Mécanique ventilatoire

Réalisé par : Dr BENREKIA. Y

2019-2020
 Objectifs du cours
Connaitre:

1- Les mécanismes des mouvements respiratoires

2- La compliance pulmonaire et la résistance à l’écoulement

3- Les facteurs influençant la compliance et la résistance

4- Les forces intervenant dans la mécaniques ventilatoire

5- Les volumes et les capacité pulmonaires

6- Le cycle ventilatoire et la courbe: pression-volume

 Plan:
I- Mouvements respiratoires:
1- Fréquence respiratoire
2- Mécanismes intervenant au cours de l’inspiration
3- Mécanismes intervenant au cours de l’expiration
II- Attraction thoraco-pulmonaire
III- Compliance et résistance pulmonaire
-compliance pulmonaire
- résistance pulmonaire
IV- Mesure des volumes pulmonaires
V- Le cycle ventilatoire
1- Au repos 2- Pendant l’inspiration
3- Pendant l’expiration 4- Pendant l’expiration forcée
I- Mouvements respiratoires:

1-fréquence respiratoire:

La fréquence des mouvements respiratoire (inspiration-

expiration), chez l’adulte, au repos, est de 15 à 16/min; ils
assurent les échanges gazeux entre les alvéoles et l’air
ambiant
* Alvéoles:

Au nombres de 300 millions, les alvéoles sont des vésicules

aux parois fines (diamètre de l’ordre de 0,3μm), se trouvant
aux extrémités des ramifications terminales de l’arbre
bronchique; soumis à une tension de surface, ils restent
ouverts grâce au surfactant
* Surfactant (surface active agent):

C’est un film lipoprotéique, apparaissant à la 35ème

semaine de la gestation, il est sécrété par les pneumocytes II

Son absence conduit à une atélectasie (difficulté à gonfler

ses poumons) et chez les nouveau-nés prématurés, il se
manifeste par un syndrome de détresse respiratoire
2/ Mécanismes intervenant au cours de l’inspiration:
L’inspiration est le temps au cours duquel les poumons se
remplissent d’air.

- La contraction (aplatissement) du diaphragme augmentation

de la hauteur de la cage thoracique

- La contraction des muscles intercostaux externes augmentation

du diamètre latéral et antéropostérieur

- En inspiration forcée : soulèvement de la cage thoracique par la

contraction des scalènes et celles des sterno-cléido-mastoïdiens
3/ Mécanismes intervenant au cours de l’expiration:

c’est le temps au cours duquel les poumons rejettent l’air.

- Rétrécissement de la cage thoracique et du poumon par
un mouvement passif due à la pesanteur et à l’élasticité
(compliance) du système thoraco-pulmonaire

- En cas d’expiration forcée, il y a contraction des

muscles abdominaux et des muscles intercostaux internes
 Sterno-cleido- sternum
mastoidien Expiration
Inspiration
scalènes

Intercostaux
internes
Intercostaux
externes
Diaphragme

Diaphragme

Oblique externe

Oblique interne

Transverse

Muscle grand droit

Muscles de l’inspiration Muscles de l’expiration

II/ Attraction thoraco-pulmonaire:

Dans sa position naturelle, le poumon à tendance à

s’affaisser sur lui-même du fait de sa propre élasticité et
de la tension superficielle des alvéoles mais la présence du
liquide pleural non extensible qui recouvre les poumons
et les organes avoisinants rend solidaire le poumon de la
cage thoracique, ce qui conduit à une attraction et à une
position d’équilibre au repos.
III- Compliance et résistance pulmonaire:
Compliance pulmonaire:
Est la capacité du poumon à se dilater ; elle est plus grande
pour des pressions moyennes (poumons se dilatent
facilement), et plus faible pour les pressions élevées
(poumons se dilatent difficilement)
La compliance pulmonaire diminue également en cas d’un
déficit en surfactant, de fibrose (dépôts de collagène), et en
cas d’une augmentation de la pression veineuse pulmonaire
Elle augmente avec l’âge, et en cas d’emphysème (diminution
des fibres élastiques)

La compliance du système poumon-cage thoracique est plus

faible que celle des poumons seuls ou la cage thoracique seule
*Résistance des voies aériennes:

L’écoulement d’air dans les voies aériennes dépend non

seulement de la différence de pression mais aussi il est
inversement proportionnel à la résistance à l’écoulement selon
l’équation simplifie de Newton :

V= V : volume (ou débit) de gaz

ΔP: différence de pression (Palv – Patm)
R: résistance des voies aériennes.
La résistance des voies aériennes est décrite par la loi de Poiseuille:
R: résistance
8ηl η : viscosité du gaz inspiré
R= 4 l: longueur des voies aériennes
πr
r: rayons des voies aériennes

Ainsi la résistance des voies aériennes est diminuée par la

stimulation du système nerveux sympathique (recept β2), et est
augmentée par la stimulation du système parasympathique et en cas
d’asthme; Egalement une de CO2 provoque une bronchodilatation
alors un taux diminué de CO2 provoque une bronchoconstriction

Il faut noter que la principale zone de résistance des voies aériennes

se situe au niveau des bronches moyennes
Autres facteurs modifiants la résistance des voies aériennes:
Le volume du poumon : les grands volumes pulmonaires sont
associés à une faible résistance alors que les faibles volumes sont
associés à une faible traction et à une forte résistance des voies
aériennes
La viscosité ou la densité du gaz inspiré change également la
résistance à l’écoulement de l’air, ainsi; pendant la plongée en
mer la densité et la résistance augmentent
La respiration d’un gaz de faible densité comme l’hélium
réduit la résistance à l’écoulement de l’air
IV/ Forces impliquées dans la ventilation:

On décrit des forces maintenant l’ouverture des alvéoles, et des

forces favorisant l’affaissement de ces derniers;

A- les forces maintenant l’ouverture des alvéoles:

1-La pression transmurale PTM:

c’est la différence entre la pression intra-alvéolaire (Pa) et la

pression intra-pleurale (Ppleu); la Pa est de 760mmHg, tend à gonfler
le poumon (pousse vers l’extérieur), tendis que la Ppleu est de
755mmHg (négative si on considère la P atmosphérique = 0)

PTM = Pa – Ppleu = 760 – 755 = +5 mmHg

Donc la PTM pousse les poumons vers l’extérieur;

Elle tend à distendre les poumons de sorte qu’ils comblent en
permanence la cavité thoracique
À noter:
*La pression intra-pleurale est influencée par les forces de
traction exercées sur les deux feuillets pleuraux par:
*Les fibres élastiques du parenchyme pulmonaire
*La cage thoracique
*L’abdomen
*Le diaphragme
2- Le surfactant pulmonaire:

Un complexe de molécules phospholipoprotéique sécrété par les

pneumocytes de type II

Les molécules de surfactant sont disséminées entre les molécules

d’eau (qui tapissent la paroi alvéolaires) empêchant ainsi les forces
d’adhésion entre ces dernières, ce qui va réduire la tension de
surface alvéolaire et accroitre également la compliance pulmonaire
B- les forces favorisant l’affaissement des alvéoles:

1- Le retrait élastique des fibres conjonctives étirées

(propriétés élastiques des poumons)

2- La tension de surface alvéolaire:

Résulte de la force d’attraction entre les molécules d’eau qui

tapissent les alvéoles; elle engendre une résistance au
gonflement et donc à l’augmentation de volume des alvéoles,
de ce fait, plus la tension de surface est grande moindre est la
distensibilité des poumons (compliance faible)
La tension de surface est la force d’affaissement des
alvéoles, elle est inversement proportionnelle au rayon
alvéolaire:

Les grandes alvéoles s’affaissent à de faibles pressions et

sont faciles à garder ouverts

Les petits alvéoles s’affaissent à de plus fortes pressions et

sont plus difficiles à garder ouverts.
Note clinique:

Lors d’un pneumothorax (présence d’air dans la cavité

pleurale) suite à une plaie pénétrante ou fracture de côte, il y a
égalisation entre la pression pleurale et la pression
atmosphérique ( et alvéolaire) donc la pression transmurale
est égale à 0, ce qui résulte:

Une absence de forces de distension

Une rétraction du poumon (s’affaisse jusqu’à sa position

d’équilibre), Et une gène respiratoire.
Pneumothorax : mécanismes, et conséquences:
Représentation schématique d’un alvéole et des capillaires
qui l’entourent
Pressions importantes pour la ventilation (en mmHg):
Pression atmosphérique

Pression intra-pleurale

Pression alvéolaire
V/ Mesure des volumes pulmonaires:

Après une expiration normale, le poumon et le thorax se

trouvent dans une position d’équilibre dite position de
relaxation respiratoire (PRE)

Lors d’une inspiration normale (au repos), 0,5l d’air

environ: le volume courant ou VT(Tidal Volume)est inhalé
A ce volume, peuvent s’ajouter 3l, lors d’une inspiration
forcée; c’est le volume de réserve inspiratoire = VRI
Inversement, à partir de la position d’équilibre, 1,7l
peuvent encore être expirés, c’est le volume de réserve
expiratoire = VRE.

Ces deux réserves de volume peuvent être sollicitées

lorsque le volume courant ne suffit plus pour assurer les
échanges gazeux nécessaires ( exp: lors d’un exercice
physique)
A la fin d’une expiration forcée, il reste cependant un
volume de gaz d’environ 1,3l dans les poumons ; c’est le
volume résiduel ou VR

La somme de ces différents volumes pulmonaires

correspond aux capacités.

La capacité vitale (CV) désigne le volume d’air mobilisé

lors d’une expiration forcée, donc la somme de :

CV= VT + VRI + VRE = 5,2l

La capacité pulmonaire totale (6-7l) est la somme de
CV+VR, alors que la capacité résiduelle fonctionnelle
CRF désigne la somme de VRE+VR.
A l’exception du VR et des capacités, toutes les grandeurs citées
ci-dessus peuvent être mesurées à l’aide d’une spirométrie

La mesure du VR se fait soit par la méthode de dilution à

l’hélium soit par la pléthysmographie (ces deux techniques
mesurent la CRF VR = CRF – VRE)
 Inspiration maximale
VRI
3l

CPT

CV
0;5l VT

0
Niveau respiratoire de repos

CRF VRE
1,7l
Expiration maximale

VR
1,3l
VI/ Le cycle ventilatoire (description des pressions et de
l’écoulement de l’air):

Le moteur de la ventilation, donc des échanges gazeux

entre les alvéoles et l’air ambiant, est constitué par les
différences de pression qui existent entre ces deux milieux
PA = pression alvéolaire ou pression pulmonaire
Elle est négative à l’inspiration et positive à l’expiration,
en référence à la pression atmosphérique.

P pleu = pression pleurale ou pression intrathoracique,

peut être mesurer par une sonde œsophagienne

Elle est négative , et peut devenir positive en cas

d’expiration forcée.
1 - Au repos (avant le début de l’inspiration) :

La pression alvéolaire est égale à la pression

atmosphérique parce que les pressions dans le poumon
sont toujours mesurées à partir de la pression
atmosphérique; la pression alvéolaire est dite égale à zéro
La pression intrapleurale est négative; les forces opposées
des poumons qui ont tendance à s’affaisser et de la cage
thoracique qui tend à s’agrandir, créent une pression
négative dans l’espace intrapleural qui les sépare.

Le volume du poumon est la CRF

2- Pendant l’inspiration:
Les muscles inspiratoires se contractent, et provoquent
l’accroissement du volume du thorax. Parce que le volume
du thorax s’accroit, la pression alvéolaire descend au
dessous de la pression atmosphérique (pression négative).
Le gradient de pression provoque l’écoulement de l’air
dans les poumons, l’écoulement se poursuit jusqu’à ce que
le gradient de pression entre l’atmosphère et les alvéoles
s’annule.
La pression intrapleurale devient plus négative pendant
l’inspiration (au fur et à mesure que le volume du poumon
augmente pendant l’inspiration, la force élastique de
retrait qui s’exerce sur le poumon s’accroit. Une pression
négative dans les voies aériennes contribue à exagérer la
négativité de la pression intrapleurale.

Le volume du poumon s’accroit d’un volume courant (en

fin d’inspiration, le volume du poumon est = CRF + VT
3- Pendant l’expiration:

La pression alvéolaire devient supérieure à la pression

atmosphérique (positive) parce que le gaz alvéolaire est
comprimé par les forces élastiques du poumon.
Le gradient de pression est inversé, et l’air s’ écoule hors
des poumons.

La pression intrapleurale revient à sa valeur de repos

pendant une expiration normale (passive)
4- Pendant une expiration forcée:

La pression intrapleurale devient de fait positive.

Cette pression intrapleurale positive comprime les voies
aériennes et rend l’expiration plus difficile.

Le volume du poumon retourne à la CRF avant qu’un

autre cycle ne commence.