Embolie Pulmonaire: ( ) Sont Les 2 Mécanismes Prépondérants
Embolie Pulmonaire: ( ) Sont Les 2 Mécanismes Prépondérants
Embolie Pulmonaire: ( ) Sont Les 2 Mécanismes Prépondérants
I. Etiologies
• Dans 90% des cas, l'EP est secondaire à une TVP :
- Des MI ou du petit bassin : cas habituel.
- Des MS : très rarement (iatrogène sur cathéter veineux central++).
- Des cavités cardiaques droites, isolées ou associées à une thrombose veineuse cave (néoplasies,
compressions médiastinales) : cas rare.
• L'embole est le plus souvent de nature fibrino-cruorique*. Exceptionnellement, le thrombus peut être
septique, gazeux, graisseux, métastatique, parasitaire ou amniotique.
• 3 FdR de thrombose sont décrits par Virchow : stase sanguine* + hypercoagulabilité* + lésion pariétale
(*) Sont les 2 mécanismes prépondérants.
A. Facteurs de risque de MTEV
FdR de maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV)
FdR acquis
Transitoires Permanents
• Immobilisation : • ATCD personnels de MTEV
- Fracture de hanche ou de MI • Cancer et/ou hémopathie (syndrome
- Plâtre, attelle myéloprolifératif)
- Alitement prolongé > 3 jours (AVC, • Age
OAP...) • Lésion de la moelle épinière
• Chirurgie+++, notamment orthopédique • Thrombophilie acquise++ : syndrome des
(hanche, genou) antiphospholipides (SAPL)
• Polytraumatisme • Maladie inflammatoire digestive (Crohn, RCH)
• Contraception orale par œstrogènes • Insuffisance veineuse/varices
(surtout si tabac ou THS) • Obésité
• Insuffisance respiratoire ou cardiaque • Syndrome néphrotique
décompensée • Hémoglobinurie paroxystique nocturne
• Chimiothérapie • Syndrome inflammatoire, quelle que soit sa cause
• Grossesse et post-partum
• Compression veineuse extrinsèque : tumeur,
hématome, syndrome de Cockett
(compression de la veine iliaque gauche par
l'artère iliaque droite)
• Voyages > 5 heures (syndrome de la classe
économique)
• Présence d'un corps étranger : KT central
• Traitement par EPO
FdR génétiques (= FdR permanent) = Thrombophilie constitutionnelle+++
II. Physiopathologie de la TVP et de l'EP
A. Constitution d'une TVP
• Constitution d'une TVP selon les mécanismes de la triade de Virchow et/ou des FdR acquis ou
génétique, permanent ou transitoire.
• En cas de TVP péri-opératoire, celle-ci se constitue le plus souvent pendant l'intervention et du côté
du membre opéré. Elle est plus fréquente en cas de chirurgie orthopédique lourde.
• Le risque de TVP postopératoire est le plus important dans les 15 jours qui suivent l'intervention, mais
persiste jusqu'à 3 mois après la chirurgie.
• Le risque d'extension et/ou de migration pulmonaire est plus important :
- Si le facteur favorisant persiste.
- Si le thrombus est d'emblée important.
- Si la TVP s'étend vers l'axe ilio-fémoral et la veine cave inférieure : les TVP proximales sont plus
souvent associées à une EP (50% des cas) que les TVP distales (= infra-poplitées).
• C'est probablement la progression proximale des TVP distales (infra-poplitées) qui est responsable de
leur embolisation vers les poumons.
• Destruction des valvules veineuses aboutissant à des obstructions veineuses chroniques qui se
traduisent par la redoutable maladie post-phlébitique → intérêt de la contention veineuse précoce+
+.
B. Mécanisme embolique
• 90% des EP sont liées à une TVP du MI ; 50% des patients avec une TVP proximale ont une EP
associée, le plus souvent asymptomatique.
• Migration de l'embole dans l'arbre artériel pulmonaire avec oblitération brutale de l'artère
pulmonaire ou de ses branches. Le risque embolique est d'autant plus élevé que le thrombus est
jeune (n'adhère complètement à la paroi que vers J5), mobile, volumineux et proximal.
• L'embolie pulmonaire se fait souvent en plusieurs temps, entraînant des défauts de perfusion
multiples et bilatéraux, avant que n'apparaissent les symptômes.
• L'occlusion artérielle provoquée par l'embole entraîne :
- Des complications mécaniques respiratoires et hémodynamiques.
- La libération de facteurs bronchoconstricteurs et vasoconstricteurs.
C. Conséquences pulmonaires de l'EP :
L'amputation du lit artériel pulmonaire entraîne :
• Initialement, un effet espace mort dans les territoires embolisés : zones ventilées non perfusées.
• Puis un effet shunt car :
- Dans les territoires non embolisés, il se produit une baisse du rapport ventilation/perfusion (tout le
sang est redistribué dans le lit artériel perméable où il s'oxygène mal du fait de l'augmentation des
vitesses circulatoires dans les capillaires).
- Dans les territoires embolisés, il se produit une bronchoconstriction secondaire à la libération de
facteurs humoraux (PDF, histamine, sérotonine, prostaglandines, thrombine) et à l'hypocapnie.
• L'hypoxémie engendrée par l'effet shunt provoque une hyperventilation alvéolaire responsable à son
tour :
- D'hypocapnie ou de normocapnie chez le patient habituellement hypercapnique ++ (BPCO).
- D'alcalose ventilatoire (sauf choc cardiogénique : acidose métabolique associée).
• Un autre mécanisme peut aggraver l'hypoxémie : une diminution de la sécrétion du surfactant
pulmonaire responsable d'un collapsus alvéolaire, voire d'atélectasies.
• Cependant, l'importance de l'hypoxémie n'est pas directement corrélée à l'importance de
l'obstruction.
• L'obstruction artérielle pulmonaire peut évoluer vers :
- Une reperfusion : fibrinolyse physiologique ou thérapeutique.
- Une occlusion chronique (éventuellement responsable d'un infarctus pulmonaire) pouvant évoluer
à terme vers l'HTAP précapillaire définitive.
D. Conséquences hémodynamiques de l'EP
• L'amputation du lit artériel pulmonaire entraîne :
- Une augmentation des résistances pulmonaires et donc une hypertension artérielle pulmonaire
(HTAP) précapillaire (pression capillaire normale) d'où une IVD aiguë s'expliquant par une
surcharge ventriculaire droite de pression (élévation de la post-charge VD) avec distension du VD
et élévation des pressions ventriculaires et auriculaires droites.
- L'élévation des pressions dans les cavités cardiaques droites (HTAP) explique la fréquence des
troubles du rythme supraventriculaire observée dans l’EP.
- Lorsqu'elle dépasse 40 mmHg sur un cœur antérieurement sain, on observe une chute du débit
cardiaque pouvant aller jusqu'au choc hémodynamique lié à la compression du VG par le VD
distendu (septum paradoxal) → le VG se remplit mal (risque d'adiastolie).
- L'ensemble réalise un tableau clinique de CPA typique.
- En cas de choc secondaire à l'EP, il existe une diminution du débit cardiaque et donc du débit
coronaire entraînant une souffrance myocardique qui va aggraver la situation (majore la
dysfonction VD et VG).
• L'HTAP peut être aggravée par la libération de substances vasoconstrictrices (sérotonine,
prostaglandines).
• Il faut noter que, lors d'une obstruction aiguë de l'artère pulmonaire survenant chez un patient sain
initialement (VD non hypertrophié), la pression artérielle pulmonaire systolique (PAPs) ne peut pas
s'élever au-dessus de 50-55 mmHg. Si elle est plus élevée, cela veut dire qu'il existait déjà une HTAP
avant l'EP (cause = EP précédente, insuffisance respiratoire chronique...).
• Les anomalies hémodynamiques apparaissent généralement :
- Au-delà de 30% d'obstruction du réseau artériel pulmonaire en l'absence de pathologie cardio-
respiratoire sous-jacente.
- Choc hémodynamique sévère en général à partir de 50% d'obstruction vasculaire.
- Beaucoup plus tôt chez le patient porteur d'une affection cardio-respiratoire (HTAP préalable).
• Ci-contre, la relation entre pourcentage d'obstruction vasculaire et résistances pulmonaires :
- On voit bien que l'EP est longtemps bien tolérée (environ jusqu'à 50% d'obstruction) avec des
résistances pulmonaires augmentant peu par rapport au degré d'obstruction vasculaire.
- A partir de 50-60% d'obstruction vasculaire, on observe un effondrement du débit cardiaque
responsable d'un choc hémodynamique.
- A partir de 50-60% d'obstruction vasculaire, toute récidive embolique augmente considérablement
les résistances et, du même coup, abaisse le débit cardiaque.
- La mort survient le plus souvent sous la forme d'une mort subite avec dissociation
électromécanique sur l'ECG.
• Selon l'importance de la reperfusion, les anomalies hémodynamiques peuvent :
- Disparaître sans HTAP séquellaire.
- Persister sous la forme d'une HTAP plus ou moins sévère, retentissant sur le cœur droit : c'est le
cœur pulmonaire chronique (CPC).
III. PEC diagnostic de la TVP
IV. PEC diagnostique de l’EP
• Le diagnostic clinique est souvent difficile :
- SF : banals, souvent négligés (dyspnée d'effort, point de côté...).
- Présentation aspécifique, polymorphe.
- Absence de signes spécifiques.
• Mais la présence de facteurs favorisants (alitement, néoplasie) doit faire évoquer le diagnostic*.
A. Clinique
Le tableau typique associe dyspnée et douleur basi-thoracique spontanées et brutales avec à l'examen
une phlébite, une ICD et une auscultation pulmonaire normale.
Toutefois, le diagnostic d'EP est parmi les plus difficiles en Médecine. C'est pourquoi, une fois le
diagnostic évoqué, il faut s'acharner à prouver ou éliminer ce diagnostic.
1. SF :
• Polypnée (FR > 20/minute) ou dyspnée.
• Douleur thoracique :
- Classiquement : En coup de poignard ou point de côté (basi- ou latéro-thoracique), Spontanée,
Irradiant peu, Prolongée, Sans position antalgique, mais pouvant augmenter à l'inspiration
profonde (douleur pleurale).
- Plus rarement : Média-thoracique « pseudo-angineuse », car constrictrice et rétro-sternale, ou
prédominant dans l'hypochondre droit (simulant une affection hépatobiliaire).
• Toux
• Malaise, lipothymie ou syncope : Secondaire à une baisse transitoire, mais significative du débit
sanguin cérébral. Le plus souvent liée à une EP proximale.
• Hémoptysie : typiquement de sang noir. Tardive, en rapport avec un infarctus pulmonaire (cf.
Complications).
• Angoisse : logique dans un contexte de dyspnée, douleur thoracique et malaise brutal !
• Ceux de la TVP* : une EP symptomatique est associée à une TVP cliniquement symptomatique
dans moins de 25% des cas.
2. SP :
• Normalité de l'examen pulmonaire :
- D'où le terme de dyspnée « sine materia* » : une dyspnée brutale avec une auscultation
pulmonaire normale est une EP jusqu'à preuve du contraire.
• Sauf → EP sévère : tableau de choc, hypotension, cyanose, tirage ... Ou compliquée d'infarctus
pulmonaire : syndrome pleural ou syndrome de condensation parenchymateuse.
• Généraux :
- Tachycardie
- Fébricule avec dissociation pouls-température : le pouls est plus accéléré que ne le voudrait la
simple élévation thermique (pouls de Malher).
- Désaturation en oxygène.
• IVD aiguë : le tableau est rarement complet, sauf en cas d'EP massive.
• Signes cliniques de TVP des MI +++
• Ceux en rapport avec une étiologie ou un facteur favorisant +++
B. Examens de 1er intention = permettant d'évoquer le diagnostic d'EP
1. Gazométrie artérielle
• Classiquement triade :
- Hypoxémie.
- Hypocapnie (ou normocapnie si IRC sous-jacente).
- Alcalose ventilatoire (mais acidose possible dans les formes graves avec choc).
• Avec effet shunt : PaO2 + PaCO2 < 120 mmHg.
Mais :
• Peut-être normale, surtout si EP non sévère. L'hypoxémie est souvent absente dans les EP minimes
ou modérées.
• Aspécifique : un OAP ou une pneumopathie infectieuse pouvant donner les mêmes anomalies.
2. Radiographie pulmonaire au lit de face :
RXT très évocatrice d'embolie pulmonaire chez un patient dyspnéique : élévation de la coupole droite (*) +
parenchyme pulmonaire normal
• Souvent normale.
• Signes en rapport avec l'obstruction de l'AP :
- Hyperclarté d'un hémi-champ pulmonaire.
- Dilatation des cavités droites ou d'une AP (aspect de gros hile).
• Signes en rapport avec la bronchoconstriction :
- Ascension d'une hémi-coupole diaphragmatique.
- Atélectasie en bande.
• Signes tardifs inconstants :
- Infarctus pulmonaire (opacité ronde ou triangulaire à base pleurale ou diaphragmatique).
- Epanchement pleural (en rapport avec la réaction inflammatoire locale = exsudat).
• Signe de Westermarck (EP grave +++) = hyperclarté dans un territoire de systématisation
vasculaire.
• Diagnostic différentiel
3. ECG :
• Peut-être normal +++.
• Tachycardie sinusale (30 % des cas où on trouve une anomalie) = signe ECG le plus fréquent ++.
• Tachycardie supraventriculaire : tachycardie atriale, FA ou flutter, surtout dans les formes graves
s'accompagnant d'une hypertension auriculaire droite. Signes de surcharge et de souffrance
ventriculaire droite :
- BBD complet ou incomplet.
- Rotation axiale droite avec aspect S1Q3 (aspécifique).
- Ondes T négatives de V1 à V3 ++ (pouvant simuler un SCA) = signes de souffrance VD.
4. Biologie
• CPK et troponine Tc ou Ic +++ peuvent être augmentées, surtout dans l'EP sévère du fait de
l'ischémie du VD et du choc hémodynamique.
- L'élévation de troponine dans l'EP peut orienter initialement à tort vers un SCA.
- Augmentation corrélée à la gravité de l'EP.
• BNP et NT-pro-BNP.
→ L’élévation de la troponine ou du BNP ou NT-pro-BNP = facteur de gravite et de mauvais
pronostic de l'EP
• Bilan hépatique perturbé si foie cardiaque.
• LDH élevées mais totalement aspécifiques.
C. Examens de 2nd intention = permettant de confirmer ou d'infirmer le diagnostic d'EP
A. D-dimères :
Indiqués en cas de probabilité clinique faible ou intermédiaire, afin d'exclure le diagnostic d'EP*. Pas
d'indication en cas de probabilité forte ou d'EP grave.
• Produits de dégradation de la fibrine stabilisée.
• Test ELISA rapide : si positif (≥ 500 μg/L le plus souvent) → traduit la présence d'un thrombus actif.
• Aucune valeur quantitative.
• Très utiles puisque éliminent quasiment à coup sûr un événement thrombo-embolique aigu s'ils
sont négatifs (VPN = 99%), en cas de probabilité clinique faible ou intermédiaire+++ .
• Nombreux faux positifs (thrombose artérielle, sepsis, nécrose, syndrome inflammatoire, cancer,
postopératoire, alitement, choc, grossesse, patients hospitalisés), donc valeur prédictive positive
faible.
B. Angioscanner thoracique multi-barrettes
Angioscanner retrouvant une embolie proximale bilatérale (*= thrombus)
• Technique : Non invasif, attention aux précautions relatives à l'injection d'iode
• Explore :
- Très bien l'AP proximale+++ jusqu'aux branches sous-segmentaires* (recherche de thrombi
occlusifs ou non, d'aspect récent ou ancien) et les cavités droites (thrombus).
- Une angio-TDM normale élimine une EP massive.
- Eventuellement l'étage abdomino-pelvien (thrombose des axes veineux ilio-caves).
- Les nouveaux scanners (multi-barrettes) sont beaucoup plus performants que les anciens
scanners (uni-barrettes) pour l'analyse de la perfusion parenchymateuse et permettent de
visualiser les emboles distaux* (artères sous-segmentaires).
• Avantages :
- Facilement disponible.
- Très spécifique* : un scanner positif assure le diagnostic.
- Permet des diagnostics différentiels tels que : dissection aortique, tamponnade.
- Permet d'estimer la dilatation du VD (indice pronostique*).
• Indications :
- L'examen de 1ère intention*, avant la scintigraphie pulmonaire (surtout si celle-ci n'est pas
réalisable), dans la stratégie diagnostique de PEC de l'EP bien tolérée hémodynamiquement en
cas de probabilité clinique faible, intermédiaire ou forte (cf. Stratégie diagnostique).
- EP grave (= avec choc) mal tolérée hémodynamiquement car une EP grave est le plus souvent
proximale.
Une angio-TDM multi-barrettes normale permet d'éliminer une EP distale, surtout si la
probabilité clinique est faible.
Si l'angioscanner retrouve une EP distale, mais que la probabilité clinique est faible, confirmer
l'EP par scintigraphie pulmonaire, échoDoppler veineux des MI, etc. avant de débuter le
traitement.
C. Scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion (SPECT-CT) 1
• Technique : Non invasive. Etudie de manière conjointe la ventilation et la perfusion pulmonaire :
étude de la perfusion par des macro-agrégats d'albumine marqués au technétium 99m et de la
ventilation par du technétium 99m ou du krypton 81m sous forme de gaz.
1
De manière plus récente, la plupart des centres ont remplacé la scintigraphie planaire par une étude tomoscintigraphique en
coupes (TEMP en français ou SPECT en anglais), couplée à un scanner de repérage (= CT, sans injection d'iode) → « SPECT-CT ». La «
SPECT-CT »* est devenue la technique de référence recommandée.
• Interprétation :
- Le signe d'EP est un « mismatch », c'est-à-dire un défaut segmentaire de perfusion
(hypoperfusion ou non perfusion) dans un territoire normalement ventilé.
- La réversibilité des défects sous traitement anticoagulant est un autre argument diagnostique
majeur.
- 3 catégories de résultats : normale, certitude d'EP, non diagnostique :
x EP certaine si : défects (mismatch) ≥ 1 segment systématisé (ou 2 sous-segments).
x Pas d'EP si : perfusion normale, « match» ventilation/perfusion sans systématisation.
x Non diagnostique.
• Avantages :
- Très sensible si elle est réalisée tôt (< 48ème heure) : une scintigraphie normale élimine une EP.
- Permet de contrôler l'évolution des défects sous traitement (contrôle à 3 mois*).
• Indications :
- Indiquée dans l'EP bien tolérée hémodynamiquement, en cas de probabilité clinique faible,
intermédiaire ou forte (voir Stratégie diagnostique).
• Interprétation :
- La positivité de la scintigraphie pulmonaire, si elle concorde avec la probabilité clinique
(intermédiaire ou élevée), suffit au diagnostic d'EP.
- Si scintigraphie pulmonaire positive mais probabilité clinique faible, confirmer l'EP par
angioscanner, écho-Doppler veineux des MI, etc… avant de débuter le traitement.
- Si scintigraphie pulmonaire normale et probabilité clinique faible, l'EP peut être éliminée.
- La scintigraphie pulmonaire peut également être réalisée à distance de l'EP et servir d'examen
de référence pour le suivi (utile en cas de suspicion ultérieure) de récidive d'EP.
D. Echographie-Doppler veineux des MI
• Réalisée le plus souvent secondairement, une fois le diagnostic d'EP réalisé par la scintigraphie
pulmonaire ou l'angioscanner. En cas d'impossibilité de réaliser en urgence un angioscanner ou
une scintigraphie pulmonaire, elle garde toute sa place dans la stratégie diagnostique de l'EP bien
tolérée hémodynamiquement.
• Une TVP asymptomatique des MI est présente dans 50% des cas d'EP prouvée.
• La MEE d'une TVP chez un patient suspect d'EP suffit pour confirmer le diagnostic.
• Très fiable et parfaitement anodin.
• Excellent examen pour la détection des TVP proximales (poplitées ou sus-poplitées) : spécificité de
98% et sensibilité de 97%.
• Moins sensible (sensibilité à 60%) pour rechercher les TVP distales qui représentent tout de même
20% des TVP symptomatiques.
• Nécessité absolue de visualiser les troncs veineux proximaux (poplités ou sus-poplités). Les TVP
distales étant peu emboligènes, leur recherche est nécessaire mais non indispensable.
Signes de TVP Veine normale
- Le seul critère validé de TVP est - Veine compressible
l'incompressibilité de la veine ou la - Libre de tout caillot endoluminal
compressibilité partielle de la veine par la - Signal Doppler rythmé par la respiration et
sonde d'échographie+++++ augmenté par la manœuvre de chasse
- Image du caillot veineux manuelle.
- En Doppler, absence de flux veineux dans
ce segment et absence de modification de
la courbe du flux veineux lors des
manœuvres de chasse et lors de la
respiration.
NB. : Manœuvres de « chasse » = compression veineuse brutale.
E. Angiographie pulmonaire
• Technique :
- Examen invasif et exposant aux risques liés à l'iode.
- CI en cas d'HTAP sévère et de thrombus OD/VD pour l'angiographie sélective (risque de
fragmentation ou de mobilisation du thrombus).
• Recherche :
- Des signes directs d'EP : défect endoluminal (comme ci-contre), arrêt cupuliforme du produit
de contraste.
- Des signes indirects d'EP : hypoperfusion d'aval (zones avasculaires), quantifiée par l'index de
Miller (associe un score d'obstruction des branches de l'AP et un score perfusionnel à chaque
segment ou lobe pulmonaire → l'index de Miller correspond à la somme des territoires non
perfusés et des vaisseaux occlus → une EP étant étendue si le Miller est > 17/34).
- Des anomalies hémodynamiques telles qu'une HTAP précapillaire ou une baisse du débit
cardiaque (EP avec mauvaise tolérance hémodynamique).
• En pratique : Examen de référence* car spécificité et sensibilité excellentes (sauf si EP re-perfusée
avant l'examen).
• Indications :
- Absence de diagnostic formel après angioscanner, scintigraphie et écho-Doppler des MI chez
un patient présentant une probabilité clinique forte.
- Diagnostic discordant (scintigraphie positive, mais clinique fruste et écho-Doppler veineux
normal par exemple).
- A éviter dans l'EP grave+++.
F. ETT
• Signes de CPA (signes indirects d'EP) :
- VD dilaté ou hypokinétique, non hypertrophié (si hypertrophié → CPC).
- Septum paradoxal (= VG comprimé par les cavités droites dilatées).
- HTAP.
• L'existence des signes échographiques de CPA sont des signes de gravité*.
- Signes directs (thrombus AP ; thrombus des cavités droites) : très rarement visibles.
- Signes en faveur d'un diagnostic différentiel* (épanchement péricardique, dissection aorte
ascendante, akinésie segmentaire évoquant un SCA).
• En pratique :
- Peu rentable pour le diagnostic dans les EP minimes ou modérées, car souvent normal.
- Indispensable dans les EP graves : examen de 1ère intention devant tout tableau de choc avec
signes prédominants d'IC droite* (diagnostic différentiel++ = tamponnade, IDM VD) ; élément
indispensable dans la prise en charge de l'EP grave (cf. infra). Il doit être associé (dans la
mesure du possible) à un examen complémentaire certifiant l'EP (angio-TDM +++).
- Très important dans la stratification du risque de l'EP*. Si existence de signes échographiques
de CPA : on parlera d'EP à risque intermédiaire.
- Indispensable secondairement pour toutes les EP pour s'assurer de l'absence d'une HTAP
séquellaire ou d'un cœur pulmonaire chronique.
D. Stratégie diagnostique de l'embolie pulmonaire
• La démarche diagnostique tient avant tout compte de la tolérance de l'EP* (EP sévère avec choc ou
EP non sévère bien tolérée hémodynamiquement), des caractéristiques du malade et de la
disponibilité des différents examens dont vous disposez dans votre hôpital à un moment donné.
• Un patient avec une EP sévère (= en choc hémodynamique) doit bénéficier :
- Directement d'une échographie cardiaque et/ou d'un angioscanner en extrême urgence pour le
diagnostic positif.
- D'une thrombolyse ou d'une embolectomie chirurgicale en urgence
« Une EP sévère (= en choc) non thrombolysée est une EP qui va décéder ».
- Il n'y a pas de raisonnement incluant le niveau de probabilité et surtout pas de dosage de D-
dimères (dont l'attente du résultat retarderait la PEC diagnostique).
• En cas d'EP non sévère, il faut raisonner en termes de probabilité clinique ++++ : faible,
intermédiaire ou forte.
Pour quantifier cette probabilité, on peut s'aider de scores prédictifs (score de Wells et/ou de
Genève modifié) qui sont à peu près aussi performants que l'intuition clinique du praticien basée
sur l'anamnèse, les FdR, l'examen physique et les examens complémentaires de base (ECG, RXT,
gaz du sang).
- La présomption clinique prime sur ces scores en cas de doute ou de discordance.
- Les dernières Guidelines ESC 2012 placent clairement les D-dimères et l'angioscanner
multibarrettes comme les 2 examens initiaux prépondérants dans la PEC de l'EP bien tolérée
hémodynamiquement***.
- En conséquence, il n'est pas choquant de commencer la PEC d'un patient suspect d'EP par la
réalisation d'une scintigraphie V/Q ou par un écho-Doppler veineux des MI en fonction du
contexte.
Ainsi, en cas de présence d'une TVP à l'écho-Doppler des MI associée à des signes cliniques
évocateurs, le diagnostic d'EP est quasi certain, permettant de débuter le TAC.
- En cas de probabilité clinique élevée et de scanner multi-barrettes normal ou douteux, d'autres
examens pourront être éventuellement réalisés : écho-Doppler veineux des MI, scintigraphie de
V/Q, voire angiographie pulmonaire qui trouve alors ici sa place en tant qu'examen de référence.
Il faut toujours évoquer 2 diagnostics différentiels contre-indiquant formellement l'usage des
anticoagulants* : la tamponnade et la dissection aortique.
II. Evolution et complications
A. Complications communes à la TVP et à l'EP
L'évolution est le plus souvent favorable sous traitement, sans séquelle.
1. Extension locale de la TVP
2. Récidives précoces d'EP
• D'autant plus fréquentes que le TRT anticoagulant est mis en œuvre avec retard ou que le repos
strict au lit n'est pas observé.
• Avec, à chaque récidive, un risque majoré de mauvaise tolérance (effet « cumulatif» des embolies)
et de séquelles à type de CPC.
3. Complications du TRT anticoagulant
4. Embolie paradoxale (liée à une persistance du foramen ovale)
5. Récidives tardives
• Estimées entre 5 et 10% à 1 an en l'absence de poursuite du TRT anticoagulant.
• Le risque de récidive tardive est plus fréquent si : persistance des FdR de MTEV.
B. Evolution et complications spécifiques de l'EP :
1. Complications précoces
• Décès, mort subite
• Choc
• Infarctus pulmonaire
2. CPC post-embolique (complication tardive)
• Complication pas si rare (5% à 2 ans) et grave, survenant après une ou des embolies
imparfaitement re-perfusées, responsable d'une HTAP, à son tour cause d'insuffisance
ventriculaire droite chronique. Survient dans les semaines ou mois suivant l'épisode embolique.
C. Evolution et complications spécifiques de la TVP
= La maladie post-phlébitique = « syndrome veineux post-thrombotique »
• 2ème complication majeure des TVP, grave par son retentissement fonctionnel et son coût.
• Liée à des séquelles anatomiques (destruction des valvules veineuses liée à la TVP). L'obstruction des
veines profondes par la thrombose va favoriser le retour veineux par les veines superficielles
(varices).
• Cliniquement :
- Fatigabilité, lourdeur des jambes.
- Des œdèmes vespéraux puis permanents (durs, chroniques, douloureux).
- Dilatations des veineuses superficielles puis varices avec leurs complications (troubles trophiques,
ulcères).
• L'écho-Doppler veineux des MI est l'examen clé pour le diagnostic.
• Cette complication doit être prévenue par le traitement précoce de toute TVP et notamment le port
de bas de contention veineuse (cf. question Varices).
III. TRT préventif de la MTEV (TVP et EP)
• TRT préventif identique pour la TVP et l'EP +++.
• Mesures physiques :
- Lever précoce des opérés.
- Surélévation et mobilisation régulière des MI pendant la période d'alitement.
- Port d'une contention veineuse élastique des MI chez les sujets à risque modéré ou élevé.
• Estimation du risque de MTEV et TAC :
A. Risque faible de MTEV
• Patients concernés : chirurgie brève (< 60 minutes) chez un sujet jeune (< 40 ans).
• TRT préventif en cas de risque faible de MTEV : lever précoce, pas de contention veineuse
élastique, pas de TAC.
B. Risque modéré de MTEV
• Patients concernés :
- Au niveau chirurgical : chirurgie générale, gynécologique ou urologique.
- Affections médicales avec alitement prolongé, mais n'étant pas des situations médicales à
risque élevé de MTEV (cf. infra).
• TRT préventif en cas de risque modéré de MTEV :
- Lever précoce, contention veineuse élastique.
- HBPM type énoxaparine (Lovenox) ou Fondaparinux ou HNF.
C. Risque élevé de MTEV
• Patients concernés :
- Au niveau chirurgical : chirurgie orthopédique du bassin ou des MI, chirurgie cancérologique,
autre intervention nécessitant un alitement chez un sujet ayant des ATCD de TVP ou d'EP.
- Au niveau médical : post-IDM récent (< 5 jours) jusqu'à la reprise d'une déambulation
complète, poussée d'insuffisance cardiaque, cancer évolutif, AVC, polyglobulie ou syndrome
d'hyperviscosité, ATCD de MTEV, thrombophilie connue, décompensation respiratoire aiguë
nécessitant la ventilation assistée, épisode d'infection aiguë ou d'affection rhumatologique
aiguë associé à au moins 1 FdR thrombo-embolique veineux.
• TRT préventif en cas de risque élevé de MTEV :
- Lever précoce, contention veineuse élastique.
- TAC préventif (voir tableau ci-dessous).
Traitement anticoagulant préventif en cas de risque élevé de MTEV
HBPM
HNF Fondaparinaux
LOVENOX AOD
0.2mL 2.5mg
0.4mL
- TRT préventif de la MTEV dans les chirurgies et les En prévention de la
situations médicales à risque élevé de MTEV MTEV dans les
Indications ère
- Préférer HBPM ou fondaparinux en 1 intention chirurgies à risque
- HNF à utiliser en cas de CI aux HBPM élevé
Administration S/C Orale
0,4 ml*
Posologie 0,2 ml x 2/jour 2,5 mg 1inj/jour
1inj/jour
A débuter 12h
Schéma A débuter 6h après
avant la
thérapeutique l’intervention
chirurgie
Durée Durée adaptée au risque thrombo-embolique veineux de chaque patient
Plaquette
Plaquette
2/semaine si
2/semaine
risque élevé de
Pas de
Surveillance TIH Pas de surveillance systématique nécessaire
surveillance du
Pas d’activité
TCA (TRT
anti-Xa (TRT
préventif)
préventif)
IV. Traitement curatif de la MTEV (TVP et EP)
A. TRT non médicamenteux de la TVP
• Contention veineuse élastique (bas ou chaussettes de compression veineuse de classe 3) :
- Systématique en cas de TVP car diminue le risque de maladie post-phlébitique.
- A débuter dès le diagnostic de TVP posé.
- En général prescrite pour une durée de 2 ans après la survenue de la TVP.
• La mobilisation et le lever précoce (le plus tôt possible) sont désormais conseillés.
• En cas d'EP bien tolérée hémodynamiquement, le « 1er lever» est autorisé :
- Après 24h d'anticoagulation efficace et mise en place d'une contention veineuse élastique des MI.
- En présence de l'infirmière.
- Le repos au lit prolongé n'est pas à conseiller après une EP non sévère +++.
B. TRT anticoagulant (TAC) ***
• Il représente la base du TRT de la TVP et de l'EP.
• Ce n'est pas un traitement fibrinolytique+++.
• En cas de TVP :
- Le TAC empêche la constitution et l'extension d'une nouvelle TVP, il diminue le risque d'EP et
prévient les récidives de TVP ou d'EP.
- En cas de suspicion clinique forte et de risque hémorragique faible, il doit être débuté
immédiatement, avant le résultat de l'écho-Doppler des MI certifiant le diagnostic de TVP.
• En cas d'EP, le TAC vise à :
- Accélérer la fibrinolyse physiologique, permettant une reperfusion plus rapide (quelques minutes
ou heures avec les thrombolytiques, quelques jours sous héparine), reperfusion vitale si l'EP est
mal tolérée.
- Il empêche la constitution et l'extension d'une nouvelle thrombose potentiellement mortelle et
prévient les récidives ; il ne dissout pas immédiatement le thrombus responsable de l'EP (comme
la fibrinolyse).
• 2 modalités de TAC pour la TVP et/ou l'EP bien tolérée hémodynamiquement :
- Traitement « classique » avec HBPM ou Fondaparinux ou HNF initialement avec relais AVK
précoce.
- Traitement par AOD : aussi efficace et beaucoup plus simple en pratique.
1. Traitement classique avec HBPM ou Fondaparinux ou HNF initialement avec relais AVK précoce :
• Si absence d'insuffisance rénale : préférer Fondaparinux et HBPM.
Car pas de perfusion, incidences plus faibles de TIH de type 2, pas de nécessité de dosage d'anti-
Xa (sauf obésité, insuffisance rénale, âges extrêmes).
• HNF à utiliser si :
- CI aux HBPM ou au fondaparinux = insuffisance rénale sévère avec DFG < 30 mL/minute/m 2
- EP avec choc.
• Modalités de prescription d'un traitement par HNF ou HBPM ou Fondaparinux (Voir cours anti
thrombotique).
2. Anticoagulants oraux directs (AOD)
• Les AOD (= rivaroxaban, apixaban, dabigatran) peuvent également être utilisés dans le
traitement de la TVP et de l'EP bien tolérée hémodynamiquement.
• Action anti-Xa directe, en 3 heures, par voie orale.
• Pas de nécessité de traitement préalable par HNF, HBPM ou fondaparinux. Pas de relais
ultérieur par AVK.
• CI si DFG créatinine < 30 mL/minute/m2 (formule Cockroft).
• Durée totale de traitement identique que pour les autres anticoagulants.
C. Traitements utilises uniquement dans l’EP grave = EP avec choc
1. Fibrinolyse
• Permet une lyse rapide du caillot qui, même lorsqu'elle est partielle, peut suffire à diminuer la
surcharge de pression subie par le VD et donc à normaliser le débit cardiaque.
• Indications très limitées :
- Classiquement : EP récente, certaine, mal tolérée au niveau hémodynamique = CHOC.
- rtPA ACTILYSE®
- En pratique, héparine interrompue pendant la fibrinolyse et reprise dès que TCA < 2.
- Amélioration clinique et échocardiographique dans les 3 heures en général.
- Très discutée, mais non reconnue pour l'instant+++ : EP massive avec signes
échocardiographiques de CPA, mais avec bonne tolérance hémodynamique.
2. Embolectomie chirurgicale
• Le plus souvent sous CEC.
• Mortalité élevée (20-30%).
• Réservée aux CI formelles des fibrinolytiques (postopératoire immédiat) ou à ses échecs chez des
patients jeunes, avec mauvaise tolérance hémodynamique.
• Autre méthode : embolectomie endovasculaire par thrombo-aspiration (expérience limitée).
3. lnterruption partielle de la VCI
• Principes : un filtre endovasculaire ou un clip périvasculaire, placé en aval des veines rénales,
s'oppose à une nouvelle migration embolique via la VCI.
• N'exclut pas la probabilité d'une nouvelle récidive (thromboses veineuses tardives), même avec un
filtre-cave en place.
• 3 indications formelles pour le filtre-cave
1- CI absolue à un traitement anticoagulant
2- Récidive embolique sous TAC efficace
3- Après embolectomie chirurgicale
V. Stratégie thérapeutique dans L'EP
• La stratification du risque*** est l'étape fondamentale de la PEC diagnostique et thérapeutique de l'EP.
On distingue :
- L'EP sévère à risque élevé (mortalité > 15%).
- L'EP non sévère avec 2 niveaux de risque : intermédiaire (mortalité 3-15%) et faible (< 1 %).
• Le score PESI simplifié (Pulmonary Embolism Severty Index) est un score de risque clinique facile
d'utilisation qui permet de différencier les EP à risque faible des EP à risque intermédiaire.
Le calcul de ce score PESI n'a aucun intérêt en cas d'EP avec choc (= EP sévère).
Score PESI simplifié (PESls)
• Age > 80 ans
• Cancer
• Insuffisance cardiaque ou maladie Si aucun item : score PESIs = 0 → Risque faible
pulmonaire Si présence d'l seul item : score PESIs ≥ 1 →
• FC ≥ 110/minute Risque intermédiaire
• PAs < 100 mmHg
• Saturation artérielle < 90%
• Le TAC doit être institué dès que le diagnostic est suspecté, quelle que soit la gravité du tableau
clinique, sauf CI réelle (AVC hémorragique récent...).
1. Mise en condition
• Hospitalisation.
• Repos strict au lit initialement.
• Surveillance : FC, PA, saturation (scope) avec pose d'une VVP. Perfusion standard : 500 cc G5%/jour.
• Oxygénothérapie nasale adaptée à la saturation artérielle (pas de gaz du sang itératifs systématiques+
++).
• Antalgiques mineurs per os si douleur thoracique gênante ou phlébite algique.
• Bas de contention veineuse en cas de phlébite.
2. Anticoagulation curative
• A débuter dès l'EP confirmée ou avant sa confirmation en cas de probabilité clinique élevée et de
risque hémorragique faible.
• 2 modalités de traitement anticoagulant pour l'EP bien tolérée hémodynamiquement (voir plus haut).
• En cas d'EP à risque intermédiaire : surveillance+++ (surtout si signes ETT de CPA et élévation
troponine/BNP).
• En cas d'aggravation hémodynamique avec apparition d'un choc : thrombolyse.
3. Quand envisager une sortie rapide à domicile ?
• En cas d'EP non sévère à faible risque, il peut être envisagé une sortie rapide à domicile, à condition
que le diagnostic soit certain (pas de doute diagnostique) et que le TAC puisse être poursuivi par le
patient.
4. PEC d'une EP sévère = avec choc
VI. Durée du TAC
But du TAC dans la MTEV
1- Prévenir l'extension de la TVP et la migration vers les poumons (EP)
2- Limiter le risque de récidive
3- A long terme, éviter le développement de la maladie post-phlébitique et du CPC post-embolique
Type de MTEV Durée du traitement anticoagulant (AVK)
TVP distale (= sous-poplitée) isolée 6 semaines de TAC
TVP proximale ou EP avec FdR transitoire
réversible (chirurgie, traumatisme,
3 mois
immobilisation, grossesse, contraception
orale ou hormonothérapie substitutive)
MTEV (TVP ou EP) idiopathique (= sans facteur 6 mois au minimum, à réévaluer par la suite
→ TAC au long cours d'autant plus que
déclenchant) risque hémorragique faible et bonne
compliance au traitement
A vie ou jusqu'à rémission complète du
MTEV (TVP ou EP) et cancer ++ cancer ; préférer les HBPM au long cours
aux A VK chez ces patients
MTEV (TVP ou EP) récidivante (≥ 2 épisodes) Traitement anticoagulant à vie
A discuter au cas par cas ++
Thrombophilie (si SAPL, déficit en protéine
6 mois au minimum, voire au long cours si
Sou C, mutation homozygote facteur V Leiden
pas de facteur déclenchant lors du 1 er
ou facteur 11)
épisode de MTEV
i
KB cardiologie 2018 : Embolie pulmonaire et Thrombose veineuse profonde