202856، NM_001202857، NM_017460 NM_001202855، NM_001202856، NM_001202857، NM_017460

ن/م

RefSeq (پروتئین)

NP_059488 NP_001189784، NP_059488

ن/م

موقعیت (UCSC)ن/من/م
جستجوی PubMed[۱]ن/م
ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش انسان

سیتوکروم P450 3A4 (به اختصار CYP3A4) (عدد گروه آنزیم 1.14.13.97) (به فارسی: پی ۴۵۰ ۳ اِی ۴) یک آنزیم مهم در بدن است که عمدتاً در کبد و روده یافت می‌شود. این آنزیم مولکول‌های آلیِ خارجیِ کوچک (بیگانه‌زیست‌ها) مانند سموم یا داروها را اکسید می‌کند تا بتوان آنها را از بدن خارج کرد. این آنزیم مهم عمدتاً در کبد و صفرا یافت می شود و ورود آن به جریان اصلی خون بدن می تواند نشان دهنده یک بیماری جدی از جمله سرطان لوزالمعده یا سرطان کبد و دیابت نوع ۱ باشد.

در حالی که بسیاری از داروها توسط CYP3A4 غیرفعال می‌شوند، داروهایی نیز وجود دارند که توسط این آنزیم فعال می‌شوند. برخی از مواد، مانند برخی داروها و فورانوکومارین‌های موجود در آب گریپ‌فروت، با عملکرد CYP3A4 تداخل می‌کنند؛ بنابراین این مواد باعث تقویت یا تضعیف عملکرد داروهایی می‌شوند که توسط CYP3A4 اصلاح شده‌اند.

CYP3A4 از خانواده آنزیم‌های اکسید کننده عضو سیتوکروم P450 است. چندین عضو دیگر از این خانواده نیز در متابولیسم دارو نقش دارند، اما CYP3A4 رایج‌ترین و پرکاربردترین آنهاست. مانند همه اعضای این خانواده، این آنزیم یک هموپروتئین، یعنی پروتئینی حاوی یک گروه هم با یک اتم آهن است. در انسان، پروتئین CYP3A4 توسط ژن CYP3A4 کدگذاری می‌شود.[۲] این ژن بخشی از خوشه ای از ژن‌های سیتوکروم P450 روی کروموزوم 7q22.1 است.[۳]

لیگاندها

[ویرایش]
القا کننده‌ها، مهارکننده‌ها و بسترهای CYP3A4[۴]
بسترها مهارکننده‌ها القاء کننده‌ها
(غیر از آزیترومایسین)[۵]
(غیر از پراواستاتین)[۵]
(غیر از روزوواستاتین)[۵]

(ضد پلاکت‌ها)

قوی

متوسط

ضعیف

قدرت نامشخص

قدرت زیاد

قدرت نامشخص

برخی هیپوگلیسمی‌ها

منابع

[ویرایش]
  1. ↑ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  2. ↑ Hashimoto H, Toide K, Kitamura R, Fujita M, Tagawa S, Itoh S, Kamataki T (December 1993). "Gene structure of CYP3A4, an adult-specific form of cytochrome P450 in human livers, and its transcriptional control". European Journal of Biochemistry. 218 (2): 585–95. doi:10.1111/j.1432-1033.1993.tb18412.x. PMID 8269949.
  3. ↑ Inoue K, Inazawa J, Nakagawa H, Shimada T, Yamazaki H, Guengerich FP, Abe T (June 1992). "Assignment of the human cytochrome P-450 nifedipine oxidase gene (CYP3A4) to chromosome 7 at band q22.1 by fluorescence in situ hybridization". The Japanese Journal of Human Genetics. 37 (2): 133–8. doi:10.1007/BF01899734. PMID 1391968.
  4. ↑ Where classes of agents are listed, there may be exceptions within the class
  5. ↑ ۵٫۰۰۰ ۵٫۰۰۱ ۵٫۰۰۲ ۵٫۰۰۳ ۵٫۰۰۴ ۵٫۰۰۵ ۵٫۰۰۶ ۵٫۰۰۷ ۵٫۰۰۸ ۵٫۰۰۹ ۵٫۰۱۰ ۵٫۰۱۱ ۵٫۰۱۲ ۵٫۰۱۳ ۵٫۰۱۴ ۵٫۰۱۵ ۵٫۰۱۶ ۵٫۰۱۷ ۵٫۰۱۸ ۵٫۰۱۹ ۵٫۰۲۰ ۵٫۰۲۱ ۵٫۰۲۲ ۵٫۰۲۳ ۵٫۰۲۴ ۵٫۰۲۵ ۵٫۰۲۶ ۵٫۰۲۷ ۵٫۰۲۸ ۵٫۰۲۹ ۵٫۰۳۰ ۵٫۰۳۱ ۵٫۰۳۲ ۵٫۰۳۳ ۵٫۰۳۴ ۵٫۰۳۵ ۵٫۰۳۶ ۵٫۰۳۷ ۵٫۰۳۸ ۵٫۰۳۹ ۵٫۰۴۰ ۵٫۰۴۱ ۵٫۰۴۲ ۵٫۰۴۳ ۵٫۰۴۴ ۵٫۰۴۵ ۵٫۰۴۶ ۵٫۰۴۷ ۵٫۰۴۸ ۵٫۰۴۹ ۵٫۰۵۰ ۵٫۰۵۱ ۵٫۰۵۲ ۵٫۰۵۳ ۵٫۰۵۴ ۵٫۰۵۵ ۵٫۰۵۶ ۵٫۰۵۷ ۵٫۰۵۸ ۵٫۰۵۹ ۵٫۰۶۰ ۵٫۰۶۱ ۵٫۰۶۲ ۵٫۰۶۳ ۵٫۰۶۴ ۵٫۰۶۵ ۵٫۰۶۶ ۵٫۰۶۷ ۵٫۰۶۸ ۵٫۰۶۹ ۵٫۰۷۰ ۵٫۰۷۱ ۵٫۰۷۲ ۵٫۰۷۳ ۵٫۰۷۴ ۵٫۰۷۵ ۵٫۰۷۶ ۵٫۰۷۷ ۵٫۰۷۸ ۵٫۰۷۹ ۵٫۰۸۰ ۵٫۰۸۱ ۵٫۰۸۲ ۵٫۰۸۳ ۵٫۰۸۴ ۵٫۰۸۵ ۵٫۰۸۶ ۵٫۰۸۷ ۵٫۰۸۸ ۵٫۰۸۹ ۵٫۰۹۰ ۵٫۰۹۱ ۵٫۰۹۲ ۵٫۰۹۳ ۵٫۰۹۴ ۵٫۰۹۵ ۵٫۰۹۶ ۵٫۰۹۷ ۵٫۰۹۸ ۵٫۰۹۹ ۵٫۱۰۰ ۵٫۱۰۱ ۵٫۱۰۲ ۵٫۱۰۳ ۵٫۱۰۴ ۵٫۱۰۵ ۵٫۱۰۶ ۵٫۱۰۷ ۵٫۱۰۸ ۵٫۱۰۹ ۵٫۱۱۰ ۵٫۱۱۱ ۵٫۱۱۲ ۵٫۱۱۳ ۵٫۱۱۴ ۵٫۱۱۵ ۵٫۱۱۶ ۵٫۱۱۷ ۵٫۱۱۸ ۵٫۱۱۹ ۵٫۱۲۰ ۵٫۱۲۱ ۵٫۱۲۲ ۵٫۱۲۳ ۵٫۱۲۴ ۵٫۱۲۵ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب <ref>‎ غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نام Flockhart وارد نشده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  6. ↑ ۶٫۰۰ ۶٫۰۱ ۶٫۰۲ ۶٫۰۳ ۶٫۰۴ ۶٫۰۵ ۶٫۰۶ ۶٫۰۷ ۶٫۰۸ ۶٫۰۹ ۶٫۱۰ ۶٫۱۱ ۶٫۱۲ ۶٫۱۳ ۶٫۱۴ ۶٫۱۵ ۶٫۱۶ ۶٫۱۷ ۶٫۱۸ ۶٫۱۹ ۶٫۲۰ ۶٫۲۱ ۶٫۲۲ ۶٫۲۳ ۶٫۲۴ ۶٫۲۵ ۶٫۲۶ ۶٫۲۷ ۶٫۲۸ ۶٫۲۹ ۶٫۳۰ ۶٫۳۱ ۶٫۳۲ ۶٫۳۳ ۶٫۳۴ ۶٫۳۵ ۶٫۳۶ ۶٫۳۷ ۶٫۳۸ ۶٫۳۹ ۶٫۴۰ ۶٫۴۱ ۶٫۴۲ ۶٫۴۳ ۶٫۴۴ ۶٫۴۵ ۶٫۴۶ ۶٫۴۷ ۶٫۴۸ ۶٫۴۹ ۶٫۵۰ ۶٫۵۱ ۶٫۵۲ ۶٫۵۳ ۶٫۵۴ ۶٫۵۵ ۶٫۵۶ ۶٫۵۷ ۶٫۵۸ ۶٫۵۹ ۶٫۶۰ ۶٫۶۱ ۶٫۶۲ ۶٫۶۳ ۶٫۶۴ ۶٫۶۵ ۶٫۶۶ ۶٫۶۷ ۶٫۶۸ دارونامه: Swedish environmental classification of pharmaceuticals Facts for prescribers (Fakta för förskrivare). Retrieved July 2011
  7. ↑ "Erlotinib". Metabolized primarily by CYP3A4 and, to a lesser degree, by CYP1A2 and the extrahepatic isoform CYP1A1
  8. ↑ "Cyclobenzaprine". DrugBank.
  9. ↑ Moody DE, Fang WB, Lin SN, Weyant DM, Strom SC, Omiecinski CJ (December 2009). "Effect of rifampin and nelfinavir on the metabolism of methadone and buprenorphine in primary cultures of human hepatocytes". Drug Metabolism and Disposition. 37 (12): 2323–9. doi:10.1124/dmd.109.028605. PMC 2784702. PMID 19773542.
  10. ↑ Hutchinson MR, Menelaou A, Foster DJ, Coller JK, Somogyi AA (Mar 2004). "CYP2D6 and CYP3A4 involvement in the primary oxidative metabolism of hydrocodone by human liver microsomes". British Journal of Clinical Pharmacology. 57 (3): 287–97. doi:10.1046/j.1365-2125.2003.02002.x. PMC 1884456. PMID 14998425.
  11. ↑ Tanaka E (October 1999). "Clinically significant pharmacokinetic drug interactions with benzodiazepines". Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics. 24 (5): 347–355. doi:10.1046/j.1365-2710.1999.00247.x. PMID 10583697. S2CID 22229823.
  12. ↑ Sutton D, Butler AM, Nadin L, Murray M (July 1997). "Role of CYP3A4 in human hepatic diltiazem N-demethylation: inhibition of CYP3A4 activity by oxidized diltiazem metabolites". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 282 (1): 294–300. PMID 9223567.
  13. ↑ "Drug Development and Drug Interactions: Table of Substrates, Inhibitors and Inducers". U S Food and Drug Administration Home Page. 2009-06-25. Retrieved 2019-02-01.
  14. ↑ Lown KS, Bailey DG, Fontana RJ, Janardan SK, Adair CH, Fortlage LA, Brown MB, Guo W, Watkins PB (May 1997). "Grapefruit juice increases felodipine oral availability in humans by decreasing intestinal CYP3A protein expression". The Journal of Clinical Investigation. American Society for Clinical Investigation. 99 (10): 2545–53. doi:10.1172/jci119439. PMC 508096. PMID 9153299.
  15. ↑ Bailey DG, Bend JR, Arnold JM, Tran LT, Spence JD (July 1996). "Erythromycin-felodipine interaction: magnitude, mechanism, and comparison with grapefruit juice". Clinical Pharmacology and Therapeutics. Springer Nature. 60 (1): 25–33. doi:10.1016/s0009-9236(96)90163-0. PMID 8689808. S2CID 1246705.
  16. ↑ Guengerich FP, Brian WR, Iwasaki M, Sari MA, Bäärnhielm C, Berntsson P (June 1991). "Oxidation of dihydropyridine calcium channel blockers and analogues by human liver cytochrome P-450 IIIA4". Journal of Medicinal Chemistry. 34 (6): 1838–44. doi:10.1021/jm00110a012. PMID 2061924.
  17. ↑ Katoh M, Nakajima M, Yamazaki H, Yokoi T (February 2001). "Inhibitory effects of CYP3A4 substrates and their metabolites on P-glycoprotein-mediated transport". European Journal of Pharmaceutical Sciences. 12 (4): 505–13. doi:10.1016/s0928-0987(00)00215-3. PMID 11231118.
  18. ↑ Foti RS, Rock DA, Wienkers LC, Wahlstrom JL (June 2010). "Selection of alternative CYP3A4 probe substrates for clinical drug interaction studies using in vitro data and in vivo simulation". Drug Metabolism and Disposition. American Society for Pharmacology & Experimental Therapeutics (ASPET). 38 (6): 981–7. doi:10.1124/dmd.110.032094. PMID 20203109. S2CID 6823063.
  19. ↑ Odou P, Ferrari N, Barthélémy C, Brique S, Lhermitte M, Vincent A, Libersa C, Robert H (April 2005). "Grapefruit juice-nifedipine interaction: possible involvement of several mechanisms". Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics. 30 (2): 153–8. doi:10.1111/j.1365-2710.2004.00618.x. PMID 15811168. S2CID 30463290.
  20. ↑ "NIFEDIPINE EXTENDED RELEASE- nifedipine tablet, extended release". DailyMed. 2012-11-29. Retrieved 2019-02-01. Drug Interactions: Nifedipine is mainly eliminated by metabolism and is a substrate of CYP3A. Inhibitors and inducers of CYP3A can impact the exposure to nifedipine and consequently its desirable and undesirable effects. In vitro and in vivo data indicate that nifedipine can inhibit the metabolism of drugs that are substrates of CYP3A, thereby increasing the exposure to other drugs. Nifedipine is a vasodilator, and coadministration of other drugs affecting blood pressure may result in pharmacodynamic interactions.
  21. ↑ Zhang Y, Guo X, Lin ET, Benet LZ (April 1998). "Overlapping substrate specificities of cytochrome P450 3A and P-glycoprotein for a novel cysteine protease inhibitor". Drug Metabolism and Disposition. 26 (4): 360–6. PMID 9531525.
  22. ↑ Stringer KA, Mallet J, Clarke M, Lindenfeld JA (1992). "The effect of three different oral doses of verapamil on the disposition of theophylline". European Journal of Clinical Pharmacology. 43 (1): 35–8. doi:10.1007/bf02280751. PMID 1505606. S2CID 8942097.
  23. ↑ Nielsen-Kudsk JE, Buhl JS, Johannessen AC (February 1990). "Verapamil-induced inhibition of theophylline elimination in healthy humans". Pharmacology & Toxicology. 66 (2): 101–3. doi:10.1111/j.1600-0773.1990.tb00713.x. PMID 2315261.
  24. ↑ Gin AS, Stringer KA, Welage LS, Wilton JH, Matthews GE (August 1989). "The effect of verapamil on the pharmacokinetic disposition of theophylline in cigarette smokers". Journal of Clinical Pharmacology. 29 (8): 728–32. doi:10.1002/j.1552-4604.1989.tb03407.x. PMID 2778093. S2CID 20446675.
  25. ↑ Sirmans SM, Pieper JA, Lalonde RL, Smith DG, Self TH (July 1988). "Effect of calcium channel blockers on theophylline disposition". Clinical Pharmacology and Therapeutics. 44 (1): 29–34. doi:10.1038/clpt.1988.108. PMID 3391002. S2CID 39570845.
  26. ↑ Robson RA, Miners JO, Birkett DJ (March 1988). "Selective inhibitory effects of nifedipine and verapamil on oxidative metabolism: effects on theophylline". British Journal of Clinical Pharmacology. 25 (3): 397–400. doi:10.1111/j.1365-2125.1988.tb03319.x. PMC 1386365. PMID 3358901.
  27. ↑ Abernethy DR, Egan JM, Dickinson TH, Carrum G (March 1988). "Substrate-selective inhibition by verapamil and diltiazem: differential disposition of antipyrine and theophylline in humans". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 244 (3): 994–9. PMID 3252045.
  28. ↑ ۲۸٫۰ ۲۸٫۱ Katoh M, Nakajima M, Yamazaki H, Yokoi T (October 2000). "Inhibitory potencies of 1,4-dihydropyridine calcium antagonists to P-glycoprotein-mediated transport: comparison with the effects on CYP3A4". Pharmaceutical Research. 17 (10): 1189–97. doi:10.1023/a:1007568811691. PMID 11145223. S2CID 24304693.
  29. ↑ "Active ingredient: Tadalafil - Brands, Medical Use, Clinical Data". Druglib.com. Archived from the original on 28 November 2022. Retrieved 8 September 2022.
  30. ↑ Cockshott ID (2004). "Bicalutamide: clinical pharmacokinetics and metabolism". Clinical Pharmacokinetics. 43 (13): 855–78. doi:10.2165/00003088-200443130-00003. PMID 15509184.
  31. ↑ Matsumoto S, Yamazoe Y (February 2001). "Involvement of multiple human cytochromes P450 in the liver microsomal metabolism of astemizole and a comparison with terfenadine". British Journal of Clinical Pharmacology. 51 (2): 133–42. doi:10.1046/j.1365-2125.2001.01292.x. PMC 2014443. PMID 11259984.
  32. ↑ Ledger T, Tong W, Rimmer J (August 2019). "Iatrogenic Cushing's syndrome with inhaled fluticasone". Australian Prescriber. 42 (4): 139–140. doi:10.18773/austprescr.2019.040. PMC 6698236. PMID 31427846.
  33. ↑ Enzyme 1.14.13.32 at دانش نامه ژن و ژنوم کیوتو
  34. ↑ "Showing Protein Cytochrome P450 3A4 (HMDBP01018)". Human Metabolome Database. Retrieved 2017-08-05.
  35. ↑ Daly AK, King BP (May 2003). "Pharmacogenetics of oral anticoagulants". Pharmacogenetics. 13 (5): 247–52. doi:10.1097/00008571-200305000-00002. PMID 12724615.
  36. ↑ Lau WC, Waskell LA, Watkins PB, Neer CJ, Horowitz K, Hopp AS, Tait AR, Carville DG, Guyer KE, Bates ER (January 2003). "Atorvastatin reduces the ability of clopidogrel to inhibit platelet aggregation: a new drug-drug interaction". Circulation. 107 (1): 32–7. doi:10.1161/01.CIR.0000047060.60595.CC. PMID 12515739.
  37. ↑ خطای یادکرد: خطای یادکرد:برچسب <ref>‎ غیرمجاز؛ متنی برای یادکردهای با نام Alkattan A 2021 وارد نشده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  38. ↑ Meyer MR, Bach M, Welter J, Bovens M, Turcant A, Maurer HH (July 2013). "Ketamine-derived designer drug methoxetamine: metabolism including isoenzyme kinetics and toxicological detectability using GC-MS and LC-(HR-)MSn". Analytical and Bioanalytical Chemistry. 405 (19): 6307–21. doi:10.1007/s00216-013-7051-6. PMID 23774830. S2CID 27966043.
  39. ↑ "LOSARTAN- losartan potassium tablet, film coated". DailyMed. 2018-12-26. Retrieved 2019-02-06.
  40. ↑ ۴۰٫۰ ۴۰٫۱ ۴۰٫۲ ۴۰٫۳ ۴۰٫۴ ۴۰٫۵ "Drug Development and Drug Interactions: Table of Substrates, Inhibitors and Inducers". FDA. 26 May 2021.
  41. ↑ ۴۱٫۰ ۴۱٫۱ ۴۱٫۲ ۴۱٫۳ ۴۱٫۴ ۴۱٫۵ Flower R, Rang HP, Dale MM, Ritter JM (2007). Rang & Dale's pharmacology. Edinburgh: Churchill Livingstone. ISBN 978-0-443-06911-6.[کدام صفحه؟]
  42. ↑ Park JY, Kim KA, Kim SL (November 2003). "Chloramphenicol is a potent inhibitor of cytochrome P450 isoforms CYP2C19 and CYP3A4 in human liver microsomes". Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 47 (11): 3464–9. doi:10.1128/AAC.47.11.3464-3469.2003. PMC 253795. PMID 14576103.
  43. ↑ ۴۳٫۰۰ ۴۳٫۰۱ ۴۳٫۰۲ ۴۳٫۰۳ ۴۳٫۰۴ ۴۳٫۰۵ ۴۳٫۰۶ ۴۳٫۰۷ ۴۳٫۰۸ ۴۳٫۰۹ ۴۳٫۱۰ ۴۳٫۱۱ ۴۳٫۱۲ ۴۳٫۱۳ ۴۳٫۱۴ ۴۳٫۱۵ ۴۳٫۱۶ Center for Drug Evaluation and Research. "Drug Interactions & Labeling - Drug Development and Drug Interactions: Table of Substrates, Inhibitors and Inducers". www.fda.gov. Retrieved 2018-08-06.
  44. ↑ Product Information: ORAVIG(R) buccal tablets, miconazole buccal tablets. Praelia Pharmaceuticals, Inc (per FDA), Cary, NC, 2013.
  45. ↑ Vetrichelvan O, Gorjala P, Goodman O, Mitra R (2021). "Bergamottin a CYP3A inhibitor found in grapefruit juice inhibits prostate cancer cell growth by downregulating androgen receptor signaling and promoting G0/G1 cell cycle block and apoptosis". PLOS ONE. 16 (9): e0257984. Bibcode:2021PLoSO..1657984V. doi:10.1371/journal.pone.0257984. PMC 8476002. PMID 34570813.
  46. ↑ "Valerian: Health Benefits, Side Effects, Uses, Dose & Precautions". Archived from the original on 16 January 2018. Retrieved 10 April 2018.
  47. ↑ Zhang W, Ramamoorthy Y, Tyndale RF, Sellers EM (June 2003). "Interaction of buprenorphine and its metabolite norbuprenorphine with cytochromes p450 in vitro". Drug Metabolism and Disposition. 31 (6): 768–72. doi:10.1124/dmd.31.6.768. PMID 12756210. S2CID 16229370.
  48. ↑ Nabekura T, Yamaki T, Kitagawa S (2009). "Interaction of coffee diterpenes, cafestol and kahweol, with human P-glycoprotein" (PDF). AAPS Journal. The American Association of Pharmaceutical Scientists. Archived from the original (PDF) on 21 July 2011.
  49. ↑ Kheoane PS, Enslin GM, Tarirai C (December 2021). "Determination of effective concentrations of drug absorption enhancers using in vitro and ex vivo models". Eur J Pharm Sci. 167: 106028. doi:10.1016/j.ejps.2021.106028. PMID 34601070. S2CID 238257296.
  50. ↑ Wen X, Wang JS, Kivistö KT, Neuvonen PJ, Backman JT (2001). "In vitro evaluation of valproic acid as an inhibitor of human cytochrome P450 isoforms: preferential inhibition of cytochrome P450 2C9 (CYP2C9)". Br J Clin Pharmacol. 52 (5): 547–53. doi:10.1046/j.0306-5251.2001.01474.x. PMC 2014611. PMID 11736863.
  51. ↑ Hermann R, von Richter O (September 2012). "Clinical evidence of herbal drugs as perpetrators of pharmacokinetic drug interactions". Planta Medica. 78 (13): 1458–77. doi:10.1055/s-0032-1315117. PMID 22855269.
  52. ↑ Feng P, Zhao L, Guo F, Zhang B, Fang L, Zhan G, Xu X, Fang Q, Liang Z, Li B (September 2018). "The enhancement of cardiotoxicity that results from inhibiton of CYP 3A4 activity and hERG channel by berberine in combination with statins". Chemico-Biological Interactions. 293: 115–123. doi:10.1016/j.cbi.2018.07.022. PMID 30086269. S2CID 206489481.
  53. ↑ Yamaori S, Ebisawa J, Okushima Y, Yamamoto I, Watanabe K (April 2011). "Potent inhibition of human cytochrome P450 3A isoforms by cannabidiol: role of phenolic hydroxyl groups in the resorcinol moiety". Life Sciences. 88 (15–16): 730–6. doi:10.1016/j.lfs.2011.02.017. PMID 21356216.
  54. ↑ ۵۴٫۰ ۵۴٫۱ Non-nucleoside reverse-transcriptase inhibitors have been shown to both induce and inhibit CYP3A4.
  55. ↑ Hidaka M, Fujita K, Ogikubo T, Yamasaki K, Iwakiri T, Okumura M, Kodama H, Arimori K (June 2004). "Potent inhibition by star fruit of human cytochrome P450 3A (CYP3A) activity". Drug Metabolism and Disposition. 32 (6): 581–3. doi:10.1124/dmd.32.6.581. PMID 15155547. S2CID 17392051.
  56. ↑ HCVadvocate.org بایگانی‌شده در ۲۰۱۰-۰۳-۰۵ توسط Wayback Machine[نیازمند یادکرد دقیق]
  57. ↑ Gaudineau C, Auclair K (May 2004). "Inhibition of human P450 enzymes by nicotinic acid and nicotinamide". Biochemical and Biophysical Research Communications. 317 (3): 950–6. doi:10.1016/j.bbrc.2004.03.137. PMID 15081432.
  58. ↑ Kimura Y, Ito H, Ohnishi R, Hatano T (January 2010). "Inhibitory effects of polyphenols on human cytochrome P450 3A4 and 2C9 activity". Food and Chemical Toxicology. 48 (1): 429–35. doi:10.1016/j.fct.2009.10.041. PMID 19883715. Ginko Biloba has been shown to contain the potent inhibitor amentoflavone
  59. ↑ Lim YP, Ma CY, Liu CL, Lin YH, Hu ML, Chen JJ, et al. (2012). "Sesamin: A Naturally Occurring Lignan Inhibits CYP3A4 by Antagonizing the Pregnane X Receptor Activation". Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine. 2012: 242810. doi:10.1155/2012/242810. PMC 3356939. PMID 22645625.
  60. ↑ Bhardwaj RK, Glaeser H, Becquemont L, Klotz U, Gupta SK, Fromm MF (August 2002). "Piperine, a major constituent of black pepper, inhibits human P-glycoprotein and CYP3A4". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 302 (2): 645–50. doi:10.1124/jpet.102.034728. PMID 12130727. S2CID 7398172.
  61. ↑ Wen X, Wang JS, Neuvonen PJ, Backman JT (January 2002). "Isoniazid is a mechanism-based inhibitor of cytochrome P450 1A2, 2A6, 2C19 and 3A4 isoforms in human liver microsomes". European Journal of Clinical Pharmacology. 57 (11): 799–804. doi:10.1007/s00228-001-0396-3. PMID 11868802. S2CID 19299097.
  62. ↑ "Highlights of Prescribing Information: XTANDI (enzalutamide) capsules for oral use" (PDF). Astellas Pharma US, Inc. U.S. Food and Drug Administration. August 2012.
  63. ↑ Johannessen SI, Landmark CJ (September 2010). "Antiepileptic drug interactions - principles and clinical implications". Current Neuropharmacology. 8 (3): 254–67. doi:10.2174/157015910792246254. PMC 3001218. PMID 21358975.
  64. ↑ Nallani SC, Glauser TA, Hariparsad N, Setchell K, Buckley DJ, Buckley AR, Desai PB (December 2003). "Dose-dependent induction of cytochrome P450 (CYP) 3A4 and activation of pregnane X receptor by topiramate". Epilepsia. 44 (12): 1521–8. doi:10.1111/j.0013-9580.2003.06203.x. PMID 14636322. S2CID 6915760.
  65. ↑ Aquinos BM, García Arabehety J, Canteros TM, de Miguel V, Scibona P, Fainstein-Day P (2021). "[Adrenal crisis associated with modafinil use]". Medicina (به اسپانیایی). 81 (5): 846–849. PMID 34633961.
  66. ↑ Han EH, Kim HG, Choi JH, Jang YJ, Lee SS, Kwon KI, Kim E, Noh K, Jeong TC, Hwang YP, Chung YC, Kang W, Jeong HG (May 2012). "Capsaicin induces CYP3A4 expression via pregnane X receptor and CCAAT/enhancer-binding protein β activation". Molecular Nutrition & Food Research. 56 (5): 797–809. doi:10.1002/mnfr.201100697. PMID 22648626. S2CID 26584141.

پیوند به بیرون

[ویرایش]
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=CYP3A4&oldid=39822268»