ITEM

331 : COMA NON TRAUMATIQUE

Coma = altération de la conscience sans éveil lors de la stimulation et sans ouverture des yeux chez un patient ayant une
ventilation et une hémodynamique efficace
- Cause : - Souffrance cérébrale diffuse fonctionnelle (toxique, métabolique) ou structurale (anoxie prolongée, traumatique…)
- Atteinte de la formation réticulée activatrice ascendante du tronc cérébral par une lésion sous-tentorielle (10%)
’ Une lésions sus-tentorielle focale ne peut provoquer un coma (sauf par retentissement global : HTIC, épilepsie…)
- D’emblée ou précédée par : - Obnubilation : persistance d’une réaction aux ordres complexes
- Etat stuporeux : réactivité à des stimuli simples, réponse par geste ou parole
- Examen initiale rapide des fonctions vitales : ventilation, PA, rythme cardiaque, température
1 gestes

- Déshabiller le malade et rechercher tout indication externe d’une étiologie évidente : traumatisme, purpura…
- Obtenir le maximum de renseignements (famille, médecin, pompiers, voisins…) : antécédents, circonstances, prise de
toxique, installation progressif ou brutal, signes d’accompagnement, crise convulsive, traumatisme
er

- Eliminer systématiquement une hypoglycémie (glycémie capillaire)

= Score de 3 à 15 : coma si score ≤ 8
- Limites : surdité, cécité, déficit neurosensoriel (en cas d’asymétrie de la réponse motrice, côter la
meilleure réponse), trouble du langage
Ouverture des Y Réponse verbale V Réponse motrice M
Score de yeux
- Obéit aux ordres 6
- Clair et orienté 5
Glasgow - Orientée (localise la douleur) 5
- Spontanée 4 - Confus (phrases) 4
- Evitement (flexion-abduction adapté) 4
- Sur demande 3 - Inapproprié, inadapté,

3 - Décortication (flexion-adduction inadapté) 3

- A la douleur 2 incohérent (mots)
- Décérébration (extension-pronation ou
- Aucune 1 - Incompréhensible (son) 2 2
« enroulement »)
- Aucune 1

- Aucune 1
= Pression du sternum (sans friction), pression du lit unguéal, pincement du mamelon, pression du nerf
sus-orbitaire, compression du nerf facial derrière les mandibules (manœuvre de Pierre-Marie-Foix)
Réaction d’éveil - Ouverture des yeux, réaction d’orientation, réaction mimique (hors paralysie faciale)
- Absence de réponse d’un côté : en faveur d’une hémiplégie
Réactivité
- Réponse appropriée dirigée vers la stimulation : coma léger
à la
- Réponse inappropriée sans finalité : souffrance des structures hémisphériques
Evaluation neurologique

douleur Réponse profondes ou de la partie haute du tronc cérébral

motrice - Réponse en décortication (MS en flexion-adduction, MI en extension) : souffrance
hémisphérique étendue
- Réponse en décérébration (MS en extension-adduction, MI en extension) :
souffrance de la partie haute du tronc cérébral
- Clignement à la menace : persistance d’un certain degré d’activation corticale
Clignement
- Abolition unilatérale du réflexe cornéen : atteinte du nerf V ou VII
réflexe - Abolition bilatérale du réflexe cornéen : atteinte diencéphalo-mésencéphalique
- Mydriase aréactive unilatérale : engagement temporal
Réactivité - Myosis aréactif : coma métabolique, morphinique ou souffrance protubérantielle
pupillaire - Mydriase aréactive bilatérale : mort cérébrale, encéphalopathie anoxique, hypothermie,
souffrance mésencéphalique, anticholinergique, imipraminique, organophosphoré, barbiturique
Examen oculaire

- Déviation conjuguée des yeux dans le plan horizontal homolatéral à la lésion (dirigé vers
l’hémicorps sain) : lésion hémisphérique
Position des
- Déviation conjuguée des yeux controlatérale à la lésion (dirigé vers l’hémicorps
globes
hémiplégique): lésion protubérantielle
oculaires - Strabisme horizontal : atteinte d’un nerf oculomoteur (III, VI)
- Skew deviation (déviation oblique : un vers le haut et un vers le bas) : lésion du tronc cérébral
- Mouvements d’errance oculaire conjugués horizontaux avec mouvements réflexes préservés :
intégrité du tronc cérébral et des nerf VI et III
Mouvement - Nystagmus retractorius (secousses provoquant une rétraction des globes oculaires dans les
spontané orbites) : lésions mésencéphalique périaqueducale
- Bobbing oculaire (déplacement successif des yeux vers le bas, suivi d’une pause et d’une
réascension plus lente : mouvement de « révérence ») : lésion protubérantielle
 = Mouvements passifs de rotation, d’extension et de flexion de la tête : recherche d’une
déviation conjuguée des globes oculaires dans le sens opposé au mouvement passif
Oculaire Mouvement - Réflexe oculo-céphalique : intégrité fonctionnelle d’une grande partie du tronc cérébral
réflexe - Absence de réponse : souffrance sévère du tronc cérébral
- Les réflexes oculo-céphaliques verticaux s’abolissent avant les réflexes horizontaux
’ Toute suspicion de lésion du rachis cervical interdit la recherche des mouvements réflexes
= Dans l’ordre de disparition : Score de Glasgow-Liège
- Cilio-spinal : dilatation pupillaire après stimulation sus-claviculaire
- Fronto-orbiculaire : fermeture des yeux à la percussion glabellaire ’ Additionner au score de
- Oculo-céphalique vertical Glasgow : de 3 à 20
Réflexes
- Photomoteur : contraction pupillaire à la stimulation lumineuse - Fronto-orbiculaire +5
du tronc - Cornéen : fermeture de la paupière à la stimulation cornéenne - Oculo-céphalique vertical +4
cérébral - Massétérin : contraction du masséter par percussion mentonnière - Photomoteur +3
Evaluation neurologique

- Oculo-céphalique horizontal - Oculo-céphalique horizontal +2

- Oculo-cardiaque : ralentissement du rythme cardiaque par - Oculo-cardiaque +1
compression des globes oculaires - Aucun +0
- Respiration périodique de Cheyne-Stoke (mouvements respiratoires d’amplitude variable
avec alternance régulière de périodes d’apnée et d’hyperpnée) : souffrance diencéphalique
ou mésencéphalique supérieure, ou perturbation métabolique générale
- Hyperventilation (hyperpnée) : atteinte méso-diencéphalique ou mésencéphalique
- Respiration apneustique (pauses en inspiration ou expiration) : souffrance de la partie
Ventilation
basse de la protubérance
- Dyspnée de Kussmaul (inspiration-pause-expiration-pause) : souffrance de la partie basse
du tronc ou acidose métabolique
Troubles
- Respiration ataxique, irrégulière et anarchique : souffrance bulbaire, précède l’ACR
végétatifs ’ Sans valeur localisatrice en cas d’intoxication aiguë
- Fluctuation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque
Cardio-
- Bradycardie et HTA = réaction de Cushing : en faveur d’une HTIC
vasculaire
- Bradycardie et hypotension : en faveur d’un engagement cérébral
- Modification thermique : hypothermie ou hyperthermie
Autres - Phénomènes vasomoteurs : vasodilatation ou marbrures, hypersudation
- Troubles digestifs
- Stade 1 = coma vigil : réponse possible (phrases plus ou moins compréhensibles) aux stimulations
répétées verbales et sensorielles, mouvements de défense adaptés contre la douleur
Stades de - Stade 2 = coma léger : réponse inadaptée aux stimulations nociceptives, sans trouble neurovégétatif
coma - Stade 3 = coma carus/profond : mouvements de décérébration aux stimulations nociceptives ou absence
de réponse, troubles neurovégétatifs
- Stade 4 = coma dépassé : absence de réponse aux stimulations, hypotonie, mydriase, troubles végétatifs
Niveau Réactivité Pupilles Oculomotricité Réflexes TC Ventilation
Réaction d’éveil
Errance oculaire ROH +
Cortico-sous- Clignement à la Symétriques
conjuguée RFO + Normale
cortical menace RPM +
horizontale ROV +
Flexion orientée
Sévérité

Eveil variable
Errance oculaire ROH +
ø Clignement à la Myosis Cheynes-
Niveau du coma

Diencéphalique conjuguée RFO +

menace RPM + Stokes
horizontale ROV +
Décortication
Flexion/extension ROH +
Méso- Intermédiaire Infraversion Hyper-
alternée RFO –
diencéphalique RPM + oculaire ventilation
Décérébration ROV –
Mydriase Asynergie verticale ROH +
Hyper-
Mésencéphalique Décérébration aréactive Nystagmus RFO –
ventilation
RPM – retractorius ROV –
ROH –
Myosis serré Asynergie verticale
Protubérantiel Aréactif RFO – Anarchique
RPM – Ocular bobbing
ROV –
 Engagement = Sous-falcoriel : passage d’un hémisphère cérébral sous la faux du cerveau
cingulaire - Aucun signe particulier ’ diagnostic radiologique
= Engagement temporal interne trans-tentoriel : passage du lobe temporal sous la tente du cervelet
- Mydriase unilatérale aréactive par compression du nerf III
- Hémiparésie controlatérale
ENGAGEMENT

Engagement - Stade avancé : troubles de vigilance par lésions irréversibles du tronc cérébral
temporal ’ Suspecté devant toute modification de vigilance en cas lésion focale sus-tentorielle
= En cas de signe clinique (mydriase unilatérale) ou à l’écho-Doppler trans-crânien
TTT - Osmothérapie IV : - Mannitol 20% : risque d’hypotension et d’hypokaliémie
- Sérum salé hypertonique
= Engagement des amygdales cérébelleuses dans le trou occipital (foramen magnum)
Engagement - Torticolis
des amygdales - Crises motrices postérieures avec attitude en opisthotonos, spontanée ou déclenchée par des
cérébelleuses stimuli nociceptifs
’ Complique une lésion focale sous-tentorielle (fosse postérieure)
- Aréactivité psychogène : état catatonique (psychose), hystérie (opposition à l’ouverture des yeux)
- Aphasie globale ou de Broca
- Mutisme akinétique : syndrome frontal bilatéral, négligence motrice et sensitive, inattention, absence de déficit
moteur, réflexes et tonus normaux
DD

- Syndrome de désafférentation motrice = locked-in syndrome (infarctus protubérantiel bilatéral) : quadriplégie ave
diplégie faciale, paralysie labio-glosso-laryngo-pharyngée et de la latéralité du regard, conservation des mouvements de
verticalité (respect de la partie haute du tronc cérébral), vigilance et conscience normales, EEG normal
- Paralysie périphérique : polyradiculonévrite, botulisme, curarisation prolongée, polyneuropathie de réanimation
= Cause la plus fréquente : à évoquer devant tout coma inexpliqué
’ Une participation toxique doit être formellement exclut devant un coma dépassé
- Barbituriques : coma calme, profond, hypotonique, avec dépression respiratoire
- Antidépresseurs tricycliques (souvent associé aux benzodiazépines) : coma avec
convulsion, mydriase, risque élevé de troubles du rythme
Iatrogène
- Surdosage morphinique : myosis serré, dépression respiratoire, traces de piqûres
Coma toxique - Benzodiazépines
- Neuroleptiques
- Intoxication oxycarbonée : teinte « cochenille », syndrome pyramidal et hypertonie
généralisée, convulsions fréquentes
Exogène - Intoxication éthylique aiguë
- Produits organophosphorés (insecticide) : paralysie des muscles respiratoires,
fasciculations, myosis serré ’ antidote = atropine
= Coma d’apparition rapidement progressive, souvent précédé d’un état confusionnel
- Anoxie cérébrale : arrêt cardiaque, choc cardiogénique, septique ou hémorragique
Etiologie

- Hypoglycémie
- Encéphalopathie hypo-osmolaire (grande hyponatrémie) ou hyper-osmolaire (hyperglycémie…)
- Hypothermie (< 32°C) ou hyperthermie (> 42°C)
Coma
- Encéphalopathie de Gayet-Wernicke (carence en vitamine B1)
métabolique - Encéphalopathie hépatique
- Encéphalopathie de l’insuffisance rénale
- Hypercalcémie
- Hypophosphorémie sévère (< 0,3 mmol/L) ou hypermagnésémie
- Syndrome de Reye (chez l’enfant)
- Coma myxoedémateux (hypothyroïdie sévère)
Coma - Thyréotoxicose (hyperthyroïdie)
endocrinien - Insuffisance surrénale aiguë
- Pan-hypopituitarisme
- Méningo-encéphalite : bactérienne, herpétique…
Coma - Abcès cérébral ou empyème sous-dural
infectieux - Encéphalopathie sur sepsis grave/choc septique
- Accès pernicieux palustre
 - Coma post-critique : durée < 20-30 minutes
Epileptique
- Etat de mal épileptique : possiblement non convulsivant, visible à l’EEG
- Hémorragie méningée : coma par HTIC, vasospasme, hématome et/ou hydrocéphalie
- Hémorragie cérébrale sus- ou sous-tentorielle
- AVC ischémique : - Coma souvent retardé (délai de quelques heures), conséquence de l’œdème
- Infarctus du tronc cérébral : coma d’emblée par lésion de la formation réticulée
Cause
Etiologie

ndr
- Infarctus du cervelet : coma 2 par compression du tronc cérébral ou
vasculaire engagement des amygdales cérébelleuses
- Thrombophlébite cérébrale
- Embolie gazeuse ou graisseuse
- Encéphalopathie hypertensive
Tumorale - Tumeur cérébrale : par HTIC, compression du tronc cérébral et/ou épilepsie
- Maladie neuro-dégénérative : Alzheimer, Creutzfeld-Jacob…
Autre
- Maladie inflammatoire du SNC au stade terminal
- Ionogramme (natrémie, calcémie, magnésémie ++), glycémie, urée, créatininémie, bilan hépatique
- GDS avec lactates
Bilan initial
- RP, ECG
systématique
- Dosage de toxique en l’absence d’autre étiologie certaine : benzodiazépine, antidépresseur
ère
tricyclique, alcool, HbCO en 1 intention
= Quasi-systématique devant tout coma (même d’étiologie évidente)
TDM - Sans injection : hémorragie intra-crânienne, tumeur cérébrale, ischémie cérébrale,
Bilan paraclinique

Imagerie cérébral œdème cérébral

cérébrale - Avec injection : révèle ou précise des lésions non visibles (tumorale, infectieuse)
IRM = Indication plus rare en contexte d’urgence : suspicion de thrombophlébite
cérébrale cérébrale, AVC ischémique à la phase initiale, encéphalite, lésion du tronc cérébral
= Indiqué en cas de doute sur la réalité du coma, de myoclonies, ou en l’absence de cause retrouvée
- Recherche d’anomalies caractéristiques : en cas d’épilepsie, d’encéphalopathie hépatique,
EEG
d’encéphalite herpétique ou dans certaines intoxications
- Peu d’intérêt pour évaluer la profondeur du coma ou le pronostic
Ponction - Indication : suspicion de méningite bactérienne ou virale, hémorragie méningée (si TDM normal)
lombaire - Contre-indication : trouble de l’hémostase, suspicion d’HTIC menaçante
- Cause : - Coma toxique : d’évolution presque toujours favorable
- Coma par AVC : mortalité ou séquelles lourdes très fréquentes
- Profondeur et durée du coma
- Terrain : âge, comorbidités
- Evolution du coma sous traitement : chances de récupération extrêmement faibles > 3 mois, quasi-inexistante > 6 mois
Pronostic

- Séquelles neurologiques : récupération maximale en 3 mois, considérées comme fixes après 12 à 18 mois d’évolution
= Déterminés sur de grandes cohortes : faible VPP mais VPN proche de 100%
Facteurs
- Etat de mal épileptique myoclonique (confirmé à l’EEG)
pronostiques
- Abolition bilatérale des potentiels évoqués somesthésiques après J1
du coma post-
- Abolition des réflexes pupillaires ou cornéens
anoxique
- Glasgow moteur < 3 après J3
= Etapes intermédiaires de retour à la conscience (si suffisamment lent)
Retour à une conscience normale

- Eveil intermittent : ouverture spontanée des yeux, réapparition du cycle veille-sommeil

- Persistance des fonctions végétatives (ventilation spontanée…) et des réflexes du tronc cérébral
- Aucune conscience de soi ni de l’environnement
Etat végétatif
- Aucun contact avec autrui
- Aucune réponse volontaire, adaptée et reproductible aux stimulus
- Aucun signe de compréhension ou d’expression verbale
- Capacités d’interaction consciente avec le monde extérieur : poursuite visuelle, réponse à certains
Etat de ordres simples, manipulation d’objet, réactions motrices automatiques, réaction adaptée à la
conscience stimulation douloureuse, production verbale
minimal - Absence de communication fonctionnelle (même binaire)
- Absence de comportements moteurs complexes (utilisation adaptée d’objets…)
 = Prévention des complications liées à l’état de coma et de l’aggravation des lésions cérébrales
- Désobstruction des VAS
Contrôle - Positionnement en PLS pour éviter l’inhalation bronchique
respiratoire - Oxygénothérapie
- Intubation trachéale systématique en cas de coma avec Glasgow ≤ 8
Mesures non spécifiques

Contrôle - Prise en charge de toute hypotension artérielle (potentiellement délétère)

hémodynamique - Respect de l’HTA jusqu’à 180 mmHg de PAS
- Correction progressive de toute hypo-osmolalité (notamment hyponatrémie) ou hyper-
Contrôle
osmolarité pour éviter l’apparition d’un œdème cérébral
métabolique
- Correction de toute hyperthermie, lutte contre l’hypothermie
= But : éviter les épisodes d’agitation et adapter le patient au respirateur
- Diminution ou interruption régulière pour évaluer l’état neurologique
- Ne doit pas être trop profonde (en dehors du transport) pour ne pas masquer une
TTT

Sédation
aggravation neurologique
- Curarisation parfois indiquée de manière ponctuelle (jamais prolongée : masque les crises
d’épilepsie ou signes d’aggravation neurologique)
- Hématome cérébral ou de la fosse postérieur ’ évacuation par craniotomie
Urgence neuro- - Hémorragie méningée ’ clippage ou embolisation d’un anévrisme intracrânien
Traitement étiologique

chirurgicale - Processus expansif intracrânien (tumeur, abcès, empyème)

- Hydrocéphalie aiguë ’ dérivation externe
- Infection : évoquer en priorité une encéphalite herpétique et une rhombencéphalite à
Listeria ’ traitement d’urgence par ampicilline et aciclovir
- Hypoglycémie : correction rapide par soluté glucosé
Urgence médicale - Sujet dénutri ou alcoolique : vitaminothérapie B1 systématique
- Pathologie métabolique/endocrinienne: coma rapidement réversible si traitement précoce
- Intoxication : lavage gastrique, antidote
- Etat de mal épileptique : antiépileptique


























 ETAT DE MORT CEREBRALE
Etat de mort cérébrale = lésions irréversibles du cerveau entraînant une abolition totale et définitive des fonctions de la vie
de relation et des fonctions végétatives
- Définition réglementaire : - Cause de l’arrêt du fonctionnement cérébrale connue et irréversible
- Destruction définitive des structures cérébrales nécessaires au maintien de la vigilance et des
fonctions végétatives
- Maintien possible pendant quelques jours d’une circulation systémique et du fonctionnement des organes par techniques de
réanimation : permet l’organisation d’un prélèvement d’organes en vue d’une transplantation
’ En l’absence de programme de prélèvement, la réanimation ne doit pas être poursuivie
= La cause des lésions cérébrales doit être connue et irréversible
- Cas simple : lésion traumatique massive, lésions tumorales, lésions vasculaires
Cause

- Cas complexe : coma d’origine indéterminée

’ Nécessite d’éliminer une cause réversible pouvant mimer un état de mort cérébral : intoxication par drogue sédative
ou hypnotique ou hypothermie < 33°C
’ En l’absence de cause réversible modifiant l’examen : trouble hydro-électrolytique, trouble acido-basique, curare…
- Perte de conscience totale
- Absence d’activité spontanée
’ Signes compatibles : possible réponses réflexes des territoires spinaux = persistance ou réapparition des
réflexes ostéo-tendineux, mouvement de retrait à la stimulation nociceptive, réflexe de Babinski…
’ Signes incompatibles : l’existence de crises convulsives ou de mouvements de décérébration ou décortication
est incompatible avec le diagnostic de mort cérébrale
- Absence de réactivité dans le territoire des nerfs crâniens : pupilles fixes (généralement en mydriase) aréactive,
C réflexe cornéen aboli, globes oculaires immobiles (spontanément et par épreuve oculo-céphalique ou oculo-
vestibulaire = injection d’eau glacée dans le CAE), abolition des réflexes de déglutition et de toux (lors des
aspirations trachéales)
- Abolition de la ventilation spontanée, vérifiée par épreuve d’hypercapnie
= Ventilation libre avec un fort débit d’oxygène dans la sonde d’intubation (FiO2 à 100%),
Diagnostic

Epreuve après une période de pré-oxygénation de 10 minutes

d’hypercapnie - Vérification de la capnie à 10 minutes en l’absence de ventilation spontanée : absence de
reprise de la ventilation malgré une PaCO2 ≥ 60 mmHg
= Nécessité de ≥ 1 examen complémentaire confirmant le diagnostic : à but médico-légal
= Activité cérébrale nulle : tracé isoélectrique (en amplification maximale), totalement aréactif
EEG - Confirmé sur 2 EEG nuls et aréactifs sur une période de 30 minutes à 4h d’intervalle
- En dehors de toute intoxication médicamenteuse ou hypothermie
= 2 examens possibles, à faire interpréter par un radiologue
PC Arrêt de la - Angiographie des 4 axes (carotidiens et vertébraux) : référence, potentiellement délétère
circulation - Angioscanner cérébral: - Plus accessible et moins délétère
vertébrale - Nécessite une PAM > 65 mmHg
- Réalisé > 6h après le diagnostic clinique de mort encéphalique
’ Une écho-Doppler trans-crânien peut permettre de visualiser précocement l’interruption de la circulation dans
l’artère cérébrale moyenne (image de back flow) mais n’est pas suffisante pour le diagnostic
= 3000 patients en mort encéphaliques/an ’ 50% sont prélevés
’ Réalisé généralement dans les 24-48h après le diagnostic d’état de mort encéphalique
- Consentement présumé : le prélèvement est possible en l’absence de refus exprimé du vivant du
Consentement patient (sauf patient mineur ou incapable majeur)
Prélèvement

- Nécessité éthique du consentement des proches

’ La cause du décès doit être connue
- Maladie transmissible : VIH, rage, tuberculose active, Creutzfeld-Jacob
Contre-indication - Etat infectieux sévère
au prélèvement - Maladie néoplasique
- Maladie systémique et neurologique d’étiologie indéterminée : SEP, maladie d’Alzheimer…
- Contre-indication propre aux organes prélevés