L’EMBOLIE

PULMONAIRE

Dr NGOMAS Jean Félix

Département d’Anesthésie Réanimation
Cours DCEM3
 LES OBJECTIFS

 Définir une embolie pulmonaire (EP) grave

 Déterminer les facteurs favorisant la survenue d’une EP

 Définir le score de WELLS

 Diagnostiquer une EP

 Déterminer les critères de gravité d’une EP

 Enoncer les grands principes de la prise en charge

 INTRODUCTION

 L’embolie pulmonaire (EP) est une affection qui entre dans le cadre de la maladie
thrombo-embolique (MTE) = TVP + EP

 Toute symptomatologie respiratoire peut faire évoquer une EP, mais il convient de
réunir un certain nombre d’arguments.

 Il s’agit d’une pathologie grevée d’une morbidité et d’une mortalité importante qui
requiert une attention particulière.
I- GENERALITES
 DEFINITIONS

 L’Embolie Pulmonaire (EP) est une interruption plus ou moins marquée de la

vascularisation pulmonaire, par obstruction d’une partie du réseau artériel pulmonaire
par un obstacle endoluminale, dont la migration s’est faite par voie vasculaire (à partir
d’une veine, le plus souvent une veine profonde des membres inférieurs), ou plus
rarement par formation loco-régionale (thrombus cardiaque voire artériel
pulmonaire).
 DEFINITIONS

 L’obstacle est le plus souvent fibrino-cruorique, mais peut être :

- gazeux,

- graisseux,

- néoplasique

- ou être issu d’un fragment d’une végétation endocardique.

 DEFINITIONS

L’embolie pulmonaire grave : Selon la SRLF, l’EP grave se définie comme :

La présence d’au moins un critère majeur parmi (état de choc) :
- PAS < 90 mmHg ou réduction d’au moins 30 mmHg de la PAS par rapport à la mesure
antérieure récente
- Nécessité d’utilisation de drogues vasoactives
- Présence de marbrures
Ou la présence d’au moins 2 critères mineurs parmi les 6 suivants :
- Turgescence de jugulaires ; - syncope
- cyanose en FiO2 à 21% ; - PaO2 < 60 mmHg en FiO2 à 21%
- Tachycardie ≥ 120/min en absence de fièvre ; - Extrémités froides
 EPIDEMIOLOGIE

 En France l’incidence EP = 70 / 100 000 / an.

 Mais épidémiologie exacte difficile à établir car beaucoup de cas ne sont pas
diagnostiqués.

 Incidence augmente avec l’âge, en particulier au-delà de 60 ans.

 Mortalité hospitalière 8 à 10 % ; - EP massive ≥ 30 %.

 Les embolies sont asymptomatiques dans 1 cas sur 2.

 PRONOSTIC

- Paramètres associés à une surmortalité en cas d’EP grave (à 3 mois) :

- Age > 70 ans
- Cancer
- Insuffisance ventriculaire gauche
- BPCO
- Hypotension (PAS < 90 mmHg)
- Tachypnée (> 20/ mn)
- Hypokinésie VD (écho)
 PHYSIOPATHOLOGIE

 EP = Obstruction d’une partie de la vascularisation pulmonaire, entrainant deux types

de perturbations : hémodynamiques et respiratoires.

 Le thrombus est soumis à la fibrinolyse spontanée physiologique qui va le mobiliser

lors du passage en orthostatisme, favorisant ainsi sa migration et l’embolie
pulmonaire.
 PHYSIOPATHOLOGIE

 Deux facteurs sont impliqués dans les conséquences pulmonaires et

hémodynamiques :

- Un facteur mécanique obstructif prédominant, lié au thrombus.

- Un facteur humoral réflexe accessoire entrainant vasoconstriction et

bronchoconstriction.
 PHYSIOPATHOLOGIE
 Perturbations Hémodynamiques :
- HTA pulmonaire pré-capillaire : obstruction d’au – 30% du lit vasculaire.
L’HTAP devient notable si ≥ 50%.
- Augmentation de la pression dans le VD va refouler le septum vers le VG et
gêner ainsi le remplissage du VG conduisant à une chute de la pression artérielle.
- Augmentation de la pression dans les cavités droites va entrainer une
compression des artères coronaires, à l’origine d’une diminution du débit
sanguin coronaire → souffrance myocardique.
Tout ceci sera à l’origine d’une défaillance hémodynamique.
 PHYSIOPATHOLOGIE
 Perturbations respiratoires :
- Augmentation de l’espace mort, du fait de nombreux territoires ventilés
mais non perfusés (obstruction vasculaire).
- Effet shunt du fait de l’augmentation du débit sanguin dans les territoires
ventilés. Mais cette augmentation du débit ne sera pas associée à une
augmentation parallèle des échanges pulmonaires.
- Un shunt vrai (plus rare) du fait des territoires atélectasiés, à l’origine d’une
perfusion sans ventilation associée
- L’ensemble de ces mécanismes va aboutir à une diminution de la PaO2.
L’augmentation de la ventilation va → baisse de la PaCO2.
 PHYSIOPATHOLOGIE
Facteurs favorisant la survenue d’une EP cruorique :

Les facteurs favorisant la survenue d’une EP sont avant tout ceux favorisant la
survenue d’une thrombose veineuse.

Ces facteurs s’intègrent dans le cadre d’un ou plusieurs items de la triade de

Virchow :

- La stase veineuse

- La lésion de la paroi endothéliale

- Les troubles de la coagulation.

 PHYSIOPATHOLOGIE

Facteurs de risques Congénitaux

 Déficit en antithrombine III
 Déficit en protéine S et C
 Mutation du gène de la prothrombine
 Hyperhomocystéinémie
 Anticoagulant circulant

Il recherchera aussi un tabagisme et des ATCD de phlébite

 PHYSIOPATHOLOGIE

Facteurs non reconnus comme favorisant la MTE :

Ces facteurs ne sont pas des facteurs de risque de survenue d’une maladie
thromboembolique (MTE), mais constituent des facteurs favorisant la survenue d’une
EP. Ce sont :
- La bronchite chronique obstructive
- Le tabagisme
- L’hypertension artérielle
- Les dyslipidémies
- L’alcoolisme.
II- DIAGNOSTIC CLINIQUE
 DIAGNOSTIC CLINIQUE
A- Circonstances de découverte (EP non massive) :
Les signes pulmonaires :
- La dyspnée dans 70 à 80% des cas, avec tachypnée dans 90% cas
- Les douleurs thoraciques dans 50 à 60% : brutales, basi-thoraciques, augmentées à
l’inspiration et à la palpation.
- La tachycardie ˃ 100/min dans 48% des cas
- Une toux sèche d’irritation pleurale dans 51% des cas
- Une hémoptysie dans 30% des cas : retardée, peu abondante, noirâtre
La triade dyspnée – douleurs – hémoptysie est évocatrice mais inconstante (25% des cas),
une anxiété est souvent associée.
 DIAGNOSTIC CLINIQUE
A- Circonstances de découverte (EP non massive) :
Les signes trompeurs :
- la fièvre ≥ 38°C : absente au tout début, fréquente ensuite
- le frottement péricardique (5%), voire douleurs angineuses (8%)
- le bronchospasme dans 5% des cas
- des manifestations abdominales pouvant simuler une urgence chirurgicale :
douleur, défense, vomissements.
Les formes frustres : fréquentes avec risque d’absence de diagnostic
- Point de côté ; - Tachycardie inexpliquée
- Accès de dyspnée, disparition puis recrudescence dyspnéique
 DIAGNOSTIC CLINIQUE
A- Circonstances de découverte :
En cas d’embolie pulmonaire massive :
Tous les signes ci-dessus peuvent être observés
Les signes témoignant d’une mauvaise tolérance hémodynamique et imposent une
prise en charge urgente :
- Tachycardie ˃ 100/min en l’absence de fièvre,
- Signes droits,
- Signes de choc : extrémités froides, marbrures, voire hypotension
- Signes neurologiques (bas débit) : syncope, convulsion, coma
 DIAGNOSTIC CLINIQUE
B- Examen clinique :
Examen cardiovasculaire :
Tachycardie ˃ 100/min
Chute de la pression artérielle +/- importante
Existence éventuelle de signes de choc
Recherche de signe de souffrance du cœur droit et d’HTAP
- Eclat du B2 au foyer pulmonaire
- Signe de Harzer
- Galop droit xiphoidien, souffle systolique d’insuffisance tricuspidienne
fonctionnelle
- Hépatomégalie douloureuse avec reflux hépato-jugulaire
 DIAGNOSTIC CLINIQUE
B- Examen clinique :
Examen pulmonaire :
Normal au début
Dyspnée à type de polypnée voire tachypnée ; cyanose
Foyer de râles crépitants unilatéral, traduction d’un infarctus pulmonaire
Epanchement pleural : exsudat sérofibrineux ou hémorragique.
 DIAGNOSTIC CLINIQUE
B- Examen clinique :
Recherche de signe de phlébite :

Symptomatique dans 30% des cas

Examen bilatéral et comparatif : douleur, diminution du ballotement du mollet, chaud,

augmenté de volume ; signe de Homans.

Les données de l’examen clinique doivent confirmées par une échographie veineuse ou
phlébo-cavographie

Touchers pelviens à la recherche d’une thrombose pelvienne.

 SCORES DE PROBABILITE CLINIQUE
SCORE DE WELLS POINTS

- Signes et symptômes de thrombose veineuse profonde (TVP) +3

- Diagnostic différentiel moins probable que celui de l’EP +3

- FC > 100 / mn +1,5

- Immobilisation ou chirurgie < 4 semaines +1,5

- Antécédent de TVP ou d’embolie pulmonaire +1,5

- Hémoptysie +1

- Cancer actif (traitement en cours, traitement palliatif) +1

< 2 : PC faible 2 – 6 : PC modérée ≥ 7 : PC élevée

 SCORES DE PROBABILITE CLINIQUE

Score révisé de Genève (SRG) Score révisé simplifié de Genève (SRSG)

- Age>65 ans +1 - Age>65 ans +1
- Antécédent de TVP et/ou EP +3 - Antécédent de TVP et/ou EP +1
- Immobilisation ou chirurgie < 4 sem +2 - Immobilisation ou chirurgie < 4 sem +1
- Cancer actif (traité , résolu< 1an) +2 - Cancer actif (traité , résolu < 1an) +1
- Douleur jambe unilatérale +3 - Douleur jambe unilatérale +1
- Hémoptysies +2 - Hémoptysies +1
- Rythme cardiaque 75-94/min +3 - Rythme cardiaque 75-94/min +1
- Rythme cardiaque ≥ 95/min +5 - Rythme cardiaque ≥ 95/min +2
- Douleur à palp + œdèm unilat d jambe +4 - Douleur à palp + œdème unilat de jambe +1

0-3 : PC faible 4-10 : PC modérée ≥ 11 : PC élevée < 2 : PC faible 2-4 : PC modérée ≥ 5 : PC élevée
III- BILAN COMPLEMENTAIRE
 RADIOGRAPHIE THORACIQUE
 Examen fondamental, permet d’orienter le diagnostic
 Peut être normale dans 20% des cas, ce qui n’élimine pas le diagnostic
 Montre rarement une distension d’une artère pulmonaire
 Le plus souvent on retrouve :
- Une ascension de la coupole diaphragmatique du côté de l’EP
- Un épanchement pleural réactionnel
- Des micro-atélectasies planes, horizontales, sus-diaphragmatiques
- Un aspect d’infarctus pulmonaire : opacité périphérique systématisée, non
rétractile, à sommet hilaire et base périphérique, prédominant dans les lobes
inférieurs.
 ELECTROCARDIOGRAMME
 Il doit être immédiat, comparatif (avec un ECG antérieur) et répété
 Les anomalies sont inconstantes (parfois ECG normal), variables, fugaces et non
spécifiques.
 Toutefois on peut retrouver des signes évocateurs :
- Tachycardie sinusale (signe le plus fréquent) ;
- Parfois troubles du rythme supraventriculaires (AC/FA)
- Déviation axiale droite de l’axe de QRS ; hypertrophie VD
- Aspect S1 – Q3.
- Bloc de branche incomplet droit
- Ischémie sous-épicardique dans les précordiales droites (onde T pointue négative et
symétrique)
 GAZOMETRIE ARTERIEL

 Elle montre une hypoxie avec hypocapnie, et une alcalose respiratoire

 L’hypoxie est bien corrigée avec l’oxygénothérapie

 Ces anomalies ne sont pas spécifiques et doivent être interprétées en fonction des
éléments cliniques et radiographiques.

 La normalité des gaz du sang exclut le diagnostic d’EP grave ; de même si la somme
PaO2 + PaCO2 ≥ 120 mmHg.
 Dosage des D-DIMERES
 Produits de dégradation spécifique de la fibrine
 Taux sanguins augmentés si caillot endovasculaire, traumatisme, infection, chirurgie,
cancers, états inflammatoires, …
 Méthode de dosage : ELISA (et non Latex)
 Les D-Dimères en Elisa n’ont de valeur diagnostique que négative
- Valeur basse : élimine le diagnostic (bonne sensibilité > 95% )
- Valeur élevée ne permet aucune conclusion (faible spécificité ≈ 50%)
 Seuil de positivité : 500 g /ml ;
 Si probabilité clinique faible ou moyenne et D-dimères < 500 g /ml
 diagnostic d’EP exclu.
 ECHOGRAPHIE DOPPLER VEINEUX
 Thrombose veineuse profonde présente chez 70 % des patients atteints d ’EP
 Echo : Seul critère diagnostic validé = non compressibilité veine poplité ou
fémorale.
 Très bonne spécificité (> 97 %) ; - Médiocre sensibilité (50 %)
 Les résultats sont matériels et opérateurs dépendants
 Suspicion d ’EP + écho veineuse positive  Embolie Pulmonaire
 Echo veineuse négative : aucune conclusion
 Intérêt dans l ’EP grave ???
 ECHOGRAPHIE DOPPLER CARDIAQUE
Signes indirects : Cœur pulmonaire aigu
- Dilatation ventriculaire droite (rapport VD / VG > 0.6)
- Hypokinésie VD épargnant l’apex ;
- Septum paradoxal
- Insuffisance tricuspidienne
- Diminution du collapsus inspiratoire et dilatation de la VCI
- La découverte d’une HTAP chez un patient dyspnéique sans ATCD cardiovasculaire, oriente
le diagnostic vers une EP massive

- Signes directs
- Thrombus dans cavités droites
- Thrombus dans une artère pulmonaire (ETO)
EP et ECHOCARDIOGRAPHIE

Coupe petit axe parasternale gauche

 ANGIOSCANNER SPIRALE

Conférence d’experts SRLF. Réanimation 2001 ; 10 : 453 – 500

- Examen interprétable  visualisation de toutes les artères segmentaires (tronc et
branches proximales des Artères Pulmonaires)
- Diagnostic positif si visualisation de lacunes endo-luminales

- Suspicion d ’EP + thrombus au moins segmentaire

 EP confirmée

- Scanner interprétable négatif + écho veineuse

négative EP exclue
SCANNER SPIRALE ET EP MASSIVE
- Blum et al. Am J Cardiol 1994, 74 : 96-98
- Sensibilité : 100 % - Spécificité : 100 %
 ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE

 C’est l’examen de référence

 Indiquée si le diagnostic n’a pu être posé par une autre méthode, ou si une
embolectomie chirurgicale est envisagée (embolectomie proximale ou distale)
 Injection par voie antébrachiale +++ ou fémorale du produit iodé.
 Permet de retrouver une lacune endoluminale ou une interruption concave d’une
artère de plus de 2mm.
 Permet le calcul de l’indice de Miller (indice d’obstruction corrélée à la gravité
hémodynamique
 Diagnostic de gravité

Critères cliniques et hémodynamiques:

Choc, défaillance hémodynamique et IVG

Critères biologiques :
Élévation de troponine
surtout couplée à l’échocardiographie (IVD écho à H4 et Tropo
élevée => Probabilité d’évolution clinique péjorative)
Pro BNP (Pro BNP < 500 à H4 = facteur prédictif d’évolution
clinique favorable)
 Critères de gravité
Variables Nb de
Prédictives Points
Démographiues Age années
Classe de Mortalité
Sexe Masculin + 10 Risque
Comorbidités Cancer + 30
I < 65 1,1
Insuffisance cardiaque + 10 II 66 - 85 3,1
Pathologie Respiratoire + 10
Chronique III 86 - 105 6,5
Clinique FC > 100 + 20 IV 106 - 125 10,3
PAS < 100 + 30
FR > 20 + 20
V > 125 24,5
T° < 36 + 20
Confusion, DTS + 60
SpO2 < 90% sous O2 + 20
 Diagnostic différentiel
 Devant une dyspnée
 Pneumothorax
 Œdème aigu du poumon
 Pneumopathie
 Poussée aigue de BPCO

 Devant une douleur thoracique

 Syndrome coronarien aigu
 Dissection aortique
 Péricardite
 Pathologie pleurale
 Suspicion d’embolie pulmonaire sans signe de choc ni hypotension

Scanner

Embolie massive exclue Négatif Positif Embolie confirmée

Embolie non massive ? Échographie veineuse

Qualité du scanner ? Négative Positive Embolie confirmée

Insuffisante Bonne* Embolie exclue

Positive Embolie confirmée

Angiographie
Négative Embolie exclue
IV- EVOLUTION ET TRAITEMENT
 EVOLUTION ET PRONOSTIC
 La gravité de l’EP dépend de l’importance de l’obstruction du lit vasculaire, du terrain,
et de la précocité du diagnostic et du traitement.
 Selon le type d’EP, on peut avoir :
- EP dites minimes (obstruction < 30%); parfois de diagnostic difficile
- EP graves avec retentissement hémodynamique (obstruction ˃ 50%) ; mortalité
précoce importante ˃ 30% si état de choc.
 Les complications peuvent être :
- Mort subite : soit d’emblée, soit à l’occasion d’une récidive
- Récidive : peut être précoce sous traitement bien conduit, ou tardive après arrêt du
traitement anticoagulant
- Cœur pulmonaire chronique post-embolique : exceptionnel
 TRAITEMENT
 Hospitalisation
 Repos au lit et traitement symptomatique
 Oxygénothérapie adaptée à la saturation non invasive
 Héparinothérapie : par héparine non fractionnée avec dose de charge = 100 UI/kg
en 5 min puis dose d’entretien 400 – 600 UI/kg/j ; adapté en fonction du TCA
(objectif TCA = 1,5 – 2,5 fois le témoin)
 Relai par les AVK, à débuter entre le 1er et le 5e jour (INR entre 2 et 3)
 Arrêt de l’héparine après minimum 5 jours
 Thrombolyse en cas d’état de choc et en l’absence de contre-indications →
reperfusion
 Embolectomie chirurgicale si pas de réponse aux thrombolytiques.
 CONCLUSION

 Fréquence en milieu chirurgical

 Diagnostic clinique : présomption, signes non spécifiques
 Angioscanner +++ pour le diagnostic
 Héparinothérapie précoce par voie IV
 Thrombolyse : indications précises, améliore la prise en charge
 Prévention : médicolégal