NOTIONS ESSENTIELLES POUR

LA REEDUCATION DES
PATHOLOGIES MUSCULAIRES
ET TENDINEUSES

Julien LOUBRIE MKDE

LES LESIONS MUSCULAIRES
GENERALITES

Différents paramètres semblent nécessaires pour que la régénération s’effectue, il faut ainsi:

Une enveloppe conjonctive en bon état ;

Une bonne innervation ;
Une bonne vascularisation ;
La présence de cellules “satellites” logées dans la membrane basale de la fibre
musculaire, ce qui permet une régénération avec la transformation de ces cellules en
myoblastes.

L’activité est favorable à la régénération. Par contre, l’immobilisation provoque une

fibrose du tissu musculaire. « La fonction créée l’organe » auraient dit certains.

Les muscles les plus fréquemment touchés sont des muscles puissants, souvent bi
articulaires (ischio-jambiers longue portion du biceps, droit antérieur, triceps sural
gastrocnémien interne, moyen adducteur).

Comment le tissu musculaire s’adapte t-il aux sollicitations

que nous lui faisons subir ?
Lors de tout entrainement musculaire, la première adaptation est neurologique :

Les unités motrices vont être davantage recrutées.

La fréquence et la synchronisation des unités motrices vont s’améliorer.

C’est pour cela qu’à la fin d’une séance de musculation, la force développée est plus
importante. L’inhibition des muscles antagonistes est améliorée, ainsi que la coordination du
mouvement.

Le processus de recrutement est dit “en rampe” lorsque l’on demande au sujet de
contracter son muscle progressivement. Lors de contraction à faible intensité ce sont les
fibres I qui sont recrutées en premier, puis avec l’augmentation de l’intensité les fibres IIa
(vers 30 ou 40 % de la force maximale) et les fibres IIb (vers 60 % de la force maximale).

Remarquons qu’au moment où les fibres IIb sont recrutées, près de 80 % des fibres I
sont actives (le principe de taille détermine l’ordre du recrutement musculaire).
 Ce mode de recrutement est parfois mis en défaut lors de certaines situations (par
exemple, lors de geste balistique les fibres IIb sont recrutées de manière prioritaire). Les
facteurs nerveux sont le premier temps de tout renforcement musculaire.

Cette adaptation va durer 6 à 8 semaines.

Si l’entrainement cesse le muscle n’aura subi que très peu de transformation, et le

gain de force va chuter rapidement.

Le gain obtenu pendant ces 8 semaines est surtout “neurologique”.

Incidences kinésithérapiques concernant les facteurs nerveux :

Lors de la décision de la mise en place d’un programme de renforcement musculaire

sur une durée de moins de 6 semaines, le résultat obtenu sera un meilleur contrôle de la
contraction.

Si la personne n’a pas d’amyotrophie cela sera suffisant. L’idéal dans ce cas de figure
est d’effectuer des contractions répétées sur des positions que le thérapeute cherche à
améliorer.

En travaillant sur des intensités faibles, le recrutement ne vise que les fibres I
(endurance et peu de force). Si l’ensemble du muscle est à recruter, l’intensité de la
contraction doit être de plus de 80 % de la force maximale du muscle (pour viser les fibres
IIb).

De même, le temps de contraction doit être assez long, car même si le muscle
maintient une contraction à une intensité définie, les unités motrices effectuent des
“rotations” pour maintenir ce niveau. Un temps de maintien long permet de solliciter plus
d’unités motrices.

Incidences kinésithérapiques concernant le tissu contractile :

Lors d’un entraînement musculaire de plus de 8 semaines, le nombre et la taille des
myofibrilles va augmenter dans le muscle (hyperplasie et hypertrophie). L’adaptation devient
“structurale”. Le muscle s’est complètement transformé et tente de s’adapter à la stimulation
qu’il reçoit régulièrement.
Ce sont les fibres II qui subissent les transformations les plus importantes. Il y a très
peu de transformation de fibres I en fibres II.
Au bout de 16 à 20 semaines d’entraînement, les gains commencent à plafonner.
Si l’entraînement cesse, la diminution du nombre de myofibrilles va s’effectuer.
 Dans ces conditions, le muscle s’adapte à la stimulation reçue. Si l’angle
d’entraînement est identique, la force développée sera plus importante sur cet angle et peu
sur les autres angles. Une exception existe dans le cas où l’angle d’entraînement est en
course externe, le muscle augmentera sa force sur cette position, mais aussi de manière
notable sur les autres angles articulaires.

Le kinésithérapeute se fixe des objectifs à atteindre : force, vitesse ou endurance. En

fonction de ces objectifs, la sollicitation est adaptée.
Si nous cherchons l’endurance, une sollicitation à intensité modérée mais appliquée
longtemps est souhaitable.
Si nous cherchons la force, une sollicitation à intensité très forte (au moins 80 % de la
force maximale) est à appliquer sur de courtes séries au moins deux fois par semaine (le
sujet ne peut en théorie effectuer plus de 10 contractions consécutives si l’intensité de la
contraction est de 75 % de la force maximale).
Une série d’échauffement est préférable et ensuite une série intense. L’idéal est de
solliciter le muscle 5 fois par semaine sur un mode concentrique et excentrique.
Si nous cherchons la vitesse, une sollicitation sur toute l’amplitude est souhaitable
associée à des étirements musculaires.

Cinq paramètres sont donc à déterminer pour que la stimulation entraîne des
modifications marquées :
– le nombre de fibres recrutées ;
– l’angle sollicité ;
– la longueur des fibres ;
– la vitesse de raccourcissement ;
– la charge appliquée.

En conclusion :
D’un point de vue neurophysiologique, les muscles sont l’expression de l’activité de
nos neurones. Ainsi, la typologie des fibres ou l’état de tension dépendent de la fréquence de
stimulation, ou de l’état de tension du fuseau neuromusculaire. C’est un paramètre difficile à
influencer. Les kinésithérapeutes ont un rôle d’éducation du geste en sollicitant le contrôle
moteur (la proprioception).
D’un point de vue biomécanique, les muscles réagissent différemment si nous allons
de la course moyenne à la course interne, ou si nous allons de la course moyenne à la course
externe. Dans le premier cas, seule la structure contractile du muscle est sollicitée, dans le
second cas, la structure contractile et la structure conjonctive sont sollicitées.
Si le kinésithérapeute se trouve face à une lésion du tissu musculaire, il sollicitera le
muscle de la course moyenne à la course interne sans risque et cela dès le début de la
cicatrisation.
Si le kinésithérapeute recherche un renforcement de la structure conjonctive et de la
structure contractile, seul le mode excentrique permet une sollicitation totale de la structure

Facteurs de risque de lésions musculaires

Intrinsèques :

Antécédents de lésions anciennes :

Avec la persistance d’une faiblesse musculaire, et la présence de tissus

fibro cicatriciel. Ce qui est aussi accompagné d’une inhibition neuro
musculaire par compensations inadéquates et altération des schémas
cinétiques.

Exemples de lésions liées à cette circonstance :

Ischios jambiers associée à ancienne lésion du triceps sural
Triceps sural associée ancienne lésion du quadriceps
Quadriceps associée ancienne lésion des adducteurs

Y compris le risque de lésion surajoutée sur le muscle lui même.

Le manque de souplesse :

Car le muscle qui s’est adapté de façon à produire une plus grande
force de tension ou à subir une amplitude de déformation élastique plus
grande, est en mesure d’absorber une énergie plus grande, avant l’apparition
d’un dommage musculaire.

Ce manque de souplesse est controversé, en effet il convient de

modifier nos exigences par rapport au morphotype (patient raide à la base),
l’activité physique réalisée sports de force et grande endurance (ultra trail) et
les groupes musculaires concernés (triceps sural par rapport à son rôle
essentiel de restitution d’énergie).

A l’opposé de ceci trop d’étirements pourraient induire des lésions chez

certaines personnes (danseurs professionnels et gymnastes…).
 Le profil psychologique ou et social :

Anxiété, stress, souvenir du déroulement de la saison précédente,

bouleversement émotionnel et perturbation du système proprioceptif.

L’âge :

Avec les modifications structurelles du muscle ex : mollets+++

Implication du côté dominant :

Par sur sollicitation de ses structures

Un déséquilibre de rapport de force IJ/Q :

Illustré par un ratio inférieur à 50% 60% et déséquilibre sup 15% par
rapport au côté opposé cf : tests isocinétiques

Extrinsèques :

Conditions d’entrainement :
Reprise précoce
Mauvais échauffement et inadapté
Fatigue de fin de séance
Surentrainement
Périodes de compétition, « pic de forme »

Hygiène diététique :
Déshydratation, carence potassium calcium magnésium, sucres +++,
manque de bonnes graisses= acidité tissulaire donc fragilité membranaire
Manque sommeil
Traitements divers (anabolisants, corticostéroïdes… = agression
oxydative cellulaire)

Quelques notions de la pathologie du complexe muscle

tendon
Ce complexe os-tendon-muscle a une réalité anatomique :

Par exemple l’unité « muscle quadriceps-tendon du quadriceps-rotule (et

surtout fibreux pré-rotulien)-tendon rotulien- tubérosité tibiale antérieure » ou
l’unité « suro- achilléo-calcanéo-plantaire ».
 Jonction os tendon :
On retrouve le tendon, le fibro-cartilage minéralisé et l’os se succedent.

On comprend que deux types lésionnels peuvent exister :

Soit une atteinte périostée pure (avulsive cortical irregularity), soit une
atteinte mixte périostée et osseuse (géodes osseuses dystrophiques polymi-
crotraumatiques).

Jonction muscle tendon :

La transition est parfois bien délimitée et l’interpénétration des fibres est alors
localisée à une « zone critique » où les déséquilibres aigus ou chroniques,
microtraumatiques peuvent créer des lésions ponctuelles.

La zone de transition peut etre plus étendue avec par exemple, une
pénétration de lamelles tendineuses tres loin au sein de la masse charnue du muscle.
On rencontre ainsi parfois une pathologie de désinsertion par glissement créant un
véritable « stripping musculaire » comme dans les désinsertions des muscles jumeaux
du triceps sural.

Classification des lésions traumatiques musculaires :

Il faut distinguer la notion de traumatisme récent ou ancien, intrinseque ou

extrinseque, le type anatomopathologique de la lésion, les circonstances de survenue et
l’aspect en imagerie.

Lésions musculaires récentes :

Classification histologique :

Stade 0 : Atteinte réversible des fibres musculaires

Douleur modérée,
Une contracture et une diminution de la force musculaire.

La récupération est complete en quelques heures.

 Stade 1 : Atteinte irréversible de quelques fibres musculaires et de l’intégrité
du tissu conjonctif de soutien.
Intensité de la douleur
Sensation de contracture plus forte et la diminution de force est plus
marquée.

La récupération est totale en quelques jours.

Stade 2 : atteinte irréversible d’un contingent réduit de fibres musculaires et

atteinte modérée du tissu conjonctif de soutien sans désorganisation exagérée.

Il n’y a toujours pas d’hématome musculaire.

La douleur est vive, survenant au cours du geste sportif mais
n’imposant pas son arret immédiat.

La cicatrisation de bonne qualité peut etre obtenue en 10 à 15 jours,

mais il n’y a pas de restitution ad integrum

Stade 3 : atteinte de nombreuses fibres musculaires, désorganisation du tissu

conjonctif de soutien et formation d’un hématome intramusculaire localisé.

La douleur est aiguë survenant au cours de l’activité sportive et

imposant l’arret, impotence fonctionnelle est marquée.

L’évolution est longue mais de durée variable, 4 à 12 semaines fonction

du nombre de fibres musculaires atteintes, volume de l’hématome intra-
musculaire, état de l’aponévrose. Tout dépend de la qualité du traitement
depuis la phase initiale, jusqu’à la phase de réadaptation.

Stade 4 : rupture partielle ou totale du muscle, atteinte massive du tissu

conjonctif de soutien et formation d’un hématome plus ou moins volumineux et
diffus.
La douleur est violente et survient au cours du geste sportif et impose
l’arret immédiat.

L’évolution n’est pas toujours aussi péjorative qu’on pourrait le craindre

Classification clinique :

La contraction primitive :

Par opposition à la contracture secondaire à une lésion musculaire plus

importante), elle correspond à l’accumulation de toxines dans le tissu musculaire.
C’est un signe avant-coureur d’une blessure plus importante.
 Douleur insidieuse, progressive, diffuse, gêne fonctionnelle modérée,
poursuite activité possible, marche normale.

L’élongation musculaire :

Incident banal et brutal en pleine action qui impose l’arrêt, possibilité de

reprise d‘activité à petite intensité. Dépassement physiologique donc déchirure de
quelques fibres.

Le muscle est indolore au repos, il peut exister une boiterie aà la marche,

l’activité peut être maintenue mais bien moindre. A l’examen, on retrouve un
ballottement musculaire normal, les étirements et les tests musculaires sont
douloureux et on retrouve une douleur localisée à la palpation.

La déchirure musculaire :

Survenue toujours brutale. L’activité en cours est arretée immédiatement et il

existe une impossibilité totale à la reprendre.

Notion de coup de poignard et de précision de description. On retrouve un

œdeme, voire une ecchymose locale ou à distance. La palpation réveille une douleur
vive et tres localisée, la contracture devenant ensuite généralisée. Le ballottement
musculaire est diminué et sensible, les tests d’étirement et les tests dynamiques sont
toujours douloureux, la douleur entrainant parfois une inhibition fonctionnelle.

Rupture ou désinsertion :

Accident tres brutal et tous les signes de gravité initiaux sont réunis.

Encoche musculaire et une tuméfaction globuleuse en amont ou en aval.

Rapidement, l’œdeme et l’hématome comblent le défect musculaire.
Dans les suites rapprochées, l’ensemble de la loge musculaire devient tres tendue,
l’hématome augmente, le ballottement diminue progressivement.

Classification en imagerie :
Elle apporte toutes les précisions sur l’état des aponévroses, des fascia intra- et péri-
articulaires, les espaces de glissement. Elle permet d’individualiser tres précisément les
différents chefs musculaires concernés et de quantifier la notion de collection liquidienne
induite par le contexte.

Lésions musculaires chroniques :

Soit d’un accident qui ne guérit pas dans les délais habituels ;
Soit d’accidents répétitifs, d’importance variable, mais toujours localisés au meme
endroit.

Les lésions musculaires séquellaires « précoces »

Hématome organisé de taille importante.

Lésion musculaire bien traitée , évolution lente du fait de la mauvaise prise en charge
initiale.
Ossification intramusculaire d’origine périostée survenant apres une contusion
ex : béquille, l’évolution inflammatoire est fréquente.

Les lésions musculaires séquellaires « tardives »

La palpation est souvent le meilleur élément qui permet de retrouver un élément

nodulaire ou un cordon induré ou une tuméfaction à l’intérieur d’une masse musculaire :

Hématome enkysté ;
Cicatrice fibreuse ;
Calcifications intra-musculaires ;
Ossification intra-musculaire au contact d’un segment osseux ;
Dégénérescence fibreuse (atrophie ou infiltration graisseuse dégénérative) ;
Cicatrices de désinsertion ;
Ruptures ;

Le phénomène de cicatrisation

Phase de destruction vasculo exusdative J4 :

Durant les premières heures= hématome et nécrose de l’extrêmité des fibres lésées,
libérant les facteur chimiotactiques aidant à la différenciation des macrophages (nettoyeurs
des débris musculaires et aides à production des cytokines et facteurs de croissance pour la
future prolifération des cellules satellites).
Tout ceci étant rendu possible par la prolifération des capillaires, revascularisation qui
permet l’apport en oxygène nécessaire à la prolifération cellulaire.
De même que la réinnervation dans cette phase est aussi nécessaire à la maturation
et à l’orientation métabolique des fibres.
DONC NE PAS INTERFERER DURANT CETTE PHASE, PAS D’AINS ET DE FACTEURS FAVORISANT
UN NOUVEAU SAIGNEMENT AGRAVANT L’HEMATOME.

Phase de réparation cellulaire ou granulomateuse j2 J15 :

Activation, migration, profilération des cellules satellites donnant naissance aux

myoblastes et à un nouveau réservoir de cellules dites quiescences, pour un nouveau cycle
de stimulation, avec la capacité de se différencier en plusieurs types de cellules. La trame
fibreuse qui forme le maillage est issue du sang et de la fibronectine, elle permet l’ancrage
des fibroblastes qui vont maturer en collagène, qui va reconstituer la matrice fibreuse dense.

Le combat entre la régénération et la fibrose commence ainsi et son issue

conditionne la qualité de guérison.

Notre action est donc prépondérante dans cette phase, grâce à la mobilisation
précoce qui contribue à la prolifération capillaire et qui mécanise en réorientant la
cicatrisation des fibres, afin aussi de limiter la survenue de limitations fonctionnelles et ou de
douleurs résiduelles.

Phase de remodelage après J15 jusqu’à un an :

Correspond au réalignement des fibres, à l’affinement du tissu cicatriciel et donc la

récupération des propriétés mécaniques originales.

L’action kinésithérapique est là encore essentielle.

La rééducation

Pendant la phase inflammatoire :

RICE (Rest = repos pas aggraver, Ice =limitation de l’inflammation et antalgie,

Compression = contention de l’hématome et limitation de l’œdème, Elévation = limitation et
drainage de l’œdème)
ANTALGIE Courants TENS
MASSAGE des muscles périphériques
Suggérer le port de bas de contention, mais attention une trop forte compression
rarement peut contribuer à un syndrome de WOLKMANN, sensibiliser le patient à ces signes
afin qu’il lève la contention dans ce cas.

Phase de cicatrisation :

Contractions isométriques douces, puis concentriques en course interne, moyenne

enfin externe.
Si l’hématome est résorbé, débuter le massage profond afin d’éviter toute cicatrice
fibreuse.

Phase de réorganisation, de remodelage :

Intensification des contraction statiques, concentriques et début du travail

excentrique de la course interne à la course externe.
Travail qui aura la capacité à réaligner les fibres en cours de cicatrisation, à affiner les
fibres de la zone cicatricielle, ainsi qu’à redonner la capacité au tissus à redevenir extensible.

L’objectif est de lui permettre à nouveau d’adapter au mieux la résorption d’énergie

potentiellement lésionnelle, en même temps que de contribuer au retour de la force.

Après l’intensification de ce travail excentrique, il est possible de passer aux

étirements, sachant qu’auparavant tout travail de ce type correspondait plutôt à des mises
en tension.

Pour tout cela un princeps, le respect de l’indolence.

Phase de réathlétisation :

Travail des différentes filières métaboliques, pliométrie, cardio, étirements globaux,

renforcement global, rééquilibrage postural si besoin, et évolution vers les spécificités
sportives techniques.

Il convient de préciser que dans toutes ces phases lors de la suggestion d’étirements à
type balistique surtout d’être extrêmement prudent. Ils ont tendance à avoir un effet
délétère. Intérêt unique de maintient de la gestuelle sportive.

Quelques notions de délais de soins fonction des stades de DUREY RODINEAU :

Stade 0 : Quelques heures à quelques jours

Stade 1 : 5 à 15 j
 Stade 2 : 10 à 21j
Stade 3 : 6 à 8 semaines
Stade 4 : 3 à 6 mois

Prise en charge kinésithérapique des crampes musculaires

Les crampes, en milieu sportif, surviennent généralement au cours de périodes

particulieres, durant lesquelles existe une inadéquation entre le niveau physique du sportif et
la charge de travail imposée par l’entrainement.

Ces crampes résulteraient d’une intrication, à des degrés variables, de plusieurs facteurs :

– facteurs métaboliques : il s’agit d’une accumulation, au sein des muscles, de

substances de dégradation de la contraction musculaire, surtout lorsque le sport fait
appel à des filieres énergétiques anaérobie alactique et anaérobie lactique.

– facteurs hydroélectriques : liés à un trouble de la polarisation membranaire

(déséquilibre ionique transmembranaire en calcium, potassium, magnésium surtout),
et à des déséquilibres hydriques locaux .

– facteurs neuromusculaires : en rapport avec une hyperactivation des potentiels

postsynaptiques excitateurs. Ces déséquilibres de la régulation motoneuronale
périphérique, sont en grande partie liés à une hyperactivation d’origine centrale ou
intercentrale mettant en jeu de nombreuses aires de projection du cortex.

– facteurs généraux : ils sont représentés par des problemes physiques (fatigue
générale), psychiques (exces de stress), ou mixtes (troubles du sommeil, surmenage).

Au cours de la pratique sportive, ces crampes peuvent survenir dans deux circonstances
particulieres :

Soit au cours de contractions isométriques de longue durée, responsables d’une

ischémie musculaire transitoire.
Soit lors d’activités sportives de longue durée, et/ou chez un sportif néophyte
insuffisamment entrainé.

Facteurs favorisant l’apparition des crampes :

Lorsque la pression intramusculaire augmente et abolit la circulation à l’intérieur du

muscle. Ce phénomene de “garrot” physiologique est responsable d’une ischémie transitoire
empechant tout échange métabolique ou gazeux au niveau des cellules musculaires.
 Il se produit alors des modifications locales (accumulation des catabolites,
appauvrissement en métabolites) à l’origine d’un “blocage” de la contraction, l’intrication des
myofilaments (pont actine-myosine).

Il existe donc une incompatibilité entre l’ischémie provoquée par une contraction
isométrique de longue durée et la physiologie musculaire. Ce phénomene,
plus sensible chez un sportif débutant que chez un sportif entrainé, peut etre à l’origine
d’une crampe survenant à l’effort.

Le sportif néophyte cumule à son insu deux un autres facteurs péjoratifs :

SLa méconnaissance du geste sportif qui lui impose des contractions musculaires de
plus forte intensité et de plus longue durée (dépense énergétique importante, phases
d’ischémie prolongées) que le sportif expert.
(un tennisman novice assure un serrage intense et permanent du grip au cours
d’un échange, alors que l’expert relache la prise entre chaque coup)

Les crampes survenant au repos :

Survenant le plus fréquemment de facon subite au cours du sommeil, ces crampes

peuvent etre extremement violentes, allant meme jusqu’à engendrer de véritables lésions
musculaires.

Malgré la diversité des étiologies précédemment évoquées, quatre causes d’apparition

des crampes nocturnes méritent d’etre mises en exergue :

– les périodes d’activité sportive excessive : reprise de l’entrainement, période de

compétition, stages intensifs au cours desquels se conjuguent une fatigue mentale et
physique mal dosées et mal évaluées.
– une préparation physique générale incomplete : insuffisance des étirements,
inadéquation entre le type de musculation pratiqué et le sport, absence
d’entrainement mental (sophro-relaxation).
–
– une absence de rigueur concernant les activités pré et postcompétition : insuffisance
de l’échauffement physique général, puis local, et de la préparation mentale,
négligence de la récupération physique et mentale postcompétition.
– insuffisance de prise en compte des regles diététiques et d’hydratation dans les
phases pré, per et postentrainement.

Traitement des crampes du sportif :

Le traitement symptomatique des crampes du sportif compte deux volets :

Le traitement de terrain :

Etirer tres progressivement le muscle, pour éviter l’apparition de lésions

rendues possibles par l’opposition des tissus consécutive aux réactions de douleur.
En cas de douleur est trop vive au cours de l’étirement, demander au sujet d’étirer
lui-meme son muscle grace aux antagonistes, action qui met en jeu l’inhibition
réciproque de Sherrington.

Masser sous forme de pétrissages profonds, le long des loges musculaires et

de manœuvres transversales le corps musculaire sur une position d’étirement sous-
maximal.
Demander un travail actif du muscle global et lent, avant de passer à la notion
d’étirement doux.
En cas d’impossibilité, demander un serrage fort manuel de la loge musculaire.

Par la suite :

Appliquer de la chaleur provoquant une vasodilatation superficielle et

profonde.
Possibilité d’utiliser la cryothérapie gazeuse hyperbare pour ses effets
vasomoteurs.
Si possible proposer une balnéothérapie (effet thermique, amélioration de la
circulation de retour grâce à la pression hydrostatique), avec la possibilité d’effectuer
parallèlement des techniques de stretching en immersion, massages au jet
subaquatique.
Suggérer le port de bas de contention

Adjonction d’un décontracturant per os ?

Le traitement à visée étiologique :

Eliminer les principaux facteurs énoncés précédemment.

Savoir mettre en cause :

Une hyperexcitabilité neuromusculaire (HNM) ;

Des pathologies vasculaires (syndrome des arteres piégées, syndrome

des loges, maladie athéromateuse ;

Des pathologies neurologiques centrales (hypertonie pyramidale ou

extra pyramidale) ou périphériques (canal lombaire étroit, syndromes canalaires) ;

Des pathologies endocriniennes telles que l’hypoparathyroide et le

diabete ;
Un abus de certaines pratiques (sauna, diurétiques ou autre substance
dopante).
Prise en charge kinésithérapique des TRIGGER POINTS

En conséquence d’une surcharge musculaire aigue, chronique, ou d’un trauma direct,

on retrouve une désharmonisation dans le tissu musculaire entre acétylcholine, ATP, et
calcium. Ce cernier est libéré car il y lésion du sarcoplasme, sa non élimination provoque
avec l’ATP une contraction permanente, un phénomène inflammatoire, une hypoxie locale,
ce qui aboutit à la zone douloureuse.

Le traitement :

Techniques dédiées de massages réflexes

Massage localisé profond insisté
Certains programmes d’Ondes De Choc

Prise en charge kinésithérapique des DOMS Delayed Onset Muscular Soreness :

Phénomène de lésions microscopiques des myofibrilles et/ou du tissus conjonctif de
soutien, accompagné d’une réaction inflammatoire précurseuse de la phase de
renconstruction.
Survenue 12 à 24 h après un travail excentrique en général.
Le traitement :
Massages drainants, décontracturants ;
Etirements doux pour retour à des sensations moins douloureuses
uniquement, car ils ont un effet délétère et empêchent au contraire sur le long terme
la restitution d’énergie élastique du tissus.
Il existe une technique de facilitation proprioceptive neuro musculaire (PNF)
basée sur des techniques de « contracter relâcher » ou « tenir relâcher » visant à
réharmoniser le tonus et la souplesse des tissus.
Tout travail d’étirement peut être commencé au plus tôt 6 Heures après un
exercice physique, voir plus en fonction de son intensité et durée, afin de respecter la
mise en place des processus de régénération.
Hydratation et reconstitution des constantes électrolytiques musculaires.
Suggérer le port de bas de contention.
LES LESIONS TENDINEUSES
GENERALITES

Certaines caractéristiques propres au tendon expliquent sa fragilité. C’est le cas des

tendons responsables de la locomotion (tendon d’Achille, rotulien) ou ceux soumis à de
grands mouvements balistiques (épaule) qui sont plus élastiques que ceux soumis à de
faibles variations de longueurs.

Que se passe t-il lors de sollicitations répétées et lors d’effort soutenus particulièrement sur
les phases excentriques ?

Il y aurait des microruptures occasionnées par des phénomènes thermiques, en effet

la contraction musculaire excentrique crée une accumulation d’énergie au sein des tendons.

Celle-ci est restituée, d’une part sous forme mécanique pour permettre le
mouvement articulaire et d’autre part sous forme thermique à l’origine de l’atteinte des
fibroblastes.

(Une étude réalisée sur les tendons de chevaux apres une course hippique montrait une
température au sein du tendon atteignant 45° C).

Les processus de cicatrisation locaux vont alors générer :

Oedeme, fibrose plus ou moins organisée et nécrose qui conduiront à un
stade plus tardif à la formation de lésions macroscopiques pathologiques (kystes,
nodules, calci- fications).

Ces atteintes fragilisent le tendon qui est exposé, si les sollicitations sportives se
poursuivent, à un risque accru de rupture.

Par conséquent le terme de tendinite faisant référence au phénomène inflammatoire

est souvent employé à tord. Seules ténosynovites et bursites y font réellement référence.

On comprend ainsi la nécessité de parler de tendinopathies, qui indépendamment du

contexte aigu, ammène à considérer la lésion comme un échec de réparation en réponse à
un stress mécanique, par phénomène de reconstitution de matrice collagénique de type 3,
bien moins fonctionnelle que le type 1.

L’étiologie vient du maintien de l’activité physique, qui contribue à la libération de

médiateurs pro inflammatoires responsables, de réparation et de maturation incomplètes,
aboutissant aux phénomènes de microruptures.

Quelles sont donc les caractéristiques de ce tendon ?

 Il s’adapte aux sollicitations qu’il reçoit, mais plus lentement que le muscle.
En cas d’immobilisation, un délai de 15 à 18 semaines est nécessaire pour retrouver
l’état antérieur.
Sa résistance à l’étirement est liée à deux composantes:
Sa plasticité : elle représente la charge minimum qu’il faut appliquer pour
l’étirer et provoquer une déformation. Elle traduit la résistance du tendon à supporter
une charge.
Son coefficient d’élasticité : rapport entre la variation de charge appliquée sur
la variation d’allongement. Il traduit la capacité du tendon à se déformer lors de sa
mise sous tension.
Lors de l’immobilisation ou de lésion tendineuse, il devient moins résistant à
l’étirement, et il se déforme davantage.
Avec l’entrainement, le premier paramètre récupéré est son coefficient d’élasticité (4
semaines 70 % de la valeur normale), puis son seuil de plasticité (à 4 semaines le point de
rupture d’un tendon est de 40 % de la valeur normale).
Plus il est étiré rapidement, plus il résiste à l’étirement, du fait de son retard de
réaction à la sollicitation « hystérésis »

Exemples de classifications :

Classification de LEADBETTER

Au niveau anatomo-pathologique :

Les stades I et II sont plus souvent synonymes de lésions microscopiques et et

réversibles.
Les stades III et IV correspondent, dans la majorité des cas à des lésions
macroscopiquement irréversibles.

Stade 1

Douleur apparaissant rapidement apres l’activité et régressant spontanément en

quelques heures. Cette derniere évolue depuis moins de 2 semaines, il y a maintien de la
capacité fonctionnelle et l’examen clinique est normal.

Stade 2

Douleur pendant et apres l’activité sans réduction notable de celle-ci. Cette derniere
évolue depuis 2 à 6 semaines, elle apparait localisée à l’examen mais peu ou pas de signes
inflammatoires.
Stade 3

Douleur persistant plusieurs jours apres l’arret de l’activité. Elle réapparait

rapidement à la reprise, elle limite nettement les capacités fonctionnelles et évolue depuis
plus de 6 semaines avec signes nets à l’examen.

Stade 4

Douleur permanente genant les activités quotidiennes courantes. Elle empeche toute
activité sportive.

Selon la localisation :

Les tendinopathies corporéales :

Tendinoses :

Vieillissement anormal du tendon, majoré notamment par le sport et

l’hyperactivité physique qui entrainent un surmenage et des micro-traumatismes
répétés.
Il existe une ou plusieurs zones cicatricielles au sein du tendon avec la
formation d’un nodule dû à l’amas de substances interstitielles ou, plus rarement, d’un
pseudo-kyste avec une cavité néoformée.
La vascularisation est hyperplasique et irréguliere et les lésions inflammatoires
associées sont peu intenses, mais un peu plus marquées s’il s’agit d’un pseudo- kyste.

Atteintes des insertions et jonctions :

Enthésopathies :
Mises en place par exagération en fréquence et en intensité des contraintes
transmises à l’os par le tendon, d’une rigidification progressive par vieillissement du
tendon et d’une diminution de la résistance osseuse à la traction en regard de la
plaque d’insertion tendineuse.
Myotendinopathies :

Lésion de la jonction myotendineuse, possibilité d’une extension le long du

tissu conjonctif de soutien du muscle ou de son aponévrose de surface.
 Les péritendinopathies :

Epaississement du péri-tendon et une adhérence de celui-ci au tendon.

La Bursite est le résultat d’un conflit entre la périphérie du tendon et un plan
dur.
Ténosynovites : conflit avec la gaine péritendineuse

Selon aspect anatomo pathologique :

Ruptures :
Rupture complete avec discontinuité tendineuse : écartement des moignons ;

Rupture sans discontinuité tendineuse : mais avec un allongement progressif

du tendon interposition de tissu fibreux cicatriciel entre les deux portions saines du
tendon ;

Rupture partielle : localisée et laisse une zone tendineuse amincie siege de la

rupture) et un épaississement nodulaire (par rétraction des fibres rompues). Il n’existe
ni discontinuité, ni allongement ;

Fissuration :
Rupture longitudinale scindant le tendon en deux ou plusieurs brins et parfois
incompletement ;

Désinsertion :
Arrachement de la pastille osseuse d’insertion le tendon n’est pas
directement intéressé ;

Cicatrice fibreuse

Nodule

Collection liquidienne

Kyste

Oedeme

Inflammation

Les luxations :
Partielles ou totales, permanentes ou aléatoires avec perte des rapports
habituels entre un ou plusieurs tendons et les structures avoisinantes.
Il existe des dDouleurs tendineuses sans modification morphologique, comme des tendons
grêles sous dimensionnés par rapport au volume musculaire adjacent.

Facteurs de risque:

Intrinsèques :

Technique sportive (ex : à réception de sauts importance de la flexion et du valgus du

genou et flexion exagérée du tronc = tendinopathies patellaires).

Non respect du repos suffisant après un primo accident, la reprise ayant été effectuée
simplement au vue de l’absence de douleurs, sans respect de la restitution des propriétés
mécaniques du site de lésion initiale.

L’âge et son implication de précarisation de la vascularisation des structures fibreuses

déjà considérées comme « impasses vasculaire ».

Facteur génétique le long bras du chromosome 9 et incidence sur la pathologie

achilléenne chronique.

Précarité de la souplesse musculo tendineuse impliquant une surcharge des

structures locales. Ce manque de souplesse est controversé, en effet il convient de modifier
nos exigences par rapport au morphotype (patient raide à la base), l’activité physique
réalisée (sports de force et grande endurance) et les groupes musculaires concernés (triceps
sural par rapport à son rôle essentiel de restitution d’énergie).

Un excès d’étirements pourrait induire des lésions chez certaines personnes

(danseurs professionnels et gymnastes…).

Troubles de statique et de dynamique : recurvatum, valgum, varum, rotation externe

tibiale prononcée, augmentation de la flexion plantaire et de l’inversion, ante rétroversion du
bassin raideur rachidienne, force de réaction au sol…

Surpoids

Mauvais contrôle neuro moteur induisant des gestes à caractère délétère.

Désynchronisation de la force musculaire locale : excès, faiblesse, rapport agonistes

antagonistes dysharmonieux.

Facteurs extrinsèques :

Entrainement : manque d’échauffement, surcharge

Equipement non adapté : chaussage, matériel, terrains
 Orthèses plantaires
Hygiène de vie et diététique

Comment évolue la cicatrisation ?

Phase inflammatoire 24H :

Après sollicitation excessive, le catabolisme prime sur l’anabolisme du collagène en

résulte une phase inflammatoire aboutissant à un œdème, bourgeonnement vasculaire,
infiltrats de polynucléaires et de macrophages en charge de débarrasser des débris
cellulaires.
Puis la migration des ces cellules inflammatoires sur le site de la lésion est
interrompue par la mise en place de ténocytes.

Angiogénèse J2 S6 :

Phénomene de néovascularisation provenant des berges de la lésion, mais surtout

des tissus environnants. Activation de ces ténocytes et formation anarchique de nouvelles
fibrilles.
Ce tissus granuleux correspondant à une zone cicatricielle fibreuse est constitué de
collagène de type 3 moins fonctionnel.

A partir de S3 :

Orientation des fibres collagéniques en fonction des sollicitations. Apparition d’une

néoneurovascularisation, qui associée à la présence de la substance P et glutamate sont
responsables de phénomènes algiques.
Il s’agit d’une phase où la structure ligamentaire réapparait. Elle dure de quelques
semaines à quelques mois parfois.

Après S6 le remodelage :

Diminution de la profilération cellulaire et collagénique. Transformation du tissus

cicatriciel en tissus tendineux collagénique de type 1 aux meilleures propriétés de résistance
mécanique. Cette évolution de ce cal tendineux évoluera pendant un an.
Il y aura donc une vulnérabilité, la reprogrammation du travail et le
reconditionnement seront stratégiques. A noter qu’il y aura toujours de façon séquellaire des
fibres collagéniques de type 3.

Quel type de rééducation adapter à la connaissance de tout cela ?

 L’objectif est de permettre une rééducation précoce afin de limiter les raideurs
et amyotrophies toujours préjudiciables, tout en respectant les délais de cicatrisation.

D’origine multifactorielle, la prise en charge thérapeutique du tendon pathologique

est et doit etre multidisciplinaire, impliquant à la phase aiguë :
médecins du sport, rééducateurs, rhumatologues, kinésithérapeutes, parfois
chirurgiens, mais aussi lors de la phase de reprise entraineurs et préparateurs physiques.

La principale mesure thérapeutique et sans doute la plus difficile à obtenir chez les
sportifs est le repos, mais certainement pas au sens strict.

Sa durée est au minimum de 3 à 6 semaines et peut atteindre 6 mois.

La reprise d’activités sportives n’étant autorisée que lorsque les tests de palpation,
d’étirement et de contraction contrariée sont indolores.

Il faut donc de mettre en place un programme de compensation sportive, en éviction

de sollicitations de la zone cicatricielle. Sauf dans des cas de tendinopathies simples (stade 1
et 2 classification LEADBETTER) ou le sportif continue son activité, ainsi la rééducation s’en
retrouvera prolongée.

Mettre en place une contention souple strapping

Afin de soulager les contraintes mécaniques en raccourcissant la structure. Ce

procès se doit de rester partiel et temporaire, afin de ne pas être délétère pour la
phase cicatricielle de mécanisation, ainsi que le retour à un schéma gestuel
fonctionnel.

Elimination des facteurs de risque

Mobilisation précoce sous protection des contraintes

Chaque fois que la lésion le permet, ce qui améliore la mobilité articulaire,

mais surtout les qualités biologiques et biomécaniques des cicatrices ligamentaires.

Etirements doux

Pour retour à des sensations moins douloureuses uniquement, ainsi qu’un

aspect de détente des tensions périphériques, car ils ont un effet délétère et
empêchent au contraire sur le long terme la restitution d’énergie élastique du tissus.

La facilitation proprioceptive neuro musculaire (PNF)

 Technique basée sur un travail de « contracter relâcher » ou « tenir relâcher »
visant à réharmoniser le tonus et la souplesse des tissus.

Etirements plus accrus

Ils peuvent être commencés au plus tôt 6 Heures après un exercice physique,
voir plus en fonction de son intensité et durée, afin de respecter la mise en place des
processus de régénération.
La rééducation proprioceptive et la reprogrammation musculaire

Elles favorisent elles aussi la récupération fonctionnelle et le remodelage du

ligament cicatriciel.

Le traitement global de levées de tensions et de corrections des facteurs statiques et

ou dynamiques perçus

Y font référence les techniques ostéopathiques, manuelles globales de chaines

musculaires ou autres, ainsi que les techniques de renforcement et de contrôle global
postural.

Physiothérapie TENS et Cryothérapie

Massages Transverses Profonds MTP de CYRIAX

Par effet trophique ils réactivent une réaction inflammatoire, afin de stimuler
un nouveau processus cicatriciel. Contre indiqué en cas de bursites, ténosynovites,
pour lesquelles on préfèrera un massage décontracturant du muscle concerné.

Le travail excentrique

Débuté dès la baisse significative de la sensation de douleur.

Il contribue à :
La disparition de la néoneurovascularisation responsable de
phénomènes algiques.

La stimulation de la synthèse collagénique de type 1 et la

réorganisation de la matrice extracellulaire.

Une meilleure répartition des contraintes entre le muscle et le

tendon, ainsi que le contrôle des modifications de l’alongement
renvoyant à la notion de protection.

On peut faire ainsi référence au protocole de STANISH

 Fyfe et Stanish ont défini un programme d’entrainement prenant en compte : la
charge à appliquer, la vitesse d’application et la course complète de la structure.
Sachant que l’adaptation du tendon est rapide pour son coefficient d’élasticité et
faible pour la charge supportée, les auteurs ont mis en place un protocole qui sollicite les
tendons sur leurs courses complètes d’abord avec des charges faibles, puis des charges
progressivement plus lourdes.
Afin d’effectuer des transitions efficaces, ils ont utilisé la variation de vitesse. Le tout
en surveillant la douleur comme paramètre.

Les principes sont les suivants :

Premier niveau : sollicitation du tendon sur toute sa course avec une charge qui
ne provoque pas de douleur. Il est nécessaire d’aller jusqu’ à la course externe
maximum (pour le tendon d’Achille le sujet peut effectuer en bord de marche des
descentes sur 2 pieds le talon doit descendre le plus bas possible). Ce mouvement
s’effectue à vitesse lente.

Deuxième niveau : idem mais en augmentant la vitesse de réalisation et toujours

sans douleur.
 Troisième niveau : augmentation de la charge à vitesse lente toujours sur toute la
course (idem que précédemment mais sur 1 pied). Le patient ne doit pas voir de
sensation douloureuse.

Quatrième niveau : idem mais à vitesse rapide et sans douleur.

Cinquième niveau : augmentation de la charge à vitesse lente et sans douleur.

Et ainsi de suite le programme se poursuit pour atteindre le niveau de

performance souhaité.

En exemple : les tendinopathies achilléennes, une durée de six semaines est

proposée, durant chaque semaine la vitesse d’exécution est d’abord lente J3, modérée J5,
rapide j7.
La charge augmente de semaine en semaine avec notion progressive d’appui
bipodal s1, augmentation de charge sur côté lésé S2, Unipodal côté lésé S3,
augmentation en unipodal de la charge 10% Poids du corps S4, S5 S6 augmentation
jusqu’à 20% poids du corps.
Vigilance à faire effectuer un bon échauffement au préalable.

En fin on procède à des étirements :

Pour redonner une souplesse à la zone articulaire concernée,
Remettre en sollicitation de tension le tendon,
Augmenter sa capacité à réemmagasiner de l’énergie,

En conclusion :

La récupération de ces propriétés biomécaniques et surtout, visco-élastiques

constitue l’enjeu de la cicatrisation.
En cas d’échec il est possible de proposer :
Infiltration ;
Mésothérapie ;
Ondes De Choc pour relancer un processus cicatriciel par libération de
substance médiatrice de la douleur P et profilération de nouveaux capillaires.
Injection de plasma enrichi en plaquette PRP ;
Chirurgie ;

En cas de traitement chirurgical :

Ce recours est exceptionnel. Ses indications sont l’échec du traitement médical bien
conduit et respecté pendant une durée de 6 mois. Toutefois, pour les tendinopathies stade 4
LEADBETTER ou pour les accidents aigus sur tendons fragilisés par des lésions
macroscopiques (kystes, calcifications, infiltration œdémateuse), ce délai peut etre raccourci.
 Les techniques chirurgicales consistent alors à réaliser une ou plusieurs ténotomies,
afin d’augmenter l’épaisseur du tendon et donc sa résistance mécanique, et d’exciser
l’ensemble des tissus pathologiques.
Lorsque ce type de traitement est appliqué, il convient de bien prévenir le patient que
les suites sont souvent longues, nécessitant un repos sportif complet du segment de membre
concerné pendant au moins 6 semaines associé à un protocole de rééducation. La reprise
des sports nécessitant sauts, impulsions ou accélérations se situe entre 3 et 6 mois.

En cas de ruptures tendineuses , le traitement est souvent chirurgical, il consiste en

une suture du tendon, parfois protégée ou associée à des plasties . L’essentiel étant de
permettre en postopératoire immédiat, une mobilisation passive précoce afin d’éviter
raideur et adhérences.
Le travail actif est débuté à partir de la 6e semaine postopératoire et la reprise
sportive est envisageable entre 4 et 6 mois.

Comment organiser le retour sur le terrain ?

Quel que soit le traitement préalable, le retour aux activités sportives est réalisé de
facon progressive en veillant à corriger les facteurs de risque (geste sportif, matériel, regles
hygiéno-diététiques), en réalisant un rééquilibrage musculaire et en vérifiant la bonne
réalisation des étirements.

La réadaptation à l’effort concerne aussi bien l’intensitée,,́ que la durée du travail

musculo-tendineux. Cette étape doit idéalement concerner tous les acteurs de la vie du
sportif : entraineur, préparateur physique, kinésithérapeute, médecin.