HTA : enjeux néphrologiques

Ivan Scriabine
Interne en néphrologie
 Objectifs

• HTA chez la majorité des néphropathes

• Avec des spécificités
• Avec des difficultés d’apprentissage/de
compréhension

= Eclaircissement !

• Donc, pas les définitions et moyens

diagnostiques de l’HTA
• ni la CAT sur HTA essentielle confirmée, cf
recommandations régulières et consensuelles
 Objectifs

• Néphropathies dites vasculaires

• Nombreuses
• Fréquentes ou pas
• Potentiellement graves

• Difficultés : diagnostic +++, thérapeutique

 Plan

1. Introduction : bilan de 1ère intention,

étiologie, néphroprotection

2. Néphropathies vasculaires : illustration

clinique
Rappels anatomie – physiologie
 Rappels anatomie – physiologie

• Reins x 2 = 20% du débit cardiaque

• Vascularisation par artères rénales puis de type

terminale comportant un système porte
artériel au niveau glomérulaire (réseau
capillaire entre 2 artères)

• Donc occlusion d’un vaisseau : ischémie de

tout le territoire d’aval faute de suppléance
anastomotique
Rappels anatomie – physiologie
Rappels anatomie – physiologie
 Rappels anatomie – physiologie

Systèmes de régulation :

• Endocrinien : SRAA
• Neurologique : catécholamines
• Locorégional : réflexe auto myogénique
 Classification

Néphropathies vasculaires aiguës :

• MAT
• HTA maligne
• Infarctus rénal
• Maladie des emboles de cholestérol
___________________________________________

• Périartérite noueuse
• Crise rénale sclérodermique
• Syndrome des antiphospholipides
 Classification

Néphropathies vasculaires chroniques :

• Sténoses de l’artère rénale

• Néphroangiosclérose bénigne
• Syndrome des antiphospholipides
 Point commun

… HTA avec RED FLAGS

• Précoce
• De novo
• S’aggravant
• Résistante
• Avec retentissement organique
Bilan de 1ère intention chez tout nouvel
hypertendu
 Bilan de 1ère intention chez tout nouvel
hypertendu

6 examens pour tous !

• ECG
• Bandelette urinaire
• Kaliémie
• Créatininémie
• Glycémie à jeun
• Exploration d’anomalie lipidique
 Bilan de 1ère intention chez tout nouvel
hypertendu

Intérêt Retentissement Comorbidité Etiologie

ECG X X
Créatininémie X X X
BU X
K X
Glycémie à X
jeun
EAL X
Etiologie de l’HTA
 Etiologie de l’HTA

• HTA essentielle très majoritaire > 90%

• HTA secondaires minoritaires

• MAIS à dépister car traitement curatif

potentiel !
 Etiologie de l’HTA secondaire

Néphro

• Néphropathies glomérulaires
• Néphropathies vasculaires
• Sténoses de l’artère rénale (traitement curatif
de SAAR par toujours efficace / SFAR efficace)
• Toute IRC

• Tubulopathie génétique : syndromes de Liddle

(HTA hypokaliémique) et de Gordon (HTA
hyperkaliémique)
 Etiologie de l’HTA secondaire

Endocrino +++

• Adénome de Conn
• Hyperplasie bilatérale des surrénales
• Phéochromocytome (triade de Ménard : HTA
paroxystique, sueurs, céphalées)
• Rares : syndrome de Cushing, acromégalie,
dysthyroïdie, hyperparathyroïdie

• CURABILITE POTENTIELLE (= PA normalisée

sans traitement antihypertenseur)
 Etiologie de l’HTA secondaire

Endocrino +++

• Bilan recommandé si x 3 :
• HTA grade 3 (> 180/110 mmHg)
• Ou avant 35 ans
• Ou résistante

• NB : pas d’introduction de traitement

antihypertenseur si cause endocrine suspectée
car fausserait les dosages notamment
IEC/ARA2 et diurétiques (traitement neutre
type inh Ca à discuter)
 Etiologie de l’HTA secondaire

Urologique/malformative

• Cancer rénal avec syndrome paranéoplasique

• Reflux vésico-urétéral/PNA à répétition/NTIC
• Hypoplasie rénale congénitale
• Hydronéphrose chronique
 Etiologie de l’HTA secondaire

Iatrogène/toxique

• Sympathomimétiques
• CTC
• AINS
• Dérivés ergot de seigle
• Œstrogènes de synthèse
• Anticalcineurines
• Anti angiogénique
• EPO
• Alcool
 Etiologie de l’HTA secondaire

Autres

• SAOS

• NB : aggrave l’HTA, sa prise en charge ne

l’améliore que très peu
Principe de la néphroprotection
 Principe de la néphroprotection

• Hémodynamique glomérulaire
 Principe de la néphroprotection

1. Effet antihypertenseur

2. Effet antiprotéinurique
 1. Effet antihypertenseur

• Pour prévention primaire ou secondaire de la

néphroangiosclérose
 2. Effet antiprotéinurique

• Indépendant de l’effet antihypertenseur

• Mécanisme :
 2. Effet antiprotéinurique

• Indépendant de l’effet antihypertenseur

• Mécanisme :
 2. Effet antiprotéinurique

• Mécanisme :
• Suppression de l’effet vasoconstricteur de
l’angiotensine II sur l’artériole efférente du
glomérule
• Diminution la filtration glomérulaire
 2. Effet antiprotéinurique

• Mode d’emploi :
• Posologie croissante pour réduire la protéinurie à
son minimum
• Ou jusqu’à intolérance clinico-biologique

• EI : toux, hypoPA, franche ascension de

créatininémie (tolérable jusqu’à +20%),
hyperkaliémie
 Principe de la néphroprotection

• Association IEC + ARA2

• Contre-indiquée car peu synergique et majore

le risque d’hyperK et d’IRA
Néphroangiosclérose « bénigne »
 Néphroangiosclérose « bénigne »

Définition

• Histologique !
 Néphroangiosclérose « bénigne »

Diagnostic

• PBR rarement nécessaire sauf doute/atypie

• Ne dispense pas du diagnostic différentiel+++
• SAR (écho-Doppler), chaînes légères libres
urinaires = Bence Jones car MM fréquent chez
population âgée, maladie des emboles de
cholestérol

• Dépistage comorbidités par bilan biologique

(glycémie à jeun, et HbA1c notamment)
 Néphroangiosclérose « bénigne »

Anatomo-pathologie

• Vasculaire :
• Epaississement pariétal artères intra-rénales
• Hyperplasie myo-intimale
• Diminution calibre lumière artérielle
• Hyalinose/fibrose sous-endothéliale

• Glomérulaire :
• Ischémie avec rétraction du floculus
• HSF avec synéchie floculo-capsulaire et prolifération
podocytaire
• IF : IgM et C3
• « PAC »

• Tubulo-interstitiel : fibrose interstitielle et

atrophie tubulaire
Néphroangiosclérose « bénigne »

Anatomo-pathologie

Artériole

Tubules et
interstitium

Glomérule
 Néphroangiosclérose « bénigne »

Pronostic

• Pas si « bénigne » !

• Comorbidités vasculaires
• IRCT (1ère cause avec le diabète !)

• Préférer le terme de néphropathie

hypertensive
 Néphroangiosclérose « bénigne »

Traitement

• Peu spécifique

• Contrôle de la PA strict
• < 140/90 mmHg si microalbuminurie < 30 mg/g
• < 130/80 mmHg si microalbuminurie > 30 mg/g
• Bloqueur SRAA au minimum

• Prise en charge des comorbidités et des

complications de l’IRC
HTA maligne et NAS maligne
HTA maligne et NAS maligne

Physiopathologie
 HTA maligne et NAS maligne

Définition anatomo-clinique

• HTA maligne
• IRA/rapidement progressive

• +/- MAT

• Preuve histologique si possible

 HTA maligne et NAS maligne

Clinique

• AEG
• DEC
• Polyurie-polydipsie
• Retentissement organique :
• Cardiaque
• Encéphalopathie hypertensive jusqu’au PRES
• Rétinopathie hypertensive (FO : œdème papillaire)
HTA maligne et NAS maligne
HTA maligne et NAS maligne
 HTA maligne et NAS maligne

Biologie

• IRA
• Protéinurie abondante directement corrélée au
niveau de PA
• Hypokaliémie par activation du SRAA
 HTA maligne et NAS maligne

Anatomo-pathologie

• Vasculaire :
• Nécrose endothéliale et des myocytes
• Oedème sous-intimal
• Thrombi fibrineux
• Prolifération myo-intimale en bulbe d’oignon
(lamelles concentriques de fibroblastes)
• Diminution lumière artérielle

• Glomérulaire : cf lésions de MAT

NB : PBR impossible à la phase aiguë mais

parfois seul moyen de poser le diagnostic
HTA maligne et NAS maligne

Anatomo-pathologie

Tubules et
interstitium
Artériole

Glomérule
 HTA maligne et NAS maligne

Traitement : URGENCE hypertensive !

• VVP
• NaCl 0,9% IV (avec prudence si IC gauche)
• Antihypertenseur par voie IVSE : nicardipine
(Loxen), urapidil (Eupressyl) voire dérivés nitrés si
troubles de conscience et tant que persiste
l’hypovolémie
• Antihypertenseur PO sinon : IEC ou ARA2, APRES
correction volémique (ttt clé de la crise rénale
sclérodermique : captopril, très rapidement efficace
mais pas au long cours)

• Suppléance rénale par dialyse souvent nécessaire

NB : Ci aux diurétiques à la phase initiale

Cas clinique
 Cas clinique

Homme de 67 ans

ATCD :
• HTA
• Dyslipidémie
• Cardiopathie ischémique stentée
• Diabète de type 2 sous insuline avec RDNP et
microalbuminurie à 400 mg/g, créat 97 µmol/L
soit DFGe CKD-EPI 69 mL/min/1.73 m²
 Cas clinique

• Consulte pour HTA mal équilibrée par son

traitement habituel
• Bisoprolol + hydrochlorothiazide demi-dose +
IEC demi-dose
• PA mesurées à domicile variables mais pics de
PAS > 180 mmHg avec retentissement
d’organe clinique minime (céphalées)
• PA 156/93, FC 65, SpO2 97%AA, T°C 37.2,
glycémie 6 mmol/L
 Cas clinique

Q1 : Comment optimiser son traitement anti

HTA ?

A) Majoration posologique du BB
B) Majoration posologique du TZD
C) Majoration posologique de l’IEC
D) Introduction d’antihypertenseur central
E) Régime désodé strict
 Cas clinique

Q1 : Comment optimiser son traitement anti

HTA ?

A) Majoration posologique du BB
B) Majoration posologique du TZD
C) Majoration posologique de l’IEC
D) Introduction d’antihypertenseur central
E) Régime désodé strict
 Cas clinique

Q1 : Comment optimiser son traitement anti

HTA ?

• Trithérapie dont diurétique mais pas à bonnes

posologies
• Augmentation BB : non car FC déjà à 65/min,
risque de bradycardie
• Augmentation TZD : pourquoi pas mais…
• Augmentation IEC : préférable car
néphroprotection associée pour la
microalbuminurie +++
 Cas clinique

Q2 : Quelle précaution à prendre ?

 Cas clinique

Q2 : Quelle précaution à prendre ?

• Contrôle biologique de la kaliémie et de la

créatininémie 5 à 7 jours après
 Cas clinique

• Le patient vous rappelle 10 jours plus tard avec

les résultats de la prise de sang
• Créat 135 µmol/L, K 5.5 mM

• Vous l’adressez au SAU le plus proche

 Cas clinique

Q3 : De quel examen avez-vous besoin en 1ère

intention ?

A) Holter tensionnel des 24h

B) Dosage rénine et aldostérone
C) Doppler des artères rénales
D) Ionogramme urinaire
E) Radiographie du 4ème orteil gauche
 Cas clinique

Q3 : De quel examen avez-vous besoin en 1ère

intention ?

A) Holter tensionnel des 24h

B) Dosage rénine et aldostérone
C) Doppler des artères rénales
D) Ionogramme urinaire
E) Radiographie du 4ème orteil gauche
 Cas clinique

Q3 : De quel examen avez-vous besoin en 1ère

intention ?

• Echographie rénale des voies urinaires

• avec Doppler des artères rénales
• à la recherche d’une sténose des artères
rénales
Sténose des artères rénales
 SAR - Physiopath

• Hypoperfusion rénale au long cours

• Dégradation fonction par bas débit chronique

et souffrance ischémique (vascularisation
terminale)

• Activation SRAA
• HTA
• Rétention hydrosodée
 SAR - 2 types principaux

• SAAR (athérome) 90%

• SFAR (fibrodysplasie) 10%

 SAAR - Terrain

• Terrain
• FDRCV +++
• HTA primitive

• Suspicion
• HTA résistante
• Asymétrie de la taille des reins
• OAP flash
• IRA sous bloqueur du SRAA
• Asymétrie de la taille des reins

• Confirmation = IMAGERIE
• Écho-Doppler en 1er (index de résistance)
• Puis angioTDM des artères rénales (mais PCI !!!) OU
angioIRM +++
 SAAR - Imagerie

Lésions unifocales proximales sur bifurcations

ostiales (zones de turbulence hémodynamiques)
SAAR - Imagerie
 SAAR - Thérapeutique

• TOUJOURS : IEC/ARA2 + AAP + statine

• PARFOIS : traitement invasif

 SAAR - Thérapeutique

• Indications au traitement invasif :

• Dégradation fonction rénale malgré thérapeutiques
maximales
• HTA non contrôlée malgré trithérapie avec
diurétique à bonne posologie
• Intolérance aux bloqueurs du SRAA
• OAP flash récidivants
= on ne traite pas des résultats d’imagerie mais
des patients ayant un retentissement clinique

• Méthodes : angioplastie par voie

transluminale (radio-interventionnelle,
cathétérisme artériel) >>> chirurgie
 SFAR

Rare !

• Femme > homme

• Plus jeune
• Pas ou peu de FDRCV
• Lésions proximales + distales avec aspect en
« chapelet » ou en « collier de perles »
• Indications thérapeutiques plus discutées,
principalement le contrôle de la PA
SFAR - Imagerie
SFAR - Imagerie

Lésions multifocales uniformément

réparties
 Autres SAR

Encore plus rares !

• Takayasu
• Kawasaki
• PAN
• Coarctation aortique
• Dissection aortique étendue aux artères
rénales
• Sténose radique
• …
Suite du cas clinique
 Cas clinique

• Le patient vous rappelle 10 jours plus tard avec

les résultats de la prise de sang
• Créat 135 µmol/L, K 5.5 mM

• Echo-Doppler des artères rénales : sténose ?

 Cas clinique

Résultats d’écho-Doppler :

• Reins de 9,3 cm à D et 10,8 cm à G, bien

différenciés, pas de DCPC
• IR évalués à 0,7 à D et 0,9 à G (évoquant
sténose de l’artère rénale droite).
• Partie proximale de l’artère rénale non
visualisée

Conclusion : examen en faveur d’une SAAR

droite
 Cas clinique

Q4 : Existe-t-il une indication thérapeutique si

cela se confirme ?
 Cas clinique

Q4 : Existe-t-il une indication thérapeutique si

cela se confirme ?

• Oui +++
• FDRCV multiples
• Dont HTA mal contrôlée
• Malgré traitement antihypertenseur adéquat
• Et majoration posologique de l’IEC impossible
 Cas clinique

Q5 : Réalisez-vous une imagerie

complémentaire et si oui laquelle ?

A) Le Doppler suffit au diagnostic

B) Pas d’imagerie complémentaire
C) Angio IRM
D) TDM sans injection de PCI
E) Angio TDM
 Cas clinique

Q5 : Réalisez-vous une imagerie

complémentaire et si oui laquelle ?

A) Le Doppler suffit au diagnostic

B) Pas d’imagerie complémentaire
C) Angio IRM
D) TDM sans injection de PCI
E) Angio TDM

En pré-thérapeutique d’un geste peu anodin,

besoin de preuve formelle et de repérage
anatomique précis pré-interventionnel
 Cas clinique

Q6 : Quel traitement de choix ?

 Cas clinique

Q6 : Quel traitement de choix ?

Angioplastie par cathétérisme artériel via

l’artère fémorale en radiologie interventionnelle
 Cas clinique

Q7 : Quelle(s) précaution(s) pré et post

interventionnelle(s) ?

A) Hydratation IV par NaCl 0,9% 24h avant le

geste
B) Hydratation IV par NaCl 0,9% 24h après le
geste
C) S’assurer de l’absence d’anémie
D) Mesure de la créatininémie 24h après le geste
E) Mesure de la créatininémie 72h après le geste
 Cas clinique

Q7 : Quelle(s) précaution(s) pré et post

interventionnelle(s) ?

A) Hydratation IV par NaCl 0,9% 24h avant le

geste
B) Hydratation IV par NaCl 0,9% 24h après le
geste
C) S’assurer de l’absence d’anémie
D) Mesure de la créatininémie 24h après le geste
E) Mesure de la créatininémie 72h après le
geste
 Cas clinique

• Le diagnostic est confirmé, l’intervention a lieu

une semaine plus tard : angioplastie
transluminale par cathétérisme artériel fémoral
et mise en place d’un stent actif sur la partie
proximale de l’artère rénale droite.

• Indication à une double anti-agrégation

plaquettaire pendant le mois suivant, puis
anticoagulation simple à vie (déjà en place car
cardiopathie ischémique préalable).
 Cas clinique

• 2 semaines plus tard, le patient se présente au

SAU pour asthénie, douleurs abdominales et
des membres inférieurs

• PA 172/114, FC 102, SpO2 96% AA, T°C 36.8,

glycémie 7,8 mmol/L
 Cas clinique

Q8 : Quels sont les 3 diagnostics à évoquer

d’emblée ?

A) Hématome parenchymateux cérébral

B) Infarctus rénal
C) Maladie des emboles de cholestérol
D) Microangiopathie thrombotique
E) Hématome sur rupture de stent
 Cas clinique

Q8 : Quels sont les 3 diagnostics à évoquer

d’emblée ?

A) Hématome parenchymateux cérébral

B) Infarctus rénal
C) Maladie des emboles de cholestérol
D) Microangiopathie thrombotique
E) Hématome sur rupture de stent
Infarctus rénal
 Infarctus rénal

Physiopathologie
• Occlusion artère rénale, ischémie du territoire d’aval,
hypoxie locale : inflammation locale et systémique

Clinique
• Douleurs abdominale/lombaire/CN,
nausée/vomissement, Hu macro, HTA, fièvre +/-
oligo-anurie si rein unique fonctionnel ou infarctus
bilatéral

Biologie
• IRA inconstante (selon étendue du territoire infarci),
syndrome inflammatoire, LDH augmentée

Imagerie
• Echographie avec Doppler +/- de contraste,
angioTDM/IRM
Infarctus rénal
 Etiologie

• Causes AIGUES +++ (donc pas les processus

compressifs extrinsèques)

• Pariétales : dissection artère rénale (suite

dissection aortique ou rénale isolée, sur
traumatisme), plaques athéromateuses
instables
• Extra-pariétales : cardiopathie emboligène,
endocardite infectieuse, valve mécanique
thrombosée, thrombophilie,
thrombose/rupture de stent de l’artère rénale,
TVP + FOP
 Thérapeutique

• Non consensuel et efficacité débattue

• Revascularisation si possible (radio-

interventionnelle ou chirurgicale)

• Puis basé sur anticoagulation curative

• +/- statine si FDRCV
Maladie des emboles de cholestérol
 MEC

Conjonction de 3 éléments :

• Terrain favorisant
• Facteur(s) déclenchant(s)
• Atteinte(s) d’organe(s)
 Physiopathologie

Mécanisme
• Rupture de plaque d’athérome, migration de
cristaux de cholestérol au niveau systémique perçus
comme du matériel étranger au sein des vaisseaux

Terrain
• FDRCV + plaques athéromateuses

Facteur(s) déclenchant(s)
• Geste intra-artériel (cathétérisme artériel pour
artériographie, chirurgie avec pontage artériel)
ET/OU introduction d’un traitement anticoagulant
ou thrombolytique
• NB : anti-agrégant plaquettaire : pas de preuve
 Temporalité

Variable :
• De quelques jours
• A quelques semaines
• Voire mois

• Entre l‘élément précipitant et le début des

signes
 Atteinte(s) d’organe(s)

• Selon localisation de la plaque

• +/- du geste intra-artériel

• Emboles sur le territoire d’aval

• Maladie systémique !
 Atteinte(s) d’organe(s)

• Signes généraux : AEG, arthromyalgies, voire

fièvre

• Cardiaque : rare, IDM, OAP

• Cérébrale : AIC/AIT, confusion

• OPH : OACR/OBACR avec amaurose, baisse du

CV, FO : tâche orangée rétinienne
 Atteinte(s) d’organe(s)

• Rénale : IRA progressive, HTA, protéinurie

faible, Hu micro. PBR si doute diagnostique !
 Atteinte(s) d’organe(s)

• Digestive : ischémie mésentérique, douleurs

abdominales, diarrhée, hémorragie digestive
basse

• Cutanée et MI : livedo reticularis, orteils

bleus/pourpres froids et douloureux puis
nécrose, purpura nécrotique. Biopsie à discuter
(moins risquée que PBR mais cicatrisation
médiocre).
 Paraclinique

Biologie :
• sd inflammatoire, hyperéosinophilie modérée,
hypocomplémentémie, élévation LDH et CK,
dysfonctions organiques
• NPO diagnostic différentiel : ANCA,
cryoglobuline, FR, hémocultures

Imagerie :
• Echo-Doppler rénal, TDM AP (de préférence
sans IV), FO
• +/- selon atteintes d’organe
 Diagnostic différentiel

Parfois complexe, attention aux pièges +++

• Vascularites (ANCA, cryoglobuline)

Systémique
• Ischémie aiguë d’organe et cardiopathie
emboligène
• Sepsis notamment endocardite infectieuse

• Néphropathie aux PCI

Rénal
• Néphropathie immuno-allergique
 Thérapeutique

• Préventif +++ : éviction procédure endo-

artérielle/anticoagulant/thrombolytique si
possible, statine, antihypertenseurs

• Curatif : … CTC à faible dose pour formes

sévères ?

• Symptomatique : contrôle de la PA, des

conséquences de l’IR voire suppléance rénale
(correction THE, déplétion hydrosodée),
antalgie, support nutritionnel, …
 Pronostic

Sévère +++

• 70% de mortalité à 1 an
• 70% d’IR terminale définitive
Microangiopathie thrombotique
 MAT

• Gravité potentielle extrême +++

 Physiopathologie

Mécanismes princeps multiples

• Aboutissent à une activation endothéliale

• Agrégation plaquettaire
• Activation hémostase secondaire
• Thrombi fibrineux
• Lésions endothéliales délabrantes
• Ischémie microcirculatoire
 Définition

Clinico-biologique +/- anatomo-

pathologique

• Clinique : atteinte(s) d’organe(s) (neuro

central, OPH, cardio, néphro, digestif, …)

• Biologique : anémie hémolytique mécanique

+ thrombopénie de consommation (LDH
élevée, haptoglobine effondrée, schizocytes +
sur frottis sanguin, Coombs négatif)
 Etiologie

• Causes nombreuses
• Toutes systématiquement les éliminer +++

• A classer méthodiquement pour ne pas en

oublier

• Autre astuce : toutes les apprendre par cœur

 Etiologie

• PTT
• SHU typique
• SHU atypique
• Infectieuses : VIH, H1N1, tout sepsis
• Iatrogènes : ciclosporine, gemcitabine,
tacrolimus, mitomycine C, quinine, clopidogrel,
antiVEGF (« CGT mito »)
• Pré-éclampsie
• Néo : cancers à forte masse
tumorale/métastatiques
• Immunes : SAPL, LED, sclérodermie
• HTA maligne (dg d’élimination)
• (rejet)
 Paraclinique

• Bilan large
• d’emblée
• à répéter si nécessaire

• Notamment pour les témoins biologiques de

MAT, inconstamment présents et parfois
dissociés…
 Paraclinique

• Activité ADAMTS13
• Coproculture, recherche de shigatoxines dans les
selles
• Exploration de la voie alterne du complément
(mutations facteur B, facteur H, C3, …)
• Sérologie VIH, PCR grippe (période épidémique),
hémocultures et autres selon point d’appel
• Protéinurie, B-hCG, sFlt-1/PlGF et ratio, écho-
Doppler des artères utérines
• Imagerie corps entier, marqueurs oncologiques
• AAN, Ac antiADN natif, sérologie SAPL (Ac
anticardiolipines, Ac antiB2gp1, anticoagulant
circulant lupique), Ac antiARN polymerase III, Ac
antiScl
 Anatomo-pathologie

• Gonflement des cellules endothéliales

• Dépôts clairs sous-endothéliaux
= doubles contours

• Thrombi de plaquettes
• Obstruction capillaire

• Mésangiolyse

+/- prolifération myo-intimale éventuelle

= bulbe d’oignon

• IF : fibrine +++
Anatomo-pathologie
 Thérapeutique

• Contrôle de la PA dans tous les cas,

déplétion hydrosodée

• Suppléance d’organe (EER)

• Etiologique (hors programme)

Suite du cas clinique
 Cas clinique

• 2 semaines plus tard, le patient se présente au

SAU pour asthénie, douleurs abdominales et
des membres inférieurs, diarrhée non glairo-
sanglante depuis 3 à 4 jours

• PA 172/114, FC 102, SpO2 96% AA, T°C 36.8,

glycémie 7,8 mmol/L

• 3 hypothèses : infarctus rénal ? MAT ? MEC ?

 Cas clinique

Q9 : Quel bilan biologique proposez-vous ?

A) Frottis sanguin
B) Formule sanguine
C) Recherche de shigatoxines dans les selles
D) Recherche de consommation de la voie
classique du complément
E) Dosage de l’activité ADAMTS13
 Cas clinique

Q9 : Quel bilan biologique proposez-vous ?

A) Frottis sanguin
B) Formule sanguine
C) Recherche de shigatoxines dans les selles
D) Recherche de consommation de la voie
classique du complément
E) Dosage de l’activité ADAMTS13
 Cas clinique

Q9 : Quel bilan biologique proposez-vous ?

• NFS (Hb, plq, éosinophiles)
• avec frottis sanguin (préciser « recherche de
schizocytes »)
• CRP (aucune spécificité mais donnera une
valeur basale, utilité pour le suivi)
• Ionogramme sanguin, créatinine, urée
• LDH, CK
• Haptoglobine
• Complément (C3, C4, CH50)
• ECBU (Hu ? Germes ?)
• Ionogramme urinaire (si IR, pour profil
fonctionnel/organique ?)
 Cas clinique

Q10 : Quel bilan morphologique proposez-vous

?

A) TDM AP (avec ou sans IV selon fonction

rénale)
B) Echographie des voies urinaires
C) Echographie rénale
D) Doppler des artères rénales
E) Doppler des artères des membres inférieurs
 Cas clinique

Q10 : Quel bilan morphologique proposez-vous

?

A) TDM AP (avec ou sans IV selon fonction

rénale)
B) Echographie des voies urinaires
C) Echographie rénale
D) Doppler des artères rénales
E) Doppler des artères des membres inférieurs
 Cas clinique

Résultats biologiques :
• Hb 10.2 g/dL VGM 83 fL, plq 103 G/L, GB 12
G/L dont 10 PNN et 0.7 PNE, pas de
schizocytes au frottis
• CRP 145 mg/L
• Urée 28 mM, créat 210 µM
• LDH 3N, CK 2.5N
• Haptoglobine indosable
• ECBU : 2.10^6 GR/mL, 10^4 GB/mL, pas de
germes au direct
• Iono U : urée 220 mM, créat 10 mM (soit Fe
urée 56%)
• Complément en cours
 Cas clinique

Résultats d’imagerie :
• Echo-Doppler : RAS
 Cas clinique

Résultats d’imagerie :
• TDM AP sans IV :
 Cas clinique

Résultats d’imagerie :
• TDM AP sans IV :
 Cas clinique

Q11 : Quel est votre diagnostic complet ?

A) Maladie des emboles de cholestérol

B) MAT sur infection digestive à bactéries
entéroinvasives
C) Infarctus rénal
D) HTA maligne essentielle
E) HTA maligne secondaire
 Cas clinique

Q11 : Quel est votre diagnostic complet ?

A) Maladie des emboles de cholestérol

B) MAT sur infection digestive à bactéries
entéroinvasives
C) Infarctus rénal
D) HTA maligne essentielle
E) HTA maligne secondaire
 Cas clinique

Q11 : Quel est votre diagnostic complet ?

• Probable maladie des emboles de

cholestérol post angioplastie (pas de preuve
histologique)
• Atteintes rénale, digestive (ischémie
mésentérique) et des membres inférieurs
• Compliquée d’HTA maligne
• Avec stigmates biologiques de MAT (hapto
effondrée et thrombopénie en contexte
inflammatoire !)

• Pas d’infarctus rénal, stent perméable

 Cas clinique

Q12 : Comment prendre en charge le patient à

la phase aiguë ?
 Cas clinique

Q12 : Comment prendre en charge le patient à

la phase aiguë ?

• Conditionnement :
• Contrôle strict de la PA par antihypertenseurs IV
objectif < 140/90 mmHg
• Hydratation IV par NaCl 0,9% en l’absence de
surcharge hydrosodée
• Ou déplétion hydrosodée selon la clinique
• Antalgie (palier 3)
• TDM AP avec IV pour extension lésionnelle (malgré
IRA sévère)
• Bilan pré-opéraoire
• Chirurgie : résection intestinale étendue des
territoires nécrotiques
 Cas clinique

Q13 : Dans quelle structure est-il envisageable

d’hospitaliser le patient en période post-
opératoire ?

A) Service de médecine polyvalente « classique »

B) Service de chirurgie digestive
C) Service de chirurgie vasculaire
D) Unité de soins intensifs / surveillance
continue
E) Service de néphrologie
 Cas clinique

Q13 : Dans quelle structure est-il envisageable

d’hospitaliser le patient en période post-
opératoire ?

A) Service de médecine polyvalente « classique »

B) Service de chirurgie digestive
C) Service de chirurgie vasculaire
D) Unité de soins intensifs / surveillance
continue
E) Service de néphrologie
 Cas clinique

Q13 : Dans quelle structure est-il envisageable

d’hospitaliser le patient en période post-
opératoire ?

• Hospitalisation en réanimation chirurgicale

• Car défaillance rénale + digestive + chirurgie
complexe à haut risque septique et
hémorragique (2 AAP !)
• Chez patient avec comorbidités +++

• Anticiper EER : pose de KTc pour hémodialyse

post opératoire dans les heures suivantes
 Cas clinique

Pronostic :

• Extrêmement défavorable

• Récupération rénale peu probable (MEC +

lésions d’HTA maligne + IRA fonctionnelle +
NTA)