Pr.

CHTATA
 ARTERIOPATHIES OBLITERANTES DES MEMBRES
INFERIEURS
 ICHEMIE AIGUE
 ANEVRYSMES DE L AORTE
 INSUFFISANCE ENTERO MESENTERIQUE
 VARICES
 THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE

Dahioui.A
 Pr. CHTATA

ARTERIOPATHIES OBLITERANTES DES

MEMBRES INFERIEURS
I. INTRODUCTION :
 DEFINITION:
– L’AOMI est une pathologie en rapport avec une atteinte occlusive et/ou sténosante le plus
souvent consécutive à des lésions athéromateuses.
– Ces lésions provoquent une d'abord une diminution partielle de la lumière des artères
(sténoses) puis ensuite l’ occlusion complète des artéres ( thrombose).
 Pathologie très fréquente
 Etiologie dominée par l’athérosclérose
 Présence de Facteurs de Risques Cardio Vasculaire
 Diagnostique facile
 Patients : POLY VASCULAIRES
 Traitement diversifié
 Prévention

II. EPIDEMIOLOGIE :
× 90 000 nouveaux cas par an en France
× 60 000 hospitalisations
× 10 000 amputations par an
× Prévalence: 1% avant 50 ans 7% après 60ans
× Sexe ratio: 3H / 1F avant 65ans identique âpres 65ans

III. RAPPEL ANATOMIQUE :

SUPPLEANCES
ANATOMIQUES
AQUISES
DEFINITION DE L ATHEROME : QE
Remaniement de l‘intima des artères de gros et moyen calibre (aorte et ses branches) par accumulation
segmentaire de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus adipeux ,de dépôts
calcaires et d’autres minéraux.

1 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
Histoire naturelle de la plaque D’ATHEROME

Artère normale Athérome Plaque d’athérome Rupture de la plaque, Progression rapide de la

précoce avancée Thrombose, plaque
Obstruction de la lumiére Athero embolisme Hémorragie intra plaque
Tissue ischémique
IV. FACTEURS DE RISQUES CARDIOVASCULAIRE : QE
• Définition:
 Etat physiologique (âge), pathologique (diabète, dyslipidémie, HTA) ou socioculturel (tabagisme)
qui est associé à une incidence accrue du risque de survenue de la maladie.
• Plusieurs études
• Etude de Framingham +++
• Facteurs de risque validés: Age, sexe, tabac, HTA, diabète, dyslipidémie
• Facteur de risque non validés: hyperhomocysteinémie, facteurs thrombogénique, élévation de la CRP,
traitements hormonaux…

Etude de Framingham en 10 ans et sur 2170 Hommes de 30 à 59ans

EFFETS DE L ASSOCIATION DE PLUSIEURS FRCV SUR LE RISQUE DE DEVELLOPER UNE AOMI
V. ETIOLOGIES :
 Artériopathies athéromateuses: 80% +++  Artériopathies thrombotiques:
– Sujet âgé, adulte – Thrombopathies
– Présence de FRCV – Syndrome des antiphospholipides
– Polyvasculaire – Syndromes myéloprolifératives
– Artérite diabétique +++  Artériopathies iatrogène:
 Artériopathies inflammatoires – Médicamenteuse : Béta Bloquant,
– Sujet jeune: ergotamine, bromocriptine, produit de
– Takayasu, behcet, Leoburger, contraste, 5fluoro uracile
vascularite – Non médicamenteuse : ponction , KT,
 Elastopathies: angioplastie
– Anomalies du tissu conjonctif  Artériopathies mécanique:
o Dysplasies fibro musclaire – poplitée piégé
o Maladie de Ehler danlos, – kyste poplité
maladie de Marfan…..  Artériopathies traumatiques

2 Dahioui.A
 Pr. CHTATA

Poplitee piegee

VI. DIAGNOSTIC POSITIF :

A. INTERROGATOIRE:
Age , FRCV, sédentarisme, antécédent personnel et familiaux
B. SIGNES FONCTIONNELS:
- Claudications
 ischémie d’effort apparition d’une douleur (mollet , cuisse , fesse)
 arrêt âpres un périmètre de marche (PM supérieur ou inférieur à 100 m
- Douleurs de décubitus
 ischémie de repos
 difficilement calmées par les antalgiques
 soulagé par des jambes pendantes
- Impuissance
 C’est le syndrome de Leriche si les claudications sont associées
- Ischémie aigue
 rupture d’une plaque
- Troubles trophiques
 ulcération
 gangrène
C. EXAMEN CLINIQUE:
a. Inspection:
-Signe d’insuffisance artérielle (amyotrophie, poils rares, ongles secs et cassants, pied pale, veines
plates).
-Troubles trophiques (ulcérations, gangrène).
b. Palpation:
- Abolition ou diminution des pouls fémoraux, poplités, tibiale postérieur et pédieux.
- Recherche d’anévrysmes.
c. çAuscultation:
Recherche de souffle sur trajet artérielle
 Souffle = sténose
D. EXAMENS PARACLINIQUES
a. BIOLOGIQUES :
- métabolique: glycémie, cholestérol, triglycéride
- inflammatoire: VS, CRP, fibrinogène
- hémostase : TP, TCA ,Trombophilie, plaquette
- infectieus : NFS

3 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
b. BILAN FONCTIONNEL:QE
𝑃𝐴𝑆 𝑐ℎ𝑒𝑣𝑖𝑙𝑙𝑒
– Index de pression systolique I PS :
PAS huméral
IPS supérieur à 1,3 : artères incompressibles
IPS entre 0,9-1,3: état hémodynamique normal
IPS entre 0,75 et 0,9: artérite bien compensée
IPS entre 0,75 et 0,4: artérite moyennement compensée
IPS inférieur à 0,3 : artérite sévère
– TPCO2 ( pression transcutané en oxygène) < 20 mmHg : cicatrisation impossible+++
– Pression systolique GO
– Pression transcutanée en O2 : TcPO2
30< TcPO2 < 50 : Ischémie relative
TcPO2 < 30 : Ischémie sévère
c. BILAN RADIOLOGIQUE:
҉ ECHO DOPPLER
҉ ANGIO SCANNER
҉ ANGIO RM
҉ ARTERIOGRAPHIE (DIAGNOSTIC ET THERAPEUTIQUE)

1. ECHO DOPPLER
- Disponible et peu onéreux
- Morphologie (echo) et perméabilité (doppler/ vélocimétrie) des artères .
- Siège
- Nombre
- Opérateur dépendant
- Subjectif ECHO DOPPLER
2. ANGIOSCANNER
 Disponible
 Performant : reconstructions
 Produit de contraste : iode (allergie et néphrotoxicité)
 Problème des calcifications
3. ANGIO IRM
- Peu disponible
- Contres indications: claustophobie, pace maker ,prothéses métalique Occlusion Occlusion
Courte Longue
- Produit de contraste: Gadolenium AIP droite AFS droite
- Surestimation des lésions
4. ARTERIOGRAPHIE
× Invasif: ponction, iode,
× Hospitalisation
× Diagnostic et thérapeutique

ANGIO IRM ANGIO IRM ARTERIOGRAPHIE Sténoses étagées sur Occlusion de

Sténose Pré occlusive AFS l ‘aorte abdominale
AIPO dte et axes de jambe Sous
Diabétique Syndrome de
Leriche

4 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
VII. CLASSIFIATIONS:
A. Classification de Fontaine et Leriche:
 stade 1: asymptomatique
 stade 2: claudications intermittentes
 stade 3: claudications de repos
 stade 4: gangrène
B. Classification AHA (américain heart association)
- Asymptomatique
- Claudications
- Ischémie critique: Sauvetage de membre ( QE)
Aassociation de douleurs de décubitus ou de troubles trophiques depuis au moins 15 jours avec une
pression artérielle systolique inférieure à 50 mm Hg à la cheville ou à 30 mm Hg à l’orteil : « STADE 3
et 4 » de Fontaine et Leriche.

VIII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

A. AU STADE DE CLAUDICATIONS: STADE II
 Causes RHUMATISMALES
- COXARTHROSE
- GONARTHROSE
 Causes NEUROLOGIQUES
- CANAL LOMBAIRE ÉTROIT
- SCIATALGIE - CRURALGIE
- NEUROPATHIE PÉRIPHÉRIQUE
 Causes VEINEUSES
- PHLÉBITE
B. AU STADE DES TROUBLES TROPHIQUES: STADE IV
- ULCERE VEINEUX
- MAL PERFORANT PLANTAIRE
INTERET DE L EXAMEN DES POULS QUI EST PRESENT DANS TOUTES CES PATOLOGIES
IX. BILAN POLYVASCULAIRE :
a. Tronc supra aortique
 Clinique: ait, avc, insuffisance vertébro-basilaire
 Bilan: doppler tsa , angiotdm
b. Coronaires
 Clinique: douleurs thoraciques, dyspnée
 Bilan: ecg, ett, scintigraphie, coronarographie
c. Artères digestives
 Clinique: douleurs post prandiales
 Bilan: echodoppler, angiotdm, angiorm, artério de profil
d. Artères rénales
 Clinique: hta rénovasculaire, insuffisance rénale
 Bilan: echodoppler, angioscanner, angioirm ,artériographie
diagnostic et thérapeutique

5 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
X. FORMES CLINIQUES PARTICULIARES :
A. ARTERITE DIABETIQUE: (QE)
- Epidémiologie
 Risque AOMI x 26 (si  de 1% HbA1c)
 5 à 15 % des diabétique présenterons un trouble trophique
 20 à 40% des patients opérés pour des lésions aorto iliaques
 40 à 60% des patients opérés pour lésions artères de jambe
 50 % à 60% des amputés sont diabétique
- Artérite distale (axes de jambes, artère fémorale profonde)
- Médiacalcose diffuse
- Problématique Pied diabétique / Artérite diabétique
a. Définition du pied diabétique
Conjonction de complications :Neurologique et Infectieuse
Avec composante Ischémique (ARTERITE DIABETIQUE ) sans composante Ischémique (PIED
DIABETIQUE)
b. Neuropathie diabétique
• Troubles de la Sensibilité : (tactile, thermique, algique, profonde).
• Déficit Moteur des muscles intrinsèques
• Atteinte Végétative autonome:
– sécheresse cutanée
– troubles vasomoteurs (ouvertures de shunts artério-veineux et perte de la
vasomotion capillaires).
ostéoarthropathie nerveuse diabétique de Charcot
c. Infection
- Grade 1 : pas de symptôme ni de signes inflammatoires.
- Grade 2 : atteinte cutané avec au moins 2 des 5 signes suivants (chaleur locale,
érythème de moins de 2 cm au tour de l’ulcère, sensibilité locale, tuméfaction locale
ou induration, décharge purulente).
- Grade 3 : érythème supérieur à 2cm , une des constatations décrites si dessus du
tissus cellulaire sous cutané( abcès profond, lymphangite, ostéite, arthrite septique
ou une fasciste ).
- Grade 4 : quelque soit l’infection locale avec présence d’au moins 2 des signes
systémiques suivant:
× température supérieur à 38 C ou inférieur à36C
× fréquence cardiaque supérieur à 90 bat /min
× fréquence respiratoire supérieur à 20c/min
× Pa CO2 inférieur à 32mmHg
× leucocyte supérieur à 12000 ou inférieur à 4000
× 10 % de formes leucocytaires immatures.
d. Artérite diabétique
• Pied diabétique avec composante ischémique =Artérite diabétique « Artérite distale »
• Médiacalcose diffuse
• Particularités cliniques
- Antécédents de Claudication intermittente puis
- Ischémie critique avec troubles trophiques
IPS ? POULS? ARTERIO ++++
• IPS – EXAMEN DES POULS - ARTERIO

6 Dahioui.A
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B. ARTERITE DE LEO BURGER: QE
 Artérite du sujet jeune
 Implication du tabac
 Evolution par poussées et rémissions
 - Début insidieux, progressif fait de douleurs atroces et précoces parfois troubles trophiques
 Atteinte distale, ascendante des 4 membres
 Atteinte veineuse parfois : phlébite superficielle
 Lésions viscérales : coronarites, artérite cérébrale
 NFS: Polyglobulie
 Artériographie : artères à paroi régulière mais de calibre réduit avec circulation collatérale en « vrille
de vigne ou en toile d’araignée »
C. ARTERIOPATHIES ET STENOSES CAROTIDIENNES / PATHOLOGIE
ATHEROSCLEREUSE CAROTIDIENNE
POLY VASCULAIRE
10 à 20% DES CAS
1. Circonstances de découverte
 Classification de Whisnant-Siekert et Millikan.
 Stade 0 : Stade asymptomatique.
 Stade I : Stade de l'accident ischémique transitoire ( A.I.T ).
- Entièrement réversible ( ++ ).
- Durée moins de 24H ( En fait qq sec à qqminutes ).
- 4 signes: Amaurose
Déficit sensitive
Déficit moteur
Aphasie
 L'amaurose fugace ou cécité monoculaire transitoire ( C.M.T ):
- Homolatérale à la lésion.
- Baisse brutale, indolore et monoculaire de l'A.V, partielle ou complète.
- Flou, rideau qui s'abaisse et se relève...
- Parfois points ou tâches noires ou éclipse qui s'opposent aux tâches brillantes des hypertendus.
- On ne peut parler de C.M.T certaine que si le malade a pensé à fermer un œil puis l'autre pour
vérifier que l'unétait normal et l'autre aveugle permettant ainsi d'éliminer une hémi-anopsie
latérale homonyme.
 ° Déficit moteur transitoire : hémiparésie
- Complète
- Ou incomplète : Face, main, M.I
 ° Troubles sensitifs :
- Unilatéraux
- Fourmillement, picotements, engourdissementde tout ou d'une partie d'un hémicorps.
- L'atteinte de la main est la plus fréquente,isolée ou associée à celle de la face.
- Parfois limitée à la commissure labiale, la main ou le pied.
 Aphasie :
° Motrice ( BROCA ) : bonne compréhension,perte de l'expression.
° Sensorielle ( Wernicke ) : Perte de la compréhension, expression présente mais mauvaise.
° Témoigne de l'atteinte de l'hémisphère dominant le plus souvent à gauche.
 Stade II :
° AVC s'aggravant progressivement
° < 3 semaines
 Stade III :
° Déficit constitué : - léger IIIA - sévère IIIB ° > 3 semaines

7 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
Autres signes:
- Souffle carotidien
- Bilan d’une Maladie athéromateuse (coeur,rein, Mb.Inf ...) « dans le cadre d’un bilan poly vasculaire »
2. Dg. différentiel avec un A.I.Td'origine vertébro-basilaire :
Cinq signes majeurs :
° Troubles moteurs bilatéraux et/ou alternes (parfois tétraplégie).
° Troubles sensitifs (engourdissements, fourmillements) bilatéraux et/ou alternes.
° Cécité bilatérale.
° Hémi-anopsie latérale homonyme.
° Ataxie, démarche ébrieuse, troubles de l'équilibresurvenant en dehors de tout vertige.
Plus parfois : acouphènes, diplopie, vertiges, dysphagie et
dysarthie...
3. Explorations para cliniques
a. L'écho doppler cervical :
Evaluation du degré de sténose :
° Hémodynamique
° Anatomique :
Europe : / calibre présumé du bulbe
U.S.A : / ACI en aval
Aspect morphologique de la plaqu (plaque ulcérée ++)
Examen des autres axes artériels cérébraux artéres vertébrale
sous Clavière et ophtalmique
b. TDM cérébrale :
° Hypodensité.
° Prise de produit de contraste = rupture de la barrière hémato-encéphalique.
° Elimine toute pathologie cérébrale associée.
° Dépiste des infarctus silencieux ( 15 asymptomatiques )
c. Angio scanner hélicoïdal :
° Permet une quantification précise du degré de sténose malgré les calcifications (qui
sont gênantes à l'écho doppler )
° Reconstitution en 3D.
d. L‘Angiographie par résonance magnétique: ARM
° Après injection de Gadolinium
° Associée à l'écho-Doppler, concurrence de plus en plus l'artériographie.
e. L’Artériographie:
° Numérisée par voie artérielle ( fémorale ou radiale )
° Risque de complications Neurologiques (0,1% des cas )
diagnostic et thérapeutique

CORRELATION ANGIO-SCANNER
ARTERIOGRAPHIQUE D’UNE STENOSE
CALCIFIEE BULBO-CAROTIDIENNE
L’Artériographie

8 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
XI. TRAITEMENT :
A. BUT :
 Améliorer le périmètre de marche
 Revasculariser les membres
 Eviter les amputations
 Contrôler les facteurs de risque CV
 Contrôler et traiter les autres atteintes vasculaires (coronaire, carotide, rénale…).

B. MOYENS
1. HYGIENE DE VIE:
- Arrêt tabac:
o Test de fagestroen
o Substituts nicotiniques
o E cigarette ???
- Marche
2. MEDICAUX:
 Contrôler et traitement des FRCV: correction des troubles métabolique (antidiabétiques oraux,
insuline, statine), traiter l’HTA .
 antiagrégant plaquettaire: AAP, clopidogrel, ticlopidine
 prostacicline : inhibiteur de la prostaglandine
 anticoagulants: héparine, HBPM
 fibinolytiques:steptokinase, urokinase, rtpase
 vasodilatateurs artériels: praxiléne, tanakan…

3. CHIRURGICAUX :
- Endarteriectomie
- Pontages:
 -aorto-bifémorale
 -fémoro-poplité
 -distaux : axe de jambes
 -extra anatomique (fémoro-fémorale ou axillo-fémorale).
- Amputations:
 mineur avec conservation de l’appui
 majeur sans conservation de l’appui
- Sympathéctomies lombaires

Pontage Fémoro poplité Pontage aorto-bifémora

4. ANGIOPLASTIES
- Artériographie thérapeutique
- Techniques:
• Dilatation simple
• Stenting Pontage

• Thrombolyse
ANGIOPLASTIES

Recanalisation sous intimal de Bolia

Angioplastie simple

9 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
5. CAS PARTICULIERS :
Traitement des sténoses carotidiennes :
• BUT:
– Traitement préventif
– Enlever la plaque d’athérome
– Restaurer la circulation carotidienne
• TCMM acceptable (taux combiné morbi mortalité dans les 30j) :
– AVC au cours de l’intervention ( clampage++)
– AVC post opératoire par migration d’un débris de l’endartère ou sténose de la suture
– Infarctus myocarde
– Décès
• TCMM 2 à 3% sténose asymptomatique , 5 à 6% sténoses symptomatique
• Contrôle du risque opératoire :
 TOLERANCE AU CLAMPAGE :
- Etude des suppléances sur l’angioscanner
- Monitoring per-opératoire de la fonction cérébrale :
° Doppler trans-cranien
° Pression résiduelle carotidienne post-Clampage.
° EEG, potentiels somato-sensitifs
 ANESTHESIE LOCO REGIONALE :
- contrôle « live » au test de clampage
- En fonction du monitoring, indication ou non d'un shunt per-opératoire.
• Moyens
 Techniques 1 :
Endartériectomie carotidienne à ciel ouvert +fermeture avec ou sans patch.
 Techniques 2 :
Endarteriectomie par éversion
 Traitement endo-vasculaire :
- Encore à l'étude pour le comparer au traitement chirurgical ( Controversé).
- Angioplastie avec stent systématique et avec système de protection cérébrale
( par occlusion temporaire distale de l'ACI ).
- Voie fémorale ou par voie trans-cervicale
Techniques 1
- Indication : Malades symptomatiques ou asymptomatiques :
• Présentant une chirurgie difficile :
o Re-sténoses, sténoses radiques, atteinte distale de l' ACI, cou hostile ..
• Présentant un risque anesthésique.

C. INDICATIONS : QE
 STADE I
Techniques 2
-CONTRÔLE DES FACTEURS DE RISQUE
Diabète : insuline ADO
HTA : BB, diurétique, IEC, inhibiteurs calcique
Dyslipidémie: statine
Tabac : arrêt et soutient psychologique
- MARCHE
 STADE II FAIBLE
- CONTROLE DES FACTEURS DE RISQUE
- MARCHE
- ANTI-AGREGANT PLAQUETTAIRE
Traitement endo-vasculaire :

10 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
 STADE II FORT
- CONTROLE DES FACTEURS DE RISQUE
- MARCHE
- ANTIAGREGANT PLAQUETERRE
Si ECHEC ou si lésions de l'axe ILIO-FEMORAL
- TRAITEMENT de revascularisation en fonction de la classification (TASC) :
Etendue, Type et Nombre de lésions
Trans Atlantic inter Society Consensus:
4 types de lésions A,B,C / Traitement Endovasculaire
D / Traitement Chirurgie
 STADES III et IV
- ANTI-COAGULANTS HBPM ou HEPARINE
-VASODILATATEUR ARTERIEL
- ANTALGIQUES contre la douleur
- ANTIBIOTHÉRAPIE et SOINS LOCAUX
+
- CHIRURGIE DE SAUVETAGE DE MEMBRE (souvent revascularisations(TASC) distales +++)
- AMPUTATION si échec de revascularisation
CLASSIFICATION TASC : QE
Etage fémoro-poplité Etage aorto-iliaque

ETENDU: Centimètre
NOMBRE: 1, 2, 3…
TYPE: sténose ou occlusion
 AOMI ET STENOSE CAROTIDIENNE :
 AOMI Stade I et II : D‘ABORD LA CAROTIDE
 STENOSES ASYMPTOMATIQUES
Etude ACAS
Sténoses asymptomatiques > 60% ( 80% méthode européenne )  chirurgie.
A condition que l'équipe chirurgicale ait un TCMM < 3%.
 STENOSES SYMPTOMATIQUES
Etude américaine ( NASCET ) + européen (ECST)
Sténose > 70%  chirurgie.
A condition que l'équipe chirurgicale ait un TCMM < 6%.
 STENOSE ASYMPTOMATIQUE INF à 60% : Traitement Médical
11 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
 ISCHEMIE CRITIQUE: TRAITEMENT COMBINE OU HYBRIDE
Endartériectomie carotidienne et angioplastie avec ou sans stent de l’ artère ou pontage distale ou
pontage extra anatomique
CAS PAR CAS :TENIR COMPTE DU TERRAIN DU PATIENT

XII. CONCLUSION :
• Pathologie fréquente
• Etiologie dominée par l’athérosclérose
• Diagnostic clinique facile
• Examens para-cliniques performants
• Arsenal thérapeutique large
• Meilleur traitement : PREVENTION
• Patients souvent Polyvasculaire

12 Dahioui.A
 Pr. CHTATA

ICHEMIE AIGUE
I. INTRODUCTION :
 L’ischémie aigue des membres se définit comme étant une interruption brutale de l’apport de sang oxygéné
an niveau d’un membre en aval d’une obstruction d’un tronc artériel principal. Il en résulte une souffrance
tissulaire secondaire à l'anoxie.
 Elle représente l’urgence type en pathologie vasculaire.
 L’approche diagnostic doit avoir comme objectif de répondre à 2 questions clés concernant le mécanisme
de l’ischémie (embolie ou thrombose) et le terrain du patient (artères pathologiques ou artères saines).
 Tout retard à la mise en route d’un traitement adapté engage le pronostic vital et expose le patient au risque
d’une ischémie dépassée et donc d’une amputation de première intention.
II. PHYSIOPATHOLOGIE :
Ischémie : 2 conséquences
 Locales:
 atteinte des nerfs périphériques en 2 à 5 heures
 rhabdomyolyse après 6 heures,
 atteinte cutanée souvent des lésions irréversibles.
 thrombose veineuse associée
 Générales: Métabolisme anaérobie :
– Libération des ions acides, lactates, Pyruvates…
– Libération des Produit de dégradation de la cellule musculaire : K+ , myoglobine, créatinine ...
– Acidose métabolique
Pronostic vital: trouble cardiaque, Insuffisance rénal
Pronostic fonctionnel : amputation
ISCHEMIE AIGUE CONSOMMEE =AMPUTATION
III. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
Les ischémies aiguës des membres ont deux causes principales :
EMBOLIES 40% THROMBOSES 60%
Cardiaque Artérielle Artère pathologique Artère saine
- Troubles du rythme - Aortite emboligène - Artériopathie - Phlébite bleue
- Foramen ovale - Anévrismes dégénérative - Compression extrinsèque
- Infarctus du myocarde - Pièges vasculaires - Artériopathie - Troubles de la coagulation
- Endocardite - Sarcome aortique inflammatoire - iatrogène
- Valvulopathie - Dissection - Déshydratation
- Myxome - Artérite radique - Hémoconcentration-
- Dyskinésie du VG
IV. DIAGNOSTIC CLINIQUE :
L’ischémie aigue survient de manière brutale en « coup de fouet ».
Le membre devient douloureux, froid, pâle, insensible avec des troubles sensitifs puis moteurs « TETRADE
DES 4 P de GRIFFIT ».
 L’interrogatoire doit :
- préciser l’heure du début de la symptomatologie
- écarter une ischémie critique principale diagnostic différentiel qui est bien définit selon les
recommandations de l’AHA (American Heart Association) .
association de douleurs de décubitus ou de troubles trophiques depuis au moins 15 jours avec une pression
artérielle systolique inférieure à 50 mmHg à la cheville ou à 30 mmHg àl’orteil : « STADE 3 et 4 » de
Fontaine et Leriche

1 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
- dégager les éléments en rapport avec le terrain du patient (âge, les facteurs de risque cardio-vasculaire,
antécédents de cardiopathies arythmogénes et de maladie vasculaires).
 L’examen clinique :
Toujours comparatif des deux membres.
Ω L’inspection recherche une pâleur de la peau et une décoloration des lits unguéaux.
Ω La palpation retrouve un refroidissement cutané, une douleur à la pression du mollet et une
insensibilité cutanée au pincement ou à la piqûre.
o Les pouls artériels ne sont pas perceptibles au delà du niveau de l'obstruction artérielle.
o On doit rechercher une ou plusieurs masses pulsatiles sur les trajets artériels (poplitée,
fémorale, aorte abdominale ...).
o Selon l'absence ou l'existence d'une maladie athéromateuse, les pouls artériels du membre
inférieur opposé sont présents ou non aux différents étages.
Ω L'auscultation recherche un souffle à localisation cardiaque ou sur les trajets des axes artériels des
membres, de l'abdomen et du cou .
 Orientation diagnostique :
La cause du mécanisme de l’occlusion artérielle (embolie ou thrombose) est importante à déterminer.
Elle guide en grande partie la conduite thérapeutique. .
EMBOLIE THROMBOSE (QE)

Age Plutôt jeune Agé

Apparition Brutale Progressive ou rapide

Douleur Aiguë, sévère Plus modérée

Température cutanée Fortement diminuée Diminuée inégalement

Anomalie cardiaque Présente Absente

Facteurs favorisants Passage en Arythmie Bas-débit cardiaque

Diagnostic topographique de l’obstruction artérielle :
 Une oblitération artérielle aiguë fémoro-poplitée est caractérisée par une ischémie distale de la jambe
et du pied.
 Une oblitération artérielle aiguë ilio-fémorale se traduit par une ischémie de la jambe pouvant
atteindre la cuisse.
 L’oblitération aiguë du carrefour aortique est caractérisée par une ischémie bilatérale atteignant les
deux membres inférieurs avec une paralysie sensitivo-motrice simulant une paraplégie, les pouls
fémoraux sont absents.
 Les signes généraux sont souvent au premier plan avec au maximum un collapsus cardio-vasculaire.
 Le pronostic est très réservé avec un taux de mortalité très augmenté
 Formes associées :
– Il faut rechercher systématiquement par l’interrogatoire et l’examen clinique des signes
d’ischémie d’autres territoire en cas d’embolie :
o mésentérique (douleur abdominale, diarrhée sanglante, occlusion intestinale)
o rénale (douleur lombaire, hématurie, oligurie, anurie).
o carotidienne et vertébro basilaire (AIT,AVC).
o cardiaque
o membre supérieur
– Au moindre doute une imagerie doit être réalisée sans retarder la revascularisation (angio
scanner ou artériographie).

2 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
- Phlegmatia -coeruléa (phlébite bleue de grégoire)
- Sciatique paralysante
- Ischémie critique définit selon les recommandations de l’AHA (American Heart Association) .
Douleur de plus de 15J

VI. EXAMENS PARACLINIQUES :

LE BILAN PRE OPERATOIRE NE DOIT EN AUCUN CAS RETARDER LA PRISE EN CHARGE
THERAPEUTRIQUE
 Biologie: la numération formule sanguine, le bilan d’hémostase et un bilan hydro électrolytique.
 L’électrocardiogramme (ECG) est systématique pour déceler les troubles du rythme.
 L’écho doppler apporte peu d’éléments supplémentaires à l’examen clinique et risque de retarder la
prise en charge thérapeutique.
 L’artériographie permet de préciser la cause : l’arrêt cupuliforme est en faveur d’un embole alors
qu’un arrêt irrégulier avec des calcifications diffuses est en faveur d’une thrombose athéromateuse.
Elle permet aussi de préciser le siège exact de l’occlusion, d’évaluer le lit d’aval et de réaliser un geste
d’angioplastie.
 D’autres examens seront demandés pour le cadre du bilan étiologique (l’echographie cardiaque trans-
thoracique ou trans-oesophagienne, l’holter ECG, le bilan de coagulabilité et l’angio-scanner).

EchoTransThoracique
Thrombus intra cavitaire AngioTDM : arrêt
cupuliforme
artère saine
CLASSIFICATION DES ISCHEMIES AIGUES DES MI (RUTHERFORD).(QE)
État du membre Clinique Doppler

Pronostic Déficit sensitif Déficit moteur Artériel Veineux

I. Viable Pas de menace Aucun Aucun Audible Audible

II. Menacé
a. Modérément Sauvetage si Minime (orteils) Aucun Inaudible Audible
traitement ou absent
possible

b.Immédiatement Sauvetage si Dépassement les orteils Modéré Inaudible Audible

revascularisation avec douleur au repos

III. Amputation Anesthésie profonde Paralysie Inaudible Inaudible

Ischémie majeure ou
Irréversible séquelles
neurologiques
permanentes
inévitables

3 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
VII. TRAITEMENT :
A. OBJECTIFS :
 Corriger les processus pathologiques aggravant l’ischémie: Un bas débit cardiaque, une hypo volémie
imposent la perfusion de solutés de remplissage.
 Prévenir les conséquences métaboliques de l’ischémie par compensation d’une acidose métabolique
(alcalinisation) et lutte contre l’hyperkaliémie (Kayexalate, épuration extra rénale).
 Prévenir l’extension de la thrombose par l’héparinothérapie.
 Rétablir une pression de perfusion tissulaire par un geste de revascularisation.++++++
 Eviter les récidives grâce au traitement étiologique.+++++

B. MOYENS :
1. Héparine :
Injection d’un bolus initial de 50 UI/kg en IV suivi de 500 UI/kg/24h à la seringue auto pulsée.
La dose sera adaptée au Temps de Céphalée Activé
TCA : entre 2 et 2,5 fois le témoin et à l’héparinémie (0,3-0,5) entre la 4ème et la 6ème heure.
DES SUSPISSION D ISCHEMIE  HEPARINE
2. Revascularisation :
a. La fibrinolyse intra-artérielle
l'urokinase ou rtpase si pas de CI ( UGD , Taumatisme crânien récent).
b. La thromboaspiration
Cathéter droit ou angulé amené au contact du thrombus, mis en dépression à l’aide d’une seringue de 50
CC et mobilisé avec des mouvements de va et vient avant d’être retiré, le tout sous contrôle permanent de la
scopie. Le thrombus est aspiré par effet venturi.
c. L’ embolectomie chirurgicale ou Fogartisation
Apres abord artériel du scarpa ou par une incision poplitée . La sonde est descendue dans l'arbre artériel en
aval du thrombus puis gonflée. Une fois remontée, la sonde ramène les emboles et le thrombus qui s'est formé
au contact.
Une artériographie de contrôle sur table doit vérifier l'absence de thrombus résiduel.
d. Les pontages artériels peuvent être :
- anatomiques (aorto-fémoral, fémoro-poplité ou fémoro-jambier)
- ou extra anatomiques (fémoro-fémoral ou axillo-fémoral).
Il sont réalisées par des prothèses synthétiques ou par un matériel autogène (veine saphène interne).
e. L’angioplastie transluminale avec ou sans stenting
peut être effectuée de façon combinée,avec une thrombolyse, une thromboaspiation ou une thrombectomie

Sonde de fogarty

3. Autres traitement:
- Antalgiques parfois majeurs sont utilisés contre la douleur.
- HBPM en post opératoire
- Anti vitamines K au long cours pour prévenir les récidives.
- Antiagrégants plaquettaires dans les ischémies sur sténoses athéromateuses.
- Aponévrotomies
- Lavage de membre

4 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
4. Amputations :
Mineurs: orteil, avant pied
Majeurs: jambe, cuisse

5. Traitement étiologique :
a. Les troubles du rythme (ACFA):
-Ancienne : anticoagulation définitive par AVK.
-Récente : on peut obtenir sa réduction par traitement médical (Amiodarone) ou par cardioversion électrique.
-Paroxystique : le traitement médical anti- arythmique.
b. Les valvulopathies emboligènes :
Il s'agit la plupart du temps de valvulopathies mitrales. Remplacement valvulaire ou plastie.
c. Les tumeurs emboligènes :
-myxome emboligène ablation chirurgicale
-végétations emboligènes des endocardites.
d. Les anévrysmes de l'aorte et du ventricule gauche :
Anévrysme emboligène du ventricule gauche post-infarctus ou sur une artère (aorte, artère sous Clavière,
iliaque ou poplitée) mise à plat.
e. Dans les anévrysmes poplités ayant dégradé le lit d’aval :
Thrombolyse première avant la cure chirurgicale.
f. L'aortite emboligène :
Suppression de la zone emboligène le plus souvent par exclusion pontage prothétique.
Si geste artériel direct est contre indiqué par le terrain ou les tares associées, le traitement médical par
antiagrégants plaquettaires et anticoagulants trouve son indication.
g. Les causes rares au membre inférieur :
Qu'il s'agisse d'artère poplitée piégée, de kyste adventitiel le plus souvent poplité ou d'un anévrysme d’une
artère sciatique persistante.
Les modalités du traitement comportent une restauration de l'anatomie normale avec revascularisation
directe ou par interposition de matériel autologue.
h. Les causes médicales :
- hématologiques (déficit en facteurs de coagulation), les hyperviscosités des maladies hématologiques
prolifératives se traitent selon les cas par les anticoagulants, les saignées, l'hémodilution pour réduire
l'hyperviscosité.
- médicamenteuses regroupent les contraceptifs oraux, les dérivés de l'ergot de seigle, les injections intra
artérielles volontaires ou accidentelles de substances toxiques
Le traitement en est surtout médical à base d'héparine, de vasodilatateurs puissants en association avec la
suppression du produit responsable.

C. INDICATIONS (QE)
 Héparinothérapie à dose efficace dés le diagnostic posé
 Dans les ischémies aiguës par embolie sur artères saines :
- L’embolectomie à la sonde de Fogarty reste le traitement de choix.
- La thromboaspiration et la thrombolyse peuvent se discuter .
 Dans les ischémies aiguës par thrombose sur artères pathologiques plusieurs techniques peuvent
être utilisées de façon isolée ou associée:
- Les pontages.
- La thrombolyse et /ou thromboaspiration (ischémie sur anévrysme poplité).
- L’angioplastie.
- Des techniques hybrides

5 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
 Parfois dans les ischémies de degrés II b ou III qu' on décide de revasculariser on peut avoir
recours à:
- Des aponévrotomies
.œdème de revascularisation post opératoire massif
.pression supérieur à 30 mm Hg dans les 3 loges musculaires
- Un lavage per opératoire de membre
. occlusion aigue du carrefour aortique
. insuffisance rénal pré opératoire
 Traitement étiologique dés que possible
 Amputation en cas d’ischémie consommée
D. RESULTATS
 L’ischémie aigue par embolie est de meilleur pronostic que l’ischémie par thrombose en
raison d’une revascularisation plus rapide et souvent plus simple.
 La survenue d’une ischémie aiguë s’accompagne de:
 10% de décès
 25% d’amputations
 15 % de séquelles
 50% de bons résultats.
 Les facteur de mauvais pronostic sont:
 le retard diagnostic
 l’âge
 les tares cardiaques ou rénales préexistantes
 la dysfonction ventriculaire gauche

6 Dahioui.A
 Pr. CHTATA

ANEVRYSMES DE L’AORTE
ABDOMINALE
INTRODUCTION :
 Définition :  Etiologies dominées par les anévrysmes :
Dilatation localisée permanente de la lumière athéromateux 90%
avec perte du parallélisme des bords du  Pathologie grave
vaisseau.  Diagnostic facile
 2 Formes :  Traitement performant
Anévrysmes fusiformes  Pronostic :
Anévrysmes sacciformes Bon si prise en charge à froid
 A différencier des faux anévrysmes Mais réservé si rupture anévrysmale
ANATOMIE :

EPIDEMIOLOGIE :
 AAA est sous-rénal dans 85% des cas  Terrain polyvasculaire souvent associé
 Prédominance masculine  BPCO = facteur prédictif de rupture
 Sujet âgé après 65 ans  Incidence annuelle de rupture
 FDR : HTA, tabac … o 4% si < 5 cm
 Etiologie dominée par l’athérosclérose o 20% si > 7 cm

ETIOPATHOGENIE :
 AAA ATHEROMATEUX 85%
 HYPOTHESE GENETIQUE
o formes familiales d'AAA
o pas d’anomalies anomalies génétiques
o pas de marqueurs génétiques
 HYPOTHESE PROTEOLYTIQUE
 diminution élastine dans AAA => dilatation
o diminution collagène dans AAA ==> rupture
o activités enzymatiques élevées : élastase et collagénase

1 Dahioui.A
 Pr. CHTATA

 HYPOTHESE HEMODYNAMIQUE
o loi de Laplace : T = P . R
o tension pariétal
o pression de l’artère HTA DILATATION RUPTURE
o rayon de l’artère
 DEFICIENCE EN CUIVRE
 Etude anatomopathologique sur prélèvement autopsique
 SURCHARGE EN CALCIUM

ETIOLOGIES :
 AAA Athéromateux (85% des cas):
Favorisé par les facteurs de risques CV
Touche surtout l’homme (10H /1F) de 60-70 ans.
 Etiologies rares:
× AAA Inflammatoires: 15%
- non spécifiques
- spécifiques : BEHCET , TAKAYASHU, ….
× AAA Syphilitique :
- Surtout le segment IV , mais toute l’aorte peut être touchée.
- Sujet jeune. De plus en plus rare de puis l avènement des antibiotiques
× AAA Infectieux :
- post dissémination: l’infection provoque une ulcération pariétale puis une perforation
- donnant naissance à un faux-anévrisme suite à une endocardites ou une des septicémies .
- Par greffe bactérienne secondaire sur le thrombus anévrysmale .
× AAA Congénitaux :
- Maladie de Marfan, maladie d’Ehlers-Danlos qui sont responsables d’anomalies au niveau
tissu élastique rendant la paroi artérielle très fragile.
× AAA Traumatiques:
- C’est des traumatismes pénétrants OU fermés dilacérant la paroi et entraînent la formation
de faux-anévrismes.
× Faux-anévrismes anastomotiques
- Sur anastomose prothétique .

DIAGNOSTIC :
3 tableaux cliniques :
 Anévrysmes asymptomatiques (80 % des cas):
• Le plus souvent, l'A.A.A. est cliniquement silencieux et asymptomatique.
• Découverte fortuite (ECHO ou TDM)
 Anévrysmes symptomatiques (15 % des cas):
• Interrogatoire:âge, FRCV, antécédents personnel et familiaux
• Inspection :voussure abdominale
• palpation :
masse battante, expansive à la systole, non douloureuse, sus et latéro-ombilicale avec la possibilité
de glisser le tranchant de la main entre la masse et l'auvent costal : C'est la manœuvre de De Bakey
permettant d'évoquer une localisation sous-rénale à l'anévrysme aortique.
• Auscultation: Le souffle abdominal est inconstant, son existence n'est pas un signe absolu d'A.A.A..
 Anévrysmes rompus (5 % des cas): Douleurs abdominales – Hypotension – Collapsus – Décès

2 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
IMAGERIE :
Ω ASP face et profil (calcifications)
Ω Echographie +++
o bon examen de dépistage des A.A.A ou dans le suivi des petits A.A.A. non opérés.
o ne permet pas une étude morphologique précise et complète.
Ω TDM +++
Ω IRM (peu utilisée)
Ω Artériographie Graduée
sizzing : faisabilité du traitement endovasculaire
thérapeutique : largage d’endoprothése
BILAN POLYVASCULAIRE :
× Artères coronaires :
- insuffisance coronarienne dans 20 % des cas
- dyspnée, douleurs thoraciques
- ECG, ETT, ETO, coronarographie
× Artères carotides :
- sténoses carotidiennes dans 10 % des cas
× AIT, AVC
- Doppler, angio TDM
× Artérites des membres inférieurs :
- AOMI dans 3O % des cas
- claudications, ischémie critique…
- IPS, Doppler, angio TDM
× Artères rénales, mésentérique
- HTA RV
- Angor abdominale
- Doppler, angio TDM
FORMES CLINIQUES :
 FORMES TOPOGRAPHIQUES
 AAA type IV
 AAA para rénaux :
o AAA juxta rénaux
o AAA supra rénaux
 AAA aorto iliaque
 AAA INFLAMATOIRES (QE)
– Spécifique
– AAA sur maladie de Behcet
– Exceptionnellement, maladie de Horton, lupus érythémateux,
sclérodermie, maladie de Kawasaki
A. AAA sur Maladie de Behçet (QE)
> Sujet jeune.
> Aphtose bipolaire
> Pseudo-folliculite
> Uvéite à hypopion
> Surtout thrombose veineuse
> Anévrysme Art. de type "Aphteux".

3 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
B. AAA INFLAMMATOIRES NON SPECIFIQUES: (QE)
- 5 à 10% des AAA
- Anapath : inflammation, fibrose rétro- péritonéale +adhérences à la VCI et au duodénum
- Clinique : douleurs, AEG, colique néphrétique
- Biologie : Syndrome inflammatoire (fibrinogène, CRP, VS) augmentés
- TDM: coque péri anévrysmale (1cm) +calcifications à l’intérieur
- Traitement: corticothérapie préopératoire +sonde JJ préopératoire +voie rétro péritonéale
+mise aplat et pontage prothétique +parfois abdiquer

COMPLICATIONS : (QE)
 Fissuration:
o Douleurs +++ = pseudo-colique néphrétique ou cruralgie
o signe de pré rupture
o urgence
 Compressions:
o Os = érosion vertébrale
o Uretère = dilatation d’amont (hydronéphrose)
o VCI = circulation veineuse collatérale, thrombose veineuse
o Nerfs = branches du plexus lombaire, cruralgies
o Tube digestif = exceptionnel
 Thromboses:
o Chroniques = syndrome de Leriche
o Aiguës = ischémie des 2 membres inférieurs
 Embolie:
o Fibrino-cruoriques = ischémie aiguë
o Cristaux cholestérol = « blue toe syndrome »
 Rupture:
o Rétro-péritonéale 80% : douleurs, hypotension, collapsus
o Intra-péritonéale 15% : états de choc, décès
o Tube digestif, VCI 5% :hématémèse et fistule Aorto Cave (Insuf card droite)

TRAITEMENT :
1. BUT:
- Eviter la rupture
- Exclure l’anévrysme
2. MOYENS:
A. MEDICAUX
contrôler les facteurs de risques
corticothérapie: AAA inflammatoire
antibiothérapie :AAA infectieux
B. CHIRURGICAUX
1- Mise à plat + greffe prothétique (technique de référence)
2- Résection + greffe prothétique
3- Exclusion +pontage axillo-bifémorale
C. TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE: Endoprothése
• Endoprothése = Stent + Prothèse
• Mono corps ou bifurquée
• Industrielle ou artisanale
• Agrée par autorités sanitaires: FDA/CE

4 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
CRITERES ANATOMIQUES DE FAISABILITES : SIZZING (QE)
 Collet proximal:
o longueur supérieur 15 mm et diamétre inférieur à 30 mm sans thrombus
 Art iliaque:
o diamètre supérieur à à 1,5 cm
o Pas de Tortuosité et
o Pas de calcifications des artères
 Angulation inférieur à 60° : axe de l anévrysme et collet

ASPECTS TECHNIQUES
largage
• Anesthésie (L, LR, G)
• Installation : 2 Scarpas et abdomen
• Abord chirurgical du Scarpa
• Introducteur /guide / Kt diagnostic/ Repérage/ largage / contrôle
3. COMPLICATIONS : (QE)
 Per-procédure
o Rupture
o Mauvais déploiement
o Plicature et thrombose de jambage
o Couverture des ostia des artères rénales
o Migration
 Primaire
o Endofuites: types I , II, III, IV
 Secondaire
o Complications locales
o Rupture anévrysmale secondaire
o Sepsis de l’endoprothése
Classification des Endofuite (White , 1998)
 Endofuite type I proximale
– Mise en place d’une extension aortique
– Angioplastie
– Conversion si echec
 Endofuite I distale
– Angioplastie
– Extension iliaque
 Endofuite type II
– AMI
– Embolisation (col)
– Ligature (coelio)
 Endofuite type IIII

5 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
4. INDICATIONS : (QE)
a. TRAITEMENT CHIRURGICAL
• Existence d’une complication : (rupture, syndrome de fissuration, compression des organes de
voisinage, embolie périphérique…).
• AAA dont le diamètre est > 5 cm .
• Certains critères orientent vers une prise en charge précoce même si la taille est < 5 cm (entre 4,5 et 5
cm) :
- morphologie sacciforme de l’anévrysme
- importance du thrombus sacculaire
- indication d’une chirurgie iliaque
- augmentation de taille de l’anévrysme de plus de 5mm dans l’année.
b. TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE
Rapport HAS 2009:
- Traitement pouvant être proposé aux patients à risque chirurgical normal avec des conditions anatomiques
favorables.
- Patients ayant des comorbidités sévères:.
 BPCO oxygéno-dépendant  cirrhose décompensée
 coronaropathie grave inopérable  abdomen hostile
 âge supérieur à 80 ans
5. RESULTATS
• Opéré à froid :
- Morbi-mortalité: 5 à 7%
- Complications:
 hémorragique  pulmonaire
 cardiaque  ischémique
 rénale  septique
 neurologique
• Opéré en urgence
50% de mortalité
Complications hémorragique +++
CONCLUSION
• Pathologie d’évolution grave
• Dépistage + + +: palpation abdominale + échographie
• Bilan préopératoire + + +
• Equipe expérimentée
• Dépistage chez les collatéraux

6 Dahioui.A
 Pr. CHTATA

INSUFFISANCE OU ISCHEMIE
ENTERO MESENTERIQUE
I. INTRODUCTION
 L’ischémie mésentérique résulte d’une inadaptation entre la perfusion dans le territoire concerné et
d’autre part la demande métabolique tissulaire en oxygène
 2 formes:
- Aigue : 2 phases
 .Syndrome d’ischémie aigue mésentérique : SIAM
 .Infarctus entéro-mésentérique
-Chronique
 Diagnostic:
- facile dans les formes chroniques mais
- difficile dans les formes aigues
 Prise en charge pluridisciplinaire
 Traitement :
- Formes aigues : réanimation – résection intestinale – revascularisation
- Formes chroniques : revascularisation surtout endovasculaire
 Pronostic :
- sombre dans les formes aigues
- meilleur dans les formes chroniques
II. RAPPEL ANATOMIQUE
 3 troncs digestifs
Tronc cœliaque, AMS, AMI
 Systèmes de suppléance :
- Anastomoses entre T.C et AMS
- Anastomoses entre AMS et AMI
- Anastomoses entre AMI et système hypogastrique

Circulation de type de l intestin grele

Villosités et microvillosités de l’intestin

1 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
III. PHYSIOPATHOLOGIE :
1. ISCHEMIE CHRONIQUE
Débit splanchnique : 25% débit cardiaque ; augmente à 30% en post prandial (70% pour la
muqueuse)
Débit cœliaque : 400ml/min , varie peu en post prandial
Débit mésentérique : 400ml/ min, double en post prandial
Ischémie chronique si :
2 des 3 troncs atteints = Règle de MIKKELSEN
Limites : défaillance congénitale du réseau de suppléance
désert mésentérique chez patients asymptomatiques
2. ISCHEMIE AIGUE

3. Ischémie mésentérique aigue:

3mn : modification couleur
lésion muqueuse  Douleurs
hyper motricité intestinale
15 mn : perte fonctionnel
disparition de la motricité  Distension abdominale
3h : perte cellules villositaires
perméabilité de la barrière intestinale  Translocation hémorragique
6h : perforation
inflammation viscérale  Etat de choc / Péritonite / DFMV
nécrose noir

Niveaux d’occlusion de l’AMS et conséquences

2 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
IV. ETIOLOGIES
1. Ischémie artérielle
a. Embolique:
 Cardiaque:
o ACFA, trouble du rythme, Myxome, Valvulopathies
o Végétations, Thrombus intra mural
 Chirurgie aortique
 Traumatisme thoracique
b. Thrombotique:
 Athérosclérose +++
 Thrombopénie induite par l’héparine
 Vascularites: takayashu, PAN, Behcet, Leo buerger
 Syndrome hypercoagulabilité: Sd antiphospholipide, mutation facteur V leiden, Vaquez…
 Traumatisme abdominal
 Déshydratation
2. Ischémie sur thrombose veineuse
 Congénitale:
- Etats de thrombopathies
 Acquise:
× Grossesse
× Syndrome myéloproliférative
× Hyper homocystéinémie
× Cancers
× Infections locorégionales
o cholécystite
o appendicite
o abcès hépatique
3. Ischémie mésentérique non occlusive
- Artère et Veine mésentériques sont perméables
- signes cliniques sont trompeurs
- L ischémie est en rapport avec une vasoconstriction splanchnique
- Etiologies dominées par:
◊ Les états de choc avancés:
hémodynamique
cardiogénique ou
septique
◊ Toxique ou médicamenteuse: digitalique adrénaline cocaïne ergotamine…
- Pathologie des patients de Réanimation souvent intubés et ventilé qui présentent un
ballonnement abdominal et des diarrhée inexpliquées.
V. DIAGNOSTIC POSITIF (QE)
1. FORME CHRONIQUE
- Sujet âgé
- Contexte athéromateux ( FRCV, claudication…)
- Deux signes fonctionnels importants :
 Douleur post prandiale : " Angor abdominal "
× Crampe péri-ombilicale ou épigastrique irradiant dans le dos
× Post prandiale précoce (15 à 30 mn) après les repas
× S'estompant 1 ou 2 heures après.
 Amaigrissement important par crainte de s'alimente

3 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
- Autres signes : malabsorption, troubles digestifs (nausées, vomissement...)
- Signes physiques. :
• Examen abdominal subnormal
• Souffle abdominal (60% des cas)
• Autres localisations athéromateuses
- Biologie : non spécifique
- Diagnostic différentiel :
# ulcère gastroduodénal
# pancréatite chronique
# cancer du pancréas
Douleurs abdominales chronique
- Radiologie
- ECHO DOPPLER peu d ’intérêt
- ANGIO TDM et ANGIO-RM Sténoses
- ARTERIOGRAPHIE : profil (+++) Arcades Occlusions
Diagnostic +thérapeutique Lésions aorto-iliaques

2. FORMES AIGUES : 2 phases

a. Le syndrome ischémique aigue mésentérique (S.I.A.M)
- Douleurs soudaines à type de crampe avec tendance lipothymique.
- Vomissements inhabituels ( stade précoce )
- Hyper péristaltisme intestinal qui se manifeste soit pas une selle précoce soit par une diarrhée.
- Agitation (+++)
- Collapsus Cardio Vasculaire est inconstant.
- Signes physique :
 Abdomen plat
 Hyper-péristaltisme: Bruit Hydro Aréique+++
- Biologie : Acidose métabolique qui peut être observée même en l'absence d'état de choc (signe fidèle
du SIAM +++ ).
- ASP :
× Absence de gaz ( car spasme généralisé )
× "Comme un patient idéalement préparé en vue d'une UIV ".
- Autres examens:
× Echo-doppler
× TDM, IRM
× Artériographie Sont rarements faits à ce stade
b. L'infarctus constitué : la gangrène intestinale
- Douleurs deviennent permanentes
- Tableau d'occlusion fébrile avec:
• météorisme,
• silence sépulcral à l'auscultation
• vomissements abondants.
- T.R : ramène du sang
- Biologie :
 hyperlactatémie
 Acidose métabolique sévère
- Diagnostic différentiel:
# pancréatite aigue
# péritonite

4 Dahioui.A
 Pr. CHTATA

PNEUMOPERITOINE Paroi colique silhouettée par Dilatation gazeuse des anses

un liseré aérique sans niveaux hydro-aériques

ASP :
Niveaux hydro-aériques
pneumopéritoine

AngioTDM:
- Images aériques anormales:
- intramural (pneumatose)
- intravasculaire (aéroportie)
- extradigestif (pneumopéritoine).
- Thrombose artériel ou veineuse
« arrêt cupuliforme »
- Epaississement Pariétal colique

Pneumatose pariétale et iléus : TDM

AERO COLIE PORTIE GRELIE Dissection AMS Image en cupule dans l’artère mésentérique
supérieure : embolie

Air dans la paroi caecale et dans les Hypodensité de la veine mésentérique Aéroportie
vaisseaux Thrombosée après injection de produit
de contraste

5 Dahioui.A
 Pr. CHTATA

Artériographie mésentérique
Thrombose segmentaire AMS Arrêt cupuliforme

EN RESUME : 4 TABLEAUX CLINIQUES

Ischémie mésentérique artérielle aigue Douleurs brutales péri ombilicales, , paroxystiques ,
vomissements, ténesmes, ventre souple, plat sans
défense, BHA +++
Infarctus mésentérique Douleurs diffuses, diarrhées sanglantes, AEG,
déshydratation, état choc, abdomen distendu,
silencieux avec défense
Thrombose mésentérique veineuse Douleurs progressives, nausées, gène pesanteur,
abdomen météorisé défense, perception d’un boudin
Ischémie aigue non occlusive Douleurs abdominales dans un contexte de
défaillance circulatoire aigue (REA)
Ischémie mésentérique chronique Douleurs péri ombilicales intenses 15-30mn
postprandiales, disparition progressive,
amaigrissement

VI. TRAITEMENT
A. BUT:
- poser rapidement le diagnostic - reperfuser le tube digestif
- corriger les désordres hydro électrolytique - s’assurer de la viabilité du tube digestif
B. MOYENS:
a. Médicaux et mesures de réanimation
 Optimiser l’oxygénation splanchnique  Héparinothérapie :
 Expansion volémique o URGENTE si Thrombose Veineuse
 Correction acidose et troubles ioniques Mésentérique
 Antibiotiques o Différée 24-48 H autres étiologies
 ATB anti-anaérobie (TCA x2)
 flore intestinale  Nutrition parentérale
 à large spectre  TRT papavérine : éviter le vasospasme
réflexe
 TRT thrombolytique
b. Traitement chirurgical :
 1 - Embolectomies
o sonde de fogarty
 2 - Pontage prothétique ou veineux
o à partir de l'aorte (antérograde)
o à partir de l’iliaque (rétrograde)
 3 - Réimplantation directe d'un tronc digestif.
 4 – Endartériectomie

6 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
c. Traitement endovasculaire
 Angioplasties:
- anesthésie locale
- ponction
o antérograde (humérale)
o rétrograde (scarpa)
- stent
 Thrombolyse:
 Injection de papavérine
C. INDICATIONS (QE)
a. Ischémie aigue :
 Revascularisation:
- Embolectomie chirurgicale ( si embole) ou pontage ( si artère pathologique)
- Thrombo-aspiration
- Fibrinolyse in situ
 Traitement des lésions intestinales :
- Résection + longue avec des stomies
- Segond look si doute
- Problème de l'intestin court
b. Ischémie chronique
- privilégier let traitement endovasculaire
- réparation chirurgical si chirurgie aortique associée
c. Ischémie d’origine veineuse
- Héparinothérapie, embolectomie veineuse décevante
d. Ischémie non occlusive
- Perfusion de la papavérine directement dans l’ AM par angiographie
- TRT des états de choc .
D. RESULTATS
1. MORTALITE :
 SIAM : 35%  Cause de mortalité :
 IEM : 65 à 95% o Syndrome de Défaillance Multi
 Infarctus veineux : 13 à 50% viscérale
 Ischémie chronique : 1O% o Syndrome de réperfusion
o Complications cardiaques
2. MORBIDITE:
Syndrome de grêle court
Complications générales post opératoire
FACTEURS DE MAUVAIS PRONOSTIC
• L’âge des malades • L’existence d’antécédents de chirurgie
• L’existence d’un collapsus préopératoire cardiovasculaire
• L’étendue des lésions intestinales • L’étiologie de l’infarctus : l’infarctus
• L’existence d’une perforation intestinale veineux aurait un pronostic meilleur.
VII. CONCLUSION
 L’ ischémie mésentérique dans sa forme aigue reste une maladie grave dont le pronostic est conditionné
par la précocité du diagnostic et de la prise en charge thérapeutique.
 La place de l’imagerie moderne est fondamentale dans son aspect diagnostic.
 Dans sa forme chronique elle est de meilleur pronostic surtout depuis l’avènement des thérapeutiques
endovaculaires.

7 Dahioui.A
 Pr. CHTATA

INSUFFISANCE VEINEUSE SUPERFICIELLE

DES MEMBRES INFERIEURS: VARICES
I. INTRODUCTION
 Varice = Dilatation permanente de la veine accompagnée d’altération de la paroi et des valvules
dans laquelle le sang circule à contre courant .
 L’insuffisance Veineuse Superficielle ou Varice est une pathologie très fréquente, bénigne et de
diagnostic facile
 ON DISTINGUE PLUSIEURS TYPES:
– Varices Tronculaires : dilatation saphène ou de ses branches
– Varices Réticulaires : dilatations tortueuses de petit calibre : < 4 mm (veines très superficielles, sous
dermiques)
– Varicosités ou télangiectasies : dilatation de veinules intra dermiques de très petit calibre : < 1 mm
 Traitement très performant MAIS le meilleur traitement : PREVENTION
II. RAPPEL ANATOMIQUE
– Réseau superficiel : 10%
- Veine Saphène Int
- Veine Saphène Ext
– Réseau profond : 90%
– Veines perforantes
– Valvules

a. RESEAU SUPERFICIEL
– VEINE SAPHENE INTERNE
o Trajet pré-malléolaire interne puis monte le long du bord
o Interne de la jambe et de la cuisse pour se terminer
o au niveau de la crosse à 4 cm du ligament inguinal
– VEINE SAPHENE EXTRNE
Prend origine au niveau de la gouttière retro-malléolaire externe puis chemine le long de
l’axe médian et postérieur de la jambe, pénètre l'aponévrose au 1/3 moyen de jambe puis se
termine par sa crosse au niveau creux poplité.
b. RESEAU PROFOND
Axes jambiers : deux par artèreVeine poplitée Veine fémorale : canal fémoral Confluent ilio-
cave
c. VEINES PERFORANTES
Anastomoses valvulées qui dirigent le sang du RVS vers le RVP en
traversant le fascia ou une aponévrose
V.S.I : V.S.E :
* Perforantes de Cockett * Perforante polaire inf. de Gillot
* perforantes de Boyd
* perforante de Dodd
d. VALVULES VSE
– Permettent au sang veineux de progresser vers le cœur sous
l'influence de la pesanteur, des contractions musculaires ou de
l'hyper pression thoracique.
– Bicuspides - Siège: ostial et tronculaire

1 Dahioui.A
 Pr. CHTATA

III. ANATOMOPATHOLOGIE
 Veine normale :
Intima, Média, Adventice et valvules
 Veine variqueuse :
– Dysplasie pariétale
– Dilatation
– Défaut de coaptation valvulaire
– circulation veineuse à contre courant .
 PHYSIOLOGIE DU RETOUR VEINEUX

IV. ETIOPATHOGENIE
– Varices essentielles :
 Hypothèse génétique ++++:  Hypothèse pariétale :
 formes familiales  altérations chimiques de la
 Hypothèse hémodynamique: paroi veineuse,
 force de gravités  alimentation, Hormonale
 distension des parois
veineuses
– Insuffisance valvulaire profonde
 primitive : agénésie valvulaire
– CONSEQUENCE : SURCHARGE DANS LE SYSTEME VEINEUX
 Stase
 Douleurs ,lourdeur, prurit…
 Troubles trophiques (… ulcère)
 Thrombose ( phlébite superficielle)
 Hyperpression
 Rupture ( Hémorragie)
V. DIAGNOSTIC CLINIQUE
1. Motifs de consultation :
– Gêne esthétique:
– Gêne fonctionnelle:
 Lourdeurs ou pesanteurs (70%) :  Phlébalgies
 Jambe, mollet  Crampes : même en position allongée
 Majorées en fin de journée, en période  Prurit , paresthésies ...
prémenstruelle  Œdèmes intermittents
 -accentué par la station debout  Claudication veineuse : lourdeur
 -Calmées par la marche et la position musculaire apparaissant à la marche.
jambes surélevées.

2 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
2. Examen clinique:
« En position debout, examen bilatéral et comparatif »
A. Inspection :
* Varices systématisées ou non ?
* Zones ampullaires : " perles variqueuses " mais aussi veinules, télangiectasies.
* Œdèmes : dos du pied , cheville
* pigmentation : dermite ocre
* Ulcères veineux
* Varices sus-pubiennes
* Angiodysplasies
* Statique du pied
B. Palpation : « manœuvres »
En position debout
a. Manœuvre de SCHWARTZ
Percussion de la saphène avec un doigt et perception d'une onde de pression provoquée
en amont.
Permet de mieux repérer l'incontinence valvulaire .
b. Manœuvre de TRENDELENBOURG:
- Démontre l'incontinence ostial de la VSI
- Sujet allongé : MI surélevé pour vidanger les veines superficielles
On place un Garrot à la racine de la cuisse
- Sujet debout, contre pression saphène relâchée
Si VSI se remplit de bas en haut si pas d'incontinence ostial
c. Manœuvre de PERTHES
Patient debout, garrot au dessus du genou puis exercice physique.
Les varices jambières se vident si réseau profond perméable et si pas
d'insuffisance des perforantes

VI. FORMES CLINIQUES

A. FORMES ETIOLOGIQUES
- Insuffisance veineuse primitive: 90%
Varices essentielles ++++++
- Insuffisance veineuse secondaire
Syndrome post phlébitique
Angiodysplasie
Syndrome compressif
B. Formes topographiques :
* Varices systématisées : VSI ou VSE
* Varices disséminées : la varicose
* Télangiectasies (aspect arborisé en plaque de couleur rosée ou violacée).
Varicosités de petit calibre
* Varices Périnéales :syndrome de congestion pelvienne.
C. Formes selon l'âge :
* Jeune : angiodysplasie à éliminer
* Sujet âgé : composante artérielle de l'ulcère

3 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
VII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1. Lésions non veineuses :
# hernie crurale, kyste synovial
# hernie aponévrotique musculaire
# adénopathie
# Kyste de Baker = Kyste synovial du creux Poplité
# Sd de Cockett = compression de la VIG par l'AIP Dte
# Poplitée Piégée
# FAV post -traumatique
2. Lésions veineuses :
* Insuffisance veineuse secondaire : La maladie post-thrombotique
* Les autres causes:
 Agénésie et hypoplasie valvulaire profonde
 Anévrysme
 Angiodysplasie
 Syndrome de Klippel Trenaunay
 Syndrome de Parkes weber avec FAV
 Varices disséminées en amas :
 Sujet jeune
 Allongement du M.I
 Angiome plan.
 Malformations souvent associées.
VIII. CLASSIFICATION (HAWAI)
Classe 0 : Pas de signe visible ou palpable de la maladie veineuse
Classe 1 : Présence de télangiectasies et de veines réticulaires
Classe 2 : Veines variqueuses
Classe 3 : Œdème
Classe 4 : Troubles trophiques : pigmentation, eczéma, hypodermite
Classe 5 : Troubles trophiques avec ulcère cicatrisé
Classe 6 : Troubles trophiques avec ulcère non cicatrisé

IX. EXPLORATIONS VASCULAIRES

Echo-Doppler veineux (+++)
Echo endo-vaginale : ( Sd de congestion pelvienne++)
phlébographie ( TVP )
Autres : pléthysmographie ...
X. COMPLICATIONS
1. Aigue :
 ° Les ruptures:
* Externe : hémorragie externe
surélévation de la jambe
Pansement compressif
Eviter le garrot
* Interne : hématome.
A différencier d'un accident musculaire vrais ou d'une thrombose veineuse profonde : Echo-doppler ++ .
 ° Les thromboses :
* Superficielle : phlébite superficielle ou TVS  cordon rouge le long du trajet de la veine
* Profonde : par extension d’une TVS
2. CHRONIQUES
4 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
Dermites et hypodermites :
La dermite ocre purpurique et pigmentée
La dermite atrophique blanche de Millian
Les hypodermites : œdème et fibrosclérose avec peau cartonnée
Eczéma variqueux
Ulcère variqueux :
- 70% des ulcères de jambe=cause veineuse
- Malléolaire ou sus malléolaire
- Ovale ou rond
- Œdème dur autour de l’ulcère
- Evolution chronique désespérante et récidivante
- Risque de Cancérisation
- Maladie socioprofessionnelle
- Incapacité Totale Temporaire et Incapacité Partielle Permanente (ITT et IPP) : LONGUES +++
- Diagnostic différentiel:
- De l'ulcère artériel (+++)
- Des ulcères de causes rares :
* Ulcère de Martorell :
sujet âgé, femme, HTA, diabétique parfois.
Ulcération superficielle très douloureuse .
1/3 inf. de jambe .
* Ulcére des maladies de système, des épithélioma et des hémopathies… (biopsie)
XI. TRAITEMENT
A. BUT :
-faire disparaitre les signes fonctionnels
-traiter les veines incontinentes
- empêcher la récidive
B. MOYENS
1. MESURES PREVENTIVES
a. HYGIENNE DE VIE
 Pompe musculaire:
o Eviter la station debout ou assise prolongée (avion)
o Exercice musculaire
 Pompe thoracique :
o Mouvements respiratoires appropriés :
 Drainage veineux
o Surélévation du lit d'environ 10cm
o Position assise , jambes allongées (++)
o Corriger statique du pied
 Environnement thermique : EVITER
o Exposition prolongée au soleil
o Source de chaleur par les pieds ( clim dans la voiture...)
o Saunas, hammams
o Epilation à la cire chaude

 Alimentation:
 ° Obésité
 ° Constipation : régime riche en fibre (céréales)
 ° Vit E (++),

5 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
 Physiothérapie :
o Massage, presso thérapie
 Autres :
 vêtements sans strictures
 chaussures confortables, talons bas ( <3cm).
b. CRENOTHERAPIE:
Station thermale , douche froide ( améliore le tonus veineux )
c. CONTENTION;
 Arme thérapeutique absolue de la maladie veineuse
 bandes de compression :
 Bandes fixes : élastique collante ( élastoplast, griflex ...)
 Bandes amovibles : élastique ( lin , flanelle ), biflex, veinopress...)
 Indications :
 Lymphoedème :
 bandes fixes ou bandes amovibles .
 Ulcère veineux, troubles trophiques , œdème :
 bandes amovibles élastiques.
 bas et collants médicaux de compression :
 Plusieurs degrés de compression
 Bas jarret , cuisse, collant
 Adapté
 Du matin au soir
 Indication :
° Prévention
° IVC au cours de la grossesse
° Gêne fonctionnelle imp.
° Traitement de relais des troubles trophiques
veineux ou après sclérothérapie ou chirurgie.
2. TRAITEMENT MEDICAL
a. VEINOTROPES
* Deux grands groupes :
- Les extraits de plantes ou flavonoides
- les molécules de synthèse associées ou non
à des antioxydants ( vit. E ou C ).
* Action sur le tonus veineux, la protection capillaire, l'activité lymphagogue, l'hémorrhéologie.
* Seule indication : la gêne fonctionnelle (effet prophylactique jamais démontré)
3. TECHNIQUES D OBSTRUCTIONS
a. SCLEROTHERAPIE :
Principes :
Injection d'un produit sclérosant dans une veine superficielle  lésion de
l'endothélium  tissu conjonctif cicatriciel.
Produits utilisés :
 Tétradécylsulfate de sodium : ( thrombovar*)
 polidocanol : (Aetoxisclérol*)
 glycérine chromée : (sclérémo*).
Echo-sclérothérapie, sclérose à la mousse
Indication :
* Varicosités, Télangiectasies
* Perforantes: Echo-sclérothérapie

6 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
* Collatérales des saphènes
* Varices non saphéniennes de petit calibre
Complication :
* Allergie
* Injection intra-artérielle : risque d'amputation!
* Pigmentation , nécrose cutanée
* Thrombose veineuse profonde
b. LASER ENDOVEINEUX:
- Principe
Une fibre optique est introduite à l'intérieur d'une veine saphène et reliée à un générateur laser.
L'effet obtenu est une sclérose rétractile aboutissant à une disparition de la veine au bout d'un mois
- Technique
. Aborder le tronc veineux en per-opératoire soit en pré-malléolaire ou à la jarretière, sous contrôle
échographique.
. Contrôler le bon positionnement de la sonde par rapport à la veine fémorale.
. Infiltrer par tumescence les tissus péri-veineux de façon à confectionner un manchon thermique.
. Effectuer le tir laser de haut en bas.
. Contention élastique.
- Avantage :
* Ambulatoire ou courte hospitalisation.
* Acte au besoin sous anesthésie locale.
* Pas de cicatrice inguinale donc pas d'abcès, ni de lymphocèle
c. Radiofrequence:
- Anesthésie locale
- Diamètre des veines doit être inférieur à 12mm
- Repérage Echo de la crosse VSI
- Application d’un courant à haute fréquence au niveau de la paroi veineuse de la grande veine saphène à
partir de la jonction saphèno-fémorale jusqu’à la jarretière avec échauffement de celle ci à 85°
- Rétraction des fibres de collagène et fermeture du segment traité
4. TECHNIQUES D EXERESES :
Anesthésie : locale, générale ou loco-régionale
Techniques :
- Stripping ou éveinage : VSI ou VSE
- Crossectomie
- Phlébotomies au crochet de Muller
- CHIVA
- Cure des perforantes :
Chirurgicales : Linton
Endoscopique
- Ligature coelioscopique des veines pelviennes
CHIVA :
• Petites incisions de 2-3 mm avec résultat esthétique optimal.
• Intervention peu invasive avec un risque mineur de récidive.
• Anesthésie locale + sédation
• Ambulatoire.
• Ne nécessite pas d'immobilisation.
• Toutes les veines principales sont conservées et peuvent éventuellement être utilisées pour un pontage
cardiaque
• Cure Conservatrice et Hémodynamique de l ’Insuffisance Veineuse en Ambulatoire
C. INDICATIONS
7 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
 Stripping : méthode de référence pour des varices tronculaires avec reflux
 Phlébectomie ambulatoire : collatérales ,veines non systématisées , complément du stripping.
 Coelio liguature
- varices pelviennes dans le syndrome de congestion pelvienne
- perforantes dans l’ulcére variqueux
 Laser endoveineux et radiofréquence : soucis esthétique et professionnel
 Traitement de l’ulcère variqueux
En ambulatoire :
 Vaccination Anti-Tétanique
 Traitements locaux :
 ° Lavage de l'ulcère : savon ,antiseptique ...
 ° Détersion :
- Mécanique : bistouri
- Enzymatique
 ° Désinfection locale : poly-vidone iodine...
 Pansement:
o Le pansement cicatrisant n'existe pas
o Doit être :
- Non adhérent, constamment humide, absorbant, non allergisant, non caustique, peu onéreux
o Surtout deux groupes :
- Les hydro-colloides ( duoderme ... )
- Alginates( Algosteril .. ) et hydrofibre (Aquacel..)

En milieu hospitalier :
+ Intensification de toutes les mesures précédentes
* Chirurgie veineuse = traitement étiologique
* Greffes cutanées
° de peau mince : au dermatome
° en pastilles : recouverte d'un tulle gras pendant 5 à 7 jours
+ Evolution:
* Au bout d'environ 30j , la moitié de la surface de l'ulcère doit être cicatrisée.
* Sinon :
- 60% contention mal ou pas utilisée
- 25% mauvais traitement de l'infection locale
- 15% maladie associée (artériopathie, causes rares...)

D. RESULTATS
a. COMPLICATIONS
- Artérielles : - Veineuses :
 Ligature ou stripping de l'artère  Thrombose veineuse profonde
 Risque d’amputation  Stripping veine profonde
- Neurologiques : lésion du nerfs saphène externe
- Lymphatiques : lymphorrée
b. RECIDIVES
- Erreurs techniques ou tactiques : 75%
- Anomalies veineuses
- Fuite pelvienne : 8%
 Embolisation
 Ligature sous endoscopie

8 Dahioui.A
 Pr. CHTATA

THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE OU

PHLEBITE
I. INTRODUCTION
 Pathologie Fréquente : 1 à 2%
 La T.V.P des M.I est définie par la constitution, le développement et la fixation d'un caillot sanguin
cruorique dans une ou plusieurs veines sous aponévrotiques des M.I
 Le diagnostic est facile et les étiologies sont très nombreuses.
 Les facteurs de risque les plus connus sont: l'âge, le cancer, la chirurgie, l'immobilisation, les fractures, la
grossesse, le post-partum, les contraceptifs oraux et le syndrome des anti phospholipides.
 Principale complication : embolie pulmonaire.
 Traitement : essentiellement médical
 Pronostic dépend de l’étiologie
II. PHYSIOPATOLOGIE
Pourquoi on fait une thrombose veineuse profonde OU phlébite ?
« Triade de Virchow »
 Stase veineuse
 Altération de la paroi veineuse
 Anomalie de la composition du sang
 Stase veineuse
- Immobilisation prolongée en avion - Hémiplégie, paraplégie, AVC
- Période postopératoire d’une - Syndrome de Cockett :
chirurgie orthopédique ++ compression de la veine iliaque
- Période post-partum commune gauche par l'artère iliaque
- Grossesse commune droite.
 Altération de la paroi veineuse
- Traumatisme vasculaire. - Syndrome post-thrombotique (=
- Brûlure thermique ou électrique. TVP dans les antécédents).
- Chirurgie de la hanche. - Septicémie.
- Varices (altération valvulaire).
 Anomalies de la composition du sang
- Grossesse. - Traumatisme, brûlures.
- Contraception orale. - Infections.
- Cancer. - Hypercoagulabilité : thrombophilie
- Syndrome néphrotique.
III. ETIOLOGIES
 Facteurs prédisposant:
o âge, obésité, insuffisance veineuse chronique
o alitement, immobilisation, sédentarité
 Etiologies obstétricale :
– 3éme trimestre, postpartum
 Etiologies chirurgicales :
– pelviennes, orthopédiques, carcinologiques, abdominales, ophtalmologies…
 Etiologies médicales:
– infectieuses, cardiaques, hémopathies, métaboliques, cancers, cirrhoses…
 Iatrogène :
– contraception, cathétérisme veineux, thrombopénie induite par l’héparine…

1 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
 Anomalies biologique de l’hémostase:
– déficit en antithrombine III
– déficit en protéine S/C
– résistance à la protéine C activée
– déficit en cofacteur II de l’héparine
– anticoagulant circulants lupique
- hyperhomocystéinémie
 Idiopathiques :10 à 20%
IV. DIAGNOSTIC POSITIF :
Type de description : "la phlébite surale"
1. Clinique :
- Sujet à risque
- Douleur spontanée ou provoquée du mollet (ballotement).
- Tension du mollet (œdème) : signe de Hommans. (douleur provoquée à la dorsi flexion)
- Augmentation température cutanée
- Fébricule et tachycardie (Signe de la pancarte)
2. Biologie :
 Dosage des D-Dimères par méthode Elisa.
- Produits de dégradation spécifiques de la fibrine, issus de la formation puis de la lyse d'un thrombus
évolutif.
- Permet lorsqu'il est normal d'éliminer le diagnostic de TVP (valeur prédictive : 95%).
- Elevé : aucune valeur diagnostique.
- En limiter les indications en cas de pathologie évolutive ou en période post op.
3. Paracliniques :
 Echo doppler veineux pulsée :
- Incompressibilité par la sonde de la veine contenant un thrombus.
- Signal hyper échogène intra-luminal.
- Circulation collatérale.
- Sensibilité : 98%, spécificité : 97%.
 Phlébographie:
- Examen invasif
- Lacune
- Arrêt en cupule
Score de Wells : probabilité clinique de TVP
Wells PS Lancet 1997 Anand SS JAMA 1998 Anderson DR Arch Intern Med 1999

Total (T) ≤1 : P faible;

T= 2 : P modérée;
T≥3 : P forte

2 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
# Phlébite superficielle
# Déchirure musculaire
# Lymphangite ou érysipèle
# Syndrome des loges
# Lymphoedème
# Compression veineuse extrinsèque
Œdème - Douleurs des membres inférieur
VI. FORMES CLINIQUES
A. Formes étiologiques en fonction de l’ AGE :
 Jeune :
- - Thrombophilies
- - connectivites.
- - Maladie de Behçet.
 Adulte :
- - Néoplasie (+++)
 Sujet âgé :
- - prééminence des facteurs déclenchant (AVC, fracture...)
B. Formes topographiques
1-La phlegmatia alba Dolen:
- Par thrombose massive ilio-fémorale
- Température cutanée élevée + dilatation des veines Superficielles.
- Intérêt du doppler et/ou de l'angio-scanner (phléboscan).
- peut évoluer vers une phlébite ischémiante
2-Thrombose veineuse pelvienne :
- Cause : intervention sur le petit bassin, grossesse ou en post-partum
- thrombose des veines iliaques, hypogastriques, utérines et ovariennes.
- Signes urinaires, utéro-vaginaux, digestif (masse douloureuse du flanc)
- TV + TR : douloureux ( +++ ).
- Parfois tableau fébrile septique.
- Intérêt de l’ Echo-Doppler et de l’ angioscanner
3- Thrombose de la VCI :
- Souvent par extension d'un thrombus iliaque
- Angioscanner (TEMPS VEINEUX++) c est le phléboscanner
- Caillot flottant menaçant: risque de migration
- Augmentation du volume des 2 M.I
- Circulation collatérale abdominale sus -pubienne.
- suppléance par le système azygos-lombaire
- Risque d’embolie pulmonaire
C. Formes compliquées
1-Phlégmatia coeruléa dolens ou phlébite bleue de Grégoire
- parfois tableau inaugural de la TVP.
- Douleur + œdème de tout le membre.
- Syndrome de loge très important
- Signes ischémiques associées (+++) 4 P de Griffit:
Pas de pouls, paralysie, douleur et pâleur
- Pronostic sombre: 50% amputation.

3 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
2-Embolie pulmonaire :
- Provient dans 80% des cas d'une TVP des M.I d'autant plus emboligène que proximale
- Physiopathologie : « embolie dans l’artère pulmonaire » :
o Insuf resp aigue ou cœur pulmonaire aigu
o Echanges gazeux diminués  hypoxie
o hypercapnie secondaire à l’hyperventilation
-Tableau clinique inaugurale est atypique: formes foudroyantes, (mort subite), formes frustes , forme dite de
Laennec.
- Signes fonctionnels : Ni sensible, ni spécifique. Par ordre de fréquence:
o Douleur thoracique 85%
o Dyspnée 74%
o Angoisse 59%
o Toux 53%
o Hémoptysie 30%
o Syncope 13%
Examens para-cliniques :
- ECG : aspect S1 Q3
- Rx thorax : opacité triangulaire – reaction pleural
- Gazométrie : hypoxie, hypercapnie
- Dosage des D. Dimères plasmatiques : Elisa < 0, élimine le diagnosticg.
- Echo cardiaque trans thoracique :
Thrombus dans les cavités droites.
Elimine une cause cardiaque de la dyspnée
- Echo doppler veineux des M.I : T V P
- Phlébograhie ou ilio cavograhie OU phlébo scanner: thrombose cave
- Une scintigraphie pulmonaire ventilation-perfusion: normale, élimine le diagnostic.
Si embolie pulmonaire: image d’amputation
D. Forme chronique :
a. Sd post-thrombotique
Apparait quelques mois ou quelques années après une TVP.
Signes cliniques de sévérité variable :
* Lourdeur de jambe
* Grosse jambe ou gros MI
* troubles trophiques:
- dermites
- ulcère variqueux
b. Sd post phlébitique

4 Dahioui.A
 Pr. CHTATA
E. Cas de la femme enceinte/parturiente
 Ante-partum :
- phlébite le plus souvent à gauche (utérus gravide)
- compression veine iliaque primitive gauche
- stase sanguine
 Post-partum :
- lésions vasculaires de la filière génitale
- hématomes pelviens
 Hypercoagulabilité par perturbations hormonales
 Traitement : AVK contre-indiqués dans les 1er et 3ème trimestre, HBPM autorisées tout le temps
VII. TRAITEMENT
A. But :
- Eviter l’extension et les complications
- Traiter l’étiologie
- Obtenir une recanalisation de la veine +++
B. Moyens:
a. Traitement local:
Contention élastique par des bas classe III
b. Traitement médicale:
 Anticoagulants :
 Héparine standard :
- Bolus intraveineux d'héparine 100 UI /Kg puis 500 UI /Kg /j à la Seringue auto pulsée (SAP)
contrôlé par:
 T.C.A (1,5 à 2 fois le témoin).
 Taux de plaquettes 1 x / semaine car risque d’allergie à l'héparine = thrombocytopénie
héparino-induite)
 OU Héparine de bas poids moléculaire (HBPM):
- Plus efficace, demie vie plus longue, plus stable mais onéreux.
- Doses fixes en fonction du poids sans adaptation à un test de coagulation en général (sauf en
cas d'I.R).
- 200 UI/Kg/24 en une ou 2 injections S/C en fonction des molécules.
- Taux de plaquettes : risque de thrombo-cytopénie.
- Noms commerciaux : Fragmine, Fraxiparine, Lovenox, Fraxodi, Innohep ...
 ANTI VITAMINE K
 En relais de l’héparine le plus tôt possible
 Raccourcit la période d'hospitalisation
 Diminue le risque de thrombopénie induite par l'héparine
 Dès le 1er ou 2eme jour. Chevauchement pendant minimum 3j.
 Contrôle par l'INRqui doit etre entre 2 et 3
 Privilégier les AVK à demie vie longue, dont la stabilité biologique est meilleure :
 Warfarine ( Coumadine ), fluindone ( Préviscan ).
 Attention au interactions médicamenteuses et alimentaires.
 Durée du traitement est en fonction du risque:
o risque faible (3 à 6mois)
 TVP distale ou post opératoire
 Disparition des circonstances favorisantes
o risque intermédiaire (6mois au moins)
 TVP proximale et/ou embolie pulmonaire
 persistance de facteurs favorisants

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 Pr. CHTATA
o risque élevé (1 an à indéfini)
 Anomalie de l’hémostase
 Récidive prouvée
 Cancer
 Fibrinolytiques :
- Streptokinase, urokinase, activateur tissulaire du plasminogène
- Par voie générale ( risque hémorragique important ) ou in situ.
 Nouveaux anticoagulants oraux (NACO)
 Apixaban (Eliquis®), le dabigatran (Pradaxa®) et le rivaroxaban (Xarelto®) .
 Le dabigatran est un inhibiteur direct de la thrombine, les deux autres étant des inhibiteurs directs
du facteur Xa.
 Arrivés sur le marché en France en 2008 dans la prévention des événements thrombo-emboliques
veineux en chirurgie programmée de la hanche et du genou.
 Leurs indications ont été élargies en 2011 et 2012 à la prévention des accidents vasculaires
cérébraux (AVC) et des embolies systémiques chez les patients adultes avec ACFA non valvulaire.
 les NACO sont à réserver aux situations suivantes :
 les patients sous AVK pour lesquels le maintien de l’INR (International Normalized Ratio)
désiré dans la zone cible n’est pas assuré malgré une observance correcte;
 les patients pour lesquels les AVK sont contre-indiqués ou mal tolérés ou qui acceptent mal
les contraintes liées à la surveillance de l’INR.
c. Traitement chirurgical
 Thrombectomie chirurgicale :
- Embolectomie par les scarpas ou par cavotomie
à la sonde de fogarty
- Bande d'Esmarch
- F.A.V temporaire (anastomose entre la v. saphène
et l’artère fémorale) pour augmenter le débit veineux.
 L’interruption partielle de la VCI
-Interruption définitive : Par voie chirurgicale :
Clip d’Adams Deweese

d. Traitement endovasculaire
 Interruption temporaire: filtres caves
- trans-cutanée trans-jugulaire droite
- scarpa:Filtre de Greenfield
 Thrombolyse

I. Angiographie par voie II. Apres Thrombolyse

jugulaire

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 Pr. CHTATA
C. INDICATIONS
1. T.V.P à la phase aiguë non compliquée :
* HBPM (poids) ou héparine (TCA) à la SAP à dose curative.
* Relais aux AVK précoce.
* Mobilisation rapide
* Contention
2. Phlébite bleue :
Thrombectomie
Fibrinolyse
Aponévrotomie
3. Thrombose ilio-fémorale :
* Thrombectomie si le thrombus date de moins de 7j chez un patient jeune et en bon état
général.
(Après le j7, organisation du thrombus + destruction valvulaire : thrombectomie dangereuse).
* Ou fibrinolyse
4. Interruption partielle de la VCI :
* Si échec du traitement anticoagulant (récidive embolique).
* Contre indications formelles aux anticoagulants
* Caillot flottant
* Poumon détruit
5. Embolie pulmonaire :
* Héparinothérapie I/V + AVK
* Traitement symptomatique : 0xygénothérapie, antalgiques...
* Embolie pulmonaire gravissime : Fibrinolytiques.
* En cas d'échec : Embolectomie sous CEC.
6. TVP de la femme enceinte :
* Risque pour la mère et le fœtus
* Héparine non fractionnée et HBPM ne traversent pas le barrière placentaire et ne sont pas
secrétées dans le lait maternel.
* Anti-vit K à éviter pendant la grossesse car triple risque:
° tératogène entre 6e et 9e semaine de gestation.
° Risque de saignement pour le fœtus (foie immature).
° Risque de saignement pour la mère et le fœtus dans la période qui entoure l'accouchement.
VIII. CONCLUSION
 Pathologie fréquente
 Facteurs favorisants connus
 Etiologies très nombreuses
 Diagnostic facile : Echo doppler +++
 Traitement essentiellement médical
 Principales complications :
o syndrome post phlébitique
o embolie pulmonaire

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