Megaoesophage Achalasie Cardiospasme Peristaltisme: 1.-Generalites

MEGAOESOPHAGE =
ACHALASIE = CARDIOSPASME = PERISTALTISME
1.- GENERALITES
Le méga œsophage est une maladie neuromusculaire caractérisée par un défaut de relaxation
du sphincter oesophagien inférieur (SOI) pendant les mouvements de déglutition, et l'absence
ou la diminution de l’activité péristaltique dans la paroi oesophagienne. Il en résulte une
dilatation de l’œsophage sus-jacent.
C'est une affection rare, (en Europe 1 cas par an sur 100 000 Habitants), avec un sex-ratio H/F
= 1, qui peut apparaître à tous les âges (le plus souvent entre 40 et 60 ans). Le méga œsophage
est rare chez l'enfant et exceptionnel chez le nouveau-né.
Nous ne parlerons pas des méga œsophages secondaires
2.- ETIOPATHOGENIE
- La cause de la maladie n'est pas connue, mais est considérée comme un problème d'innervation
des muscles lisses de l’œsophage. Des études anatomo-pathologiques ont montré une
dégénérescence du tronc du nerf vague ( 10ème nerf crânien ) et de son noyau, des ganglions
du plexus myentérique intrinsèque ( Plexus d'AUERBACH ) de l’œsophage tubulaire et du SOI.
On ne sait pas si ces dégénérescences sont primaires ou secondaires. Une hypersensibilité du
SOI aux cholinergiques et à la gastrine a été observée.
- Le méga œsophage apparaît si une, deux ou trois des conditions suivantes sont présentes :
augmentation de la pression au repos du SOI, relaxation incomplète du SOI lors de la
déglutition, apéristaltisme de l’œsophage.
- Il est le plus souvent idiopathique ou primaire.
- Elle peut apparaître dans un contexte familial, la transmission serait autosomique récessive,
mais des facteurs acquis interviennent aussi.
3.- CLASSIFICATION
Le méga œsophage évolue sur 3 stades :
Stade I : - pas de dilatation
- contractions répétitives désordonnées
- hypertonie du SOI
Stade II : - dilatation importante

- faibles contractions
- hypertonie du SOI
Stade III : - dilatation extrême

- apéristaltisme
- SOI normotone ou hypertone
- dolicho-œsophage
4.- CLINIQUE
4.1. SYMPTOMES
- La dysphagie est le maître symptôme. Elle est précoce intermittente, et s'aggrave
progressivement. Il s'agit d'une dysphagie basse et capricieuse, qui concerne d'abord les
aliments liquides (dysphagie paradoxale), puis les aliments solides. La progression alimentaire
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est facilitée par l’orthostatisme, la surélévation des bras au-dessus de la tête (manœuvre de
Vasalva).
- Les régurgitations actives survenant pendant le sommeil ou après les repas. Les
régurgitations nocturnes peuvent provoquer des aspirations, des toux nocturnes qui vont mener
aux broncho-pneumonies, abcès pulmonaires.
- Les douleurs rétro sternales et épigastriques ne sont pas rares et peuvent être
déclenchées par l'ingestion de boissons glacées.
- L’amaigrissement peut être considérable.
4.2. EXAMEN PHYSIQUE

- est négatif
- doit rechercher les signes des complications et du diagnostic différentiel.
4.3. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
4.3.1. RADIOLOGIE
- Radiographie Pulmonaire : opacité débordant à droite l'ombre cardio-aortique avec niveau
hydro-aérique, absence du croissant gazeux de l'estomac.
- TOGD ( Transit Oeso-Gastro-Duodénal ) : 3 stades
* dilaté en fuseau avec sténose conique (en queue de radis) de l'extrémité inférieure (
cardia )
* dilaté et allongé en 2 portions (verticale et horizontale) se terminant par un défilé en
queue de radis : " méga œsophage en chaussette ".
* disparition des contractions oesophagiennes et la substance opaque tombe en " flocons
de neige " dans un très abondant liquide de stase (apéristaltisme).
4.3.2. FIBROSCOPIE
- Dilatation, oesophagites de rétention, reste des aliments avec des bactéries et champignons
- Souvent difficile elle permet d'éliminer une pathologie tumorale ou inflammatoire associée.
4.4. MANOMETRIE
- Elle est l'investigation la plus spécifique pour le diagnostic :
- relaxation incomplète ou absente du SOI pendant la déglutition
- élévation de la pression au repos du SOI
- absence de péristaltisme primaire, qui est le signe constant et indispensable au diagnostic.
5.- COMPLICATIONS-EVOLUTIONS
- complications respiratoires
- infections à répétition
- hémorragies, sténoses, fistules, ruptures oesophagiennes
- évolution vers le cancer dans 5 à 10% des cas.
6. FORMES CLINIQUES
- Le méga- oesophage de l'enfant : rare, régurgitations importantes, oesophage en fuseau
- Le méga- oesophage toxique : classique chez le toxicomane, associé à un méga-duodénum et
à un mégacôlon. Il guérit après désintoxication
- Le méga- oesophage d'origine endocrinienne : rare, accompagnant une hypothyroïdie ou
découvert chez un acromégale.
- Le méga- oesophage d'origine nerveuse : survenant au cours d'une encéphalite, d'un
traumatisme crânien.
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- Le méga- oesophage d'origine réflexe : survenant au cours d'une lésion proche du cardia
(ulcère juxta-cardiaque, cholécystite lithiasique, hernie diaphragmatique)
- Le méga- oesophage d'Amérique latine : considéré comme une manifestation de la maladie
de Chagas, trypanosoma cruzi, qui est endémique en Amérique centrale et du Sud. L’oesophage
volumineux est associé entre autres à un mégacôlon volumineux, une hypertrophie des
parotides, une hyperamylasémie.
6.- Diagnostic Différentiel

Cancer de l’oesophage ou du cardia, diverticule épi phréniques, sclérodermie, sténoses, troubles
moteurs non spécifiques, maladie des spasmes étagés.
7.- Traitement
7.1. But : réduire le spasme distal et améliorer le défaut de relaxation.
7.2. Moyens : médicaux et chirurgicaux.

7.2.1. Méthodes médicales :
- fragmentation des repas
- antispasmodiques, stimulants et modificateurs de la motricité digestives, péristaltigènes
intestinaux.
Les dérivés nitrés et les bloqueurs du calcium ont des effets favorables chez 80% des malades.
* la nifédipine par voie sublinguale à la dose de 10 mg/j réduit la pression sphinctérienne
et diminue la rétention oesophagienne.
* l'isosorbide dinitrate à la dose de 5 mg/j produit des effets semblables
- dilatation du SOI (une à trois séances avec une sonde pneumatique ou une sonde de STARCK)
permet de réduire le spasme du sphincter inférieur ( SOI ). Les résultats sont favorables dans
80% des cas, mais des complications ne sont pas exceptionnelles perforation, hémorragie).
7.2.2. Méthodes chirurgicales

- Cardiomyopathie extra muqueuse de HELLER associée à un montage anti-reflux (semi-
fundoplicature), Reconstruction de l'angle de HISS, Gastropexie
- Létalité : 0 à 01%, Succès : 80-95%
7.2.3. INDICATIONS
- Le traitement médical est à proposer aux malades trop âgés ou comme un traitement d'épreuve
au début.
- La dilatation sera faite chez des malades ayant des contre-indications chirurgicales.
- Le traitement chirurgical est la référence au Mali.
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STENOSES OESOPHAGIENNES
Est l'ensemble des pathologies congénitales ou acquises provoquant une diminution permanente
du calibre de l’œsophage : l'endobrachyœsophage, la sténose peptique et la sténose caustique.
1. L'ENDOBRACHYOESOPHAGE
1.1. DEFINITIONS
- Endobrachyœsophage : est une malformation congénitale ou acquise caractérisée par
le remplacement de l'épithélium pavimenteux de l'œsophage distal et/ou moyen par l'épithélium
cylindrique, qui continue sans limites dans l'estomac. La zone de transition entre l'épithélium
pavimenteux et cylindrique est au-dessus du cardia.
- Brachyœsophage : est une diminution de la longueur de l'œsophage entraînant le
transfert de l'estomac dans le thorax. Il peut être inné (rare) ou acquis (secondaire à une
œsophagite de reflux). La jonction entre l'épithélium pavimenteux et cylindrique reste au niveau
du cardia.
- Syndrome de BARRETT : est quand l'œsophage distal est revêtu par la muqueuse
glandulaire gastrique produisant de l'acide.
- Ulcère de BARRETT : est un ulcère œsophagien entouré de muqueuse gastrique.
- Ulcère de transition : est un ulcère dans la zone de transition de l'épithélium
pavimenteux à l'épithélium cylindrique.
1.2. EPIDEMIOLOGIE
Au cours d'une œsophagite de reflux, l'endobrachyœsophage est retrouvé dans 7% des cas. Sa
fréquence augmente avec l'âge. L'homme est le plus souvent atteint que la femme. La
consommation abusive d'alcool est un facteur favorisant.
1.3. ETIOLOGIE
- L’œsophage embryonnaire est revêtu par un épithélium cylindrique qui sera remplacé
plus tard par un épithélium pavimenteux. Quand ce remplacement ne se fait pas, il se forme
alors l'endobrachyœsophage congénital (extrêmement rare).
- L'érosion dans l’œsophagite de reflux guérit par remplacement de l'épithélium lésé par
un épithélium pavimenteux.
- Dans l'ulcère, l'épithélium pavimenteux sera remplacé par l'épithélium cylindrique. Ce
remplacement est moins avantageux car épithélium cylindrique est moins résistant et donne
naissance à 10% de plus d'adénocarcinomes.

La fibroscopie et la biopsie permettent de poser le diagnostic positif.
L'étendue de l'endobrachyœsophage peut être quantifiée par la radiomanométrie.
1.5. TRAITEMENT
L'endobrachyœsophage asymptomatique doit être contrôlé par une fibroscopie. Un traitement
médicamenteux sera nécessaire quand il est accompagné d'une œsophagite de reflux.
Traitement chirurgical : voir sténose peptique.
2.- STENOSE PEPTIQUE
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2.1. DEFINITION
La sténose œsophagienne est peptique lorsqu'elle est causée par l'action chronique de l'acide
gastrique ou du contenu basique de l'intestin grêle sur la muqueuse œsophagienne.
2.2. EPIDEMIOLOGIE
La sténose peptique est la principale complication de l’œsophagite de reflux et de
l'endobrachyœsophage. Elle est observée dans 8,3% des hernies hiatales opérées et 2 à 11%
dans les endoscopies. Le sex-ratio est de 1,3-4/1 en faveur de l'homme. Elle peut apparaître à
tout âge (âge moyen : 60 ans) et survient le plus souvent chez les sujets de race blanche que de
race noire.
2.3. ETIOLOGIE
La survenue d'une sténose peptique est liée à des facteurs prédisposant dont le reflux gastro-
œsophagien (RGO) avec production locale d'acide est l'élément principal :
- l'endobrachyœsophage, dans lequel la sténose apparaît au-dessus de la zone de
transition (sténose haute);
- la sténose pylorique et duodénale, le sondage gastrique prolongé, les interventions
chirurgicales sur le cardia, la sclérodermie, le syndrome de ZOLLINGER-ELLISON peuvent
provoquer par reflux gastro-œsophagien secondaire une sténose peptique œsophagienne
( sténose basse ).
2.4. SYMPTOMES
- Dysphagie pour les aliments solides ou liquides, absolue ou relative, permanente ou
intermittente.
- Pyrosis, douleurs retro sternales, régurgitations, vomissements, amaigrissements.

- FIBROSCOPIE : évalue la nature, le type, le siège, l'étendue, le calibre, et la dilatabilité
de la sténose.
La sténose apparaît comme un entonnoir symétrique tapissé de fibrines. La muqueuse pré-
sténotique peut être normale ou inflammatoire. La sténose se situe le plus souvent dans
l’œsophage inférieur et est habituellement courte et segmentaire. Les sténoses longues et
tubulaires font moins de 10%.
La fibroscopie permet de faire des biopsies étagées pour poser le diagnostic positif.
- TOGD : montre la sténose sans relief de la muqueuse, mais ne peut pas donner des
renseignements sur sa nature. La reconnaissance d'un RGO et la localisation du cardia sont
difficiles.
- MANOMETRIE : intérêt négligeable

- PH-MÈTRE OESOPHAGIENNE: permet d'identifier un RGO
- SCINTIGRAPHIE OESOPHAGIENNE : apprécie la quantité du liquide reflué et le
ralentissement du vidange.
2.6. CLASSIFICATION (formes cliniques)

- Sténose haute + RGO primaire : insuffisance du cardia et endobrachyœsophage
- Sténose basse + RGO secondaire : insuffisance du cardia sans endobrachyœsophage
- Sténose haute + production locale d'acide sans RGO : endobrachyœsophage sans
insuffisance du cardia
- Sténose peptique avec œsophagite en amont de la sténose
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- Sténose peptique cicatricielle sans œsophagite en amont de la sténose
2.7. COMPLICATIONS-EVOLUTIONS
Hémorragie digestive, ulcère, perforation.
2.8. TRAITEMENT
2.8.1. Moyens : Médicaux et Chirurgicaux
2.8.2. Méthodes :
- Médicales : réduire le RGO par Anti-H2, Pansement- gastrique et dilatation par
bougies
- chirurgicales :
° Sténose haute : fundoplication avec ou sans vagotomie supra-sélective
° Sténose basse : fundoplication + dilatation préopératoire
incision longitudinale de la sténose, gastropexie
° Sténose avec production locale d'acide : résection, vagotomie haute +
fundoplication.
2.8.3. INDICATIONS :
- La chirurgie est le seul traitement définitif. Les méthodes anti-reflux sont préférées à la
chirurgie de résection
- La dilatation exclusive doit être réservée aux malades âgés avec un mauvais état général. Elle
doit être associée au traitement médical.
Résultats : 70-80% de succès dans les sténoses avec œsophagite, 40% sans œsophagite, létalité
opératoire 2%;
2.8.4. PREVENTION
Est l'élément important du traitement.
- traitement adéquat et précoce de l’œsophagite
- éviter les anastomoses œsogastriques basses, les cardio-myotomie isolées
- éviter les intubations nasogastriques prolongées
- arrêter l'intoxication éthylique et tabagique.
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STENOSE CAUSTIQUE
1. GENERALITES
Est une complication de l'action d'un acide, d'un sel ou d'une base sur la muqueuse
œsophagienne. Les produits chimiques utilisés dans les ménages comme l'eau de Javel, la soude
caustique, le permanganate de potassium, le formol, l'eau oxygénée, les acides nitrique,
sulfurique, chlorhydrique sont consommés par mégarde ou pour des raisons de suicide.
L'ampleur de leur action sur la muqueuse dépend de la nature, de la quantité, de la concentration
et de la durée de contact sur la muqueuse digestive.
2. ANATOMOPATHOLOGIE
Les acides agissent par coagulation et les bases par colliquation (décomposition des parties
solides avec d'abondantes excrétions liquides). et provoquent une transformation réversible ou
irréversible des substances organiques : œsophagite corrosive.
On distingue 3 stades :
- Stade I : Erythème, Œdème, Abrasion muqueuse
- Stade II : Vésicule, Fibrines, Erosion (muqueuse, sous-muqueuse)
- Stade III : Ulcération, Nécrose (Perforation).
La guérison de l’œsophagite corrosive évolue en 3 stades :
- Stade initial : démarcation de la nécrose (4ème jour)
- Stade intermédiaire : granulation (4ème semaine)
- Stade de la sténose : cicatrisation (4ème mois).
3. CLINIQUE
- Stade aigu : patient agité, nausées, vomissements, brûlures, cutanées, douleurs retro-sternales,
dysphagie, hypersalivation, état de choc, troubles de l'équilibre acido-basique, manifestations
septiques (perforation avec 50-70% de létalité)
- Stade de la sténose : dysphagie, régurgitation, perte de poids.

A l'examen physique on trouve au stade aigu des brûlures causées par les vomissements dans
la bouche et sur la peau des mains, du menton, du thorax.
4. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
- En urgence :° TOGD aux hydrosolubles : images d'addition, diffuses, irrégulières sur la paroi
œsophagienne avec atonie de l’œsophage
° PH-MÈTRE, analyse chimique des vomissements.
° Radiographie du thorax et ASP : Perforation?
- Endoscopie : (dans les 72 h) sans biopsie, qui doit être complétée si possible par une aspiration
gastrique.
- Examens pour le suivi : Faire une fibroscopie tous les 2 mois et un TOGD tous les 2 ans.
5. COMPLICATIONS-EVOLUTIONS
- Perforation : médiastinite, épanchement pleural, pneumothorax, emphysème médiastinal,
abcès retropharyngé, péritonite, perforation trachéale.
- Perforation secondaire (redoutable), hémorragie, fistule oesotrachéale et gastro-colique.
- Sténose œsophagienne, antropylorique.
6. TRAITEMENT
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- Stade aigu : ° éviter la prise de médicaments ou de lait, ne pas provoquer de vomissements,
éviter le décubitus dorsal, nettoyer la bouche avec des compresses sèches
° voies veineuses, correction d'une éventuelle hypo volémie, absorption
endoscopique du liquide gastrique
- Stade de la sténose :
° Médical : Antibiothérapie, Corticothérapie dilatation précoce dès le 8ème jour et qui sera
répétée tous les 4 jours (la sténose se développe quand même dans 4 à 16%, 80% des
sténoses apparaissent dans les 2 premiers mois ).
° dilatation répétée à vie pour les sténoses longues.
° Chirurgical : Exérèse de l’œsophage avec ou sans estomac par cervico-thoraco-laparotomie,
Rétablissement de la continuité par gastro-, colo-, ou jejunoplastie.
Cancérisation : 1,2 à 16%, apparaît 20 ans plus tôt et 100 fois plus élevée que chez la population
normale.
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HERNIE HIATALE
1. DEFINITION
La hernie hiatale est le passage permanent ou intermittent d'un ou de plusieurs organes intra
abdominaux dans le thorax par l'orifice œsophagien du diaphragme. Elle est plus fréquente chez
les femmes et est asymptomatique dans 80% des cas.
2. RAPPEL ANATOMIQUE
Le diaphragme est une cloison transversale séparant la cavité thoracique de la cavité
abdominale. Il est en partie fibreuse (centre phrénique) et d'un pourtour musculaire inséré sur
le sternum, les côtes et le rachis par les piliers. Il est perforé par les orifices de l'aorte, de
l’œsophage, de la veine cave inférieure et les nerfs végétatifs destinés à l'abdomen.
Il est le muscle inspirateur principal et contribue aux mouvements d'expulsion : toux,
vomissements, accouchement, défécation.
- HIATUS OESOPHAGIEN : l'orifice œsophagien a une forme de raquette, constitué de 2

faisceaux musculaires venant du pilier droit du diaphragme. L'angle postérieur formé par la
divergence des 2 faisceaux est un point faible. L’œsophage le traverse en bas, en avant et à
gauche et occupe sa partie antérieure.
- MOYENS DE FIXITE DE L'OESOPHAGE ABDOMINAL

° MEMBRANE OESOPHAGO-PHRENIQUE : recouvre la face antérieure et les côtés
de l’œsophage distal, de l'orifice hiatal à l'estomac. Son feuillet supérieur est résistant et s'insère
jusque dans la couche musculaire de l’œsophage.
° LIGAMENT GASTRO-PHRENIQUE
Il est triangulaire et s'étale au bord supérieur du retro péritoine reliant la face postérieure de la
grosse tubérosité de l'estomac, le cardia et le diaphragme. Il est l'élément principal de la fixité.
° LIGAMENT GASTRO-HEPATIQUE
Avec la pars condensa du petit épiploon et le pédicule du coronaire stomachique, il relie le
cardia au foie.
3. ETIO-PATHOGENIE
Les facteurs favorisants sont : faiblesse mésenchymateuse des moyens de fixité, l'âge avancé,
les interventions chirurgicales, l'obésité, la grossesse, l'emphysème bronchique et facteurs
congénitaux.
4. EPIDEMIOLOGIE
La hernie hiatale est fréquente chez le nouveau-né, le nourrisson, l'adulte à partir de la 40ème
année et chez la femme.
5. FORMES CLINIQUES : on distingue 3 formes :

5.1. HERNIE HIATALE AXIALE : est une hernie par glissement du cardia dans le thorax.
Elle est la plus fréquente, et est caractérisée par une déformation en entonnoir de la partie
supérieure de l'estomac. Au début, le processus est réversible et ne peut être constaté qu'en
position horizontale. Le glissement du cardia et la transformation en entonnoir peuvent
provoquer une insuffisance du sphincter oesophagien inférieur (SOI), qui va conduire au reflux
gastro-oesophagien. L'inflammation et l'atrophie du bas oesophage vont fixer le cardia dans le
thorax. La hernie hiatale intermittente devient alors permanente. Cette forme de hernie hiatale
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est retrouvée chez 30% des adultes et 70% des sujets de plus de 70 ans. Elle est asymptomatique
dans 90% des cas.
5.2. HERNIE HIATALE PARA-OESOPHAGEALE

Elle représente 10% des cas, est caractérisée par le passage des parties de la grosse tubérosité
(jusqu'à tout l'estomac) dans le médiastin à côté de l’œsophage (le cardia restant en place). Il se
produit un volvulus partiel de l'estomac avec des troubles d'évacuations jusqu'à la sténose du
pylore. Quand tout l'estomac est passé dans le thorax on parle de "upside down stomach".
5.3. FORME MIXTE

Dans les 3/4 des cas, le cardia monte également avec l'estomac dans la hernie para
œsophagienne: il s'agit alors d'une hernie hiatale mixte. La peut être caractérisée par le volvulus
de l'estomac ou par l’œsophagite de reflux.
6. SIGNES CLINIQUES
- douleurs à type de brûlures oesophagiennes, à propagation ascendante, se manifestant dans
l'épigastre et en retro-sternale (signes du RGO). Causées par la hernie hiatale, elles sont vives
ou modérées, sous forme de crampes ou de tiraillement.
- Pyrosis, Régurgitations du contenu gastrique sans nausées ni effort de vomissements.
- Eructations fréquentes, Crises de hoquet, Dysphagie discrète, Vomissement par réflexe.
- Dyspnée, Tachycardie, Angor de poitrine sont rares.
° EXAMEN PHYSIQUE : souvent négatif.
7.1. TELETHORAX : Croissant gazeux gastrique se projetant sur le cœur (de face), ou derrière
le cœur (de profil).
7.2. TOGD : (avec des clichés en position "tête en bas")

- Positon du cardia par rapport à l’hiatus oesophagien
- Herniation
- Reflux, Oesophagite, Ulcère
- Evacuation gastrique
7.3. ENDOSCOPIE : avec biopsie
7.4. MANOMETRIE : de tout l’œsophage en déterminant la position du SOI
7.5. TEST DE BERSTENSTEIN : provoquer la symptomatologie en injectant l'HCL dilué

dans le bas oesophage.
7.6. PH-METRIE: Oesophage - Estomac.

Le diagnostic positif est donné par le TOGD ou l'ENDOSCOPIE.
8. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- Ulcère gastro-duodénal, Lithiase de la vésicule biliaire
- Colopathie, Achalasie, Angine de la poitrine
- Cancer et Tumeur bénigne de l’œsophage
- Diverticule de l’œsophage
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9. COMPLICATIONS
- Volvulus intra-thoracique de l'estomac
- Hémorragie digestive, Anémie
- Oesophagite par reflux
- Ulcère du collet dans les volumineuses hernies hiatales.
10. TRAITEMENT
10.1. Moyens : Médicaux et Chirurgicaux
10.2. Méthodes
- Médicales : Pansements gastriques, Anti-H2, Règles hygiène- diététiques ( pas
d'alcool, de tabac, de boissons gazeuses, pas de repas copieux, Eviter le décubitus dorsal.
- Chirurgicales : Gastropexie, Fundoplication, Vagotomie supra-selective
10.3. INDICATIONS
- Hernie axiale : 90% asymptomatique, ne doit être opérée que si elle est accompagnée
d’œsophagite de reflux. La grande hernie axiale doit être considérée comme une hernie mixte
- Hernie para œsophagienne : Opération
° PRONOSTIC : 95% des cas guérissent après opération.
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CANCER DE L'ŒSOPHAGE
1. GENERALITES
- Le cancer de l’œsophage est une tumeur maligne siégeant sur l’œsophage. Il est la maladie la
plus grave de l’œsophage; car latent et d'accès difficile, son pronostic est mauvais avec une
survie globale à 5 ans < 10%.
- Il représente 15% des cancers digestifs en Europe, 1% de tous les cancers. Il est le 3ème cancer
digestif en France. Il est aussi fréquent en Afrique de l'Est et du Sud, et presque endémique en
Chine, au Japon, au Brésil, et en Inde.
- Le sex-ratio est de 5 en faveur de l'homme. Les sujets atteints ont généralement plus de 50 ans.
- Les deux principales formes histologiques sont : le carcinome épidermoïdes et
l’adénocarcinome.
2. ETIOLOGIE :
La cause n'est pas connue.
- Il existe des facteurs favorisants : l'alcool, le tabac, le tanin, les nitrosamines, l'opium et ses
dérivés, les radiations ionisantes, les aliments chauds et les traumatismes, les carences
nutritionnelles en protéines et en vitamines A, C, et Riboflavine. .
- Les maladies suivantes (précancéreuses) peuvent évoluer vers le cancer de l’œsophage :
Megaoesophage, Endobrachyoesophage, Sténoses peptiques et caustiques, Diverticules,
Polypes, Dysplasies, Oesophagites, Syndrome de Plummer-Vinson (dysphagie sidéropénique),
facteurs génétiques.
3. ANATOMIE-PATHOLOGIE
3.1. ANATOMIE MICROSCOPIQUE

3.1.1. CANCERS EPiDERMOÏDES : sont des épithéliomas (malpighiens) pavimenteux,
stratifiés non kératinisés. Ils sont les plus fréquents : 80 à 95%. Ils peuvent être bien,
moyennement ou peu différenciés.
3.1.2. ADENOCARCINOMES : font moins de 10% des cas. Ils naissent d'une muqueuse
oesophagienne revêtue d'un épithélium cylindrique (Endobrachyoesophage, Syndrome de
Barrett). Les cylindromes (cancers adénoïdes cystiques) et les cancers muco-épidermoïdes sont
des variations.
3.1.3. AUTRES FORMES : les sarcomes (0,5%), les mélanomes malins, les tumeurs
endocrines et les cancers mixtes sont très rares.
3.2. ANATOMIE MACROSCOPIQUE

3.2.1. Les cancers épidermoïdes sont des tumeurs infiltrantes, ulcéreuses et sténosantes.
3.2.2. Les adénocarcinomes ont en général la forme polypoïde avec une extension lymphatique
précoce. Selon les japonais, il existe la forme superficielle ( cancer in situ ) du cancer de
l’œsophage. La forme ulcéro-végétante est la plus fréquente.
3.3. SIEGE
Le cancer de l’œsophage est situé par ordre de fréquence :
- au 1/3 inférieur dans 50% des cas
- - au 1/3 moyen dans 30% des cas
- - au 1/3 supérieur dans 20% des cas.
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4. EXTENSION
4.1. EXTENSION LOCALE :

se fait en largeur dans la paroi oesophagienne; à travers la musculeuse le cancer atteint la graisse
médiastinale, puis les organes voisins : plèvre, arbre trachéo-bronchique, aorte, péricarde, veine
azygos, veine pulmonaire. L'extension en hauteur se fait dans la sous muqueuse en amont et en
aval. L'envahissement secondaire de la muqueuse, aboral des cancers des 1/3 moyens et
supérieurs et oral des cancers du 1/3 inférieur est typique pour les cancers épidermoïdes de
l’œsophage.
4.2. EXTENSION LYMPHATIQUE

La tumeur envahit d'abord les nodules lymphatiques régionaux :
- Nodules lymphatiques retropharyngeaux, cervicaux, paratracheaux pour les cancers du 1/3
supérieur.
- Nodule para-oesophageaux, parabronchiaux, et hilaires ( médiastinaux ) pour les cancers du
1/3 moyen.
- Nodules paracardiaux, cœliaques, de la chaîne de la coronaire stomachique, supra-
pancréaticaux pour les cancers du 1/3 inférieur.
4.3. EXTENSION SANGUINE

Poumons, Foie, Squelette, Cerveau, Reins, Surrénales, Peau.
5. CLASSIFICATION
5.1. CLASSIFICATION TNM :

- T = TUMEUR
° TX : Extension de la tumeur non connue
° Tis : Cancer in situ (pré invasive)
° T0 : Pas de tumeur à l'examen histologique de la pièce opératoire
° T1 : Envahissement de la muqueuse ou de la sous muqueuse
° T2 : Envahissement de la musculeuse
° T3 : Envahissement de l'adventice
° T4 : Envahissement des structures adjacentes
- N = NODULE LYMPHATIQUE
° Nx : Envahissement ganglionnaire non connu
° N0 : Envahissement ganglionnaire non décelable
° N1 : Envahissement des ganglions régionaux
Pour les cancers intra-thoraciques, les envahissements des ganglions sus-claviculaires et
cœliaques sont considérés comme des métastases (M1). Pour les cancers du 1/3 supérieur, les
ganglions sus-claviculaires sont considérés comme des ganglions régionaux, donc N1.
- M = METASTASES
° M0 : Métastases non décelables
° M1 : Présence de métastases lointaines
13
5.2. STADIFICATION
Stade 0 Tis N0 M0
Stade I T1 N0 M0
Stade IIA T2, T3 N0 M0
Stade IIB T1, T2 N1 M0
Stade III T3 N1 M0
T4 Tout N M0
Stade IV Tout T Tout N M1
6. CLINIQUE
6.1. SYMPTOMES :
- Dysphagie : est le signe le plus important et le plus fréquent, pour les aliments solides d'abord
puis pour les aliments liquides. Elle est associée à des régurgitations, des éructations
- Hyper sialorrhée, l’amaigrissement précoce,
-Les douleurs : retrostérnale, dorsale inter scapulaire, épigastrique, osseuse, les brûlures
oesophagiennes.
- Le hoquet, les manifestations pulmonaires (toux, dyspnée, hémoptysie, pneumonie etc. ).
- Hématémèse, anémie.
- Syndrome de Claude-Bernard-Horner par lésion du sympathique cervical.
- Paralysie de la corde vocale gauche.
Cancers découverts chez les sujets porteurs d'un cancer ORL ou d'une cirrhose sont
asymptomatiques.
6.2. SIGNES PHYSIQUES :

Ils sont négatifs pour la tumeur. L'examen physique permet de déterminer le degré
d'intoxication alcoolo tabagique, d'apprécier l'état général du malade. Il recherchera aussi les
complications pulmonaires, les adénopathies (sus claviculaires Troisier), une hépatomégalie
métastatique et les cancers associés.
7.1. FIBROSCOPIE-BIOPSIE
Indispensables, elles sont à réaliser en 1ère intention. Elles permettent de poser le diagnostic
positif et donnent des précisions sur l'aspect macroscopique, la taille, la mobilité, le siège, la
double localisation, les signes associés (stase alimentaire, oesophagite). Les colorations au
lugol permettent de rechercher des zones de muqueuse anormale à distance de la lésion
principale. Par ailleurs, on recherchera un cancer associé de l'hypopharynx.
7.2. TRANSIT OESOPHAGIEN (à la baryte ou aux hydrosolubles)

Permet de déterminer l'étendue et le siège de la tumeur par rapport aux organes fixes. Il
appréciera la taille de l'estomac pour la gastroplastie et le signe indirect de l'extension
médiastinale : la désaxtion. Les signes radiologiques sont : images lacunaires, niche cernée d'un
ménisque, sténoses, rigidité pariétale, ulcération.
7.3. BILAN D'EXTENSION

°RADIOGRAPHIE PULMONAIRE : Recherche de métastases pulmonaires et
osseuses ( lyse costale ), déviation trachéale, broncho-pneumopathie chronique. °
14
ECHOGRAPHIE ABDOMINALE:recherche de métastases (foie, rate, reins). °
ECHOGRAPHIE des creux sus-claviculaires : détecte les métastases ganglionnaires non
palpées à l'examen clinique.
° ECHO-ENDOSCOPIE : visualise les couches de la paroi (tumeur superficielle,
tumeur invasive); elle est plus fiable que le scanner dans la recherche des adénopathies. ,
° TOMODENSITOMETRIE (SCANNER) : apprécie l'extension aux organes voisins,
mesure le plus grand diamètre et détecte les petites métastases pulmonaires.
° Examens O.R.L., Fibroscopie trachéo-bronchique, Médiastinoscopie.
° DOSAGE DES MARQUEURS TUMORAUX : par ex. : squamous cell carcinoma
(SCC)
Au terme de ce bilan, la majorité des patients ne sera pas opérée :
- 45% en raison du terrain (mauvais état général)
- 25% en raison de l'extension
- 20% des malades bénéficieront de la chirurgie à visée curative.
8. FORMES CLINIQUES
8.1. CANCER SUR MEGA-OESOPHAGE : 1 à 13% de cancérisation dans les 10-20 1ères
années (épithélioma malpighien).
8.2. CANCER SUR ENDOBRACHY-OESOPHAGE (BARRETT) et STENOSE

PEPTIQUE : 10% de cancérisation (adénocarcinome).
8.3.CANCER SUR STENOSE CAUSTIQUE : 2 à 16% de cancérisation dans les 15-20 1ères
années (épithélioma spinocellulaire).
8.4. CANCER IN SITU = Ca.-superficiel : 7-15% ( 70% en Chine ).
9. COMPLICATIONS
- Perforation
- Envahissement médiastinal ( trachée, bronches ) : fistule oeso-aerienne ( 10-20% )-
Envahissement des nerfs ( récurrentiel à gauche 8% )
- Surinfection

- Cancer ORL ou du cardia
- Cancer de la thyroïde, Dyskinésie du muscle constricteur inférieur du pharynx, Cancers
médiastinaux ou des bronches
- Mega-oesophage, Sténoses, Oesophagite de reflux, Syndrome de Plummer-Vinson, Tumeurs
bénignes ou Ulcère simple ou Diverticule de l’œsophage, tumeurs bénignes
- Métastases des cancers du sein, de la prostate, de l'utérus et des poumons, compression
extrinsèque.
11. TRAITEMENT
11.1. BUTS : enlever la tumeur, curage ganglionnaire
11.2. MOYENS ET METHODES : Chirurgicaux et Non Chirurgicaux.
15
11.2.1. METHODES CHIRURGICALES
- Voies d'abord : double voies : abdominale et thoracique droite (Lewis-Santy) triple voies :
abdominale, thoracique et cervicale (Akiyama).
- Radicales
° Oesophagectomie totale, subtotale (en passant 5 cm au moins au-dessus du pôle
supérieur macroscopique.
° Résection oesophago-gastrique
Le rétablissement de la continuité se fait en 1 ou 2 temps, en utilisant l'estomac (
gastroplastie ), l'intestin grêle ou le côlon.
° Curage ganglionnaire
- PALLIATIVES : ° Oesophagoplasties palliatives, sans thoracotomie ( Stripping ),
Intervention de Sweet ( Thoracotomie gauche ), Gastrostomie d'alimentation
° Intubation tumorale, Dilatation, Le Laser
- Complications postopératoires : Abcès de paroi, Hémorragies, Infections pulmonaires,

Fistule digestive, Sténose anastomotique
11.2.2. RADIOTHERAPIE
Elle est utilisée en pré- (Néo-Adjuvant), per-, ou post-opératoire (Adjuvant) pour améliorer les
performances de la chirurgie. Les doses pratiquées sont entre 30 et 60 Gray (Gy).La
radiothérapie est un bon traitement palliatif des cancers inopérables de l’œsophage.
11.2.3. CHIMIOTHERAPIE
Les drogues : le cisplatine, le 5-FU ( 5-fluoro-uracile ), la mytomycine-c, la vindésine en
polychimiothérapie entraînent des taux de réponses dans 50% des cas. La chimiothérapie seule
n'améliore pas les résultats de la chirurgie. L'association radiothérapie-chimiothérapie
concomitante a permis d'obtenir des négativations histologiques complètes de la pièce d'exérèse
dans 25 à 30% des cas et des réponses partielles dans 75% des cas .
11.3. INDICATIONS
- Stade I-II : Chirurgie + Curage ganglionnaire, ( radio - chimiothérapie adjuvante si l'exérèse
est palliative et si la tumeur est peu différenciée ).
- Stade III : Commencer par une radio-chimiothérapie couplée à une dilatation ou
électrocoagulation ou chimiothérapies seule. Après réévaluation, Chirurgie ou continuer le
traitement avec surdosage éventuel.
11.4. RESULTATS :
- Chirurgie curative possible dans 20% des cas avec une survie à 5 ans de 20%
-Résecabilité : 49 à 84%
- Mortalité postop : 4 à 30%, Taux de récidive 45% , Survie globale à 5 ans : 5%
11.5. PREVENTION :
- Réduction de consommation de tabac et d'alcool
- Dépistage en masse endoscopique
- Traitement adéquat des lésions à risque.
16
CANCER DE L’ESTOMAC
1. GÉNÉRALITÉS
Le cancer de l’estomac est une tumeur maligne se développant au dépend de la paroi gastrique.
- Il se manifeste chez des sujets âgés de 35 à 50 ans en moyenne au Mali, ( 70 ans en Europe )
avec un sexe ratio de 2 : 1 en faveur de l’homme.
- Au Mali, il est le 2ème cancer digestif le plus fréquent. Son incidence est le plus élevé au
Japon, en Chine et le plus faible aux USA et en Australie. En Europe, il occupe le 4ème rang
des cancers digestifs.
- Ses manifestations cliniques ne sont pas spécifiques et sont souvent confondues à celles de
l’ulcère gastro-duodénal, qui est une affection bénigne. Par conséquent, elles doivent inciter à
une pratique large de la fibroscopie
- Le cancer de l’estomac est une affection maligne grave. Son traitement de base est la chirurgie.
Les techniques d’exérèses, de moins en moins importantes, sont aujourd’hui associées à des
curages ganglionnaires étendus. Ceci ainsi que la découverte précoce ont permis d’avoir un taux
de survie à 5 ans au Japon de 50%, tandis que ce taux ne dépasse les 15% en Europe.
2. ÉTIOLOGIE
La cause du cancer de l’estomac n’est pas connue. Mais il existe des facteurs favorisants.
- Plusieurs études récentes attribuent un rôle important à l’ helicobacter pylori dans la
pathogenèse du cancer de l’estomac ( cancer de l’estomac = maladie infectieuse? ). La
colonisation de l’estomac par cette bactérie depuis le jeune âge du patient provoque une gastrite
chronique de type B, qui évolue à l’âge adulte vers le cancer.
- Les malades ayant un cancer de l’estomac sont de la classe sociale à bas revenu. La
conservation des aliments par salaison et fumaison favoriserait la survenue du cancer de
l’estomac. Par contre la conservation par le froid, la consommation de fruits et de légumes frais
ainsi que de nutriments riches en Vitamine C auraient un effet protecteur.
- Il existe également des affections prédisposantes :

* les polypes gastriques, de plus de 2 cm de diamètre et de type villeux peuvent évoluer
vers le cancer.
* la maladie de Ménétrier, gastrite hypertrophique caractérisée par un épaississement
considérable de la muqueuse gastrique a risque de cancérisation de 10%.
* l’ulcère chronique devient malin dans 1 à 8 % des cas.
* la gastrite chronique avec atrophie et l’anémie pernicieuse sont présentes dans toutes
les affections précancéreuses.
* la gastrectomie partielle provoque après 15 ans, 2 à 8 fois plus de transformation
maligne sur le moignon gastrique.
3. ANATOMIE PATHOLOGIE
3.1. MACROSCOPIE
Le cancer de l’estomac se manifeste sous 3 formes :
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* cancer bourgeonnant ou végétant est une tumeur polypoïde dans la lumière gastrique
à large pédicule et à contours irréguliers.
* cancer ulcéré a une nécrose centrale, des bords irréguliers souvent mamelonnés.
* cancer infiltrant en longueur et en largeur provoque un épaississement de la paroi, une
induration conjonctive. Quand tout l’estomac est rétracté, à paroi rigide et épaisse et ayant une
couleur blanche, on parle de linite plastique.
3.2. MICROSCOPIE
- L’adénocarcinome est le type le plus fréquent : 90% des cas.
- Le cancer colloïde avec des cellules produisant du mucus.
- Les lymphomes malins de l’estomac sont hodgkiniens ou non.
- Les sarcomes : Leiomyosarcomes, Epithéliosarcomes
- Les tumeurs carcinoïdes : tumeurs endocrines
- Les tumeurs secondaires : provenant d’un cancer primitif du sein, des bronches, du foie, du
rein ou de la peau ( mélanome malin ).
* Le cancer de l’estomac peut être superficiel ( ne dépassant pas la muqueuse ) ou invasif.
* Les cellules tumorales peuvent être bien, moyennement ou peu différenciées.
3.3. CLASSIFICATIONS
3.3.1. Classification macroscopique de BORMANN :
- Type I : végétant
- Type II : ulcéré sans infiltration
- Type III : ulcéré avec infiltration périphérique
- Type IV : infiltrant.
3.3.2. Classification histologique de LAUREN :

- forme intestinale
- forme diffuse
- forme mixte
3.3.3. Classification TNM :

Elle tient compte de l’envahissement pariétal, ganglionnaire et de la présence ou non des
métastases.
- T : tumeur
TX : l’étendue de l’envahissement ne peut être précisée
TO : pas de tumeur à l’examen histologique de la pièce
Tis : tumeur in situ
T1 : tumeur envahissant la muqueuse ou la sous-muqueuse
T2 : tumeur envahissant la musculeuse
T3 : tumeur envahissant la séreuse
T4 : tumeur envahissant les organes voisins.
- N : adénopathies régionales
NX : l’étendue de l’envahissement ne peut être précisée
N0 : pas d’envahissement des ganglions régionaux
N1 : envahissement de 1 à 6 nodules lymphatiques régionaux.
N2 : envahissement de 7 à 15 nodules lymphatiques régionaux
N3 : envahissement de plus de 15 nodules lymphatiques régionaux.
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- M : métastases à distance
MX : l’étendue de la présence de métastases à distance ne peut être précisée M0 :
absence de métastases à distance
M1 : présence de métastases à distance
3.3.4. Stades
Stades TNM
0 Tis NOMO
IA T1 N0 M0
IB T1 N1 M0, T2 N0 M0
II T1 N2 M0, T2 N1 M0, T3 N0 M0
IIIA T2 N2 M0, T3 N1 M0, T4 N0 M0
IIIB T3 N2 M0, T4 N1 M0
IV T4 N1,2 MO, tout T N3MO, Tout T tout N M1
4. SIGNES CLINIQUES (exemple : cancer invasif)

4.1. Signes fonctionnels
- Les premières manifestations cliniques sont banales et n’inquiètent pas le malade :
lourdeur épigastrique, anorexie ( pour la viande ), fatigabilité
- L’épigastralgie est le motif de consultation le plus fréquent. De type variable, certains
caractères sont évocateurs : fixité du siège, irradiation dorsale, horaire de survenue invariable.
- Vomissements : alimentaires, bilieux
- Dysphagie : pour les formes hautes et étendues
4.1.2. Signes généraux :

- Amaigrissement, Altération de l’état général, Pâleur conjonctivale.
4.1.3. Signes physiques : le plus souvent négatif. Une masse est rarement palpable dans
l’épigastre. Il faut rechercher les signes des complications.
5. SIGNES PARACLINIQUES
5.1. BIOLOGIE
Les Marqueurs tumoraux ne sont pas spécifiques. Ils servent essentiellement à la surveillance
thérapeutique et doivent être demandés en préopératoire :
- L’antigène carcinoembryonnaire ( ACE ) peut avoir son taux augmenté
- Le CA 19,9 est peu spécifique
- Le CA 72,4 serait présent dans la moitié des cas.
5.2. IMAGERIE
5.2.1. ENDOSCOPIE
Il s’agit d’une fibroscopie gastroduodénale avec biopsies dirigées. L’examen anatomo-
pathologie des biopsies pose le diagnostic positif.
19
L’aspect endoscopique des formes invasives végétantes et ulcéreuses est facile à reconnaître.
L’identification endoscopique des formes infiltrantes est difficile: la muqueuse est épaissie,
donnant un aspect en forme d’escalier avec une paroi gastrique rigide.
5.2.2. ÉCHOGRAPHIE ABDOMINALE

Elle permet rarement d’apprécier les tumeurs gastriques. En revanche, elle est l’examen le plus
fiable pour la mise en évidence des métastases hépatiques. Elle doit être systématique.
5.2.3. ECHOENDOSCOPIE :
Elle associe une sonde à ultrasons à un endoscope.
Elle permet d’apprécier l’extension tumorale dans la paroi gastrique, d’étudier les rapports avec
les organes voisins et de découvrir les adénopathies suspectes de malignités. La tumeur apparaît
comme une image hypoéchogène; son envahissement en profondeur est apprécié en fonction
des couches hyperéchogènes envahies. Elle est plus fiable que la tomodensitométrie (Scanner)
5.2.4. SCANNER ABDOMINAL (tomodensitométrie)

Il est l’examen de référence pour apprécier les rapports de la tumeur avec les organes voisins.
Il ne visualise les adénopathies pathologiques qu’à partir de 1,5 cm de diamètre.
5.2.5. RADIOGRAPHIE
- Le transit oesogastroduodénal (TOGD) : Il n’est pas réalisé en 1ère intention à cause
des progrès de l’endoscopie. En simple contraste, il permet l’étude des cancers infiltrants,
sténosants.
* la forme végétante est représentée par une image lacunaire (en soustraction) fixe, de
contours irréguliers.
* la forme ulcéreuse se caractérise par une image d’addition en aspect de niche
encastrée, en ménisque (
6. ÉVOLUTION, COMPLICATION
La tumeur évolue de 3 façons : locale, loco-regionale (lymphogène), générale
(hématogène)
6.1 Locale :
La tumeur envahie de la muqueuse à la séreuse. Elle atteint ensuite les organes voisins : foie,
colon, pancréas, vésicule biliaire, épiploon, péritoine (carcinose péritonéale), propagation par
contiguïté.
6.2. Loco - régionale :

Ce sont tout d’abord les nodules lymphatiques régionaux, se trouvant autour de l’estomac et le
long des vaisseaux coronaires stomachiques, spléniques et hépatiques ( tronc cœliaque ).
Ensuite suivent ceux de la chaîne abdominale, lomboaortique, peri-oesophagien et le ganglion
de TROISIER (supra claviculaire gauche).
6.3. Générale :
Les métastases à distance sont surtout localisées dans le foie, le péritoine, les poumons, les
surrénales, les ovaires ( tumeur de Krükenberg ), les reins, le squelette.
20
6.4. COMPLICATIONS
- Signes : * dysphagie, hématémèse, méléna, fièvre au long cours, phlébites des membres
inférieurs, syndrome paranéoplasique
* pâleur conjonctivale, ictère
* masse épigastrique, hépatomégalie, ascite, carcinose péritonéale, ganglion de Troisier,
Clapotage à jeun. On parle de syndrome orificiel, quand la tumeur siège sur le cardia ou le
pylore et provoque une dysphagie ou des vomissements.
7. FORMES CLINIQUES
7.1. Formes topographiques
Le cancer siège au :
- Cardia : 20%
- Corps + Fundus : 20%
- Antre + Pylore : 60% (Syndrome orificiel : Cardia et Pylore)
7.2. Cancer superficiel :

C’est devant un bilan de douleurs épigastriques ou de dépistage en masse que ce diagnostic est
posé. Il représente 5% des cas en Europe. Au Japon, son pourcentage a augmenté de 5% à 50%
des cas, à cause des endoscopies de masse (dépistage). Au Mali les malades consultent
tardivement.
Macroscopiquement, cette forme peut être bombante, érosive ou ulcéreuse. Les biopsies
nombreuses et répétées en permettront le diagnostic. Elle est limitée à la muqueuse; son
évolution est lente et son pronostic est bon.
7.3. La Linite plastique (forme infiltrante diffuse):

L’estomac a un aspect rétracté, aux parois épaissies (aspect en marche d’escalier). La paroi
devient ensuite rigide, indilatable, figé et immobile. Les biopsies doivent être profondes.
Histologiquement, il s’agit d’un adénocarcinome à cellules indépendantes en « bague à chaton
»
8. Bilan d’extension et d’opérabilité

- La Radiographie Pulmonaire permet de rechercher les métastases pulmonaires.
- Échographie hépatique : localisations secondaires.
- Bilan sanguin : NFS, Groupage, Coagulation, Glycémie, Ionogramme
- Fonctions hépatiques, rénale, cardio-pulmonaire.
9. DIAGNOSTIC POSITIF :
Il sera posé par Fibroscopie, Biopsie et Examen anatomo-pathologie.
10. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

- Ulcère gastrique
- Tumeurs bénignes gastriques
- Cancers des organes voisins
21
11. TRAITEMENT
11.1. Traitement préventif :
Éradication de l’helicobacter pylori, Alimentation équilibrée, Dépistage en masse
( fibroscopie ), Traitement des affections prédisposantes.
11.2. Curatif
11.2.1. Buts : Exérèse de la tumeur, Curage ganglionnaire
11.2.2. Moyens : Chirurgicaux, Non chirurgicaux
11.2.3. Méthodes chirurgicales :

- La chirurgie est la seule méthode thérapeutique curative du cancer de l’estomac.
* Chirurgie à visée curative :

° Voies d’abord : abdominale ( incision médiane sus ombilicale )
thoracique ( thoracotomies )
° Techniques : Gastrectomie polaire supérieure ( GPS ), Gastrectomie subtotale
/ totale.
L’étendue de la résection gastrique dépend du siège du type histologique de la tumeur. Une
limite de 4 à 8 cm d’estomac en amont doit être respectée. Elle peut être élargie aux organes
voisins. Le rétablissement de la continuité se fera par la réalisation d’une anastomose gastro-
duodénale selon Péan ou Billroth I, ou gastro-jéjunale ( type Finsterer ou Billroth II ), ou par le
procédé de l’anse en Y selon Roux.
Le curage ganglionnaire se fera selon le siège et le drainage lymphatique, qui selon la société
japonaise de lutte contre le cancer de l’estomac peut être divisé en 3 groupes : périgastriques,
trifurcation cœliaque, distaux.
* Chirurgie palliative
Gastro-entérostomie, Stomies d’alimentation, Endoprothèse.
* Complications postopératoires
- Mortalité postopératoire : 5 - 10%
- Morbidité : Abcès de paroi, Hémorragie, Fistule digestive,
- Complication tardive : Sténose anastomotique, Oesophagite, Anémie, Amaigrissement,
Syndrome de Dumping ( qui associe troubles digestifs à type de diarrhées, nausées, à des signes
généraux.
11.2.4. Méthodes non chirurgicales

* Médicales : Réanimation
* Radiothérapie : à but palliatif et expérimental
* Chimiothérapie : Les cancers sont sensibles à la chimiothérapie. Mais elle est d’abord au
stade expérimental.
* La Photothérapie au Laser : se fait à l’aide d’un endoscope dans lequel est introduit une
fibre laser.
22
11.2.5. INDICATIONS
- Le bilan préopératoire doit évaluer l’opérabilité du malade, qui sera fonction du stade évolutif
( stade TNM ) de la tumeur, de l’état général et des tares du patient.
- Si la chirurgie est indiquée, une réanimation préopératoire ( correction d’une éventuelle
anémie, d’une déshydratation, des troubles hydroélectrolytiques, d’une malnutrition etc..
- Si la tumeur est peu évoluée ( Stades TNM I et II ) et siège sur le 1/3 distal
( antro-pylorique ), une gastrectomie subtotale avec curage ganglionnaire sera réalisée. Si la
tumeur siège sur les 1/3 moyens ou supérieurs, une gastrectomie totale sera pratiquée associée
à un curage ganglionnaire.
- Si la tumeur est évoluée ( Stade TNM III ), il sera réalisé une GPS ou GPI sans curage
ganglionnaire extensif. Une chimiothérapie postopératoire peut y être associée.
- Si la tumeur a fait des métastases à distance, une résection gastrique n’est pas indiquée. S’il
existe un syndrome orificiel, et si l’état général du malade le permet, une dérivation ( Gastro-
entérostomie ) peut être réalisée ( amélioration de la qualité de vie ). Les autres moyens palliatifs
( Radio-, chimiothérapie, Laser ) peuvent être utilisés.
12. Pronostic, Surveillance

- Survie globale : 15% à 5 ans en Europe, 50% au Japon.
- Survie à 5 ans après chirurgie à visée curative : 20 à 40% (28% Chirurgie B Mali).
- Surveillance : Examen clinique + ACE + Échographie hépatique + Radiographie
pulmonaire tous les 6 mois, Fibroscopie 1 x fois par an.
23
CANCER DU COLON
1- GÉNÉRALITÉS
Le cancer du colon englobe toutes les tumeurs malignes siégeant sur le cadre colique entre
l'iléon et le rectum exclus : ce sont les cancers du cæcum, du colon ascendant, de l'angle colique
droit, du colon transverse, de l'angle colique gauche, du colon descendant et du sigmoïde.
Le cancer du colon est une maladie chirurgicale grave. Son évolution est lente, sa détection
précoce difficile.
Le cancer colo-rectal est le cancer le plus fréquent en France : 20 000 nouveaux cas par an; le
cancer du colon représente 65% des cas. Il représente 3,8% de tous les cancers au Mali contre
15% en France. Il n’a pas de préférence de sexe et peut apparaître à tous les âges. Les malades
fréquemment atteints sont âgés de 40 à 49 ans au Mali contre 50 à 70 ans en Europe. Ses
révélations sont souvent banales. Il est la tumeur maligne la mieux traitée par la chirurgie.
2- RAPPELS ANATOMIQUES
Le colon est le segment du tube digestif, compris entre l'iléon et le rectum. Il est long de 1 à
1,20 m et forme un cadre autour de l'intestin grêle. Il se distingue de celui-ci par son diamètre,
ses bandelettes longitudinales, ses bosselures et ses appendices épiploïques.
Il peut être divisé en 7 segments : le coeco-appendice, le colon ascendant, l'angle colique droit,
le colon transverse, l'angle colique gauche, le colon descendant et le colon sigmoïdien
2-2. ANATOMIE MICROSCOPIQUE

On distingue les couches suivantes :
- La muqueuse : Épithélium prismatique simple avec et cellules muqueuses calciformes
- La sous-muqueuse
- La musculeuse avec des fibres internes circulaires et externes longitudinales.
- La séreuse;
2-3. VASCULARISATION
Le colon est irrigué par les branches de l'artère mésentérique supérieure qui sont :
* L'artère colique droite inférieure ou artère ileo-colique
* L'artère colique droite supérieure ou artère colique droite
* L'artère colique media (inconstante) ;
et par les branches de l'artère mésentérique inférieure qui sont :
* L'artère colique gauche supérieure ou artère colique gauche
* L'artère colique gauche inférieure ou artère sigmoïdienne.
Chaque artère est accompagnée par une veine du même nom.
2.4. LYMPHATIQUES
Les vaisseaux lymphatiques accompagnent les vaisseaux sanguins: ceux de l'artère
mésentérique supérieure drainent par les ganglions épicoliques, para coliques, intermédiaires et
centraux vers le canal thoracique; ceux de l'artère mésentérique inférieure passent par les
ganglions juxta-aortiques.
24
3. ÉTIOLOGIE
La cause du cancer du colon n'est pas connue; il existe des facteurs favorisants.
3.1. DISPOSITION FAMILIALE

- Les sujets ayant des antécédents familiaux de tumeurs bénignes ou malignes de l'intestin ont
un risque élevé.
- Le cancer apparaît plus tôt et plus fréquemment dans les formes familiales héréditaires (
formes familiales de Lynch).
- L'adénomatose et la polypose colique sont des précancéreuses héréditaires.
3.2 FACTEURS ALIMENTAIRES

- Les aliments riches en graisse animale, pauvres en fibres, le taux faible d'acides biliaires sont
soupçonnés être favorisants. Ceci explique peut-être la fréquence élevée en Europe, Amérique
du Nord.
- Les fibres alimentaires, les légumes, les vitamines sont protecteurs.
3.3. LES PRÉCANCÉREUSES

La recto colite hémorragique, la maladie de Coron, la colite radique, l'adénome villeux.
4- CLINIQUE
4.1. SYMPTÔMES : Il existe 3 groupes
- DOULEUR : vague, mineure, souvent répétée et intermittente, peut se manifester sous forme
de crampes ou de crises coliques. Elle peut être accompagnée de constipation, nausées ou de
vomissements.
-TROUBLE DE TRANSIT : Constipation, Diarrhée ( en alternance )
-HÉMORRAGIE DIGESTIVE BASSE ( colique ) : peut être :

* Occulte : non visible à l’œil nu
* Typique : sang rouge accompagnant les selles, ou survenir en dehors de la défécation
* Atypique : sang mélangé aux selles
L'anémie microcytaire et hypochrome est souvent le 1er symptôme de la maladie.
4.2. SIGNES GÉNÉRAUX : Amaigrissement, Asthénie, Pâleur.

4.3. SIGNES PHYSIQUES
La palpation de l'abdomen est souvent négative, mais peut localiser une douleur fixe ou une
tuméfaction qui siège le plus souvent dans la fosse iliaque droite ou gauche, ou dans les flancs.
Les caractéristiques de la tuméfaction sont : contours irréguliers, dure, indolore, peu mobile.
A rechercher : Ascite, Hépatomégalie, Métastase péritonéales, Adénopathies périphériques(sus-
claviculaire, inguino-crurale ) TR/TV : Cul de sac de Douglas bombé : Métastases péritonéales.
4.4. SIGNES SELON LE SIÈGE

Les signes d'appel dépendent surtout du siège du cancer :
- Cancer du colon droit ( cæcum, colon ascendant ) : Douleur, Anémie mycrocytaire
et hypochrome, Asthénie et Pâleur
25
- Cancer du colon gauche : ( descendant, sigmoïde ) : Trouble de transit ( réduction du
calibre des selles, constipation, diarrhée paradoxale ), Rectorragies Occlusion.
Le cancer peut être révéler par une perforation, un abcès péricolique, une métastase viscérale.
5- ANATOMIE-PATHOLOGIQUE
5.1. INCIDENCE TOPOGRAPHIQUE
Le cancer siège sur les différentes parties du colon avec les fréquences suivantes :
° 45% sur le colon sigmoïdien
° 20% sur le cæcum
° 13% sur le colon transverse
° 5% sur le colon descendant
° 10% sur le colon ascendant
° 3% sur l'angle colique droit
° 4% sur l'angle colique gauche
3 à 4% des cancers du colon sont bifocaux ( apparaissant sur 2 parties en même temps ).
5.2. ANATOMOPATHOLOGIE MACROSCOPIQUE

- L'aspect extérieur du colon est souvent déformé par le volume de la tumeur. Quand la séreuse
est envahie, la paroi colique devient dure, hyperhémiée ou blanchâtre et fibreuse. A l'intérieur
du colon, la tumeur est souvent circonférentielle, à surface irrégulière et réduisant la lumière
colique.
- On distingue 4 formes macroscopiques :
* polypoïde( bourgeonnante ou végétante ) à évolution lente
* ulcéreuse envahissant rapidement la paroi.
Ces 2 premières formes associées donnent la forme ulcero-végétante.
* sténosante en virole
* infiltrante, diffuse ( linite colique )
- Les cancers coliques ont pour caractéristiques de siéger dans une cavité à contenu septique,
flanquée d'adénopathies, créant une lypomatose péricolique sclérosante et de sténoser la
lumière colique ( occlusion fréquente ).
5.3.ANATOMO-PATHOLOGIE MICROSCOPIQUE
- Adénocarcinomes Lieberkühniens : 97% des cas, sont des épithéleomas glandulaires à cellules
bien, moyennement ou peu différenciées ( anaplasiques ).
- Carcinomes colloïdes muqueux ( adénocarcinomes mucineux ) sont rares.
- Sarcomes : tumeurs conjonctives digestives : leiomyosarcomes.
- Lymphomes malins : représentent 10% des lymphomes digestifs.
5.4. EXTENSION DU CANCER DU COLON

5.4.1. EXTENSION LOCALE :
- en largeur, le cancer du colon envahit progressivement les différentes couches du colon. Après
la séreuse, le cancer atteint le mégacôlon, le tissu cellulaire rétropéritoneal, les organes voisins
: Intestin grêle, Vessie, Paroi abdominale, Grand épiplon ...etc.
- en longueur, l'extension se fait le plus souvent en aval et dépasse rarement 12 mm
5.4.2. EXTENSION LOCO-REGIONALE ( LYMPHATIQUE )

Selon la localisation, le cancer envahi les ganglions lymphatiques épi- et paracoliques avant
d'attendre les ganglions lymphatiques mésentériques ( intermédiaires et centraux ).
26
5.4.3. EXTENSION HEMATOGENE :
est de type "portal". Le foie est le plus souvent envahi, ensuite les poumons, le péritoine, l’os
et le cerveau.
6. CLASSIFICATION
La structure histologique et l'extension de la tumeur définissent le pronostic du cancer du colon.
Il existe 2 classifications :
6.1. LA CLASSIFICATION DE DUKES : est la plus classique et distingue 4

stades :
-DUKES A : La tumeur a envahi la muqueuse et la sous-muqueuse
-DUKES B : La tumeur a envahi la séreuse
-DUKES C : La tumeur a fait des métastases lymphatiques
-DUKES D : La tumeur a fait des métastases à distance
6.2. LA CLASSIFICATION TNM : a été élaborée par l'Union Internationale de

Lutte contre le cancer ( UICC ).
T= Tumeur, N= Nodule lymphatique, M= Métastase. Cette classification reflète le mieux
l'extension pré- et postopératoire de la tumeur.
- T = Tumeur Primaire
* TX : l’étendu de l’envahissement ne peut pas être précisé.
* T0 : pas de tumeur à l’examen histologique
* Tis : Tumeur in situ
* T1 : Tumeur a envahi la sous-muqueuse
* T2 : Tumeur a envahi la musculeuse propre
* T3: Tumeur a envahi la sous-sereuse ou les tissus péricoliques non péritonéalisés.
* T4 : Tumeur a envahi le péritoine viscéral ou les organes voisins.
NB : L'invasion d'organes voisins comprend l'invasion d'autres segments du colon.
- N= Nodules Lymphatiques régionaux
* NX :L'atteinte des nodules lymphatiques régionaux ne peut pas être estimée. * N0 :
Pas d’envahissement ganglionnaire
* N1 : Métastases dans 1 à 3 nodules lymphatiques péricoliques.
* N2 : Métastases dans 4 ou plus de nodules lymphatiques péricoliques.
* N3 : Métastases dans tout nodule lymphatique du tronc vasculaire correspondant.
- M= Métastases à distance
* MX : Présence de métastases à distance ne peut pas être estimée
* M0 : Pas de métastases à distance
* M1 : Présence de métastases à distance.
6.3.STADIFICATION
Stade 0 : Tis N0 M0
Stade I : T1 N0 M0, T2 N0 M0
Stade II : T3 N0 M0, T4 N0 M0
Stade III :Any T N1 M0, Any T N2-N3 M0
Stade IV : Any T Any N M1
Le traitement chirurgical de T1 et T2 obtient une survie de 5 ans dans 70 à 75% des cas, et 40
à 55% dans les autres cas.
27
7. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
7.1. L'ENDOSCOPIE :
est l'examen de choix, qui permet de poser le diagnostic positif. Elle consiste à faire une
coloscopie et des biopsies. Une préparation colique est nécessaire.
L'ensemble du cadre colique sera apprécié : le siège, la taille, la forme, l'extension, la double
localisation, ainsi que les pathologies associées ( polypes, diverticules, lésions inflammatoires
) et les complications ( sténoses, occlusions ).
Des biopsies multiples seront réalisées.
7.2. LAVEMENT BARYTE EN DOUBLE CONTRASTE

Après une préparation colique, introduction du produit opaque et insufflation de l'air, les clichés
seront réalisés.
On recherchera avec constance sur tous les clichés:
- un arrêt total ou un rétrécissement de la colonne de baryte
- une lacune à base d'infiltration large ou circonférentielle
- une niche au sein de la lacune
D'autres signes indirects comme la distension hydroaerique, l'encoche spasmodique, la rigidité
segmentaire sont moins évocateurs. La recherche d'un 2° cancer et des pathologies associées
est justifiée.
7.3. BILAN D'EXTENSION ET PRÉOPÉRATOIRE

- SANG : Taux d'hémoglobine ou d'hématocrite, Vitesse de sédimentation ( VS : accélérée ),
Groupage, Bilan de Coagulation, Dosage de l'Antigène carcino-embryonnaire ( pour la
surveillance ).
- Radiographie pulmonaire, Échographie abdominale, U.I.V., Tomodensitométrie ( Scanner ),
Scintigraphie osseuse, hépatique.
8. CARACTÉRISTIQUES PARTICULIÈRES SELON LE

SIÈGE.
- CANCER DE LA VALVULE ILEO-COECALE : évolue très vite vers une occlusion
intermittente appelée "Syndrome de Koenig"
- CANCER DU CAECUM : est latent, volumineux et bourgeonnant. Il se manifeste le plus
souvent par des douleurs et une anémie chronique. Il est souvent infectieux et simule un plastron
appendiculaire.
CANCER DU COLON ASCENDANT ET TRANSVERSE : Forme polypoïde, altération de
l'état général, troubles de transit de type subocclusif et un envahissement du voisinage.
CANCER DU COLON DESCENDANT ET SIGMOÏDE : Forme ulcéreuse et sténosante,
troubles de transit, occlusion, hémorragie, infection et
9. EVOLUTION-COMPLICATIONS
L'évolution spontanée peut être lente et conduit aux complications dans 30% des cas:
* Occlusion
* Infection - Perforation - Fistulisation
* Hémorragie grave
28
- Tuberculose iléo-cæcale, Appendicite tumorale, Maladie de Crohn, Amibiase.
-Diverticulite, Recto-Colite-Hémorragique, Sigmoïdite
- Polypes coliques, Tumeur bénigne, Endométriose.
11. TRAITEMENT
11.1. Préventif
- Alimentation : adjonction de nutriments : fibres, calcium, vitamines
- Dépistage en masse : chercher le sang occulte dans les selles (Hémoccult),
- Traiter à temps les précancéroses
- Exérèse des adénomes coliques avec surveillance postopératoire;
11.2. Traitement curatif

11.2.1. Buts : Exérèse de la tumeur et de ses envahissements cellulo-lymphatiques.
11.2.2. Moyens : Chirurgicaux et Médicaux
11.2.3. Méthodes Chirurgicales :
11.2.3.1. Méthodes chirurgicales radicales : Exérèse à visée curative.
*Hémicolectomie droite
*Résection segmentaire du colon transverse
*Hémicolectomie gauche
*Résection du colon sigmoïde
Toutes ses techniques seront réalisées avec curage ganglionnaire et peuvent être élargies. Le
rétablissement de la continuité digestive peut être faite en 1, 2 ou 3 temps.
11.2.3.2. Méthodes chirurgicales palliatives : améliorent le confort digestif des

malades porteurs de cancers avancés, dépassant les limites du traitement curatif.
- Exérèse de propreté : Exérèse limitée laissant en place des tissus cellulo-lymphatiques envahis.
- Exérèse locale endoscopique
- Dérivation interne qui court-circuite la tumeur
- Dérivation externe ( anus artificiel ).
11.2.3.3. AUTRES :
*Cryo-chirurgie, *Laser, *Chirurgie endoscopique
11.2.3.4. Résultats de la Chirurgie
- Complications postopératoires :
* Infections ( abcès de paroi, sous-phrénique, sous-hépatique )
* Insuffisance anastomotique ( lâchage ), Sténose anastomotique
* Hématome.
- Morbidité postopératoire : 5 à 15%
- Mortalité postopératoire : 3 à 5% pour chirurgie curative élective.
- Taux de récidive : 9 à 15%
- Survie à 5 ans après chirurgie curative : 50 à 60%
11.3. Méthodes non chirurgicales :

- CHIMIOTHÉRAPIE : Améliore la survie à 5 ans en retardant la survenue de la récidive et
des métastases. Les drogues utilisées sont : 5-Fluoro-uracil ( 5-FU ) et Acide Folique ( AF )
administrées en combinaison.
La chimiothérapie peut être pré -, per-, ou postopératoire, systemique,intraportale ou
intrapéritonéale.
29
- IMMUNOTHÉRAPIE : La stimulation ( des cellules-T ) du système immunitaire par le
Levamisol combinée au 5-FU améliore la survie.
- Radiothérapie : Traitement de la douleur
11.4. INDICATIONS
L'état général du malade et l'extension de la tumeur déterminent l'opérabilité. Plus de 90% des
malades sont opérables.
- CANCERS NON COMPLIQUES :
*Préparation de l'état général du malade, du colon ( lavage orthograde, lavements
répétés, laxatifs ), antibioprophylaxie périopérative.
*Stades I et II ( TNM ) : chirurgie radicale + curage ganglionnaire + rétablissement de
la continuité en un temps.
*Stades III et IV : chirurgie avec ou sans chimiothérapie ou immunothérapie
- CANCERS COMPLIQUES
*Ca + Infection : Exérèse + Antibiothérapie
*Ca + Occlusion, Perforation, Fistule : Exérèse en 2 ou 3 temps.
11.6. SURVEILLANCE
- Examen clinique, Radiographie des poumons, Dosage des phosphatases alcalines et de l'ACE
: tous les 6 mois
- Endoscopie : tous les 3 ans.
30
CANCER DU RECTUM
1. GÉNÉRALITÉS
Le cancer du rectum est une tumeur maligne siégeant sur le rectum. Nous ne traiterons pas ici
les cancers du canal anal
Il représente 1,2 à 1,6% des cancers en Afrique contre 10 à 20% dans les pays à haut niveau de
vie. En France, le cancer colo-rectal est le cancer le plus fréquent; le cancer de rectum représente
35% des cancers colo-rectaux. Il est habituel de distinguer le cancer du colon du cancer du
rectum : les caractéristiques épidémiologiques, cliniques et thérapeutiques sont différentes, par
contre l’anatomopathologie, les examens à visée diagnostique et de dépistage sont communs.
Son évolution est lente et sa détection précoce peut être réalisée par des moyens diagnostics
non invasifs ( TR/TV, Rectoscopie et Biopsie ). Malgré cela, son pronostic est grave : le taux
de survie à 5 ans est de 35 à 40%.
L'homme est plus fréquemment atteint que la femme par le cancer du rectum ( contrairement
au cancer du colon ). Le sex-ratio se situe entre 1,5 et 1,6. L'âge moyen de survenue se situe
entre 40 à 49 ans au Mali et 60 à 69 ans en Europe.
2. RAPPELS ANATOMIQUES
Le rectum fait suite au colon sigmoïde et se termine par l'anus. Il est long de 15 à 20 cm et
ressemble plutôt à un " S " qu'à un segment rectiligne. Il commence par la jonction recto-
sigmoïdienne, suit la concavité du sacrum jusqu'à la pointe du coccyx où il se coude pour
traverser le périnée. Il a 3 parties :
- Le recto-sigmoïde : fait suite au colon sigmoïde à l'endroit où celui-ci perd son mésocolon. Il
est court, très étroit et se trouve en regard de la 3ème vertèbre sacrée.
- L'ampoule rectale : est dilatée et forme avec le recto-sigmoïde le rectum pelvien ( rectum
mobile ).
- Le canal anal : partie périnéale du rectum ( rectum fixum ) est très rétrécie.
Les chirurgiens divisent arbitrairement le rectum en 3 étages : 1/3 supérieur, 1/3 moyen, 1/3
inférieur.
2.2. ANATOMIE MICROSCOPIQUE

Les différentes couches de la paroi rectale sont :
- la muqueuse : épithélium prismatique simple et cellules calciformes.
- la sous-muqueuse.
- la musculeuse propre : fibres circulaires internes et longitudinales externes.
- la séreuse : tapisse seulement les parties antérieure et latérales du rectum pelvien.
2.3. VASCULARISATION
*3 artères irriguent le rectum :
- l'artère rectale supérieure, branche de l'artère mésentérique inférieure, irrigue le 1/3 supérieur
- l'artère rectale moyenne qui naît de l'artère iliaque interne irrigue le 1/3 moyen
- l'artère rectale inférieure qui naît de l'artère pudenda ( honteuse ), irrigue le 1/3 inférieur.
31
*Les veines ont les mêmes noms que les artères et drainent le sang vers la veine porte.
* Le drainage lymphatique se fait par 3 voies :
- la voie supérieure ravitaille la chaîne ganglionnaire mésentérique inférieure ( Ganglion de
Mondor )
- la voies moyenne est tributaire des nodules lymphatiques iliaques internes.
- la voie inférieure draine vers les ganglions inguinaux.
3. ÉTIOLOGIE
La cause exacte du cancer du rectum n'est pas connue; il existe des facteurs favorisants :
3.1. HABITUDES ALIMENTAIRES

La prévalence du cancer du rectum est élevée dans les pays à haut niveau de vie
(Europe, Amérique du Nord) où les populations se nourrissent d'aliments faibles en résidu fécal
(contrairement en Afrique et en Asie). Les légumes, les fibres, le calcium et la vitamine D sont
protecteurs tandis que les graisses, les viandes, les protéines, l’apport calorique et l’alcool
seraient favorisants.
3.2. DISPOSITION FAMILIALE

Les descendants d'une famille où un membre a déjà eu un cancer du rectum seraient plus
fréquemment atteints que le reste de la population. Le gène serait situé sur le bras court du
chromosome 5 (reconnu à partir des leucocytes du sang circulant). La polypose adenomateuse
est considérée comme précancéreuse. Dans les formes héréditaires sans polypose ou les formes
familiales de syndrome de Lynch 1 personne sur 2 sera atteinte.
3.3. L’INACTIVITÉ CORPORELLE provoque une paresse intestinale qui se

traduit par un long transit, qui favoriserait le cancer.
3.4. LES MALADIES PRÉCANCÉREUSES sont :

-la recto colite hémorragique, la maladie de Crohn (10% de cancérisation
- l'adénome villeux ( 40% de cancérisation )
-les polypes adenomateux > à de 2 cm de diamètre (50% de cancérisation)
- la polypose familiale (100% de cancérisation)
Les sujets à risques sont : âge supérieur à 45 ans, après un cancer de l’ovaire, de l’utérus, du
sein
4. CLINIQUE
4.1. SYMPTÔMES :
Les manifestations révélatrices sont classées en 3 groupes :
- les rectorragies : qui sont le plus souvent les premiers symptômes, peuvent être occultes (
non visible à l'oeil nu ), typiques ( sang rouge entourant ou précédant les selles ) ou
atypiques ( sang noir mélangé aux selles ou sortant après les selles ).
- les troubles de la fonction rectale :
° faux besoins répétés avec ou sans émission de glaire
° ténesmes, réplétion rectale, sensation de corps étrangers, épreintes, pesanteurs
périnéales ou sacrées, évacuation anormale.
- les troubles de transit : constipation, diarrhée ( en alternance ).
32
Les douleurs rectales tardives sont de mauvais pronostic et révèlent en général un
envahissement péri rectal.
4.2. SIGNES PHYSIQUES : à rechercher :

Amaigrissement, anémie, tumeur locale, hépatomégalie, métastases péritonéales, ganglion de
Troisier, ganglions inguinaux.
TR/TV :
- Examiner le malade en position genou - pectorale et en décubitus dorsal avec les jambes
hyperfléchies
- Inspection de la marge anale
- Apprécier les caractères macroscopiques de la tumeur, le siège, l'extension locale ( limites
supérieure et inférieure ), la mobilité, ses rapports par rapport au sacrum et aux organes
génitaux.
Le TR est insuffisant pour diagnostiquer les tumeurs hautes et sa négativité ne fait pas éliminer
le diagnostic de cancer du rectum.
5. ANATOMIE-PATHOLOGIE
5.1. LOCALISATION : le cancer siège sur :
-le 1/3 supérieur ( cancer rectosigmoïdien ) dans 25%
-le 1/3 moyen ( cancer ampulaire ) dans 50%
-le 1/3 inférieur ( cancer canal anal ) dans 25% des cas.
Plus la tumeur est distale, moins son pronostic est bon.
5.2. ASPECTS MACROSCOPIQUES

- L'aspect extérieur du rectum est normal ou déformé par le volume de la tumeur. Si la séreuse
est envahie, alors la paroi rectale apparaît épaissie, de consistance dure, hyperhémiée ou
blanchâtre et fibreuse.
On distingue les formes macroscopiques suivantes :

- la forme végétante ( polypoïde ) : 10% des cas, de faible malignité
- la forme ulcéreuse avec des bords relevés, qui envahit rapidement la paroi, est la plus fréquente
( 80% des cas ).
Ces 2 formes peuvent apparaître en même temps et former le cancer ulcéro-végétant.
- la forme en virole provoquant une sténose de la lumière rectale
- la forme infiltrante ( cancer phagédenique, linite plastique ) : 10% des cas, de forte malignité.
5.3. ASPECTS MICROSCOPIQUES

- Les adénocarcinomes LIEBERKÜHNIENS sont les plus nombreux, avec ou sans production
de mucus. Le degré de malignité est fonction du degré de différentiation des cellules :
° bien différenciées: font 25% de métastases lymphatiques, muco-secretion conservée.
° moyennement différenciées : 40% de métastases lymphatiques
° indifférenciées ( anaplasiques ) : 70% de métastases lymphatiques
° les cancers colloïdes muqueux ont un mauvais pronostic
- Les sarcomes, les lymphomes et les autres cancers sont très rares.
Dans 3 à 5% des cas, le cancer du rectum est associé à d'autres cancers du colon.
33
5.4. EXTENSION
Elle se fait en hauteur. L'envahissement de la paroi rectale, l'extension lymphatique et sanguine
déterminent le pronostic.
5.4.1. EXTENSION LOCALE :

A partir de la muqueuse, le cancer envahit les différentes couches de la paroi rectale. Après la
séreuse, il s'infiltre dans le tissu adipeux péri rectal, avant d' atteindre les organes voisins :
Vessie, Prostate, Vagin, Utérus. L'infiltration de l'os sacrum est très rare; par contre le plexus
sacré est souvent atteint à partir des métastases lymphatiques.
5.4.2. EXTENSION LYMPHATIQUE :

Elle varie selon la localisation de la tumeur.
- les tumeurs du 1/3 supérieur envahissent en général les nodules lymphatiques de la chaîne
ganglionnaire mésentérique inférieure ( ganglion de Mondor );
- les tumeurs du 1/3 moyen envahissent les nodules lymphatiques iliaques internes. - les tumeurs
du 1/3 inférieurs envahissent les ganglions inguinaux
Ces différentes voies lymphatiques communiquent entre elles.
5.4.3. EXTENSION SANGUINE

Elle est possible que si la musculeuse est envahie. Elle est de type " portal ". Le foie est le plus
souvent envahit. Les métastases péritonéales sont possibles, les métastases endoluminales très
rares.
6. CLASSIFICATION-PRONOSTIC
Il existe une corrélation entre les différents stades d'évolution du cancer du rectum et son
pronostic. On distingue 2 classifications :
6.1. LA CLASSIFICATION DE DUKES : est la plus classique et distingue 4

stades :
-DUKES A : La tumeur a envahi la muqueuse et la sous-muqueuse
-DUKES B : La tumeur a envahi la musculeuse propre
-DUKES C : La tumeur a fait des métastases lymphatiques
-DUKES D : La tumeur a fait des métastases lointaines
6.2. LA CLASSIFICATION TNM : a été élaborée par l'Union Internationale de

Lutte contre le cancer ( UICC ) pour évaluer l'extension exacte de la tumeur.
T= Tumeur primaire, N= Nodule lymphatique, M= Métastase.
- T = Tumeur Primaire
*TX : l’étendue de l’envahissement ne peut pas être précisée
*T0 : pas de tumeur à l’examen histologique
*Tis : Carcinome in situ
*T1 : Tumeur a envahi la sous-muqueuse
*T2 : Tumeur a envahi la musculeuse propre
*T3: Tumeur a envahi la sous-sereuse ou les tissus périrectaux non péritonéalisés.
*T4 : Tumeur a envahi le péritoine viscéral ou les organes voisins.
- N= Nodules Lymphatiques régionaux
*NX : L'atteinte des nodules lymphatiques régionaux ne peut pas être estimée.
*N0 : Pas de métastases lymphatiques
34
*N1 : Métastases dans 1 à 3 nodules lymphatiques périrectaux.
*N2 : Métastases dans 4 ou plus de nodules lymphatiques périrectaux.
*N3 : Métastases dans tout nodule lymphatique du tronc vasculaire correspondant.
- M= Métastases à distance
*MX : Présence de métastases à distance ne peut pas être estimée
*M0 : Pas de métastases à distance
*M1 : Présence de métastases à distance.
6.3.STADIFICATION
Stade 0 : Tis N0 M0
Stade I : T1 N0 M0, T2 N0 M0 = 76% de survie à 5 ans
Stade II : T3 N0 M0, T4 N0 M0 = 57% " " " "
Stade III :Any T N1 M0, AnyT N2-N3 M0 = 32% " " " "
Stade IV : Any T Any N M1 = 4% " " " "
7. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
7.1.RECTOSCOPIE + BIOPSIE : Faciles d'exécution, elles peuvent poser le
diagnostic positif. Le tube rigide du rectoscope n'atteignant que jusqu'à 25 cm de la marge anale,
la CÔLONOSCOPIE doit y être associée pour explorer l'ensemble du cadre colique. Il est
intéressant d'apprécier le pôle inférieur de la tumeur par rapport à l'appareil sphinctérien.
L'examen précisera également d'autres caractères macroscopiques comme le siège, la taille, la
forme, l'extension, la double localisation, ainsi que les pathologies associées (polypes,
diverticules, lésions inflammatoires) et les complications (sténoses, occlusions).
Des biopsies multiples seront réalisées. Une préparation colique est nécessaire.
7.2. LAVEMENT BARYTE EN DOUBLE CONTRASTE :

N'est pas indispensable et montrera les mêmes images radiologiques que le cancer du colon.
7.3. BILAN D'EXTENSION ET PRÉOPÉRATOIRE

- Radiographie pulmonaire et Échographie pulmonaire pour rechercher des métastases à
distance, UIV pour apprécier l'envahissement probable de l'appareil urinaire.
Tomodensitométrie (Scanner), Scintigraphie osseuse et hépatique, l'Echo-endoscopie : non
réalisables au Mali, dosage de l’antigène carcino-embryonnaire ( ACE ).
8. EVOLUTION-COMPLICATIONS
- L'évolution spontanée est très pénible : écoulements anaux incessants, diarrhée liquidienne ou
sanglante, douleurs intolérables.
- L'évolution peut conduire aux complications suivantes :
* Occlusion intestinale
* Infections, Perforation
* Hémorragie grave
* Complications urinaires : Fistule, Compression urétérale.
35
- Ulcère simple du rectum, Recto-colite-hémorragique, Maladie de Crohn
- Amibiase intestinale, Endométriose
- Diverticulite, diverticule rectal rempli de matières fécales
- Cancer de la prostate ou du col utérin
- Abcès appendiculaire du cul de sac de Douglas.
10. TRAITEMENT
10.1. Préventif
- Alimentation : adjonction de nutriments : fibres, calcium, vitamines
- Dépistage en masse : chercher le sang occulte dans les selles (Hemoccult),
- Traiter à temps les précancéroses
- Exérèse des adénomes coliques avec surveillance postopératoire;
10.2. Curatif
10.2.1. Buts : Exérèse de la tumeur et de ses envahissements cellulo-lymphatiques.
10.1. Moyens : Chirurgicaux et non Chirurgicaux.
10.2. Méthodes Chirurgicales

10.2.1. Curatives
- Exérèse sans conservation sphinctérienne : Amputation abdomino-périneale du rectum. Le
colon iliaque sera abouché à la paroi abdominale ( colostomie définitive = Anus artificiel ) dans
la fosse iliaque gauche.
- Exérèse du rectum par voie périnéale pure
- Exérèse avec conservation sphinctérienne ( si le bord inférieur de la tumeur est à 2 cm de
l'appareil sphinctérien : Exérèse avec anastomose colo-rectale basse ( à la pince mécanique )
ou anastomose colo-anale.
Ces techniques sont accompagnées de curage ganglionnaire, et d'exérèse du meso-rectum.
10.2.2. Méthodes palliatives

- Exérèse de propreté avec ou sans rétablissement de la continuité : Exérèse limitée laissant en
place des tissus cellulo-lymphatiques envahis.
- Opération de HARTMANN : Section du colon en amont de la tumeur qui sera extériorisé en
colostomie, Exérèse de la tumeur, Fermeture du rectum distal qui sera abandonné dans le pelvis.
- Destruction tumorale par électrocoagulation ou par photo coagulation ( Laser ), par voie
endoanale ou périnéale transrectale.
- Colostomie définitive par anus iliaque gauche.
10.2.3. RESULTATS :
- Complications postopératoires :
* Infections ( abcès de paroi, sous hépatique, sous-phrénique )
* Insuffisance ( lâchage ) et sténose anastomotiques
* Hémorragie
36
- Morbidité postopératoire : 5 à 15%
- Mortalité postopératoire : 0 à 6% pour la chirurgie curative et 10 à 15% pour la chirurgie
palliative.
- La survie globale à 5 ans se situe entre 35 à 40%.
- Taux de récidive après chirurgie curative est de 3 à 32%.
10.3. Méthodes non chirurgicales

- RADIOTHÉRAPIE adjuvante à la chirurgie: permet de diminuer la taille de la tumeur en
préopératoire, de réduire le taux de récidives loco-régionales. Les doses de 40 à 45 grays sont
conseillées en pré- et de 50 grays en postopératoire.
- CHIMIOTHÉRAPIE adjuvante :n'a d'utilité qu'en association avec la radiothérapie. La
combinaison 5-FU + Acide Folique semble être efficace. Elle peut être utilisée en traitement
palliatif. Les 2 méthodes peuvent être combinées (radio-chimiothérapie)
- IMMUNOTHÉRAPIE adjuvante : L'association 5-FU + Levamisol peut retarder la récidive
loco-régionale.
10.4. INDICATIONS
Le siège, l'extension loco-régionale et les caractères de la tumeur, le malade influencent le choix
thérapeutique :
- CANCERS NON COMPLIQUES :

* Stades I et II ( TNM ) : chirurgie radicale. Quand la tumeur est à 2 cm de l'appareil
sphinctérien, la conservation de l' anus naturel est possible.
* Stades III et IV : chirurgie ( si possible ) radicale ou palliative. Un radio-
chimiothérapie peut y être associée.
- CANCERS COMPLIQUES : Traitement de la complication + réalisation de la chirurgie en
1, 2 ou 3 temps.
10.6. SURVEILLANCE :
Examen clinique, Radiographie des poumons, Dosage de l'ACE Rectoscopie ou Endoscopie
avec Biopsie tous les 6 mois
37
CANCERS DU CANAL ANAL
1. GENERALITES
Les cancers du canal anal ( appelés autre fois cancers de l'anus ) sont des tumeurs malignes
siégeant dans le canal anal en dessous de la ligne anorectale en excluant les cancers de la marge
anale, qui sont assimilées aux cancers cutanés. Ils sont moins fréquents que les cancers
colorectaux : ils représentent 2% des cancers digestifs.
L' âge de survenue est de 60 à 69 ans en Europe et de 40 à 49 ans en Afrique. La femme est
plus fréquemment atteinte que l'homme ( dans une proportion de 2 à 6 femmes pour un homme
).
2. RAPPELS ANATOMIQUES
Le canal anal est la partie périnéale du rectum, fixe et rétréci, long de 3 à 4 cm. Une ligne
virtuelle, la ligne anorectale, sépare le rectum du canal anal. La zone intermédiaire en dessous
de cette ligne a un revêtement muqueux lisse jusqu'à la ligne pectinée ( ligne dentelée ) qui relie
les bords supérieurs des colonnes de MORGAGNI. Les colonnes de MORGAGNI sont des
bourrelets longitudinaux, palpables au TR. Leurs bords inférieurs sont reliés par la ligne
anocutanée. La marge anale, qui est en dessous de cette ligne, comprend un zone anocutanée et
un zone cutanée.
2.2. ANATOMIE MICROSCOPIQUE ET HISTOPATHOLOGIE

- La zone de transition comprise entre la ligne anorectale et la ligne pectinée est tapissée par
un épithel transitionnel : composé de cellules cubiques et aplaties. Il donne naissance aux
cancers épidermoïdes et cloacogéniques.
- La zone pecten, comprise entre la ligne pecten et la ligne anocutanée est tapissée d'épithel
pavimenteux et contenant des glandes anales . Il donne naissance aux cancers épidermoïdes et
colloïdes muqueux.
- La marge anale est tapissé d'épithel pavimenteux kératinisé ou non avec des poils, des glandes
sudoripares. Ici apparaissent les cancers spinocellulaires, basocellulaires, les épithéleomas
sébacés et sudoripares, les mélanomes malins. Ces cancers ne font plus partie des cancers du
tube digestif, d'où les dénominations cancers du canal anal et de l'anus.
3. ETIOLOGIE
Elle n'est pas connue. Le cancer se développerait à partir de certaines maladies : Fistule anale,
Hémorroïdes, Maladie de Crohn. Le tabac, l'infection à Herpès simplex, les condylomes anaux
et l'homosexualité masculine seraient des facteurs favorisants.
4. CLINIQUE
4.1. SIGNES FONCTIONNELS
-Les signes d'appel peuvent être tardifs. La découverte peut être fortuite sur l'examen
anatomopthologique d'une pièce d'hémorroïdectomie. Une adénopathie inguinale peut révéler
la tumeur.
38
- Les signes non spécifiques comme les suintements anaux, la douleur, le prurit anal, la
pesanteur anale, la sensation de gêne intra-canalaire contribuent au diagnostic tardif.
- La tumeur se manifeste par des écoulements de sang, un syndrome rectal, une incontinence
anale ou une fistule recto-vaginale.
4.2. SIGNES PHYSIQUES

- L'inspection de la marge anale, le TR peuvent révéler une tumeur bourgeonnante, ulcéreuse
ou hémorragique.
- La tumeur peut être infiltrante ou sous forme d'induration intra-murale recouverte de
muqueuse saine.
- A ne pas confondre : la forme polypoïde avec un paquet hémorroïdaire, la forme fissuraire
avec une fissure anale.
Le TR et la Biopsie peuvent poser le diagnostic positif. Il faut préciser la taille en cm (hauteur,
largeur, épaisseur), l'extension loco-régionale, les rapports avec l'appareil sphinctérien.
- L'ano-rectoscopie, la côlonoscopie, le lavement baryté peuvent compléter le TR et la biopsie.
- Bilan d'extension : Echographie hépatique, Radiographie pulmonaire, Tomodensitométrie,
IRM ( Imagerie à Résonance Magnétique ), Echo-endoscopie, Marqueurs tumoraux ( SCCTA4
: squamus cell carcinoma tumor antigen 4 ).
6. CLASSIFICATION TNM.
-T : TUMEUR PRIMITIVE
TX : Tumeur primitive ne peut pas être estimée
T0 : Pas d'évidence de tumeur
Tis : Carcinoma in situ
T1 :  2 cm dans sa plus grande dimension
T2 : 2 cm < Tumeur  5 cm ( dans sa plus grande dimension )
T3 : > 5 cm dans sa plus grande dimension
T4 : n'importe quelle dimension, a envahi les organes voisins ( vagin,
urètre, vessie ). L'envahissement des muscles sphinctériens seuls n'est pas classé T4.
- N : NODULES LYMPHATIQUES
NX : L' envahissement de NL régionaux ne peut pas être estimé
N0 : Pas de NL envahis
N1 : Envahissement des NL péri rectaux
N2 : Envahissement des NL unilatéraux iliaques internes ou inguinaux
N3 : Envahissement des NL péri rectaux et inguinaux et/ou iliaques
internes bilatéraux et/ou inguinaux bilatéraux.
- M : Métastases lointaines
MX : Présence de métastases à distance ne peut être estimée
M0 : Pas de métastases à distance
M1 : Présence de métastases à distance.
39
STADIFICATION
Stade 0 Tis N0 M0
Stade I T1 N0 M0
Stade II T2 N0 M0
T3 N0 M0
Stade IIIA T4 N0 M0
T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
Stade IIIB T4 N1 M0
Stade IV Any T N2 , N3 M0
Any T Any N M1
7. TRAITEMENT
7.1. MOYENS : Radiothérapie, Chimiothérapie, Chirurgie
7.2. METHODES
7.2.1. METHODES RADIOLOGIQUES :
La radiothérapie transcutanée ou interstitielle a remplacé la chirurgie dans le traitement des
cancers du canal anal. Elle peut être à visée curatrice ( avec conservation de l'anus ), ou associée
à la chirurgie, ou palliative. Elle est utilisée à des doses de 45 à 70 Gy en raison de 4 Gy par
séance. Les champs irradiés ( antéro-postérieur ou latéral ) sont " grand " pelvien ou " petit "
périnéal.
7.2.2. CHIMIOTHERAPIE
Le cancer du canal anal est chimiosensible avec des taux de réponse de 80 à 100% au 5-FU -
Cisplatinum. L'association 5-Fu - Mitomycine n'est plus efficace. Les résultats des essais radio-
chimiothérapie ne sont pas encore parus.
7.2.3. METHODES CHIRURGICALES

Elles ne sont indiquées qu'en cas d'échecs de la radiothérapie.
- Exérèse locale
- Amputation abdomino-périnéale
- Colostomie
7.3. INDICATIONS
- Radiothérapie primaire
- La chirurgie est indiquée en cas d'échec de la radiothérapie, dans les récidives, les
complications radiques, les sténoses ou les adénopathies inguinales.
7.4. RESULTATS
Radiothérapie : Survie à 5 ans : 60 à 70%, Taux d'échec local : 15 à 30%, Toxicité radique : 4
à 8%, Conservation de l'anus : 60 à 85%, Décès toxique iatrogène précoce : 2%.
40
HEMORROIDES
1. Généralités
Les hémorroïdes sont des extasies des capillaires du corps caverneux recti, qui se déplacent du
canal anal vers le bas. Elles ne sont pas des varices et sont souvent confondues à beaucoup
d’autres pathologies de la marge anale.
Les hémorroïdes constituent la pathologie la plus fréquente de l’intestin terminal. La prévalence
est de 50% en Europe et 50 à 80% aux USA. Elles représentent 40% des endoscopies basses
réalisées à l’HGT et Point G.
Les hémorroïdes apparaissent à tous les âges et chez les 2 sexes. Elles sont rares chez l’enfant,
deviennent fréquentes à partir de 20 ans.
2. Pathogénie :
Une fermeture hermétique de l’anus est assurée par la contraction continue des muscles
sphinctériens et l’irrigation continue du corps caverneux en sang artériel. Le relâchement des
sphincters et le transport du sang du corps caverneux permettent la défécation. Un
dysfonctionnement de ses 2 phénomènes (continence et défécation) peut provoquer la survenue
des hémorroïdes. Ceci est surtout vrai quand l’intestin vide son contenu laissant le corps
caverneux irrigué. Une multiplication du tissu conjonctif fait perdre au corps caverneux son
élasticité. Il se produit une hyperplasie des vaisseaux avec un risque de saignement élevé
(hémorroïdes internes). Ce processus évolue vers la formation des paquets hémorroïdaires, qui
s’extériorisent (hémorroïdes externes).
D’autres facteurs favorisants sont cités dans la littérature : constipation, hypertension portale,
hypertrophie bénigne de la prostate, l’alimentation faible en résidus.
3. Clinique.
3.1. Signes fonctionnels :
Les hémorroïdes peuvent être asymptomatiques.
La douleur anale, la rectorragie sont les principaux signes fonctionnels, qui peuvent survenir
avant, pendant et après les selles. Il s’agit de sang rouge, de quantité variable, « qui arrose les
selles ». L’affection peut se manifester sous forme de crise : sensation de boule dans l’anus,
tension douloureuse, aggravation par l’activité physique.
Les signes associés sont un prurit, une sensation de pesanteur, une Constipation, une diarrhée.
3.2. Signes généraux :
L’état général est le plus souvent conservé. Mais la rectorragie peut être abondante et conduire
à un choc hypovolémique. La pâleur conjonctivale peut traduire une perte de sang chronique.
3.3. Signes physiques :
Le malade sera examiné en position genou -pectorale. La marge anale peut être normale ou être
le siège de paquets hémorroïdaires bleutés, congestifs, parfois ulcérés. Les principaux paquets
hémorroïdaires sont localisés à 3H, 7H, 11H.
L’examen physique comporte un toucher rectal, qui peut éliminer une tumeur rectale.
4. Classification: elle est clinique :

Stade I : paquet hémorroïdaire saignant à la fin des selles, palpable au TR et visible à la
rectoscopie
Stade II : Extériorisation du paquet hémorroïdaire pendant la défécation et qui rentre
spontanément.
41
Stade III : La réduction du paquet hémorroïdaire après sa sortie n’est possible que par les
doigts.
Stade IV : Extériorisation permanente du paquet hémorroïdaire (réduction impossible par les
doigts.
5. Examens complémentaires :
Il s’agit d’une ano – rectoscopie qui doit être systématique.
6. Complications:
- Rectorrhagies abondantes : sang rouge arrosant les selles, déclenchées par les selles.
- Prolapsus hémorroïdaires : extériorisation des paquets hémorroïdaires, formant des plis
irréguliers autour de l’anus.
- Thrombose hémorroïdaire : tuméfaction bleutée, dure, douloureuse, oedématiée avec des
zones noirâtres contenant des caillots de sang. Quand elle est prolabée, elle est difficile voire
impossible à réduire. Elle représente une urgence chirurgicale.
7. Diagnostic différentiel : Cancers du rectum, Prolapsus rectal, Fissure, Fistule.
8. TRAITEMENT :
8.1. Buts : amender la douleur et la rectorrhagie, éviter les complications
8.2. Moyens : Médicaux et Chirurgicaux
8.3. Méthodes médicales :
- Régulariser le transit : mésures diététiques, laxatifs.
- Médicaments améliorant la circulation sanguine : Daflon, 375 mg, 2cpx2fois/jour, pendant 7
jours, Ginkor fort ( 1 gellulex2fois/jour pendant 15 jours ), Veinobiase ( 1cpx3fois/jour pendant
10 jours ).
- Application locale : Anti-inflammatoire, Antalgique sous forme de pommade ou de
suppositoire.
8.4. Méthodes chirurgicales : Exérèse des paquets hémorroïdaires.
8.5. Indications :
Stades I et II : Traitement médical
Stades III et IV : Traitement chirurgical
Thrombose hémorroïdaire : incision, évacuation du caillot sanguin en urgence.
8.6. Soins post opératoires :
Régularisation du transit, Bains de siège
8.7. : Complications post opératoires : Hémorragies, Infections, Rétention aiguë d’urine,
Retard de cicatrisation, Troubles de la continence anale.
42
FISTULES ANALES PRIMAIRES
1. Généralités :
La fistule anale est un trajet étroit irrégulier, allant de la muqueuse du canal anal à la peau de la
marge anale, presque toujours consécutif à un abcès du pourtour de l’anus. Son incidence est
estimée à 2% de la population.
2. Etiologie :
La fistule anale primaire est une suppuration aiguë ou chronique dont le point de départ est
l’infection d’une glande proctodeale ou glande de HERMANN et DEFOSSES, celle-ci
s’abouchant au niveau des cryptes de MORGAGNI. En phase aiguë, il apparaît un abcès dans
l’espace inter sphinctérien. En phase chronique, l’infection traverse les muscles pour aboutir à
la peau.
Les germes responsables de l’infection sont d’origine intestinale et/ou cutanée.
Il existe des fistules anales secondaires apparaissant au cours de certaines pathologies comme
la maladie de Crohn, les suppurations anales, le SIDA, la Tuberculose etc.…
3. Classification de Parks, Hardcastle et Gordon :

Type I : Fistule inter sphinctérienne :ayant un trajet entre les muscles sphinctériens interne et
externe sans franchir le muscle sphinctérien externe. Elle peut ne pas avoir un orifice périanal
(fistule borgne)
Type II : Fistule trans-sphinctérienne : ayant un trajet traversant le muscle sphincter externe
Type III : Fistule supra sphinctérienne : ayant un trajet perforant le muscle releveur de l’anus
pour aboutir à la peau
Type IV : Fistule extra sphinctérienne : ayant un trajet en dehors du muscle sphinctérien
externe.
Fistule sous – cutanée : ayant un trajet en dedans du muscle sphinctérien externe.
Autres : Fistule en Fer en cheval, à orifices multiples
4. Clinique :
4.1. Phase aiguë ou phase d’abcès :
La douleur, modérée au début, devient vive et permanente non rythmée par les selles, à
irradiation génito – périnéale. Des Ténesme, Epreintes, Dysurie, Rétention d’urine et un
syndrome infectieux peu important peuvent être notés. L’abcès peut siéger en intra-mural, péri
anal, ischio-rectal ou en « en fer à cheval ». Il se trouve le plus souvent sur le périnée postérieur,
rarement sur le périnée antérieur et exceptionnellement en position latérale.
4.2. Phase chronique : La fistule :

La fistule peut survenir d’emblée ou succéder à un abcès évacué spontanément ou
chirurgicalement. Le tableau clinique est moins bruyant. Les signes cliniques sont : Douleurs
anales, écoulement intermittent, anus humide, prurit.
Examen Physique :
Inspection de la marge anale permet de découvrir l’orifice externe de la fistule : une sécrétion
plus ou moins abondante et purulente peut s’en écouler. L’orifice, unique ou multiple, peut se
trouver de part et d’autre de la ligne médiane et siéger dans une cicatrice ou un tissu sain.
La palpation permet souvent de suivre le trajet filant vers l’anus, orientant ainsi vers l’origine
cryptique de l’orifice interne sous forme d’induration.
La découverte de l’orifice interne repose sur le toucher ano-rectal, l’injection d’air et de colorant
(bleu de méthylène), l’anuscopie, le cathétérisme et souvent la fistulographie.
43
5. Examens complémentaires :
5.1. Ano – rectoscopie : pour visualiser l’orifice interne, découvrir des lésions haut situées, et
faire des biopsies pour examen anatomie – pathologie.
5.2. Fistulographie : visualise le trajet, les diverticules éventuels, la communication avec le
canal anal. Elle est utile dans les fistules complexes, extra – sphinctérienne, à orifices externes
multiples.
5.3. : Autres examens : Lavement baryté, Sigmoïdoscopie, Echo-endoscopie, Manomètrie,
Imagerie par résonance magnétique ( IRM ).
6. Evolution Complication :
Sténose rectale, Gangrène gazeuse du périnée, Cancer anal
7. Diagnostic différentiel :
Sinus pilonidal, maladie de Verneuil (hydroadénite périnéale), Crohn, Cancer du rectum,
Thrombose hémorroïdaire.
8. Traitement:
8.1. But : Cicatrisation de la fistule, éviter les récidives et les complications.
8.2. Moyens : Chirugicaux et médicaux
8.3. Méthodes chirurgicales :
Phase d’abcès : Incision en T, identification éventuelle du trajet fistuleux
Phase chronique : Fistulectomie ou mise à plat, Section lente du sphincter, Anoplastie
Préparation du malade, Anesthésie,
8.4. Méthodes médicales :
Lutter contre la douleur, régulariser le transit, Bain de siège
8.5. Complications postopératoires :
Infection, Hémorragie, Retard de cicatrisation, Incontinence anale, Récidive,
8.6. Indications :
Abcès : urgence chirurgicale
Fistule : Chirurgie à froid.
8.8.Complications post opératoires : Hémorragies, Infections, Rétention aiguë d’urine,
44
FISSURE ANALE PRIMAIRE
1. Généralités La fissure anale est une perte de substance ( ulcération ) siégeant sur les plis
radiés de l’anus, en dessous de la ligne pectinée. Elle peut être jeune récente ou chronique,
primitive ou secondaire. Elle occupe la 2ème place après les hémorroïdes parmi les pathologies
anales. Elle est la cause la plus fréquente de la douleur anale. Elle survient chez des malades
d’âge moyen sans distinction de sexe.
2. Etiologie : La cause de la fissure primitive ou idiopathique n’est pas connue. Il existe des
facteurs favorisants : le traumatisme due à la taille et la consistance des selles, l’hypertonie du
muscle sphincter interne.
Les facteurs prédisposant sont : anite, cryptite, insuffisance des moyens de défense de
l’organisme ( HIV, Diabète, Cirrhose hépatique ), Eczéma, Psoriasis, Syphilis, Maladie de
Crohn, Tuberculose, Herpes virus, Cytomegalovirus, Cancer de l’anus.
3. Clinique :
3.1. Signes fonctionnels : La fissure anale peut commencer par une épisode diarrhéique ou
d’une selle plus dure que de coutume, accompagnée d’une impression de déchirure locale.
La douleur est le maître symptôme : à type de piqûre, de crampes ou de brûlure, réveillée par
le passage des selles. Elle s’estompe souvent pendant quelques minutes pour reprendre plus
intense durant une à plusieurs heures. Elle s’estompe ensuite progressivement, le patient
redoutant sa réapparition lors d’une nouvelle selle dont il cherche à différer la survenue le plus
tardivement possible. La douleur peut irradier dans le dos, les organes sexuels et les membres
inférieurs. Très intense dans la fissure jeune, la douleur fissuraire peut être modérée dans la
fissure chronique.
Les autres signes associés sont : le saignement est minime, réduit à des stries sanguines, tâchant
le linge ou balisant les selles, rarement abondant. Le suintement en dehors des selles, le prurit
anal, l’anus humide, la constipation réflexe sont inconstants.
3.2. Signes généraux : L’intesité de la douleur peut porter un préjudice à l’état général et altérer
le psychisme.
3.3. Signes physiques :
Inspection : Position genu-pectorale, le déplissement doux de la marge anale retrouve en
position commissurale postérieure la fissure anale dans 90% des cas. Le siége est commissural
médian ou para commissural, postérieur ou antérieur, parfois bipolaire. Toute perte de
substance latérale doit faire évoquer une autre affection.
Palpation : une perte de substance muco-cutanée, large de quelques millimètres et qui a la
forme d’une raquette ( en pointe effilée vers la ligne pectinée et arrondie vers le rebord
anocutané). La fissure anale chronique a des bords épais et surélevés. Son extrémité interne
peut être surmontée d’une papille hypertrophique. Sur sa base externe peut siéger une marisque
appelée « marisque sentinelle ».
Le toucher rectal est souvent impossible à cause d’une contracture sphinctérienne. Il apprécie
la tonicité sphinctérienne, l’état de la ligne des cryptes, l’existence de tuméfactions anales et
rectales.
4. Examens complémentaires
- Anuscopie : permet de découvrir la fissure anale. Par ailleurs, elle permet d’apprécier la
muqueuse rectale ( teinte, fragilité, épaisseur ), l’existence ou non de plage hémorragique,
d’enduit purulent ou de lésions tumorales basses.
- Manométrie ano-rectale : consiste à l’enregistrement des pressions régnant dans l’ampoule
rectale, le canal anal. Elle retrouve une hypertonie sphinctérienne.
45
5. Evolution Complication : L’évolution de la fissure jeune est imprévisible. Elle peut
cicatriser en quelques jours pour réapparaître par poussées successives. Les signes peuvent
s’atténuer, les bords deviennent épais et décollés. Une myosite fibreuse plus ou moins rétractile
apparaît au niveau du sphincter diminuant ainsi sa tonicité. L’ulcération jeune devient
chronique.
Cette évolution peut conduire à la formation des annexes : une excroissance au pied de la fissure
dans le canal anal ( hypertrophie papillaire ) et à un repli cutané qui vient encapuchonner
l’extrémité distale externe ( marisque sentinelle ).
La fissure anale peut être surinfectée, à cause de la stase fécale. Cette suppuration aboutir à un
petit abcès, qui se draine à la peau en traversant la marisque sentinelle, formant une fistule anale
sous – cutanée.
6. Diagnostic différentiel : Le diagnostic de la fissure anale est purement clinique.

Les autres causes de douleurs sont facilement éliminées à l’examen clinique : Thrombose
hémorroïdaire, poussées hémorroïdaires, abcès anal.
Une perte de substance peut être observée au cours d’infection à cytomegalovirus, HIV, d’un
cancer épidermoïde, d’une Maladie de Crohn, d’une affection dermatologique prurigineuse (
eczéma, psoriasis, d’une sténose anale postopératoire.
La fissure anale peut être associée à des hémorroïdes, à une fistule anale.
7. Traitement :
7.1. But : supprimer la douleur, l’hypertonie sphinctérienne et les annexes.
7.2. Moyens : non chirurgicaux et chirurgicaux.
7.3. Méthodes non chirurgicales:
- Régularisation du transit intestinal par des règles hygièno – diététiques : ration hydrique
suffisante, alimentation riche en fibres, laxatifs à base d’huile de paraffine
- Antalgiques, Antiseptiques locaux sous forme de bains de siège, topiques locaux cicatrisants.
- L’injection sous fissuraire de produits sclérosants est de moins en moins pratiquée7.4.
Méthodes chirurgicales :
La fissurectomie ( ablation de la fissure avec ses annexes ), la spinctérectomie latérale
la dilatation manuelle sphinctérienne
7.5. Indications :
Fissure jeune : traitement médical
Fissure chronique primitive : Traitement médical. En cas d’échec traitement chirurgical.
Fissure anale secondaire : traitement étiologique.
7.7. : Complications post opératoires : Hémorragies, Infections, Rétention aiguë d’urine,
46
LITHIASE BILIAIRE
1. EPIDEMIOLOGIE
La lithiase biliaire est la présence de calculs biliaires dans les voies biliaires.
Avec une prévalence de 15 à 30%, elle représente l’une des affections les plus fréquentes en
Occident. Son incidence augmente avec l’âge : 30 à 40% chez les sujets âgés de 60 à 70 ans.
La lithiase biliaire est 2 à 3 fois plus fréquente chez la femme que chez l’homme.
2. ANATOMIE :
2.1. VOIES BILIAIRES :
La bile, produite par les hépatocytes, sera drainée par les capillaires biliaires dans les voies
biliaires intra-hépatiques (appartenant au Triade de Glisson : branches porte, voie biliaire,
artérielle).
En dehors du foie elle sera drainée par les canaux hépatiques gauches et droits, qui s’unissent
pour former le canal hépatique commun.
Le canal cystique et le canal hépatique commun s’unissent à leur tour pour former le canal
Cholédoque.
Le cholédoque, long de 7 cm et 8mm de diamètre, se trouve à droite et sur le côté antérieur du
ligament hépatique. Il sera divisé en une partie supra duodénale et retro duodénale. Les parties
distales du cholédoque et du Wirsung (canal pancréatique principal) s’unissent dans 70% des
cas pour former l’ampoule de Vater, qui à son tour s’abouche dans la Papille de Vater dans le
duodénum. Cette Papille porte un sphincter musculaire d’ODDI et se trouve sur la face
postérieure au milieu du 2ème Duodénum.
2.2. VESICULE BILIAIRE

La vésicule biliaire se trouve sur la face inférieure du segment 5 du foie et se projette sur la
ligne medio claviculaire en sous costale droite. Ses différentes parties sont : le fundus, le corps,
le cou et l’infundibulum. Le fundus dépasse le bord inférieur hépatique, le corps est collé au
foie dans un lit vésiculaire. L’infundibulum et le cou n’ont pas de rapport direct avec le foie.
Ils donnent naissance au canal cystique.
La vésicule biliaire reçoit le sang artériel de l’artère cystique, qui est une branche de l’artère
hépatique droite. Elle se dirige vers l’infundibulum en cheminant dans le triangle de Calot
(limité par le foie, le canal cystique et le canal hépatique commun).
Le sang veineux de la vésicule biliaire se draine dans la veine cystique, qui à son tour s’abouche
dans la branche droite de la veine porte. Il peut aussi être conduit par les petites veines du lit
vésiculaire dans le 5ème segment hépatique.
Sa paroi comprend une muqueuse avec un épithélium cylindrique, une musculeuse et une
couche séreuse.
2.3. VARIATIONS ANATOMIQUES

Agénésie (absence de développement), Duplication, Variations de positions (complètement
intra hépatique, position flottantes, sous le foie gauche). Variations artérielles, Variations du
cystique
3. PHYSIOLOGIE
3.1. CONSTITUTION DE LA BILE

Le foie produit 600 à 1 500 ml de bile par jour. Le pH de la bile varie entre 7,8 et 8,5.
La bile contient :
47
- Substances insolubles organisées en micelles : acides biliaires, 2 sortes : *acides biliaires
primaires (acide cholique, chénodesoxycholique) et secondaires provenant de la réabsorption
des acides primaires transformés par les bactéries intestinales.
*Phospholipides dont 90% de Lécithines,
*Cholestérol sous sa forme libre non estérifiée,
- Substances solubles Colorants biliaires (bilirubine, biliverdine), sous la forme glycuro –

conjuguée Electrolytes, Mucus
Composition %
Eau 82
Acides biliaires 12
Lécithines/Phospholipides 4
Cholestérol 0,7
Protides (IGA, Phosphatase alcaline), Electrolytes, Colorants biliaires (Bilirubine,
Biliverdine), Mucus 1,3
La biliverdine et la bilirubine donnent la couleur jaune /or à la bile. Ces colorants proviennent
du métabolisme de l’hémoglobine. Ils n’ont aucune fonction digestive. Leur passage dans le
sang conduit à travers leur dépôt dans les tissus à l’ictère.
- Ictère
Selon l’étiologie et la localisation, il existe 3 formes d’ictères :
* Ictère post hépatique ou mécanique ou par obstruction : est caractérisé par une cholestase avec
les signes suivants : coloration jaune de la peau et des conjonctives, selles claires, urines
foncées, Prurit, Troubles de la résorption des vitamines liposolubles (Vit A, D, E, K) avec
prolongation du temps de Prothrombine.
* Ictère intra hépatique : troubles métaboliques du foie comme dans les hépatites
* Ictère pré hépatique : surproduction de substances biliaires comme dans les hémolyses.
- Circulation entérohépatique
Les acides biliaires sont synthétisés dans le foie à partir du cholestérol et seront conjugués à la
taurine et à la glycine. En collaboration avec la lécithine, ils forment des micelles, qui
permettent la solubilité du cholestérol dans l’eau. Ainsi transportée dans le tube digestif le
cholestérol permet la digestion de la graisse et la résorption des lipides.
Ils seront résorbés ensuite de façon passive dans l’intestin mais de façon active dans l’iléon
terminal. 10 à 20% des acides arriveront dans le côlon. Ils seront transformés par les bactéries
en acides biliaires secondaires (acide desoxycholique et lithocholique), pour être résorbés de
façon passive. Ils reviendront ainsi dans la circulation portale et seront absorbés par les
hépatocytes.
Le pool des acides biliaires circule 5 à 10 fois par jour dont 95% seront résorbés dans l’intestin.
L’insuffisance ou la perte d’acides biliaires conduit à la stéatorhée.
3.2. FONCTION DES ACIDES BILIAIRES :

- Formation de micelles pour le transport des substances insolubles dans l’eau (Cholestérol,
Vitamine)
- Formation de vésicules pour la stabilisation de la membrane
- Activation de la lipase pancréatique
- Stimulation de la mobilité intestinale
- Augmentation de la résorption de l’eau, du natrium dans le côlon.
48
3.3. FONCTIONS DE LA VESICULE BILIAIRE
Dans la vésicule biliaire, la bile sera concentrée par résorption de l’eau. La muqueuse de la
vésicule biliaire procède à la résorption des anions, des chlorides et du Bicarbonate. Ainsi le
pH baisse : 7,0 – 7,4.
Le Sphincter d’ODDI empêche le reflux duodénal dans les voies biliaires et la vésicule biliaire
peut se remplir de bile (Capacité : 30 – 75 ml). La présence des aliments dans le duodénum va
stimuler la production de Cholécystokinine qui à son tour va provoquer :
La contraction musculaire de la paroi de la VB
Le relâchement du sphincter d’ODDI
L’augmentation de la production de la bile.
4. CONSTITUTION CHIMIQUE DES CALCULS BILIAIRES

Il existe 3 sortes de calculs biliaires
Calculs cholestéroliques (80%), Calculs pigmentaires (10%) et Calculs de calcium de carbonate
(10%). Tous les calculs peuvent être calcifiés, mais la calcification est plus fréquente en cas de
calcul pigmentaire (50%) qu’en cas de calcul cholestérolique (10 à 20%).
Si le poids de calcium est supérieur à 4% du poids total du calcul, celui-ci est visible sur les
radiographies sans préparation.
Taille : Elle varie de la dimension microscopique (boue biliaire, micro-cristaux de cholestérol)
à 5 – 6 cm de diamètre.
Nombre : 1 à quelques centaines.
Siège : le lieu principal de formation est la vésicule biliaire. Les calculs migrent après dans le
cholédoque d’où ils peuvent naître aussi. Dans 20% des cas, la lithiase vésiculaire est associée
à une lithiase du cholédoque. L’ablation de la vésicule biliaire n’empêche pas l’apparition de la
lithiase du cholédoque.
4.1. Calcul Cholestérolique

Forme sphérique, ovoïde, moulée par la vésicule ou polyédrique
Constitution : à base de cholestérol pur, ou mixte cholestéro-pigmentaires et calcifiés
Solubilisation du cholestérol : Formation de Micelles avec les acides biliaires et les
phospholipides :
- STADE CHIMIQUE : Sursaturation de la bile en cholestérol par production excessive
de cholestérol ou insuffisance de sels biliaires
- STADE PHYSIQUE : Précipitation de microcristaux de cholestérol dans la bile
- STADE DE CROISSANCE : stade de nucléation et de croissance aboutissant à la
formation de calcul macroscopique (agglomération et additions successives de cristaux)
4.2. Calcul Pigmentaire

NOIR : à base de sels de bilirubine conjuguée (hyper hémolyses et Cirrhose)
BRUN : à base de bilirubinate de calcium formée par hydrolyse de la bilirubine conjuguée dans
la bile d’origine bactérienne. Il se forme principalement dans la voie biliaire principale, en
amont d’une sténose biliaire, après une anastomose bilio-digestive, ou au cours des maladies
congénitales des voies biliaires.
Le bilirubinate de calcium est le principal constituant de la lithiase intra hépatique, fréquente
en Extrême – Orient, pouvant être liée à une infection biliaire.
5. FACTEURS DE RISQUE
49
5.1. Lithiase cholestérolique : 6F
1F. female : Sexe féminin : fréquence élevée chez la femme adulte (hormones sexuelles
féminines), Contraception orale et œstrogenothérapie
2F. fair : Prédisposition familiale : parents de 1er degré font 2 fois plus de lithiase que les
témoins (facteurs génétiques)
3F. forty : Âge : la prévalence augmente avec l’âge (60 – 70 ans : 30 – 40% de calculs biliaires)
4F. fat : Alimentation : Obésité, apport calorique élevé, consommation importante de sucres
raffinés, régime pauvre en fibres alimentaires ; par contre l’alcool protège contre la lithiase
biliaire. Le facteur ethnique est plutôt alimentaire. L’incidence est faible en Afrique noire, très
élevée chez les Indiens du Chili (facteurs génétiques, environnementaux, habitudes
alimentaires: consommation de Haricots)
5F. fertile : Grossesse : > 2 enfants, multiparité (anomalies de la composition lipidique de la
bile pendant la grossesse et la motricité vésiculaire)
6F. flatulent dyspepsia :
* Maladies et résections iléales : multiplie le risque par 2 ou 3 (Crohn, Résections de l’iléon
terminal). Il y a une malabsorption des acides biliaires, une diminution de leur sécrétion biliaire
et à une sursaturation de la bile en cholestérol.
* Dyslipidémie : Hypertriglyceridémie augmente le risque tandis que l’hypercholestériémie
protège.
* Mucoviscidose : malabsorption des acides biliaires par insuffisance pancréatique.
5.2. Lithiase pigmentaire noire :

Risque augmenté au cours des maladies hémolytiques chroniques (Drépanocytose, Thalassémie
majeure, maladie de Minkowski – Chauffard), Cirrhoses hépatiques
5.3. Lithiase pigmentaire brune :

Stase et infection biliaire :
En occident, secondaire à un obstacle organique ou fonctionnel sur les voies biliaires extra
hépatiques
En Orient : infection par des bactéries intestinales (aérobies, anaérobies)
6. LITHIASE ASYMPTOMATIQUE
60 à 80% des lithiases biliaires restent asymptomatiques. La probabilité qu’elles soient à
l’origine des signes cliniques 10 ans après leur découverte est de 2 à 4%. Elles ne représentent
aucune indication opératoire. Elles sont découvertes de façon fortuite sur une radiographie de
l’abdomen sans préparation ou sur une échographie abdominale (ces 2 examens étant réalisés
pour diagnostiquer une autre affection).
50
LITHIASE VESICULAIRE SYMPTOMATIQUE NON
COMPLIQEE
Elle correspond le plus souvent à la mobilisation des calculs qui vont entraîner un obstacle
mécanique passager. La conséquence est une contraction de la paroi de la vésicule biliaire.
1. SIGNES FONCTIONNELS
Circonstances se survenue : repas copieux, la prise d’aliments riches en graisses, facteurs
psychiques augmentant le tonus vagal
Eléments précurseurs : sensation de lourdeur, satiété.
Le maître symptôme est la colique hépatique : est caractérisée dans le cas typique par :
Début brutal
Type : torsion, broiement
Durée : quelques minutes à quelques heures (mais moins de 6 heures)
Siège : Hypochondre droit ou Epigastre
Intensité : violente avec renforcement paroxystique
Irradiation : postérieure vers la base du thorax « en ceinture », ascendante vers la pointe de
l’omoplate droite « en bretelle »
La douleur peut être accompagnée de nausées, vomissements, d’inhibition respiratoire à
l’inspiration. Absence de fièvre et d’ictère
La symptomatologie peut être atypique : douleurs intermittentes, à type de crampes, durant
quelques secondes, localisées dans l’hypochondre droit. Elles sont suivies de périodes non
douloureuses.
L’interrogatoire portera aussi sur la nature des selles (claires), des urines (foncées), le prurit, la
fièvre, l’ictère.
2. SIGNES PHYSIQUES
L’inspection portera sur la peau, les conjonctives, les selles et l’urine
La palpation de l’abdomen réveillera une douleur dans l’hypochondre droit. Le signe de
Murphy est positif quand la palpation profonde de l’hypochondre provoque une douleur qui
fait bloquer l’inspiration chez le malade. Il n’y a pas de défense ni de contracture.
3. SIGNES GENERAUX
Le malade n’a pas de fièvre. Il peut avoir un subictère dans les 12 à 24 Heures qui suivent au
début de la douleur.
4. SIGNES PARA CLINIQUES
La NFS et le bilan hépatique sont normaux. Le bilan hépatique est normal.
La Radiographie de l’abdomen sans préparation peut objectiver des calculs radio-opaques

se projetant dans l’hypochondre droit en regard de la 12ème vertèbre dorsale ou de la 1ère
lombaire. Elle peut également montrer un iléus réflexe (distension gazeuse du grêle et du
côlon).
51
L’échographie abdominale est le maître examen, très sensible (90 – 100%) et spécifique dans
le diagnostic de la lithiase vésiculaire. Elle doit être demandée en 1ère intention et réalisée chez
un malade à jeun. Les calculs vésiculaires sont identifiés par des images hyperéchogènes,
mobiles, avec un cône d’ombre acoustique postérieur
L’image hyperéchogène peut être immobile : gros calcul enclavé dans le collet vésiculaire
Le cône d’ombre postérieur peut être absent lorsque le calcul est de petite taille (diamètre
inférieur à 3 mm).
Les polypes de la vésicule biliaire et la boue biliaire « Sludge » peuvent faire des images
semblables à celles des calculs biliaires.
L’échographie donne aussi des renseignements sur :
- La paroi vésiculaire qui est normale moins de 2 mm
- La voie biliaire principale qui est normale moins de 8 mm
- L’absence de dilatation des voies biliaires intra hépatiques
- L’aspect du foie, du pancréas, et des reins
L’obésité, les gaz intestinaux et surtout l’expérience de celui qui fait l’examen peuvent
influencer le résultat de l’échographie.
La cholécystographie orale consiste à la prise d’un produit de contraste par un malade à jeun.
Les clichés centrés sur l’hypochondre droit, réalisés 12 à 15 heures après, montreront les calculs
sous forme de lacune au sein de l’image claire de la vésicule. Elle permet d’apprécier le
caractère fonctionnel de la vésicule et sa vidange après un repas, qui sont utiles dans le
traitement non chirurgical de la lithiase vésiculaire (dissolvant). Sa fiabilité (60%) est inférieure
à celle de l’échographie. La cholécystographie orale et le traitement dissolvant sont aujourd’hui
rarement indiqués.
La cholécystographie intra veineuse est peu fiable et expose à des accidents allergiques. Elle
n’est plus utilisée dans le diagnostic des calculs de la vésicule biliaire.
Ulcère gastroduodénal, Pancréatite aiguë, Lithiase rénale, Appendicite, Cancer colique
NB : Association lithiase biliaire + hernie hiatale + diverticulose colique = Triade de SAINT
6. TRAITEMENT
6.1. Traitement préventif : Règles hygiéno - diétetiques
6.2. Traitement curatif

But : Exérèse de la vésicule biliaire
Moyens : médical, chirurgical

Méthodes médicales :
- Traitement de la colique hépatique : Diète, Repos au lit, Vessie de glace, antispasmodiques,
antalgiques (morphiniques sont contre – indiqués)
- La dissolution médicamenteuse des calculs par les acides chénodéoxycholique ( Chenodex*)
et ursodesoxycholique (ursolvan*) ainsi que la dissolution de contact avec le Methyl – tert –
butyl – ether (MTBE) ne sont plus utilisés pour des raisons suivantes :
 elle n’est efficace que sur la lithiase cholestérolique lorsque la vésicule est fonctionnelle
 la durée du traitement est au minimum 1 an.
 Son efficacité est faible
 Le taux de rechute après arrêt du traitement est élevé.
52
- La Lithotritie externe : consiste à fragmenter les calculs par ondes de choc émises à partir
d’un appareil (lithotriteur) en guidant le tir par échographie. Pour dissoudre les fragments
obtenus, un traitement dissolvant est nécessaire. Donc, elle est inefficace comme le traitement
dissolvant.
Voies d’abord : Cholécystectomie par laparotomie (à ciel ouvert ) et par laparoscopie.
La cholécystectomie par laparotomie est réalisée le plus souvent par voies sous costale droite.
Elle doit être complétée par une cholangiographie peropératoire par canulation du canal
cystique. Cet examen recherche l’existence de calcul dans la VBP.
La cholécystectomie par laparoscopie est aujourd’hui la technique opératoire de référence en
Europe. Elle répond aux exigences de la chirurgie biliaire qu’à ciel ouvert. Une
cholangiographie peropératoire est possible. Elle a les avantages suivants par rapport à la
cholécystectomie par laparotomie :
Absence de cicatrice, moins de douleur postopératoire, reprise alimentaire précoce, brève
hospitalisation et reprise d’activité professionnelle rapide. Par contre le taux d’accidents sur les
voies biliaires est plus élevé.
Indications :
Traitement médical de la colique hépatique qui doit être suivi de la cholécystectomie.
Résultats : Taux de Morbidité : 3,1 – 14,7%

Taux de Mortalité : 0,17%
Complications postopératoires :
Lésions des voies biliaires, Hémorragie, Abcès,
Syndrome de post cholécystectomie : Douleurs abdominales non spécifiques, Lourdeur
abdominale, flatulence, nausées, anorexie pour certains aliments. Les causes sont le plus
souvent les Lésions iatrogènes des voies biliaires, les Calculs résiduels dans le cholédoque, la
Sténose, la Striction des voies biliaires.
53
CHOLECYSTITE AIGUE : CA
1. GENERALITES :
La cholécystite aiguë est une inflammation de la vésicule biliaire et de son contenu. Elle
représente une urgence médico – chirurgicale. 20% des lithiases biliaires se compliquent d’une
CA : c’est la complication de la lithiase vésiculaire la plus fréquente. Elle est liée à une lithiase
de la VB dans 90% des cas et non lithiasique dans 10% des cas.
2. ETIOPATHOGENIE
2.1. Cholécystite aiguë lithiasique : La CA est provoquée le plus souvent par l’obstruction du
canal cystique par un calcul ou secondaire à la migration d’un calcul.
La rétention d’amont réalise une augmentation de la pression dans la VB, qui conduit à une
altération de la muqueuse. L’inflammation de la paroi de la VB et une sécrétion active de la
muqueuse sont les conséquences.
Un germe banal d’origine digestive réalise ensuite l’infection secondaire.
2.2. Cholécystite aiguë alithiasique : est consécutive à :
une infection primaire (Salmonellose, Ascaridiose), une ischémie primaire (Torsion de la VB),
un polytraumatisme, une brûlures graves, une grande intervention chirurgicale, un diabète.
L’inflammation de la paroi de la VB et de son contenu réalise les formes suivantes :
3.1. Cholécystite catarrhale : Distension, Oedème de la paroi, contenu aseptique. La
résorption des acides biliaires et la sécrétion active de mucus par la muqueuse, la VB se remplie
de bile blanche : Hydrocholécyste.
3.2. Cholécystite purulente : Œdème, ulcération de la muqueuse, micro-abcès de la paroi, bile
infectée : Pyo-cholécyste.
3.3. Cholécystite gangreneuse : bile suppurée et hémorragique, paroi mince ulcérée, nécrose
 Perforation dans le péritoine libre: Péritonite biliaire
 Perforation dans un organe voisin : Fistules bilio-biliaire ou bilio-digestive
* Fistule bilio-biliaire : communication entre la VB et la Voie Biliaire Principale (VBP)
* Fistule Cholécysto-duodénale : Communication entre la VB et le Duodénum
* Fistule Cholécysto-colique : Communication entre la VB et l’angle colique droit.
4. ETUDE CLINIQUE
4.1. Forme typique : Cholécystite aiguë lithiasique
Elle survient le plus souvent chez un malade ayant une lithiase vésiculaire
Les signes fonctionnels sont ceux de la lithiase vésiculaire : crise de colique hépatique.
Les signes généraux sont caractérisés par un syndrome infectieux : Fièvre à 38,5, Tachycardie,
une langue saburrale, absence de frissons, pas d’ictère.
L’examen physique retrouve :
- à l’inspection un abdomen qui respire mal
- à la palpation une douleur avec défense musculaire dans l’hypochondre droit ou
l’épigastre. La VB est palpable dans 30% des cas, comme une masse douloureuse
débordant le bord antérieur du foie
- le reste de l’examen est normal
La NFS montre une hyper leucocytose modérée à polynucléaires neutrophiles, une VS
accélérée, CRP élevé
54
Le Bilan hépatique : transaminases, Phosphatases alcalines, Bilirubine peuvent être
légèrement augmentées au début, et reviennent à la normale 12 à 24 heures après.
L’ASP peut objectiver une calcification se projetant sur l’hypochondre droit.
L’Echographie met en évidence le calcul dans la VB (image hyperéchogène avec cône
d’ombre postérieure) associée à un épaississement (œdème) de la paroi (image hyperéchogène
du calcul cerné par un liséré hypoéchogène, épaisseur > 3 mm). Signe de Murphy
échographique : Douleur au passage de la sonde d’échographie. Bile de stase ou Sludge : fins
échos non mobiles
Pas de dilatation des voies biliaires extra hépatiques.
4.2. FORMES CLINIQUES
- Hydrocholécyste : colique hépatique, absence de fièvre, absence d’ictère, grosse vésicule
palpable. L’échographie pose le diagnostic. Il visualise un calcul enclavé, une grosse vésicule
sous tension, à paroi fine et à contenu homogène.
- Pyocholécyste : signes de l’Hydrocholécyste + syndrome infectieux. T° à 40°C,
Hyperleucocytose, Altération de l’état général, grosse vésicule palpable avec une défense dans
l’hypochondre droit. L’échographie permet le diagnostic en montrant le calcule enclavé, la
grosse vésicule en retention et au contenu héterogène.
- Cholécystite emphysémateuse : rare, présence de gaz dans la paroi vésiculaire due aux
germes anaérobies. Le risque de perforation est important.
- Péritonites biliaires :
* Péritonite plastique (Plastron) : importante réaction inflammatoire péri vésiculaire, due à
l’accolement du grand épiploon dans la cholécystite vieillie.
* Perforation généralisée : Perforation de la VB
* Fistule biliobiliaire ou syndrome de MIRRIZI : Communication entre la VB et la VBP :
Ictère rétentionnel avec une augmentation de la bilirubine conjuguée, des phosphatases
alcalines et des transaminases (cytolyse).
* Fistule Biliodigestive : Fistules cholécystoduodénale et cholécystocolique caractérisées par
une aérobilie (présence de gaz dans les voies biliaires) visible sur l’ASP. Leur complication
essentielle est l’occlusion biliaire due à l’obstruction du duodénum ou de l’intestin grêle par un
calcul biliaire.
- Cholécystite alithiasique : 10% des cas
* Infection bactérienne (Salmonelloses),
* Virale (Cytomégalie, SIDA),
* Parasitaire (Ascaridiose),
* Torsion de la VB,
* Stress : Grandes interventions chirurgicales, Polytraumatisés, Grands brûlés, Septicémies
* Iatrogène : Alimentation parentérale totale, Chimiothérapie.
4.3 Critères de gravité :
• Grade I CAL légère:
Patient en bon état général, sans inflammation
• Grade II CAL modérée:
GB>18 000/mm3, évolution de plus de 72 h, masse palpable dans l’hypochondre droit,
signes de cholécystite aiguë lithiasique gangréneuse emphysémateuse, péritonite biliaire ;
• Grade III CAL sévère= dysfonctionnement :
-Cardiogénique: Hypotension art, nécessitant ttt/ dopamine>5μg/Kg/mn
- Hépatique: TP- INR> 1.5
- rénale: oligurie, créatininémie sérique > 2mg/dl
- Respiratoire: ratio PaO2/FIO2 < 300
- Neurologique: diminution niveau de la conscience
- Hématologique: plaquettes < 100000/mm
55
Mayumi J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007,
Yokoe J Hapatobiliary Pancreat Sci 2012
5. DIAGNOSTIC POSITIF
Clinique + Echographie + Histologie après cholécystectomie
Appendicite aiguë, Pancréatite aiguë, Perforation d’UGD, Pleurésie, Hépatite, Infarctus du
myocarde, Parasitose intestinale aiguë
7. TRAITEMENT
7.1. Prévention :
Alimentation saine et équilibrée pour éviter la formation des calculs, éviter la multiparité, la
contraception orale, le Diabète. Opérer à temps les calculs de la VB
7.2. Curatif
Buts : Ablation de la VB infectée, Traiter le retentissement général
Moyens : médicaux, chirurgicaux
Méthodes médicales :
Diète, Repos au lit, SNG, Vessie de glace, Voie veineuse, Apport hydroélectrolytique,
Antibiothérapie, Antalgique, Antispasmodique
Cholécystectomie par laparotomie, Cholécystectomie par laparoscopie
Drainage percutané écho guidé réalise une cholécystostomie de décompression en anesthésie
locale.
Indications :
Grade I = opérer en urgence
Grade II = urgence différée,
Grade III= drainage percutané, correction des tares, cholécystectomie après.
Résultats : Mortalité : 1,2%, Morbidité : 25% : Abcès de paroi, Hémorragie, Pancréatite,

Sténose VBP, Eventration, Occlusion sur bride.
56
LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE :
LVBP
1. GENERALITES
La Lithiase de la voie biliaire principale (LVBP) est la présence dans la lumière de la voie
biliaire principale de calculs biliaires. Elle implique une hospitalisation d’urgence en milieu
chirurgical. 10 à 20% des malades ayant une LVB ont ou auront une LVBP ; et 95% des malades
ayant une LVBP ont une LVB.
2. PHYSIOPATHOLOGIE
La LVP est dans la majorité des cas secondaire à la migration d’un ou de plusieurs calculs de
la VB dans la VBP. Cette migration se fait par le canal cystique, ou rarement par une fistule
cholécysto – cholédocienne.
Les calculs de la VBP proviennent rarement des voies biliaires intra hépatiques.
Exceptionnellement, ils peuvent se former dans le cholédoque « calculs autochtones », à la suite
d’une sténose de la VBP.
Le blocage de la VBP par un calcul provoque une distension des voies biliaires. Il réalise une
cholestase par obstruction (intermittente ou permanente), qui se manifeste par le passage de la
bile dans le sang (ictère). Une infection (bactérienne) sera secondaire à cette hyper pression.
Les conséquences sont les plus graves de la lithiase biliaire, qui peuvent mettre en jeu le
pronostic vital : Angiocholite aiguë, Insuffisance rénale (angiocholite urémigène, Cirrhose
biliaire, Pancréatite aiguë
3. CLINIQUE
3.1. Forme typique :
La LVBP survient chez des malades ayant des ATCD de colique hépatique, de LVB, de
Cholécystectomie
- Les signes fonctionnels sont ceux de colique hépatique
- Les signes généraux comprennent :
La fièvre, notée entre 39 à 40°C, accompagnée de frissons (bactériémie) et de sueurs
L’ictère : muqueux, puis cutané, apparaissant 24 à 48h après la douleur, d’intensité variable
d’un jour à l’autre. Il s’agit d’un ictère rétentionnel (cholestase) avec des urines foncées
mousseuses et des selles décolorées. Le prurit est inconstant.
Les caractéristiques de l’ictère et la chronologie d’installation à quelques heures d’intervalle,
de la douleur, fièvre, ictère (triade de Charcot) représentent des arguments majeurs du
diagnostic. L’état général est conservé.
- L’examen physique précisera l’intensité de l’ictère et recherchera des lésions de grattages à
l’inspection. La palpation retrouvera le signe de Murphy positif et parfois un gros foie à bord
mousse (foie de stase). Il n’y a pas de défense, la VB n’est pas palpable. Les touchers pelviens
sont normaux.
- La NFS retrouve une hyper leucocytose à polynucléaires neutrophiles
- Le bilan hépatique confirme l’ictère choléstatique
* élévation de la bilirubine totale au dépends de la bilirubine conjuguée
* élévation des phosphatases alcalines, des gammaglutanyl-transférase (GT)
* au début il peut y avoir une élévation modérée des signes de cytolyse (transaminases), de
l’amylasémie et de l’amylasurie (réaction pancréatique).
* Bactériologie : des hémocultures répétées réalisée au moment des pics fébriles permet d’isoler
le ou les germes.
- Imagerie
57
* L’ASP n’a pas un grand intérêt diagnostique
* L’échographie hépatobiliaire est l’examen de 1ère intention. Elle met en évidence un calcul
dans la VBP dans 40% des cas, une dilatation des voies biliaires intra ou extra hépatiques dans
97% des cas et une VB pathologique (calculs, scléro-atrophique)
* L’écho-endoscopie est réalisée par une sonde d’échographie descendue dans le duodénum à
l’aide d’un endoscope. Elle est très performante et visualise le calcul dans la VBP dans 90%
des cas. Elle est indiquée si le diagnostic clinique est douteux.
* La Cholangiographie rétrograde per – endoscopique (CPRE) consiste à l’aide d’ un petit
drain placé dans le cholédoque par voie endoscopique à travers la papille à injecter un produit
de contraste par voie rétrograde. Elle est très performante et est surtout indiquée si un geste
thérapeutique y est associé (sphinctérectomie endoscopique), et si l’origine lithiasique de
l’ictère prête à confusion.
* La Tomodensitométrie (TDM) n’est demandée que dans le diagnostic différentiel des
formes cliniques pouvant faire évoquer une origine néoplasique.
* La Cholangio – IRM est aujourd’hui l’examen très promoteur dans le diagnostic des lithiases
de la VBP. Il a une sensibilité de 90% et une spécificité de 95%. Il est également très performant
dans la mise en évidence de la dilatation des voies biliaires.
3.2. Formes cliniques

- Formes asymptomatiques : 30 à 50% des LVBP sont asymptomatiques. Ils justifient la
réalisation d’une cholangiographie per opératoire lors d’une cholécystectomie. Les LVBP
asymptomatiques représentent une indication opératoire.
- Formes douloureuses pures correspondent à la migration du calcul dans le duodénum.
- Formes fébriles pures liées à des hémocultures positives à des germes gram négatif.
- Formes ictériques pures sont rares doivent faire discuter d’autres causes d’ictères obstructifs
notamment néoplasiques.
- Empierrement du cholédoque : Plus de 10 calculs dans la VBP, sans symptomatologie
spécifique.
- Lithiase intra – hépatique : rare, se manifeste par des accidents infectieux.
- Pancréatite biliaire : est le plus souvent une pancréatite œdémateuse qui régresse après la
levée de l’obstacle. Elle est rarement nécrotico – hémorragique grave. Il s’agit soit d’un calcul
enclavé dans l’ampoule de Vater qui entraîne une rétention des 2 canaux (Wirsung +
Cholédoque) ; soit de migration de micro lithiases à l’origine de poussées répétée de
pancréatite.
- Lithiase résiduelle : Présence de calcul dans la VBP chez un malade ayant subi plus ou moins
longtemps avant (le plus souvent oublié)
Clinique + Biologie+ Echographie+ Constatation per opératoire.
Hépatite virale, Ascaridiose, Cholangite sclérosante primitive, Ampullome, Cancer des voies
biliaires, Cancer de la tête du Pancréas.
6 TRAITEMENT
6.1. Prévention : comme dans la CA
6.2. Curatif
6.2.1. Buts : Assurer la perméabilité de la VBP par extraction de calcul de la VBP et des autres
calcule biliaires.
6.2.2. Moyens : médicaux et chirurgicaux
58
6.2.3. Méthodes médicales : Hospitalisation, Réanimation, SNG, Voie veineuse, Antalgiques,
Antispasmodiques, Antibiotiques
6.2.4. Méthodes chirurgicales :
- Traitement endoscopique : La sphinctérectomie endoscopique consiste à sectionner le
sphincter d’Oddi après opacification rétrograde. L’extraction de calcul se fait à l’aide d’une
sonde à panier, assurant ainsi la perméabilité et le drainage de la VBP. Cependant, dans 5 à
10% des cas, les calculs ne peuvent pas être extraits en raison de leur taille. Il faut alors
fragmenter par lithotritie. La cholécystectomie par cœlioscopie est réalisée dans un second
temps.
Résultats : Son taux de réussite est de 90% mais comporte des risques. Les
Complications précoces : hémorragie (3% des cas, la plus fréquente), angiocholite (2,2%),
pancréatite aiguë, perforation duodénale. Les complications tardives:
sténose secondaire, lithiase secondaire
- Technique chirurgicale
Cholécystectomie à ciel ouvert, Cholédochotomie (avec extraction des calculs). Mise en place
dans la VBP d’un drain en T (drain de Kehr), Cholangiographie peropératoire
(Cholédocoscopie) et en postopératoire.
Cholécystectomie laparoscopique peut être associée à la sphinctérectomie endoscopique.
6.2.5. Indications.
La méthode de référence st la sphinctérectomie endoscopique première, suivie secondairement
d’une cholécystectomie endoscopique.
Le malade peut bénéficier d’une chirurgie complète : Cholécystectomie + Cholédochotomie à
ciel ouvert+ Drain de Kehr.
6.2.6. Complications
Hémorragie, Abcès de paroi, Péritonite biliaire, Fistule biliaire, Pancréatite aiguë, Sténose,
Lithiase résiduelle.
Morbidité : 10 – 15%, Mortalité : 0 à 6%.
59
LES ANGIOCHOLITES
1. GENERALITES
L’angiocholite est une infection bactérienne aiguë ou subaiguë des voies biliaires extra et/ou
intra hépatiques sans la vésicule biliaire.
Elle survient dans 60 à 90% des lithiases de la VBP.
A cause se son évolution vers la septicémie avec retentissement polyviscéral, elle est une
affection grave mettant en jeu le pronostic vital.
Elle représente une urgence médico-chirurgicale, nécessitant une étroite collaboration entre
réanimateurs et chirurgiens.
2. PATHOGENIE
L’élément pathogénique primordial de l’angiocholite est l’obstacle, complet ou incomplet
siégeant sur la VBP.
La pénétration des germes dans la VBP est secondaire à la stase et à la dilatation. Elle se fait
le plus souvent par la voie canalaire ascendante (germes d’origine intestinale). Les voies
hématogène, lymphatique ou directe (après CPRE, chirurgie) sont possibles.
La diffusion locale de l’infection est à l’origine d’abcès de la paroi des voies biliaires et dans
le foie. La diffusion générale se fait par vois hématogène et conduit à la septicémie, qui est la
complication la plus grave et la plus fréquente de l’angiocholite.
Dans certains cas rares, elle survient chez des malades ayant une VBP libre (dilatation). Le
reflux des germes digestifs, la dilatation congénitale de la VBP et l’infection de la VB sont les
facteurs étiopathogéniques les plus cités.
3.1. Lésions de la VBP : l’infection de la bile entraîne des phénomènes inflammatoires :
muqueuse congestive, infiltration de cellules mononuclées, épaississement et micro abcès de la
paroi. Quand l’infection est latente, prolongée et répétée, il se produit des lésions cicatricielles
avec épaississement pariétal important : Cholangite sclérosante secondaire
3.2. Lésions hépatiques
Les mêmes phénomènes inflammatoires se manifestent au niveau du foie. Ils évoluent vers la
formation des micro abcès, puis des abcès aréolaires, des foyers de nécroses. Des nodules de
régénérations peuvent apparaître ultérieurement
conduisant à une cirrhose non spécifique.
3.3. Bactériologie
Dans l’angiocholite, la bile contient plus de 100 000 germes /mm3. Le sang du malade contient
également des germes dans 25 à 45% des cas. Il s’agit des aerobies (E.Coli, Klebsiella,
Pseudomonas, Entérobacter, Proteus, Streptococcus fécalis, Staphylococcus aureus) des
anaérobies ( Bactéroïdes fragilis, Clostriduim perfringens
4. ETUDE CLINIQUE
4.1. Les signes fonctionnels sont caractérisés par la triade de Charcot :
- la douleur : colique hépatique
- la fièvre :clochers fébriles répétés à 39,5 à 40°C avec des frissons intenses
- l’ictère :est de type cholestatique : Urines foncées, selles décolorées, prurit
Pour temoigner d’une angiocholite, les 3 signes doivent survenir dans un ordre immuable :
douleur, fièvre, ictère et dans un délai de 24 à 48 heures au max. 72 heures.
La triade n’est présente que dans 60 à 70% des cas. La fièvre et/frissons sont les éléments
constant du syndrome.
4.2. Signes généraux : Altération de l’Etat général
60
4.3. Signes physiques : pauvre, l’examen physique retrouve une douleur HPDroit,
Hépatomégalie modérée, parfois grosse VB tendue, Pas de défense, Reste de l’examen normal.
4.4. Signes para cliniques
- Biologie : Cholestase : Hyperbilirubinémie, Phosphatases alcalines augmentées.
Transaminases discrètement élélvées (cytolyse)
NFS : Hyper leucocytose, Toroubles hydroélectrolytiques, Issuffisance rénale mineure.
- Bactériologie : Hémoculture et biliculture contamment positives
- Imagerie :
* ASP : Lithiase vésiculaire radio-opaques, calcifications pancréatiques, intra hépatiques,
aérobilies.
Echotomographie : doit confirmer l’obstacle ou dilatation congénitale dans 95% des cas.
Scanner (TDM) : apporte les mêmes renseignements que l’échographie
Opacification directes des voies biliaires : la CRPE couplée à la SE (sphinctérectomie) est
risquée mais apporte un élément diagnostique et un élément thérapeutique.
4.5. EVOLUTION ET COMPLICATIONS
4.5.1. L’angiocholite évolue de façon régressive soit spontanément, soit sous l’effet du
traitement. Des récidives sont possibles, faisant rapidement des complications graves.
4.5.2. Complications précoces : Septicémie, Choc septique, Insuffisance rénale aiguë,
Troubles neuropsychiques, Collapsus cardio-vasculaire, Hémorragie, Abcès hépatique, Fistule
interne
4.5.3. Complications tardives : Cholangite sclérosante tardives, Cirrhose biliaire secondaire.
5. Formes cliniques :
5.1. Formes symptomatiques mineures : Formes anictériques, douloureuses pures,
apyrétiques, avec ictère nu, non douloureuses.
5.2. Formes évolutives ou compliquées : étiologiques, graves (Insuffisance circulatoire,
neuropsychique, rénale aiguë=angiocholite urémigène)
Clinique, Bactériologie, Echographie
7. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : comme dans la LVBP
8. TRAITEMENT
8.1. Buts : Lever l’obstacle, Drainer les voies biliaires
8.2. Moyens : médicaux, chirurgicaux

8.3. Méthodes médicales : en collaboration avec les réanimateurs.
Correction et prévention des anomalies circulatoires, hydro électrolytiques, rénales,
Antibiothérapie, Drainage des voies biliaires
8.4. Méthodes chirurgicales :
Drainage biliaire : Drain de Kehr, Anastomose biliodigestive
Sphinctérectomie endoscopique
8.5. Indications
- Absence de signes de gravité : Réanimation hydroélectrolytique, Antibiothérapie. Si
amélioration chirurgie soit précoce (24-72H), soit tardive (au 9ème jour). La sphinctérectomie
endoscopique est indiquée pour les malades âgés, tarés, cholécystectomisés
- Présence de signes de gravité : Réanimation, Antibiothérapie, Drainage des voies biliaires
dans les 6H
61
8.6. Résultats : Mortalité dans angiocholite non compliquée : 10%, compliquée : 25 – 80%,
non traitée 100%.
62

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MEGAOESOPHAGE =

ACHALASIE = CARDIOSPASME = PERISTALTISME

Stade II : - dilatation importante

Stade III : - dilatation extrême

4.2. EXAMEN PHYSIQUE

4.3. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

6.- Diagnostic Différentiel

7.2. Moyens : médicaux et chirurgicaux.

7.2.2. Méthodes chirurgicales

1.4. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

2.5. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

- MANOMETRIE : intérêt négligeable

2.6. CLASSIFICATION (formes cliniques)

- Stade de la sténose : dysphagie, régurgitation, perte de poids.

- HIATUS OESOPHAGIEN : l'orifice œsophagien a une forme de raquette, constitué de 2

- MOYENS DE FIXITE DE L'OESOPHAGE ABDOMINAL

5. FORMES CLINIQUES : on distingue 3 formes :

5.2. HERNIE HIATALE PARA-OESOPHAGEALE

5.3. FORME MIXTE

° EXAMEN PHYSIQUE : souvent négatif.

7.2. TOGD : (avec des clichés en position "tête en bas")

7.3. ENDOSCOPIE : avec biopsie

7.4. MANOMETRIE : de tout l’œsophage en déterminant la position du SOI

7.5. TEST DE BERSTENSTEIN : provoquer la symptomatologie en injectant l'HCL dilué

7.6. PH-METRIE: Oesophage - Estomac.

° PRONOSTIC : 95% des cas guérissent après opération.

3.1. ANATOMIE MICROSCOPIQUE

3.2. ANATOMIE MACROSCOPIQUE

4.1. EXTENSION LOCALE :

4.2. EXTENSION LYMPHATIQUE

4.3. EXTENSION SANGUINE

5.1. CLASSIFICATION TNM :

6.2. SIGNES PHYSIQUES :

7.2. TRANSIT OESOPHAGIEN (à la baryte ou aux hydrosolubles)

7.3. BILAN D'EXTENSION

8.2. CANCER SUR ENDOBRACHY-OESOPHAGE (BARRETT) et STENOSE

8.4. CANCER IN SITU = Ca.-superficiel : 7-15% ( 70% en Chine ).

10. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

- Complications postopératoires : Abcès de paroi, Hémorragies, Infections pulmonaires,

- Il existe également des affections prédisposantes :

3.3.2. Classification histologique de LAUREN :

3.3.3. Classification TNM :

4. SIGNES CLINIQUES (exemple : cancer invasif)

4.1.2. Signes généraux :

5.2.2. ÉCHOGRAPHIE ABDOMINALE

5.2.4. SCANNER ABDOMINAL (tomodensitométrie)

6.2. Loco - régionale :

7.2. Cancer superficiel :

7.3. La Linite plastique (forme infiltrante diffuse):

8. Bilan d’extension et d’opérabilité

10. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

11.2.2. Moyens : Chirurgicaux, Non chirurgicaux

11.2.3. Méthodes chirurgicales :

* Chirurgie à visée curative :

11.2.4. Méthodes non chirurgicales

12. Pronostic, Surveillance

2-2. ANATOMIE MICROSCOPIQUE

3.1. DISPOSITION FAMILIALE

3.2 FACTEURS ALIMENTAIRES