Kystes Et Pseudokystes Du Pancreas

UNIVERSITE D’ALGER YOUCEF BENKHEDDA
FACULTE DE MEDECINE D’ALGER

DEPARTEMENT MOHAMED MAHERZI
LESIONS KYSTIQUES DU
PANCREAS
KYSTES ET PSEUDOKYSTES DU PANCREAS
Conférence de Résidanat de 4éme année de Chirurgie générale
Docteur Noureddine Ait Benamar

Clinique Djillali Rahmouni
N. Ait Benamar : Lésions Kystiques du pancréas
SOMMAIRE
LESIONS KYSTIQUES DU PANCREAS
I. INTRODUCTION
II. PROBLEMATIQUE
PSEUDO-KYSTES DU PANCREAS
I. INTRODUCTION
II. DIAGNOSTIC POSITIF
II.1. Circonstances diagnostiques
II.2. Morphologie
II.2.1. Echographie transpariétale
II.2.2. Tomodensitométrie
II.2.3. Cholangio-pancréatographie par résonnance magnétique (CPRM)
II.2.4. Cholangio- pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE)
II.2.5. Echo-endoscopie
III. DIAGNOSTIC EVOLUTIF
III.1. Infection
III.2. Hémorragie
III.3. Rupture
III.4. Fistulisation
III.5. Compression
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IV. TRAITEMENT
IV.1. Ponction
IV.2. Drainage endoscopique
IV.2.1. Drainage transmural
IV.2.2. Drainage transpapillaire
IV.3. Chirurgie
IV.3.1. Drainage externe
IV.3.2. Dérivations kystodigestives
IV.3.3. Exérèses pancréatiques
V. CONCLUSION
TUMEURS KYSTIQUES DU PANCREAS
I. INTRODUCTION
II. TUMEUR KYSTIQUE SEREUSE
II.1. Cystadénome séreux
II.2. Cystadénocarcinome séreux
III.TUMEURS KYSTIQUES MUCINEUSES
IV. TUMEURS INTRACANALAIRE PAPILLAIRE MUCINEUSES DU
PANCREAS (TIPMP)
V. AUTRES TUMEURS KYSTIQUES DU PANCREAS
V.1. KYSTE HYDATIQUE
V.2. TUMEURS ENDOCRINES KYSTIQUES
V.3. TERATOME MATURE OU KYSTE DERMOIDE
VI. TRAITEMENT
VII. PRONOSTIC
VIII. CONCLUSION
3
LES LESIONS KYSTIQUES DU PANCREAS
I. INTRODUCTION
Les tumeurs kystiques du pancréas sont rares par rapport aux tumeurs solides de cet organe.
Parmi ces lésions kystiques, le pseudo kyste du pancréas (PKP) est largement plus fréquent
[1]. La classification proposée par Kosmahl et al en 2004 [2] comprend l’ensemble des lésions
kystiques, qui distingue les kystes épithéliaux tumoraux, les kystes épithéliaux non tumoraux,
les rares tumeurs kystiques non épithéliales et les lésions kystiques non tumorales (PKP et
kyste parasitaire).
Les pseudokystes du pancréas (PKP) sont des collections contenant du suc pancréatique pur
ou mélangé à des débris de nécrose ou à du sang, situés dans ou à distance de la glande
pancréatique. Ils sont de loin les plus fréquents (80% des lésions kystiques du pancréas étant
des faux kystes), et sont la conséquence d’une pancréatite aigue et/ou chronique, d’un
traumatisme pancréatique, ou d’une obstruction canalaire pancréatique.
Il est important de connaitre l’histoire naturelle des PKP qui va dicter la prise en charge
thérapeutique. Ils ne doivent pas être confondus avec un kyste néoplasique dont l’attitude
diagnostique, thérapeutique et surtout pronostique est totalement différente [3].
Les tumeurs kystiques du pancréas sont subdivisées en trois catégories selon leur potentiel
évolutif : bénin, potentiel incertain (borderline) et malin. La fréquence des différentes lésions
kystiques du pancréas est difficile à préciser en raison à la fois de son caractère
asymptomatique et surtout du biais de recrutement (autopsique, radiologique, chirurgical)
[4,5]. Cependant son incidence est en nette augmentation en rapport avec le développement
des techniques modernes d’imagerie permettant de les reconnaitre même lorsqu’ils sont
asymptomatiques, de petites tailles [4,5]. Parmi les tumeurs kystiques les plus fréquentes
semblent cependant être les cystadénomes séreux, les tumeurs kystiques mucineuses et les
tumeurs intracanalaires papillaires et mucineuses du pancréas (TIPMP). Le pronostic varie en
fonction du type histologique et la possibilité pour certaines tumeurs d’évoluer de la bénignité
vers un cancer (TIPMP et tumeur kystique mucineuse), justifie l’importance du diagnostic
histologique dans la prise en charge thérapeutique des tumeurs kystiques du pancréas [4,5].
Correctement traitées, elles sont habituellement guéries par résection chirurgicale,
4
contrairement à l’adénocarcinome canalaire du pancréas. L’exérèse chirurgicale de principe

est la règle en raison des incertitudes sur la nature de la tumeur kystique. Cette attitude est
encore préconisée par certains en raison de la sécurité acquise en chirurgie pancréatique.
II. PROBLEMATIQUE
Les lésions kystiques pancréatiques sont fréquentes, elles regroupent essentiellement les PKP
(85 à 90% des cas), les tumeurs kystiques pancréatiques (10 à 15% des cas) et les kystes vrais
qui sont beaucoup plus rares [4,5]. Le principal problème de la prise en charge est de
différencier un faux kyste d’une lésion néoplasique kystique caractérisée par son potentiel
dégénératif. En fonction du diagnostic, le traitement sera différent allant de la simple
surveillance à la chirurgie d’exérèse en passant par un geste de dérivation per endoscopique
ou chirurgicale [6].
En présence d’un pseudokyste, la question essentielle est d’éliminer une néoplasie sous-
jacente biliopancréatique à l’origine de la poussée de pancréatite aigue, et secondairement les
PKP rétentionnels survenant chez des sujets ayant une pancréatite chronique. Il est important
de connaitre l’histoire naturelle des PKP qui va dicter la prise en charge thérapeutique et de
déterminer s’il faut intervenir ou non et à quel moment. Parmi les critères prédictifs
d’intervention, on retient la taille du PKP, la survenue d’une complication (biliaire, digestive,
vasculaire) [7].
Pour les tumeurs kystiques du pancréas (TKP), le principal problème de la prise en charge est
la difficulté à établir un diagnostic de nature avec certitude. Il convient alors de définir les
critères cliniques, morphologiques, endoscopiques, biologiques (dosage enzymatique,
marqueurs tumoraux), et cytologiques qui conduisent à la chirurgie. Jusqu’à une période
récente, l’exérèse chirurgicale de principe était de règle, sauf contre indication d’ordre
générale, en raison des incertitudes sur la nature de la tumeur. Cette attitude est encore
préconisée pour certains, en raison de la sécurité acquise en chirurgie pancréatique. Mais
actuellement, pour la majorité des auteurs, la surveillance peut constituer une alternative
raisonnable à la résection chirurgicale pour une tumeur asymptomatique dont la nature
bénigne peut être affirmée avec un niveau de preuve suffisant [2].
5
PSEUDO-KYSTES DU PANCREAS
I. INTRODUCTION
Les pseudo-kystes du pancréas (PKP) ou faux kystes correspondent par définition à une
collection liquidienne riche en amylase contenant du suc pancréatique pur ou de la nécrose
liquéfiée, éventuellement associée à du sang et/ou du pus, limitée par une paroi non
épithéliale, située dans la glande pancréatique ou en périphérie ou à distance de cette dernière,
conséquence d’une pancréatite aigue et/ou chronique, d’un traumatisme du pancréas, ou d’une
obstruction canalaire pancréatique.
Les PKP peuvent être classés en trois groupes selon la classification d’Egidio et Schein [8]
qui distinguent les PKP nécrotiques survenant au décours d’une pancréatite aigue ou
succédant à une poussée de pancréatite aigue sur pancréatite chronique. Les PKP ou kystes
rétentionnels survenant chez des sujets ayant une pancréatite chronique sans signes de
pancréatite aigue. Ces kystes rétentionnels sont la conséquence d’un obstacle en aval d’un
canal excréteur pancréatique par une tumeur, par des remaniements fibreux cicatriciel d’une
pancréatite chronique ou par une obstruction canalaire due à des bouchons muqueux ou à des
amas protéiques.
En présence d’un PKP, Il est capital de définir l’histoire naturelle du PKP permettant de
distinguer les kystes nécrotique au décours d’une pancréatite aigue et les kystes rétentionnels
secondaires à une pancréatite chronique, car l’attitude thérapeutique en dépende. Il convient
ensuite d’écarter une pathologie biliopancréatique sous-jacente, en particulier un cancer, à
l’origine de la pancréatite aigue. Enfin, il est essentiel de différencier un faux kyste d’une
tumeur kystique du pancréas, afin de programmer une stratégie thérapeutique [9].
La symptomatologie des PKP est difficile à individualiser, car elle est souvent intriquée avec
la pancréatopathie associée. Son diagnostic se fait dans trois circonstances cliniques, au stade
initial d’une poussée de pancréatite aigue, pendant la surveillance d’une pancréatite aigue où
peuvent survenir les complications d’ordre biliaire, digestif, ou vasculaire, et chez un malade
ayant une pancréatite chronique [10]. Le délai d’apparition du pseudo-kyste est de 5 jours à 6
semaines de la poussée inflammatoire, parfois plus tardif. Il est essentiel de savoir attendre ce
délai, afin de permettre la maturation de la paroi du kyste et une diminution des phénomènes
inflammatoires périkystiques facilitant le drainage [11].
6
Le diagnostic de certitude du PKP repose essentiellement sur l’échographie et surtout la

tomodensitométrie abdominale. L’évolution peut se faire soit vers la restitution ad intégrum
pour les PKP nécrotique, soit vers les complications mécaniques (compression, fistulisation),
hémorragiques, ou infectieuses.
Une meilleure connaissance de l’histoire naturelle des PKP a permis de préciser les
indications de drainage en distinguant la pancréatite aigue de la pancréatite chronique
calcifiante. Les résultats des traitements endoscopiques et chirurgicaux étant comparables
tant en termes d’efficacité que de morbidité [12]. Le drainage endoscopique semble
actuellement la technique de choix à proposer en première intention [12, 13,14].
II. DIAGNOSTIC POSITIF

II.1. Circonstances diagnostiques
La symptomatologie est variable, les douleurs abdominales et les nausées avec ou sans
vomissements constituent les signes les plus fréquents. Parfois, une complication peut être
révélatrice (ictère, hémorragie, surinfection, rupture). Le malade peut également être
asymptomatique. L’examen clinique peut palper une masse abdominale.
Les caractéristiques des PKP compliquant une pancréatite aigue diffèrent de celles des PKP
compliquant une pancréatite chronique par une taille plus importante et un caractère
volontiers asymptomatique. La localisation est plutôt corporéo-caudale (2/3 des cas), ils sont
multiples dans 15% des cas. Le taux de complications est supérieur à celui observé au cours
des pancréatites chroniques [10, 11.15].
II.2. Morphologie
Au cours des années 70, sur la base de l’examen clinique et d’examens radiologiques après
opacification oeso-gastro-duodénale, l’incidence des faux kystes du pancréas était faible,
comprise 1% et 3%. Actuellement, du fait du développement de l’échographie, de la
tomodensitométrie et plus récemment de l’imagerie par résonnance magnétique (IRM),
l’incidence des PKP est plus élevée, comprise entre 16 et 50% en cas de pancréatite aigue et
entre 20 et 40% en cas de pancréatite chronique [16]. Ces différentes explorations permettent
de préciser la topographie, la taille, les caractéristiques du contenu, l’extension, les
conséquences (dilatation des voies biliaires, hypertension portale segmentaire).
II.2.1. Echographie transpariétale : Elle est la méthode d’imagerie souvent proposée en
première intention du fait de son caractère strictement non invasif, de sa large disponibilité, et
7
de son faible coût. Sa sensibilité est relativement bonne, voisine de 60% à 70%. Elle est
surtout utile pour suivre l’évolution du PKP ou pour guider les ponctions de drainage [16, 17].
II.2.2. Tomodensitométrie : C’est l’examen de référence pour le dépistage des faux kystes
du pancréas, sa sensibilité avoisine 100%. Elle permet de montrer des lésions de densité
liquidienne pure ou remaniée et bien limitée par une paroi régulière. Les infections du kyste
se traduisent par une collection hypodense de densité hétérogène avec parfois la présence
d’air intra-kystique. Les hémorragies intra-kystiques se traduisent par des hyperdensités
internes [16].
II.2.3. Cholangio-pancréatographie par résonnance magnétique (CPRM) : C’est un
examen performant, sa sensibilité est également très élevée avec comme avantage non
négligeable de ne pas nécessiter l’usage des produits de contraste. La CPRM permet une étude
du pseudo-kyste et de la maladie pancréatique (nécrose pancréatique, obstacle canalaire en
aval du pseudo-kyste). Elle occupe une place capitale dans sa capacité à distinguer les PKP
des tumeurs kystiques du pancréas, lorsque persiste un doute diagnostic devant l’absence du
contexte de pancréatite chronique et/ou d’antécédents récent de pancréatite aigue établi à
partir de l’examen clinique. Dans ce cas, la réalisation d’une CPRM avec des séquences de
wirsungo-IRM permet de déceler des cloisons et végétations intra-kystique, ce qui oriente
vers une tumeur kystique [16].
II.2.4. Cholangio- pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) : Elle permet de
préciser l’existence d’une communication du PKP avec les canaux pancréatiques, cependant
son caractère invasif lui fait préférer la CPRM.
II.2.5. Echo-endoscopie : Elle permet d’écarter d’autres diagnostics et de caractériser la
maladie pancréatique sous-jacente. Elle a également une bonne résolution spatiale pour la
détection des microkystes et des végétations intra-kystique, et présente surtout l’intérêt de
permettre la réalisation de ponction dirigée dans la lésion kystique. Le diagnostic différentiel
fait discuter une tumeur kystique, une tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse du
pancréas (TIPMP), un cancer nécrosé, etc. Dans le cas douteux, la ponction du liquide
permettra une analyse cytologique, un dosage de l’ACE, du CA 19-9 et du CA 72-4, ainsi
qu’un dosage de l’amylase. Alors que, les marqueurs sont rarement discriminants et que la
cytologie est souvent difficile à interpréter sur un liquide paucicellulaire, un taux élevé
d’amylase est très évocateur de PKP, bien qu’un taux normal puisse s’observer dans les PKP
non communicants et qu’un taux élevé ait été décrit dans les tumeurs kystiques fistulisées
8
dans les canaux pancréatiques [18]. L’echoendoscopie permet également d’apprécier la

faisabilité d’une dérivation kystodigestive per endoscopique [19].
III. DIAGNOSTIC EVOLUTIF

Les principales complications des PKP sont l’infection, l’hémorragie intrakystique, la rupture,
la fistulisation et la compression des organes de voisinage. L’infection, l’hémorragie et la
rupture peuvent se révéler sur un mode aigu, en particulier pour les PKP nécrotiques [3, 20].
III.1. Infection
C’est la complication grave du PKP car elle est grevée d’une mortalité variant de 5 à 40%.
Elle survient le plus souvent en cas de PKP nécrotique. Le diagnostic de certitude repose sur
la ponction guidée par l’imagerie qui objective le plus souvent une infection
plurimicrobienne. Le diagnostic d’infection d’un PKP impose toujours un traitement rapide
par drainage transcutané ou chirurgical [3].
III.2. Hémorragie
Elle est l’une des complications les plus graves, survient dans 6 à 8% des PKP, représente 8 à
10% des indications chirurgicales. L’hémorragie est généralement due à la rupture d’un
pseudo anévrysme lié à une érosion artérielle par le contenu du PKP. L’hémorragie peut être
intrakystique, intra péritonéale en cas de rupture du PKP, digestive en cas de rupture dans un
organe creux ou donner lieu à une wirsungorragie en cas d’extériorisation par le canal de
wirsung. L’artère splénique est le plus souvent en cause, mais le saignement peut provenir de
l’artère gastroduodénale, des arcades pancréaticoduodénales ou de l’artère hépatique. Le
diagnostic de certitude est porté par l’artériographie en période hémorragique qui peut être
associée à un geste d’embolisation notamment en cas d’hémorragie abondante ou de contre
indication à la chirurgie [20,21].
III.3. Rupture
C’est une complication rare mais redoutée, la gravité de la rupture est fonction du siège du
PKP. La rupture aigue intra péritonéale est dramatique, avec une mortalité voisine de 80% en
cas d’hémopéritoine. La rupture peut se faire également dans un organe digestif (estomac,
duodénum, colon) et être associée à une hémorragie digestive avec une mortalité qui avoisine
9
50%. En revanche, la rupture simple sans hémorragie digestive peut constituer un mode de
guérison du PKP [3].
III.4. Fistulisation
La fistulisation des PKP est une rupture évoluant à bas bruit vers la constitution d’un
épanchement péritonéal, pleural, voir péricardique, riche en enzymes pancréatiques. La CPRE
permet le plus souvent de mettre en évidence une communication entre les canaux
pancréatiques et la cavité pleurale ou péritonéale. La fistulisation du PKP dans les voies
biliaires, la veine porte ou les bronches est beaucoup plus rare [3].
III.5. Compression
Elle se rencontre le plus souvent en cas de volumineux kyste, dominée par la compression
biliaire et duodénale. Elle est le plus souvent en rapport avec la fibrose et/ou l’hypertrophie
pancréatique. Les thromboses spléniques semblent liées à la localisation caudale du PKP[3].
IV. TRAITEMENT
Le traitement des PKP relève dans la majorité des cas d’un geste de drainage rarement d’une
chirurgie d’exérèse. Le drainage du PKP peut se faire par voie percutané, per échographique,
per endoscopique, voir chirurgicale. La place du traitement endoscopique semble être la plus
affirmée au sein de toutes les modalités thérapeutiques. Il est essentiel d’attendre 6 semaines,
délai de maturation de la paroi du kyste qui permet un drainage de qualité, quelque soit le type
de procédé.
IV.1. Ponction
La ponction du PKP suivie d’une aspiration percutanée est une méthode simple, réalisée à
l’aide d’une aiguille de calibre 21 gauge dirigée dans la cavité kystique sous guidage
échographique ou scannographique. Elle n’est efficace que dans 30% des cas, la récidive est
fréquente conduisant à des ponctions répétées. Les échecs sont le plus souvent dus à la
communication du kyste avec les canaux pancréatiques après ponction du contenu du kyste
[22]. Pour éviter cet écueil, un cathéter multi perforé est mis en place dans la cavité kystique
pour l’aspiration continue, parfois associé à des lavages de la cavité kystique par du sérum
physiologique. Cette technique est efficace dans 90% des cas, et accompagnée d’une faible
10
morbidité. Cependant, la durée du drainage relativement longue (15 à 40 jours) explique la

mauvaise tolérance par les malades [23].
IV.2. Drainage endoscopique

Depuis les travaux de Sahel et al [12] et de Cremer [24], le traitement endoscopique des PKP
et des abcès pancréatiques a remplacé la chirurgie et le drainage percutané guidé par
échographie ou scanner. Les premiers drainages endoscopiques du PKP ont été pratiqués au
début des années 90. Les techniques de drainage endoscopique comprennent le drainage
transmural à travers la paroi gastrique (kystogastrostomie) ou à travers le duodénum
(kystoduodénostomie) et le drainage transpapillaire à travers la papille principale ou
accessoire par l’intermédiaire d’un drain nasokystique ou une prothèse simple.
IV.2.1. Drainage transmural : Il s’adresse aux kystes qui réalisent un bombement dans
l’estomac ou le duodénum [12, 25]. L’évaluation de la collection est capitale pour définir la
stratégie thérapeutique. Une échographie ou un scanner sont indispensables avant tout geste.
L’echoendoscopie interventionnelle constitue une avancée majeure du drainage transmural car
elle permet d’évaluer les deux risques majeurs du traitement endoscopique que sont
l’hémorragie et la perforation [19]. Le risque d’hémorragie est établi par l’importance de la
vascularisation pariétale, la présence d’une hypertension portale et un contenu hémorragique
du PKP. Le risque de perforation est établi par une mesure précise de la distance entre la
lumière digestive et la lumière du kyste qui ne doit pas dépasser 10 mm [12, 19, 25]. Les
résultats sont excellents, le taux de succès étant supérieur à 90%, la morbidité est d’environ
15% et la mortalité de 1%. Les complications observées après un traitement endoscopique
sont les hémorragies, l’infection et les perforations rétropéritonéales [12.19, 24, 25, 26].
IV.2.2. Drainage transpapillaire : L’abord rétrograde transpapillaire est adapté aux cas de
PKP communiquant avec le wirsung, qui est bien apprécié par la CPRE. Cette communication
est fréquente au cours de la pancréatite chronique mais inhabituelle au cours de la pancréatite
aigue. Le drainage transpapillaire nécessite un cathétérisme sélectif du canal de wirsung. Une
sphinctérotomie pancréatique est généralement réalisée et un drain ou une prothèse
transpapillaire est mise en place pour une durée de 8 semaines environ. La morbidité varie de
4,2% à 12,6% considérée comme plus faible que la morbidité de la sphinctérotomie biliaire.
La sphinctérotomie pancréatique n’entraine pas de sténose biliaire [27,28].
11
IV.3. Chirurgie
Longtemps considérée comme le traitement de choix, la chirurgie a vu ses indications
diminuer au profit des techniques de drainage endoscopiques. Les possibilités thérapeutiques
opératoires sont les dérivations kystodigestives, le drainage externe et l’exérèse pancréatique.
IV.3.1. Drainage externe : C’est une technique simple mais qui entraine dans environ 20%
des cas une fistule pancréatique externe souvent d’évolution très longue [29, 30]. Les
indications de cette technique se résument aux PKP infectés à parois mal organisées après
échec d’un traitement percutané ou certains PKP hémorragiques après échec de l’embolisation
si une résection n’est pas envisageable en raison de l’état du malade ou des conditions locales
[31].
IV.3.2. Dérivations kystodigestives : Elles représentent la technique de choix car elles
associent les plus faibles taux de complications immédiates et les meilleures résultats à
distance. Le PKP peut être dérivé dans l’estomac (intervention de Juracz), dans le duodénum
ou dans une anse jéjunale en Y. Le viscère utilisé est choisi en fonction de la proximité avec
le PKP et de son volume. La dérivation kystogastrique est de loin la plus utilisée ; simple à
réaliser mais elle a pour inconvénient un mauvais drainage car elle est non déclive, elle est
indiquée dans les PKP de petit volume. Lorsque la taille du PKP atteint des proportions
importantes, on lui préfère la kystojéjunostomie sur une anse en Y [32]. Actuellement l’abord
laparoscopique semble constituer une alternative mini-invasive aux échecs du traitement
endoscopique.
IV.3.3. Exérèses pancréatiques : Elles sont rarement réalisées au cours des PKP en raison de
leurs mortalité et morbidité importantes. En revanche, elles trouvent leur indication dans les
pancréatites chroniques hyperalgiques. La résection pancréatique est réservée aux situations
où la dérivation est risquée pour cause d’hémorragie ou impossible à réaliser (hémorragie,
pseudoanévrysme). Si le PKP siège sur la tête du pancréas, la duodénopancréatectomie (DPC)
est indiquée, sa morbidité est importante (17 à 60%) sur un terrain fragilisée par une
pancréatite aigue nécrosante. La splénopancréatectomie est préconisée au prix d’une
morbidité élevée (32%), mais acceptable d’autant plus que la rate est conservée [33,34]. Elle
est indiquée pour les PKP au contact du hile splénique compliquée ou non d’une thrombose
de la veine splénique. Les résections pancréatiques permettent de traiter la totalité des lésions
et des symptômes devant un PKP nécrotique ou rétentionnel responsable de douleurs
invalidantes [35,36].
12
V. CONCLUSION
Une meilleure connaissance de l’histoire naturelle des PKP a permis de préciser les
indications de drainage en distinguant la pancréatite aigue de la pancréatite chronique
calcifiante.
Le traitement endoscopique des PKP constitue désormais une alternative de première
intention au drainage chirurgical. Il comporte souvent des limites qui peuvent être évaluées
par une évaluation clinique et morphologique. L’echoendoscopie interventionnelle a permis
de rendre cette technique plus sûre et d’élargir les indications. En dehors des indications
opératoires en urgence, le traitement chirurgical ne se discute que secondairement, après
échec du traitement endoscopique ou radiologique.
13
TUMEURS KYSTIQUE DU PANCREAS
I. INTRODUCTION
Les tumeurs kystiques du pancréas représentent 10 à 15% des lésions kystiques pancréatiques
dont plus de 75% sont représentés par le cystadénome mucineux et le cystadénocarcinome.
La classification internationale distingue trois catégories : bénigne, borderline et maligne. Ces
tumeurs sont présentées en quatre catégories selon le type histologique (tumeur séreuse,
tumeur mucineuse, tumeur solide et pseudo-papillaire et les tumeurs intra-papillaire et
mucineuse du pancréas) [4, 5].
Le diagnostic de nature d’une lésion kystique pancréatique reste un défi délicat, même en
employant l’ensemble des techniques à notre disposition. C’est un faisceau d’arguments à la
fois anamnestique, clinique, morphologique et cytologique qui conduira au diagnostic [5-37].
Toutes fois, les examens morphologiques occupent une place capitale, particulièrement
l’echoendoscopie qui permet une analyse affinée de ces tumeurs kystiques. Les performances
de ces examens sont directement dépendantes de l’expérience de l’opérateur. Leur principale
limite reste le diagnostic différentiel entre un pseudokyste du pancréas et un cystadénome
mucineux [38-39]. L’intérêt de la cytologie est très varié suivant les équipes. Le caractère
adéquat du prélèvement varie de 50 à 77% pour les équipes entrainées. La cytologie étant
rarement déterminante, elle est moins performante pour les petites lésions. Pour la majeure
partie des auteurs, le principal intérêt de l’analyse du liquide de ponction est le dosage de
l’amylase et des marqueurs tumoraux dont l’efficacité supérieure de l’ACE sur le CA19-9 et
le CA72-4 est prouvée [5, 40].
La décision chirurgicale devra être adaptée à chaque patient en prenant compte, d’une part, du
risque chirurgical, de la localisation du kyste et de l’état du patient et d’autre part, de la nature
suspecte de la tumeur et le poids respectif du doute et de la surveillance.
II. TUMEURS KYSTIQUES SEREUSES
Elles se développent à partir des cellules centroacineuses pancréatiques. Elles sont presque
toujours bénignes (cystadénome séreux), rarement malignes (cystadénocarcinome séreux).
Ce sont des tumeurs kystiques multiloculaires pouvant mesurer de 1 à plus de 20 cm, siégeant
14
dans la moitié des cas au niveau de la tête du pancréas. Elle ne communique pas
habituellement pas avec les canaux excréteurs pancréatiques [4, 5]. Les cystadénomes séreux
représentent 32% des tumeurs kystiques du pancréas. Ils occupent la 2éme place dans les
séries chirurgicales mais peuvent être les premiers si l’on considère qu’ils sont le plus souvent
simplement surveillés. Ils sont à prédominance féminine nette. Le diagnostic est posé à la
6éme ou 7éme décade. La topographie est le plus souvent céphalique ou corporéale, la queue
étant relativement épargnée. Le cystadénome séreux est habituellement unique, la présence de
plusieurs formations kystiques doit faire discuter le diagnostic de maladie de Von-Hippel-
Lindau. Son association avec un cancer rénal a été rapportée dans la littérature. C’est une
tumeur d’évolution habituellement bénigne et de croissance lente. La dégénérescence, bien
qu’exceptionnelle est cependant possible (<1%) [5, 40].
L’attitude qui prévaut est celle d’une simple surveillance chez les patients asymptomatiques.
Ils sont symptomatiques dans 70% des cas : douleur abdominale, nausées, amaigrissement,
poussée de pancréatite aigue. La palpation peut mettre en évidence une masse abdominale
dans 22% des cas en raison de la fréquente grande taille de ces tumeurs. Parmi les
complications, on rapporte l’ictère par compression biliaire, une fistulisation biliaire, une
érosion duodénale, un hémopéritoine, une HTP symptomatique ou de découverte per
opératoire.
La biologie est non contributive, un taux de CA19-9 élevé dans 12% des cystadénome séreux
mais sans valeur spécifique.
A l’échographie, le cystadénome séreux se présente comme une lésion échogène, homogène,
bien limitée, d’échostructure mixte. Il donne un aspect macroscopique similaire à celui du
cystadénocarcinome séreux. Le diagnostic de malignité n’est porté que sur le caractère
infiltrant de la tumeur aux examens morphologiques [5, 37-40].
La CPRE n’est proposée que pour distinguer le cystadénome séreux d’une TIPMP par la
présence d’une communication avec les canaux pancréatiques [41].
Le liquide de ponction est habituellement translucide, facile à prélever. La cytologie est
rarement discriminante. Le frottis cytologique est acellulaire, hémorragique mais elle peut
ramener de petits amas de cellules arrondies aux noyaux arrondis et réguliers, au cytoplasme
clair, coloré par le PAS [5, 40].
Le dosage des marqueurs tumoraux montre des taux faibles d’ACE et de CA19-9 et CA72-4.
Le niveau d’amylase et de lipase respectivement inférieur à 5000 et 2000, sauf dans le cas de
cystadénome séreux communiquant [5, 40].
15
III. TUMEURS KYSTIQUES MUCINEUSES

Elles regroupent les cystadénomes mucineux bénins, borderline, et les cystadénocarcinomes
mucineux. L’existence d’une filiation entre ces différents types de tumeurs est bien établie.
Il s’agit de la lésion la plus fréquente parmi les tumeurs kystiques du pancréas (TKP). Dans
les séries chirurgicales, la prévalence est de 28% pour les cystadénome mucineux et de 15%
pour les cystadénocarcinomes mucineux.
La prévalence féminine est de 87% dans les cystadénomes mucineux et de 60% pour les
cystadénocarcinomes mucineux [5].
L’âge médian au moment du diagnostic est de 54 ans pour les cystadénomes et de 65 ans pour
les cystadénocarcinomes. Le cystadénome mucineux peut être observé chez l’adulte jeune,
dés 20 ans. La localisation est corporéo caudale dans les ¾ des cas, alors que les
cystadénocarcinomes mucineux sont de localisation céphalique [5].
Le principal risque du cystadénome mucineux est évolutif avec le risque de transformation en
cystadénocarcinome mucineux [5, 37, 38]. Les autres cystadénocarcinomes mucineux
pourraient prendre origine de la transformation d’un TIPMP [5].
Si le risque de dégénérescence existe, l’évolution semble lente. Cela peut faire discuter
l’option d’une surveillance devant un cystadénome mucineux sans critères de dégénérescence
chez un patient agé ou avec un risque opératoire important.
La découverte fortuite est de plus en plus fréquente grâce à l’apport de l’imagerie. Les
Tumeurs kystiques mucineuses du pancréas sont symptomatique dans 80% des cas (douleur,
amaigrissement, masse duodénale). Elles peuvent être révélées par une complication. Les
complications les plus fréquentes sont l’ictère et la pancréatite aigue récurrente. Elles
s’observent beaucoup plus en cas de cystadénocarcinome mucineux. Plus rarement, il s’agit
d’une hémorragie digestive par érosion duodénale ou gastrique, ou d’une hypertension portale
ou d’une obstruction duodénale. A la biologie, le CA 19-9 est élevé dans 20% des
cystadénomes mucineux et dans 70% des cystadénocarcinomes mucineux [5, 37, 38].
L’aspect échographique le plus fréquent est celui d’une lésion kystique uni ou multiloculaire.
Au scanner, les lésions sont bien limitées, hypodenses avec un rehaussement de la paroi
kystique après injection de produits de contraste. Leur densité est proche de celle de l’eau.
L’echo-endoscopie est l’examen le plus performante permet de visualiser des petites
modifications de paroi ou de cloisons faisant évoquer le diagnostic de cystadénome mucineux.
16
La présence d’un matériel intrakystique échogène évoque un contenu mucoïde. En cas de

structures tissulaire associées, c’est le diagnostic de cystadénocarcinome mucineux qui est
suspecté [5, 16, 37, 38]. En présence d’une communication avec le canal de Wirsung, c’est
plutôt le diagnostic de TIPMP des canaux secondaires qui est discuté.
La CPRE permet de faire la distinction entre cystadénome mucineux et TIPMP qui repose sur
l’absence de communication avec les canaux pancréatiques dans les cystadénome mucineux,
contrairement au TIPMP [5].
Le liquide de ponction est habituellement visqueux, épais, discrètement trouble. La
cytoponction est parfois discriminante en cas de cystadénome mucineux, mais c’est surtout
pour le cystadénocarcinome mucineux qu’elle peut être positive. Le dosage des marqueurs
tumoraux montre des taux élevés d’ACE, de CA19-9 et de CA72-4 [37, 38].
III.1. Cystadénome mucineux bénin et borderline

Les cystadénomes mucineux sont les plus fréquentes des tumeurs kystiques du pancréas. Ils
représentent 40 à 45%. Ils font partie des tumeurs mucosecrétantes dont ils partagent le
potentiel dégénératif et l‘impossibilité d’exclure formellement en préopératoire un processus
malin, ce qui impose leur résection complète, y compris pour les tumeurs asymptomatique.
Seul l’examen histologique de la pièce de résection permet de préciser leur nature
(cystadénome mucineux bénin, à malignité intermédiaire ou borderline et cystadénocarcinome
malin non invasif ou invasif [5].
C’est un kyste uniloculaire ou multiloculaire, cloisonné, pouvant mesurer de 1 à plus de 30
cm, avec un contenu mucoïde, rarement hémorragique. La tumeur siège le plus souvent au
niveau de la tête et du corps et ne communique pas habituellement avec les canaux excréteurs,
ce qui permet de la différencier d’une tumeur intra papillaire mucineuse du pancréas
(TIPMP). La paroi kystique peut être épaisse et comporter des calcifications.
Histologiquement, les tumeurs sont classées en fonction de la présence et de l’intensité des
atypies nucléaires, des aspects de stratifications nucléaires, de l’activité mitotique et des
projections pseudo papillaires. On distingue ainsi, les cystadénome mucineux et tumeurs
mucineuses borderline regroupant des tumeurs mucineuses avec des lésions de dysplasie de
bas grade à sévère et adénocarcinome in situ.
L’examen cytologique d’un éventuel liquide de ponction est souvent paucicellaire ou
acellulaire. Quand les cellules sont présentes, il s’agit de cellules cylindriques secrétantes ou
17
caliciformes. La présence d’atypies nucléaires doit faire suspecter une tumeur mucineuse
borderline ou un cystadénocarcinome mucineux [5, 16, 37].
III.2. Cystadénocarcinome mucineux

C’est une tumeur kystique généralement pluri loculaire, de grande taille, siégeant
préférentiellement au niveau de la queue et du corps du pancréas. La tumeur a un contenu
mucoïde éventuellement nécrotique. Cette forme est généralement invasive, il s’y associe des
lésions de proliférations mucineuses non invasives plus ou moins dysplasique qui témoignent
de l’existence d’un cystadénome mucineux préexistant. Les éléments morphologiques
prédictifs d’un cystadénocarcinome sont :
- La grande taille du kyste (>9 cm en moyenne).
- L’existence d’une paroi épaisse et irrégulière.
- La constatation de végétation intrakystique et de calcifications périphériques.
- L’envahissement des structures vasculaires et les organes de voisinage.
- L’existence d’adénopathies péritumorales.
En présence de ces signes suspects, une ponction avec analyse cytologique a peu d’intérêt
dans la mesure où la décision chirurgicale s’impose quelque soit le résultat [5,37, 38].
IV. TUMEURS INTRACANALAIRES PAPILLAIRES ET MUCINEUSES DU

PANCREAS (TIPMP)
Les TIPMP sont définies par une prolifération anormale de l’épithélium d’un canal
pancréatique (principal ou secondaire) sécrétant des quantités importantes de mucus, à
l’origine d’une dilatation canalaire. Une communication de ces kystes avec le système
canalaire est par définition toujours présente. Décrite initialement dans les années 1980 dans
la littérature Japonaise, cette affection a reçu plusieurs appellations (adénomatose,
papillomatose, ectasie canalaire mucineuse). Ce n’est qu’en 1996 que l’OMS propose, dans sa
dernière classification le terme de « tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse du
pancréas» [42]. Le pronostic réside principalement dans le risque de dégénérescence maligne
dans environ 20 à 40% des cas [42, 43]. Deux formes anatomiques de la maladie sont
individualisées en raison de leur pronostic différent. La première forme intéresse un ou
plusieurs canaux secondaires (60 à 70%) où le risque de dégénérescence est assez faible. Par
contre dans la seconde (30 à 40%, l’atteinte du canal principal isolé ou associée à une atteinte
des canaux secondaires, est caractérisée par un risque élevé de dégénérescence [43, 44].
18
Elles représentent 5% des tumeurs kystiques du pancréas. Depuis le développement des

techniques d’imagerie abdominale, les TIPMP sont en nette augmentation. Pour certaines
équipes chirurgicales, elles représenteraient à l’avenir les tumeurs kystiques les plus
fréquemment réséquées [45].
Le siège de prédilection des TIPMP est la tête du pancréas dans prés de 70% des cas,
l’extension corporéale est possible. Dans moins de 10% des cas, il existe une atteinte diffuse
de la glande pancréatique. L’âge moyen de survenue est de 65 ans pour les deux sexes. Le
mode de révélation le plus fréquent est une poussé de pancréatite aigue (40% des cas),
vraisemblablement secondaire à l’obstruction canalaire par un bouchon de mucus. Des
douleurs abdominales non spécifiques sont fréquentes, une insuffisance pancréatique
endocrine et/ou exocrine peut être révélatrice. L’ictère est très rarement révélateur ; il s’agit
presque toujours de formes dégénérées, invasives. Cependant un ictère transitoire associé à
une angiocholite peut être observé en cas de fistule entre le canal pancréatique et la voie
biliaire principale. Une wirsungorragie ou une masse abdominale peuvent exceptionnellement
révéler la maladie [42, 46, 47].
Le diagnostic positif de la maladie repose sur l’imagerie qu’elle soit invasive (CPRE, EE) ou
non invasive (échographie, scanner en mode hélicoïdal, CP-IRM) [48]. Actuellement, la CP-
IRM et/ou echoendoscopie avec duodénoscopie permettent d’affirmer de manière formelle le
diagnostic.
La CP-IRM peut montrer une dilatation du canal de wirsung (> 3 mm) et peut atteindre 30
mm. Cette dilatation peut être diffuse ou segmentaire. Une protrusion papillaire est observée
dans prés de 20% des cas. Le parenchyme pancréatique est atrophié dans environ un tiers des
cas. La mise en évidence d’un nodule pariétal au sein d’une dilatation canalaire doit être
considérée comme suspect. La localisation préférentielle des TIPMP est le processus unciné
(environ 50%), la tête est atteinte dans 30% des cas, le corps dans un peu moins de 10% des
cas, la queue dans un peu plus de 10% des cas [48, 49].
L’echoendoscopie avec ponction-biopsie echoguidée est la technique la plus employée pour
affirmer le diagnostic de TIPMP. Sa sensibilité avoisine 90% [50]. L’analyse cytologique
permet de mettre en évidence des cellules mucosecrétantes tandis que les microfragments
biopsiques peuvent révéler l’architecture papillaire de la prolifération tumorale. La positivité
en immunohistochimie des cellules tumorales pour un type de mucine (MUC2) est également
un argument en faveur du diagnostic.
19
V. AUTRES TUMEURS KYSTIQUES DU PANCREAS

V.1. Kyste hydatique du pancréas
Le kyste hydatique du pancréas est rare, représente 0,25% des cas dans les séries les plus
importantes d’hydatidose. Des complications sont possibles comme l’infection, la rupture
intrapéritonéale, la pancréatite chronique, la pancréatite aigue, la fistulisation dans le
duodénum ou l’ictère. Il peut être associé à d’autres localisations hépatiques ou pulmonaires
qui permettent d’orienter le diagnostic. Le diagnostic est évoqué devant un patient originaire
ou ayant séjourné dans un pays d’endémie [51].
V.2. Tumeurs endocrines kystiques

Elles sont rares (1,5 à 2% des Tumeurs kystiques du pancréas). Il faut les différencier des
Cystadénomes mucineux et cystadénocarcinomes mucineux, qui peuvent comporter
fréquemment un contingent de cellules endocrines. Elles sont vraisemblablement plus
fréquentes en cas de NEM de type1 [52].
V.3. Tératome mature ou kyste dermoïde

La localisation pancréatique est exceptionnelle, survient essentiellement chez l’enfant et
l’adulte jeune. Les kystes sont remplis de matériels sébacés, de cheveux et éventuellement de
dents [53].
VI. TRAITEMENT
La démarche diagnostique concernant les lésions kystiques du pancréas est plus précise et
autorise dans la majorité des cas la différenciation entre les lésions bénignes et les lésions
potentiellement ou réellement malignes. Jusqu’à une période récente, l’exérèse chirurgicale de
principe était de règle sauf contre indication d’ordre générale en raison des incertitudes sur la
nature de la tumeur. Cette attitude est encore préconisée par certains en raison de la sécurité
acquise en chirurgie pancréatique pour les lésions d’une taille supérieure ou égale à 2 cm.
Mais actuellement et pour la majorité des auteurs, la simple surveillance peut constituer une
alternative raisonnable à la résection chirurgicale pour une tumeur asymptomatique dont la
nature peut être affirmée avec un niveau de preuve suffisant [54, 55]. De plus, on dispose de
moyens performants pour assurer la surveillance des tumeurs non réséquées. La chirurgie
pancréatique a progressé de façon spectaculaire à la fois dans ces modalités et ses résultats.
20
Pour les équipes spécialisées, le taux de mortalité des résections pancréatiques majeures sont
inférieures à 2%.
Les indications sont de deux ordres [54, 55, 56]:
- De nécessité, en raison du potentiel de malignité ou du retentissement clinique de la tumeur.
- De sécurité pour une tumeur dont le diagnostic est incertain malgré les investigations
préopératoires et ne peut être assuré que par l’examen anatomopathologique de la pièce de
résection.
- D’autres éléments interfèrent dans la décision : l’âge du patient, la taille de la lésion (une
lésion kystique moins de 2 cm est presque toujours bénigne), la localisation par rapport à
l’axe mésentéricoporte.
- La tumeur kystique symptomatique ou compliquée relève d’une résection chirurgicale. Les
tumeurs céphaliques imposent le plus souvent la réalisation d’une duodénopancréatectomie
céphalique (DPC) avec conservation du pylore et anastomose du pancréas restant dans
l’estomac ou le jéjunum. Les tumeurs corporéocaudales sont traitées par pancréatectomie
gauche ou distale avec conservation spléniques. Les tumeurs de siège isthmique ou corporéal
et juxta-isthmique peuvent être traitées par une résection économique, par une
pancréatectomie intermédiaire respectant le pancréas distal qui est anastomosé dans une anse
jéjunale exclue en Y ou dans l’estomac.
L’énucléation est un procédé peu adapté, elle expose à un risque élevé de fistule pancréatique
postopératoire. Cependant, elle semble être réservée aux petites tumeurs kystiques
céphaliques de siège périphérique, à distance du canal pancréatique principale ou localisée
dans l’incus [57].
En l’état actuel, le bénéfice des résections laparoscopiques ne semble pas évident en raison
d’un taux de complications pancréatiques de l’ordre de 15% à type de fistule ou de collection
péri pancréatique.
Enfin, en cas de compression biliaire par une tumeur céphalique chez un malade inapte à subir
une DPC, une dérivation biliodigestive représente la solution adaptée en y associant une
biopsie chirurgicale pour confirmer la nature de la tumeur. La crainte de laisser évoluer une
tumeur à potentiel malin peut justifier une exérèse.
En cas de tumeur non résécable et non métastatique, un traitement néoadjuvant associant une
radiochimiothérapie peut dans quelques cas autoriser une résection secondaire.
Le problème d’une tumeur kystique unique du pancréas de découverte fortuite est sa
fréquence croissante avec l’augmentation de la sensibilité de détection des techniques
21
d’imagerie. Elle représente plus de 1/3 des cas. La découverte d’une tumeur pancréatique
n’est jamais neutre compte tenue de la connotation péjorative liée à la localisation tumorale
[58, 59]. Le choix pour ces incidentalomes kystiques du pancréas se situe entre la simple
surveillance ou l’exérèse qui doit être argumentée. Dans le groupe des incidentalomes
inférieurs à 2 cm, le risque de carcinome est très faible mais la proportion de lésion
précancéreuse est identique quelque soit la taille et le mode de découverte. Le malade doit
être informé à la fois du risque faible de carcinome et de celui de voir se développer une fois
sur deux une lésion précancéreuse dans un délai imprévisible. Cela permet de justifier un suivi
morphologique périodique pour les tumeurs supérieures à 2 cm, certains préconisent une
exérèse de principe pour les sujets dont l’espérance de vie est relativement longue et une
exérèse plus sélective pour les malades plus âgés [58, 59]. Ces derniers sont majoritaires
puisque l’âge moyen au moment de la découverte de l’incidentalome est de 65 ans. Les
critères retenus pour l’exérèse sont la mise en évidence d’un argument en faveur d’une tumeur
mucineuse bénigne ou maligne sur les prélèvements réalisés sous contrôle endoscopique. Elle
a comme contre partie le risque d’exérèse majeure inutile pour prés de 10% des malades
asymptomatiques dont la lésion s’avère un kyste simple, un kyste rétentionnel ou un
cystadénome séreux [58, 59].
La surveillance est donc licite pour un cystadénome séreux bien documenté sans
retentissement canalaire ni vasculaire, découvert fortuitement chez un sujet asymptomatique
ou peu symptomatique ou dans le contexte d’une maladie de Von Hippel Lindeau [58, 59].
Pour les TIPMP, le principe de la chirurgie est d’être en adéquation avec l’extension
tumorale. Une exérèse excessive expose à un diabète pancréatoprive difficile à contrôler, alors
qu’une exérèse insuffisante exposera à une récidive tumorale. Le taux de résecabilité avoisine
90% [60]. La règle générale est de proposer une indication opératoire de principe aux patients
présentant une forme de type canal principal isolé ou associé aux canaux secondaires compte
tenu du risque de dégénérescence cancéreuse élevé. De même, l’indication opératoire est
posée pour les formes limitées aux canaux secondaires, dés lors que la taille est supérieure à
3 cm. Pour des lésions de taille inférieure, l’indication opératoire n’est justifiée que si la
lésion kystique est le siège de nodules pariétaux [61].
La DPC est l’opération la plus couramment réalisée du fait du siège préférentiel de TIPMP
dans la tête du pancréas. Le curage ganglionnaire est indiqué dans les formes dégénérées sur
un mode invasif [55, 56]. La pancréatectomie gauche dans ses différentes variantes est
indiquée dans les localisations distales. La pancréatectomie totale est posée d’emblée soit en
22
préopératoire, au terme des explorations par l’imagerie et l’echoendoscopie, soit en

peropératoire ou lors de la positivité de l’examen extemporané de la tranche de section
pancréatique [62].
La sphinctérotomie endoscopique qui a pour objectif la désobstruction du canal de wirsung
encombré par les bouchons muqueux, ne sera indiquée qu’à titre palliatif, pour soulager les
malades ou lorsqu’il existe une contre indication opératoire.
VII. PRONOSTIC
Les résultats à long terme après exérèse chirurgicale complète des tumeurs bénignes et
borderline sont excellentes à 5 ans et confirmés à plus de 10 ans. Le pronostic des
cystadénocarcinomes résécables est évalué de façon contrastée avec des taux de survie à 5 ans
variant de 20 à 60%. Le pronostic des cystadénocarcinomes métastatiques ou non résécables
est aussi péjoratif que celui des adénocarcinomes pancréatiques de stade évolutif équivalent
avec un taux de survie à 1 an inférieur à 20% [63].
La surveillance des cystadénocarcinomes mucineux réséqués repose sur la biologie (ACE,
CA19-9) et l’imagerie (TDM). Certaines récidives tardives, plus de 5 ans après l’exérèse
initiale peuvent être accessible à une résection itérative [64].
Le pronostic des TIPMP est étroitement lié à l’existence d’une dégénérescence maligne des
lésions adénomateuses canalaires. La survie après resection des TIPMP dégénérées est de
35% à 5 ans versus 90% pour les formes non dégénérée. Le facteur pronostique le plus
important est l’existence de métastases ganglionnaires [65]. Le taux de récidive sur le
moignon pancréatique est de 7%. Certaines récidives sont survenues sur des tranches
pancréatiques saines [66].
VIII. CONCLUSION
La prise en charge des tumeurs kystiques du pancréas a évolué au cours des deux dernières
décades. L’augmentation de leur incidence est une réalité, en rapport avec les progrès
technologiques de l’imagerie. La démarche diagnostique est plus précise, permet dans la
majorité des cas la différenciation entre les tumeurs bénignes et les tumeurs potentiellement
ou réellement malignes. L’impératif est d’adapter l’opération au mode évolutif de la lésion,
aux caractéristiques de la tumeur et à l’âge du patient.
23
Références bibliographiques
1- Brugge WR, Lauwers GY, Sahani D et al. Cystic neoplasms of the pancreas.
N Engl J Med, 2004, 351: 1218-1226
2- Kosmahl M, Pauser U, Peters K et al. Cystic neoplasm of the pancreas and tumor-like
lesions with cystic features: a review of 418caseand classification proposal.
Virchow Arch, 2004, 445: 168-178.
3- Barthet M, Moreira LS, Bastid C, Sastre B, Sahel J. Management of cysts and
pseudocysts complicating chronic pancreatitis. A Retrospective study of 143 patients.
Gastroenterol Clin Biol 1993; 17:270-6
4- Fernandez-D, Castillo C, Warshaw A. Cystic tumors of the pancreas.
Surg Clin North Am, 1995, 75:1001-1016.
5- Le Borgne J, De Catalan L, Partensky C. Cystadenomas and cystadénocarcinomes of
the pancreas: a multiinstitutionnal retrospective studyof 398 cases. French Surgical
Association.
Ann Surg, 1999, 230:152-161
6- Lesur G, Levy P, Sauvanet A, Vilgrain V, Belghiti J, Bernades P. Pseudokystes
pancréatiques. Histoire naturelle et indications thérapeutiques.
Gastroenterol Clin Biol 1994 ; 18 :880-8.
7- Gouyon B, Levy P, Ruszniewski P, zins M, Hammel P, Vilgrain V, et al. Predictive
factors in outcome of pseudocysts complicatingalcoholic chronic pancreatitis.
Gut 1997 ; 41 : 821-5.
8- D’Egidio A, Schein M. Pancreatic pseudocysts : a proposed classification and its
management implications.
Br J Surg 1991; 78:981-4.
9- Bradley EL, Clements JL, Gonzalez AC. The naturel history of pancreatic
pseudocysts: a unified concept of management.
Am J Surg 1979; 137: 135-4.
10- Maule WF, Reber HA. Diagnosis and management of pancreatic ascites, and
pancreayic fistula. In: GoVLW, DiMagno EP, Gardner JD, Lebenthal E, Reber HA,
Scheele GA? Eds. The pancreas. Biology, Pathobiologie and disease.New York:
Raven Press, 1993:741-50.
11- Baillie J. Pancretic pseudocysts (Part I).
Gastrointest Endosc 2004; 59:873-9.
12- Sahel J. Endoscopic drainage of pancreatic cysts.
Endoscopy 1991; 23: 181-4
13- Neuhauss H. Therapeutic pancreatic endoscopy.
Endoscopy 2000; 32: 217-25.
14- Giavannini M, Pesenti C, Rolland AL, Moutardier V, Delpero JR. Endoscopic ultra-
guided drainage of pancreatic pseudcysts or pancreatic abcess using a therapeutic
echoendoscopie.
Endoscopy 2001; 473-7.
15- Bourliere M, Sarles H. Pancreatic cysts and pseudocysts associated with acute and
chronic pancreatitis.
Dig Dis Sci 1989; 34:343-8.
16- Kim YH, Saini S, Sahani D, Hahn PH, Mueller PR, Auh YH. Imaging diagnosis of
cystic pancreatic lesions: Pseudocyst versus nonpseudocyst.
24
Radiographics 2005; 25:671-85

17- Williford ME, Foster WL, Halvorsen RA, Thompson WA. Pancreatic pseudocyst
comparative evaluation by sonography and computed tomography.
AJR, 1983, 140:53-57.
18- Lewandrowski KB, Southern JF, Pins MR et al. Cyst fluid analysis in the differential
diagnosis of pancreatic pseudocyst, A comparison of pseudocysts, serous
cystadenoma, mucinous cystic neoplasm and mucinous cystic, mucinous cystic
neoplasm ans mucinous cystadénocarcinome.
Ann Surg, 1993, 217:41-47.
19- Gerolami R, Giovannini M, Laugier R. Endoscopic drainage of pancreatic cysts
guided by endosonography. Endoscopy, 1997, 29:106-108.
20- Bergert H, Hinterseher I, Kersting S et al. Management and outcome of hemorrhage
due to arterial pseudoaneurysms in pancreatitis.
Surgery, 2005; 137: 323-328.
21- De Perrot M, Berney T, Buhler L, et al. Management of bleeding pseudoaneurysms in
patients with pancreatitis.
Br J Surg, 1999, 86: 29-32.
22- Hancke S, Pedersen JF. Percutaneous Puncture of pancreatic cysts guided by
ultrasound.
Surg gyn Obstet, 1976, 142: 551-552.
23- Van Sonnenberg E, Wittich GR, Casola G et al. Percutaneous drainage of infected and
non infected pancreatic pseudocysts: experience in 101 cases.
Radiology, 1989, 170:757-761.
24- Cremer M, Deviére J. Endoscopic management of cysts and pseudocysts in chronic
pancreatitis: long-term follow-up after 7 years of experience.
Gastrointest Endosc 1989; 35: 1-9.
25- Sahel J, Bastid C, Pellat B et al. Endoscopic cyst-duodenostomy of cyst of chronic
calcifying pancreatitis. A report of 20 cases. Pancreas, 1987, 2: 447-453.
26- Béjanin H, Liguory C, Ink O. Drainage endoscopiques des pseudokystes du pancreas:
Etude de 26 cas.
Gastroentérol Clin Biol, 1993, 17 : 804-810.
27- Barthet M, Sahel J. Endoscopic transpapillary drainage of pancreatic pseudocysts.
Gastrointest Endosc, 1995,42:208-213.
28- Binmoeller KF, Seifert H, Walter A. Trans-papillary and transmural drainage of
pancreatic pseudocysts.
Gastrointest Endosc, 1995, 42: 219-224.
29- Andersson R, Janson M, Sundberg I, Bengmark S. Management of pancreatic
pseudocysts.
Br j S, 1989, 76:550-552.
30- Schattenkerk ME, De Vries JE, Bruining HA et al. Surgical treatment of pancreatic
pseudocysts.
Br j Surg, 1982, 69: 593-594.
31- Andersson E, Cwikiel W. Percutaneous cystogastrostomy in patient with pancreatic
pseudocysts.
Eur J Surg, 2002, 168: 345-348.
32- Newell KA, Liu T, Aranha GV, Prinz RA. Are cystogastrostomy and
cystojejunostomy equivalent operations for pancreatite pseudocyst?
Surgery, 1990, 108: 635-639.
25
33- Imrie CW, Buist LJ, Shearere MG. Importance of cause in the outcome of pancreatic
pseudocysts.
Am J Surg, 1998, 156: 159-162.
34- Vitas GJ, Sarr MG. Selected management of pancreatic pseudocysts: operative versus
expectant management.
Surgery, 1992, 111: 123-130.
35- Fabre JM, Houry S et al. Surgery of left-sided pancreatic cancer.
Br J Surg, 1996, 83: 1065-1070.
36- Park AE, Heniford BT. Therapeutic laparoscopy of the pancreas.
Ann Surg, 2002, 236: 149-158.
37- Lévy M, Lévy PH, Hammel P et al. Diagnostic des cystadénomes et
cystadénocarcinomes du pancréas. Etude de 35 cas.
Gastroenterol Clin Biol, 1995, 19 : 189-196.
38- Vilgrain V, Menu Y, Lorphelin JM, Nahum H. Cystadénomes pancréatiques : pièges
et limites du diagnostic radiologique.
J Radiol, 1987 ; 68 : 4556-63.
39- Friedman AC, Lichtenstein JE, Dachman AH. Cystics neoplasms of the
pancreas.Radiological-pathological correlation.
Radiology 1983; 149: 45-50.
40- Hammel P, Lévy P, Voitot H et al. Preoperative cyst fluid analysis is useful for the
differential diagnosis of cystic lesions of the pancreas.
Gastroenterology, 1995, 108: 1230-1235.
41- Furukawa H, Takayasu K, Mukai K et al. Serous cystadenoma of the pancreas
communicating with the pancreatic duct.
Int J Pancreatol, 1996, 19: 141-144.
42- Barbe L, Ponsot P, Vilgrain V et al. Tumeurs intracanalaires papillaires-mucineuses du
pancréas : aspects cliniques et morphologiques chez 30 malades.
43- Loftus EV, Olivares-Pakzad BE, Batts KP et al. Intraductal papillary-mucinous tumors
of the pancreas: clinicopathologic features, outcome, and nomenclature.
44- Longnecker DS, Adler G, Hruban RH, Klöppel G. Intraductal papillary-mucinous
neoplasms of the pancreas. In Pathology and genetic of tumors of digestive system.
Word Health Organization classification of tumours.
IARC Press, 2000: 237-240.
45- Warshaw AL, Brugge WR, Lewandrowski KB, Pitman MB. Case records of the
Massachusetts General Hospital. Weekly clinocopathological excercises. Case 35-
2003. A 75-years-old man with a cystic lesion of the pancreas.
N Engl J Med, 2003, 349: 1954-1961.
46- Cellier C, Cuillerier E, Palazo L et al. Intraductal papillary and mucinous tumors of
the pancreas : accuracy of preoperative computed tomography, endoscopic retrograde
pancreatography and endoscopic ultrasonography and longterm outcome in large
surgical series.
47- Fabrell J, Brugge W. Intraductal papillary mucinous tumor of the pancreas.
48- Procacci C, Graziani R, Bicego E et al. Intraductal mucin-producting tumors of the
pancreas: imaging finding.
Radiology, 1996, 198: 249-257.
26
49- Fukukura Y, Fujiyoshi F, Sasaki M et al. Haste MR cholangiopancreatography in the

evaluation of intraductal papillary mucinous tumors of the pancreas.
J Comput Assist Tomogr, 1999, 23:301-305.
50- Sugiyama M, Atomi Y, Saito M. Intraductal papillary tumors of the pancreas :
evaluation with endoscopic ultrasonography.
Gastro-intest Endosc, 1998, 48: 164-171.
51- Cosme A, Orive V, Odjeda E et al. Hydatit cyst of the head of the pancreas with
spontaneous fistula to the duodenum.
Am J Gastroenterol, 1987,82: 1311-1313.
52- De Calan L, Le Bodic MF. Les tumeurs neuroendocrines à forme kystique.
In : Le Borgne J, L De Catalan, Partensky C. Les tumeurs kystiques du pancréas.
Paris, Arnette, 1997 : 119-122.
53- Fernandez-Cebrian JM, Carda P, Morales V, Galindo J. Dermoid cyst of the pancreas :
a rare cystic neoplasm.
Hepatogastroenterology, 1998,45: 1874-1876.
54- Fernandez-Del Castello C. Surgery of cystic neoplasms.
Gastrointest Endosc Clin North Am, 2002, 12: 803-812.
55- Horvath KD, Chabot JA. An aggressive resectional approach to cystic neoplasmsof the
pancreas.
Am Sur, 1999, 178: 269-274.
56- Fernandez-Del Castello C, Rattner DW, Warschaw AL. Standards for pancreatic
resection in 1990’s.
Arch Sur, 1995, 130: 295-300.
57- Sauvanet A, Dousset B, Proye C et al. Enucléation pancréatique : Limites d’une
intervention attrayante.
Ann Chir, 2001, 126 : 705 (abstract)
58- Hammel P. Tumeurs pancréatiques de découverte fortuite : Diagnostic et prise en
charge.
59- Fernandez-Del Castello C, Targarona J, Thayer SP et al. Incidental pancreatic cysts.
Clinicopatologic characteristics and comparison with symptomatic patients.
Arch Surg, 2003, 138: 427-434.
60- Doi R, Fujimoto K, Wada M, Imamura M. Surgical management of intraductal
papillary mucinous tumor of the pancreas.
Surgery, 2002, 132: 80-85.
61- Navarro F, Michel J, Bauret P et al. Management of intraductal papillary mucinous
tumours of the pancreas.
Eur J Surg, 1999, 165: 43-48.
62- Gigot JF, Deprez P, Sempoux C et al. Surgical management of intraductal papillary
mucinous tumors of the pancreas: the role of routine frozen section of the surgical
margin, intraoperatin endoscopic staged biopsies or the wirsung duct and
pancreaticogastric anastomosis.
Arch Surg, 2001, 136: 1256-1262.
63- Kanazumi N, Nakao A, Kaneko T et al. Surgical treatment of intraductal papillary-
mucinous tumors of the pancreas.
Hepatogastroenterology, 2001, 48: 967-971.
64- Le Borgne J, De Calan L, Partensky C. Les tumeurs kystiques du pancréas.
Monographies de l’Association Française de Chirurgie. Paris, Arnette, 1997, 190
pages.
27
65- Traverso LW. Surgical treatement of intraductal papillary mucinous neoplasms of the
pancreas. The aggressive approach.
J Gastrointest surg, 2002, 6: 662-663.
66- Chari ST, Yadav D, Smyrk TC et al. Study of recurrence after surgical resection of
intraductal papillary-mucinous neoplasm of the pancreas.
28

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UNIVERSITE D’ALGER YOUCEF BENKHEDDA

FACULTE DE MEDECINE D’ALGER

Docteur Noureddine Ait Benamar

LESIONS KYSTIQUES DU PANCREAS

TUMEURS KYSTIQUES DU PANCREAS

LES LESIONS KYSTIQUES DU PANCREAS

contrairement à l’adénocarcinome canalaire du pancréas. L’exérèse chirurgicale de principe

Le diagnostic de certitude du PKP repose essentiellement sur l’échographie et surtout la

II. DIAGNOSTIC POSITIF

dans les canaux pancréatiques [18]. L’echoendoscopie permet également d’apprécier la

III. DIAGNOSTIC EVOLUTIF

morbidité. Cependant, la durée du drainage relativement longue (15 à 40 jours) explique la

IV.2. Drainage endoscopique

TUMEURS KYSTIQUE DU PANCREAS

II. TUMEURS KYSTIQUES SEREUSES

III. TUMEURS KYSTIQUES MUCINEUSES

La présence d’un matériel intrakystique échogène évoque un contenu mucoïde. En cas de

III.1. Cystadénome mucineux bénin et borderline

III.2. Cystadénocarcinome mucineux

IV. TUMEURS INTRACANALAIRES PAPILLAIRES ET MUCINEUSES DU

Elles représentent 5% des tumeurs kystiques du pancréas. Depuis le développement des

V. AUTRES TUMEURS KYSTIQUES DU PANCREAS

V.2. Tumeurs endocrines kystiques

V.3. Tératome mature ou kyste dermoïde

préopératoire, au terme des explorations par l’imagerie et l’echoendoscopie, soit en

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