Méningoencéphalites Infectieuses de L'adulte 101439

u 36-983-B-10
Méningoencéphalites infectieuses
de l’adulte
F. Chemouni, A. Augier, F. Gonzalez, C. Clec’h, Y. Cohen
Un large éventail de pathogènes peut être responsable d’encéphalite, en majorité des virus. L’entité la
plus importante à prendre en compte est la méningoencéphalite herpétique en raison de sa fréquence,
de sa gravité et de l’existence d’un traitement spécifique qui permet une amélioration importante du
pronostic quand il est commencé précocement. Elle doit être systématiquement évoquée et
souvent traitée de manière empirique. Tuberculose et listériose sont également systématiquement
évoquées et leur traitement empirique discuté. Le diagnostic de méningoencéphalite repose
principalement sur la clinique, l’analyse du liquide cérébrospinal et l’imagerie cérébrale. Le diagnostic
étiologique, quant à lui, repose sur un interrogatoire rigoureux suivi d’une enquête méthodique en trois
paliers codifiée et orientée selon la présence de symptômes extraneurologiques, d’une exposition ou
d’un séjour dans une zone géographique particulière. La présence d’une séropositivité pour le virus de
l’immunodéficience humaine doit également orienter la recherche vers des étiologies particulières. En
pratique, le diagnostic étiologique n’est établi que dans la moitié des cas, et ce en dépit d’une enquête
rigoureuse. Le pronostic de méningoencéphalite dépend à la fois du statut immunitaire de l’hôte et
de la virulence de l’agent infectieux. Cet article traite des méningoencéphalites aiguës d’origine
infectieuse de l’adulte, en insistant sur les causes les plus fréquentes en France, et sur celles qui
relèvent d’un traitement spécifique. Les méningites bactériennes sans atteinte encéphalitique ne
sont pas traitées ici.
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Mots-clés : Méningoencéphalite ; Encéphalite ; Encéphalite herpétique ; Tuberculose ; Listeria ;

Imagerie cérébrale
Plan
uIntroduction
■
Introduction 1
L’encé phalite est définie par un processus inflammatoire
■
Épidémiologie 2 cé ré - bral responsable d’une dysfonction neurologique.
■
Physiopathologie 2 La mé ningoencé phalite (ME) associe en rè gle gé nérale une
■
Prise en charge initiale 2 fièvre et une réaction cellulaire dans le liquide cérébrospinal (LCS).
Évaluation de la gravité et gestes d’urgence 2 Selon les cas, l’atteinte peut pré dominer sur l’encé phale (encé -
Ponction lombaire 3 phalite) ou concerner aussi la moelle épinière (encéphalomyélite,
Stratégie diagnostique 3 mé ningoencé phalomyélite), voire les racines nerveuses (mé nin-
goencé phalomyéloradiculite).
■
Étiologie 4
Ces états peuvent être secondaires à de très nombreux
Encéphalites bactériennes 4
phénomènes de nature infectieuse, auto-immune, toxique,
Encéphalites virales 11
paranéoplasique, vasculaire ou métabolique. Seules les causes
■
Cas du sujet infecté par le VIH (ou avec une infectieuses seront traitées ici. Parmi les causes infectieuses,
immunodépression cellulaire sévère) 15 on distingue les causes infectieuses directes et les encéphalites
Primo-infection à VIH 15 postinfectieuses (encéphalomyélites aiguës disséminées) d’origine
Encéphalite liée au VIH 15 immunologique.
Encéphalites opportunistes 15 Les mé ningoencé phalites sont des pathologies peu
■
Encéphalomyélite aiguë disséminée 18 fré quentes mais graves, avec un risque important de dé cè s ou
■
Principes du traitement 20 de sé quelles neurologiques. Les causes de mé ningoencé phalites
Traitement symptomatique 20 aiguë s sont très nombreuses, dominées par les infections,
Traitement étiologique 20 notamment virales. Le diagnostic é tiologique est une urgence
absolue car certains agents sont accessibles à un traitement
■
Conclusion 20 spé cifique. C’est le cas des mé ningoencé phalites herpé tique ou
bactériennes. Au cours de ces infections particuliè res, tout
retard à l’instauration d’un traitement est sanctionné par une
aggravation du pronostic.
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EMC - Anesthésie-Réanimation
◦
1
Volume 9 > n 4 > octobre 2012
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0289(12)57424-4

36-983-B-10 u Méningoencéphalites infectieuses de l’adulte
Le bilan étiologique a recours aux techniques de biologie molé- le systè me nerveux central. Certains microorganismes peuvent
culaire, aux sérologies et à l’imagerie par résonance magnétique donner lieu à des tableaux de mé ningoencé phalites aiguë s sans
(IRM) encéphalique. Cependant, la recherche de l’agent causal induire directement de lésions du parenchyme cé ré bral. Par
reste très souvent décevante puisqu’elle ne conduit à son identi- ailleurs, au cours de certaines méningites chroniques (tuberculose
fication que dans à peine plus de la moitié des cas [1, 2]. Dans une neuromé ningé e, mé ningites fongiques, neurosyphilis) peuvent
grande série française réalisée en 2007, les principaux agents survenir des complications à manifestation aiguë telles que des
couramment identifiés sont l’herpès simplex virus-1 (HSV-1 ; épisodes d’hydrocé phalie, d’atteinte des paires crâ niennes ou
42 %), le varicella-zoster virus (VZV ; 15 %), Mycobacterium de gliose corticale. On observe aussi des vascularites
tuberculosis (15 %) et Listeria monocytogenes (10 %) [2]. infectieuses susceptibles de se compliquer d’accidents
La fré quence de certains agents pathogè nes diffè re selon les ischémiques cérébraux (tuberculose, mé ningites fongiques dont
conditions environnementales et la zone gé ographique. À titre Aspergillus, coccidioï- domycose). Enfin, une mé ningite peut
d’exemple, le West Nile virus (WNV) est devenu une cause s’associer à des abcè s cérébraux sus- et/ou sous-tentoriels
importante de mé ningoencé phalite virale aux É tats-Unis (tuberculose, cryptococcose, listé riose, aspergillose).
d’Amé rique. Au cours des encéphalomyélites aiguës disséminées (acute dis-
seminated encephalomyelitis, ADEM), il semble que la ré ponse
immune faisant suite à une infection (virus, mycoplasme) ou
uÉpidémiologie une vaccination soit dirigé e à tort contre le SNC de l’hô te. En
effet, au cours de ces mé ningoencé phalites, on ne retrouve pas
habituellement de signe direct de la pré sence des
Les encéphalites sont des pathologies rares. L’incidence
microorganismes dans le SNC. Le mé canisme le plus probable
annuelle en France est de l’ordre de 1,9 cas pour
fait intervenir les anti- gè nes de micro-organismes qui
100 000 habitants [3]. Même si certaines étiologies connaissent
pré sentent des homologies avec des antigè nes du SNC de l’hô te.
des variations saisonnières importantes (encéphalites à tiques, à La réaction immunitaire croisé e prendrait alors pour cible des
entérovirus, maladie de Lyme, leptospirose, grippe, etc.), on ne cellules du SNC de l’hô te arborant ces antigè nes à leur surface.
constate pas de variation saisonnière significative de l’incidence Il est possible aussi que l’infection virale soit à l’origine d’une
des encéphalites [4]. dysré gulation immunitaire qui favo- rise les réactions auto-
Une vaste é tude ré alisée en France en 2007, comportant immunes dirigées contre le SNC de l’hô te. Certains
253 patients atteints d’encéphalite, a permis d’améliorer nos microorganismes (virus, mycoplasme) peuvent être à la fois
connaissances épidémiologiques [2]. L’â ge médian des patients pré- responsables de méningoencéphalite par atteinte directe et de
sentant une méningoencéphalite est de 54 ans. Soixante pour cent méningoencéphalite postinfectieuse, ce qui rend parfois l’analyse
des patients sont de sexe masculin [3]. difficile.
Dans cette série, malgré une procédure diagnostique rigoureuse, Sur le plan neuropathologique, et quel que soit le microor-
l’agent infectieux responsable n’a été mis en évidence que dans ganisme dé clenchant, le tableau le plus fré quent est une
52 % des cas (70 % de virus et 30 % de bactéries). leucoencé phalite pé riveineuse où l’atteinte pré domine dans la
L’absence d’identification dans la moitié des cas peut être expli- substance blanche. Les lé sions associent des plages de dé myé li-
quée par l’existence d’agents pathogènes non connus à ce jour, nisation périvasculaire plus ou moins confluentes et des infiltrats
à une performance insuffisante des tests diagnostiques mis à la inflammatoires lymphoplasmocytaires périveineux. Le virus n’est
disposition des praticiens, à l’impossibilité d’obtenir aisément habituellement pas mis en é vidence, ni dans les lésions ni dans
un prélèvement de tissu cérébral qui serait probablement plus le LCS.
informatif que le LCS ou enfin à l’existence d’une proportion À part, la leucoencé phalite hé morragique de Hurst serait une
significative d’encéphalites pour laquelle la cause ne serait pas forme suraiguë de méningoencéphalite postinfectieuse, survenant
infectieuse. au cours d’une grippe, d’une affection des voies aériennes supé -
rieures, d’une rougeole, ou sans cause identifié e. Elle réalise de
multiples foyers hé morragiques (né crose fibrinoïde des parois
uPhysiopathologie vasculaires) et une dé myélinisation au niveau de la substance
blanche, du tronc cé ré bral ou de la moelle.
L’é tiologie des mé ningoencé phalites est le plus souvent infec-
tieuse, principalement virale et parfois d’origine
immunologique postinfectieuse. On distingue
leucoencé phalites touchant pré fé rentiellement la substance
les u Prise en charge initiale
blanche, les polioencé phalites, touchant la substance grise et les Le diagnostic d’encéphalite est suspecté devant une fièvre asso-
panencé phalites touchant à la fois les deux types de substances. ciée à des symptô mes neurologique tels que cé phalées, troubles
Dans le cas des mé ningoencé phalites virales, le mé canisme de la vigilance, confusion, convulsions, etc.
principal correspond à une atteinte directe du systè me ner- L’interrogatoire du patient et de l’entourage est indispen-
veux central (SNC), envahi par voie hé matogè ne (arboviroses) sable à la mise en route d’une stratégie diagnostique efficace.
ou intraneuronale (HSV ou virus rabique). Les lésions neuro- Il recherchera les conditions épidémiologiques (voyages avec
logiques é lé mentaires pré dominent en rè gle dans la substance lieu et durée), un contact avec des animaux (léchage, mor-
grise. Elles s’associent de plusieurs façons avec sures), des piqû res d’insecte (voire simplement un contage
sché matiquement : en forê t, les morsures d’insectes pouvant passer
• des atteintes cellulaires en relation avec la réplication virale inaperçues), des conduites sexuelles à risque, des facteurs
dans les neurones (inclusions virales intranucléaires ou intra- d’immunodé- pression, le mode de début et la durée d’évolution
cytoplasmiques) ; des symptô mes.
• une destruction neuronale associée à une résorption par les L’examen clinique pré cisera non seulement les symptô mes
macrophages (neuronophagie) ;
neurologiques, mais recherchera également des symptô mes extra-
• une réaction inflammatoire d’intensité variable à prédomi- neurologiques, notamment cutané s ou respiratoires.
nance périvasculaire qui peut rarement réaliser une vascularite Les principaux éléments d’orientation anamnestiques et cli-
avec nécrose fibrinoïde de la paroi ; niques sont résumés dans le Tableau 1.
• une prolifération microgliale et une gliose astrocytaire
d’intensité variable.
Les causes infectieuses non virales de mé ningoencé phalites Évaluation de la gravité et gestes d’urgence
aiguës sont rares. Les mécanismes mis en jeu sont variables selon
les microorganismes. Par exemple, les rickettsies envahissent les Dè s lors qu’une mé ningoencé phalite est suspecté e, la gravité
cellules endothé liales et s’y multiplient, gé né rant une doit être rapidement évaluée et peut imposer des mesures symp-
vascularite intense, en particulier au niveau des vaisseaux tomatiques immédiates : profondeur du coma estimée selon le
cé ré braux. Myco- plasma pneumoniae semble aussi capable score de Glasgow faisant discuter l’intubation trachéale, présence
d’envahir directement

2 EMC - Anesthésie-Réanimation

Méningoencéphalites infectieuses de l’adulte u 36-983-B-10
Tableau 1. Ponction lombaire

Éléments d’orientations étiologiques des méningoencéphalites
(d’après [32]). C’est un examen primordial du diagnostic positif puis du
diagnostic étiologique. Elle doit être réalisée rapidement car la pré-
Données Causes évoquées
cocité du traitement anti-infectieux s’il est indiqué conditionne
Anamnèse de maniè re importante le pronostic.
Promenades forestières WNV Dans certain cas, la crainte d’un engagement céré bral aprè s
Loisirs en eau douce Leptospirose ponction lombaire (PL) doit faire discuter la ré alisation d’une
Contacts animaliers Rage, choriomé ningite
tomodensitomé trie (TDM) cé ré brale pré alable. Des indications
lymphocytaire (morsure de à la réalisation d’un examen d’imagerie avant ponction ont
rongeur), bartonellose (griffure de é té dé finies par la société de pathologie infectieuse de langue
chat), brucellose (contact avec française [5] :
bé tail) • la présence de signes de localisation neurologiques ;
Contexte de maladie familiale Entérovirus, tuberculose, • les troubles de vigilance mesurés par un score de Glasgow infé-
rieur ou égal à 11 ;
mycoplasme, adénovirus
• les crises épileptiques récentes ou en cours, focales ou générali-
Vaccin ré cent ME postinfectieuse
sées après l’â ge de 5 ans (seulement si elles sont
Morsure de tique WNV, rickettsioses, encéphalite à hémicorporelles avant cet â ge).
tiques Si la TDM montre un effet de masse ou des signes d’engagement,
Examen clinique (extraneurologique) la ponction lombaire est contre-indiqué e. L’existence à
Signes cutané s Rougeole ou rubéole (atteintes
l’examen clinique de signes d’engagement (mydriase
directe ou postinfectieuse), unilaté rale, hoquet, trouble ventilatoire, mouvements
enté rovirus, VZV, HHV-6, CMV, d’enroulement, instabilité hé modynamique) constitue une
rickettsioses, maladie de Lyme, contre-indication absolue à la ponction lombaire tant que ceux-
syphilis, mycoplasme, WNV, ci sont pré sents.
Ehrlichia chaffeensis Si la ponction doit ê tre diffé ré e en raison d’un examen
Signes respiratoires Mycoplasme, ME radiologique, ce qui conduirait à ne commencer un traite-
postinfectieuse (grippe), ment antibiotique qu’au-delà des trois premières heures de prise
adé novirus, HHV-6, en charge, le traitement empirique d’une é ventuelle mé nin-
chorioméningite lymphocytaire, gite ou mé ningoencé phalite doit ê tre commencé (association de
Chlamydiae spp., tuberculose, cé phalosporines de troisième gé né ration [C3G], d’amoxicilline
Coxiella burnettii, virus Nipah et et d’aciclovir), aprè s ré alisation d’une paire d’hé moculture et
Hendra avant le dé part en radiologie.
Adé nopathies VIH, EBV, CMV, WNV, rougeole, Lors de la PL, il faut noter l’aspect macroscopique du LCS qui, au
rubéole, tuberculose, bartonellose, cours des méningoencéphalites, est classiquement un liquide clair.
brucellose, syphilis, toxoplasmose Il peut être intéressant de mesurer la pression du LCS. Les analyses
Parotidite et/ou orchite Virus des oreillons, chorioméningite obligatoires sont la biochimie (proté inorachie et glycorachie),
lymphocytaire une é tude microbiologique avec mise en culture et recherche à
l’examen direct de bactérie, de mycobactérie et, en cas d’infection
Herpangine Virus coxsackie
à virus de l’immunodé ficience humaine (VIH) connue ou
Hé patite Coxiella burnettii suspec- té e de cryptocoque (encre de Chine), une analyse
Ré tinite WNV, CMV, syphillis, Bartonella cytologique, en géné ral réalisée par le laboratoire de
henselae bacté riologie, et un examen anatomopathologique. Deux à trois
Symptô mes neurologiques tubes supplémentaires sont
Ataxie cérébelleuse VZV (enfants), EBV, oreillons, prélevés puis conservés à 4 ◦C, et utilisés secondairement pour
l’enquête étiologique si nécessaire.
Tropheryma whipplei
La suite de la démarche s’articule autour des donné es du LCS
Anomalies des paires crâniennes HSV, EBV, Listeria monocytogenes, et de l’ensemble des donné es cliniques. Si le LCS est hémorra-
M. tuberculosis, B. burgdorferi,
gique, il faut é liminer une hé morragie mé ningé e. Si le LCS est
Treponema pallidum, T. whipplei,
trouble, il faut envisager en premier la possibilité d’une mé nin-
C. neoformans
gite purulente, qui peut être dé capité e en cas d’antibiothé rapie
Myoclonies du voile, de la face T. whipplei préalable. Enfin, si le LCS est « clair », le clinicien doit systéma-
ou des membres
tiquement envisager une méningoencéphalite herpétique (MEH),
Paralysie pseudopoliomyélitique Encé phalite japonaise, WNV, une méningoencéphalite tuberculeuse ou une listériose neuromé-
encéphalite à tiques ningé e.
Rhombencé phalite HSV-1, WNV, enté rovirus 71, Listeria
monocytogenes
Dé mence VIH, encé phalopathies Stratégie diagnostique
spongiformes, syphilis, T. whipplei
Syndrome parkinsonien Encéphalite japonaise, WNV, La stratégie diagnostique se fonde surtout sur l’examen clinique
encéphalite à tiques, entérovirus et sur les données immédiatement disponibles du LCS dont les
(entérovirus 71, coxsackievirus), caractéristiques au cours des principales causes sont résumées dans
poliovirus le Tableau 2.
Selon les cas et les possibilités locales, il peut être nécessaire
Examens complé mentaires
de réaliser rapidement une imagerie cérébrale par TDM ou par
Syndrome mononuclé osique EBV, CMV, VIH, HHV-6 IRM, voire un électroencéphalogramme (EEG). La MEH doit être
WNV : West Nile virus ; ME : méningoencéphalite ; VZV : varicella-zoster systématiquement évoquée et traitée au moindre doute.
virus ; HHV-6 : herpès virus 6 ; CMV : cytomégalovirus ; VIH : virus de Concernant la recherche de l’agent pathogè ne, une fois le
l’immunodé ficience humaine ; EBV : Epstein-Barr virus. diagnostic d’encé phalite retenu, la Socié té de pathologie
infectieuse de langue française (SPILF) a proposé en 2007 une
enquê te é tiologique en trois é tapes (Tableau 3).
d’un é tat de mal convulsif imposant un traitement anticon- Cette classification repose sur la situation épidémiologique des
vulsivant, signes d’engagement (traitement antiœdé mateux par infections en France. La présence de symptô mes particuliers (érup-
mannitol 20 %), détresse respiratoire et/ou hémodynamique asso- tion cutanée par exemple) ou de circonstances épidémiologiques
cié e né cessitant une prise en charge spé cifique. particulières (comme les encéphalites à tiques dans le nord-est de
la France) devront bien entendu conduire à un élargissement des

EMC - Anesthésie-Réanimation 3

Tableau 2.
Caractéristiques les plus fréquentes de l’examen direct du liquide cérébrospinal (LCS).
Causes Éléments (par mm3) Glucose Protéines (g l-1)
Mé ningoencé phalite herpé tique LY : de 10 à quelques centaines N ↑ (en règle générale autour de 1), très
Quelques hématies parfois rarement > 2
Quelques PNN au dé but sont possibles
Listé riose De 5 à 1 000 é léments dans deux tiers des cas N ou ↓ (40 %) ↑ à ↑↑↑ (moyenne autour de 1,6)
Panaché à prédominance de PNN
Rarement PNN ou lymphocytes seuls
Tuberculose LY : en règle générale < 300 N ou ↓ ↑ à ↑↑↑ (classiquement > 2)
PNN possibles au début
Mycoplasme LY : quelques dizaines N N à ↑↑
Plus rarement PNN
Mé ningoencé phalite LY : quelques dizaines N Nà ↑
postinfectieuse N dans un tiers des cas
VIH LY : quelques dizaines à quelques centaines N ↑ à ↑↑
Arboviroses LY : quelques dizaines à quelques centaines N ↑ à ↑↑
Rickettsioses LY : quelques dizaines N ↑
Maladie de Lyme LY : en règle géné rale, < 500 N, parfois ↓ ↑ à ↑↑↑
Leptospirose LY : en règle générale, < 500 N ↑ à ↑↑
Plus rarement PNN
Syphilis LY : quelques dizaines N ↑
Brucellose LY : quelques dizaines à quelques centaines N, parfois ↓ ↑ à ↑↑↑
VIH : virus de l’immunodé ficience humaine ; LY : lymphocytes ; PNN : polynucléaires neutrophiles ; N : normal ;↑ : augmentation ; ↓ : diminution.
recherches réalisées en première intention. Les circonstances évo- Le bilan é tiologique d’une encé phalite ne peut ê tre clos qu’à
catrices d’agents particuliers sont répertorié es dans le Tableau 2. la fin de ces explorations (Fig. 1).
Une fois le diagnostic d’encéphalite retenu, un premier niveau Les principaux diagnostics différentiels sont exposés au
de recherche vise les agents à la fois les plus fréquents et ceux Tableau 5.
accessibles à une thérapie particulière et urgente. Ce premier
niveau comprend une hémoculture, une sérologie VIH rapide,
une sérologie Mycoplasma pneumoniae (à j0 et à j15), et sur le LCS,
un examen bactériologique standard, une polymerase chain reac- u Étiologie
tion (PCR) HSV-1 et 2, varicella-zoster virus (VZV) et Mycoplasma
pneumoniae. Notons que, lors d’une MEH, la PCR HSV peut être Les causes des méningoencéphalites sont très nombreuses, une
faussement négative dans les premiers jours suivant le début liste non exhaustive est pré sentée dans le Tableau 6.
des manifestations neurologiques, une deuxième PCR est donc Concernant la plupart de ces infections, une documentation
recommandée au quatrième jour au plus tô t après le début des pré cise n’est pas indispensable car l’identification du virus
symptô mes en cas de né gativité pré coce. À cette seule impliqué n’a le plus souvent pas de consé quence directe dans la
condition, le diagnostic d’encéphalite herpétique peut être exclu prise en charge du patient. En effet, peu d’encé phalites virales
sans risque pour le patient. sont accessibles à un traitement spé cifique et l’identification
En cas de né gativité , un deuxième niveau de recherche étio- du virus incriminé ne dé bouche pas sur des mesures
logique est recommandé . Même en l’absence de traitement particulières d’isolement. La grande majorité des encéphalites
spé cifique, il permet de pré ciser le pronostic. Ces recherches se virales observées en France est provoquée par des virus pour
font principalement sur LCS, mais, pour certains examens, une lesquels la contagiosité ou la virulence particulière des souches
recherche sur sérum est également réalisable bien qu’avec des sen- associées aux encéphalites ne sont pas diffé rentes de celles
sibilités et des spécificités moindres, posant alors des problèmes associé es aux formes banales de ces viroses.
d’interprétation. Les recherches recommandées en niveau 2 sont :
enté rovirus, CMV, Epstein-Barr virus (EBV), adé novirus, human
herpes virus 6 (HHV-6), Chlamydia pneumoniae, borréliose de Lyme, Encéphalites bactériennes
bartonellose, coxiellose et encé phalite à tiques.
En dernier recours, si ces examens diagnostiques se ré vè lent Encéphalite tuberculeuse
né gatifs, un troisiè me niveau de recherche peut être entrepris, Bien que rare dans les pays développés, l’incidence de la tuber-
comprenant les rickettsies, les virus influenza A et B et culose neuroméningée augmente, principalement en raison des
parainfluen- zae, Tropheryma whipplei, Ehrlichia spp., les virus de flux migratoires des zones en voie de développement vers les
la rougeole, de la rubé ole et des oreillons, les arbovirus pays industrialisés, mais également en raison de la prévalence de
rarement dé crits en France tel que West Nile virus (WNV) ou l’infection par le VIH [6].
Toscana, l’arénavirus de la choriomé ningite lymphocytaire et les Son diagnostic est rendu difficile à la fois par le manque de
paré chovirus. spécificité des éléments cliniques et paracliniques et par la faible
Certains agents ne doivent être recherchés qu’en cas sensibilité des examens diagnostiques tels que la culture du LCS
d’exposition à des zones géographiques endémiques : une liste de ou la PCR.
certains de ces agents est présentée dans le Tableau 4 Une évolution favorable est en grande partie liée à l’instauration
. Le virus rabique ne doit ê tre recherché que chez des pré coce du traitement spé cifique antituberculeux.
patients potentiellement exposés (morsures de carnivores dans Les facteurs de risques reconnus sont : la migration d’un pays
des pays endémiques, chauve-souris seulement pour l’Europe) ou à forte prévalence de tuberculose [7], les mauvaises conditions
présentant des symptô mes historiquement évocateurs (hypersa- socioéconomiques, le diabète, l’alcoolisme, les pathologies can-
livation, hydrophobie, etc.) quand il n’est pas possible d’é tablir céreuses, les traitements immunodépresseurs parmi lesquels les
l’exposition.

Tableau 3.
Tableau 4.
Paliers de recherche d’agent infectieux au cours des méningoencéphalites
(suite) Méningoencéphalites aiguës : répartitions géographiques parti-
infectieuses.
culières.
Palier Agent à rechercher Méthode de recherche
Virus des encéphalites à Russie, Europe centrale, Scandinavie
Palier 1 HSV-1 et 2 PCR dans le LCS (j0 et j4) tiques É tats-Unis, Canada
VZV PCR dans le LCS et rapport des - Russie, Europe centrale Angleterre
IgM dans le sang et le LCS - Powassan Japon, Chine
- louping ill
Mycoplasma pneumoniae Sé rologie j0 et j15
- Negishi
PCR dans le LCS et aspiration
nasopharyngée Encéphalites californiennes : É tats-Unis
- virus California É tats-Unis (Ohio, Wisconsin, Minnesota,
Palier 2 Enté rovirus PCR dans le LCS
- virus La Crosse Illinois, Indiana, Iowa)
Culture sur pré lèvement de gorge
- virus Jamestown Canyon É tats-Unis
CMV, EBV, HHV-6 PCR dans le LCS
Virus Rift Valley Afrique
Encé phalite à tiques Avant le 4 e jour isolement ou PCR
Choriomé ningite Amériques, Europe (le rongeur vecteur
sur LCS
lymphocytaire est largement
Sé rologie j0 et j15
répandu)
Adé novirus Culture ou PCR sur sécrétions
nasopharyngé es Virus Lassa Afrique de l’Ouest
Chlamydia pneumoniae, Sérologie j0 et j15 Virus Machupo Bolivie (zones restreintes)

borréliose de Lyme PCR dans le LCS et les sécré tions Argentine (zones restreintes)
nasopharyngé es
Bartonellose, coxiellose Sérologie j0 et j15 Virus Sabia Brésil (Sao Paulo, zones restreintes)
Palier 3 Rickettsies Sérologie j0 et j15 Virus Guanarito Ouest du Venezuela (zones restreintes)
Influenza A et B et Culture ou PCR sur sécrétions Virus de la fiè vre É tats-Unis (montagnes Rocheuses)
para-influenza nasopharyngé es du Colorado
Tropheryma whipplei PCR dans le LCS Virus Ebola Afrique sub-saharienne (surtout Soudan,
Ehrlichia spp. PCR dans le LCS et sérologie à j0 Zaïre)
et j15
Virus Marburg Afrique sub-saharienne (surtout
Rougeole, rubé ole, IgM dans le sang Ouganda, Kenya, Afrique du Sud)
oreillons
Virus Hendra Australie
West Nile virus Avant le 4 e jour isolement ou PCR
sur LCS Virus Nipah Malaisie, Inde, Pakistan
Sé rologie IgG et IgM à j0 et j15 Virus herpès B Transmission par les singes : inoculation
Toscana Sur le LCS : PCR avant le 5 e jour et par morsure, griffure, projection oculaire
test Elisa ensuite de fluide ou blessure à partir d’élé ments
Sé rologie IgG et IgM à j0 et j15 de la cage ; in natura principalement en
Arénavirus de la PCR sur LCS et sérologie à j0 et j15 Asie et Afrique du Sud (virus SA8), mais
chorioméningite é galement dans les laboratoires
lymphocytaire scientifiques, centres de primatologie,
jardins zoologiques, parcs d’immersions,
Paréchovirus PCR dans le LCS et les aspirations cirques, voire par des singes domestiques
nasopharyngées d’importation
LCS : liquide cérébrospinal ; PCR : polymerase chain reaction ; Ig : immunoglobu- Rickettsia rickettsii É tats-Unis, Mexique, Amé rique centrale,
line ; HSV : herpes simplex virus ; VZV : varicella-zoster virus ; Elisa : enzyme linked Amé rique du Sud
immunosorbent assay.
Rickettsia typhi Afrique, Amé rique du Sud,
Amé rique centrale, É tats-Unis
Rickettsia prowazekii Afrique, Asie, Amé rique du Sud,
Tableau 4. É tats-Unis
Méningoencéphalites aiguës : répartitions géographiques particulières.
Rickettsia tsutsugamushi Pacifique Sud, Australie, Asie
Agent pathogène Répartition géographique
Erlichiose É tats-Unis, quelques cas en Afrique et
Virus Eastern equine Cô te Est des É tats-Unis rares cas en Europe
Virus Western equine É tats-Unis (à l’ouest du Mississipi), Histoplasma capsulatum É tats-Unis, zones ponctuelles entre les
quelques cas au Canada et en Amérique latitudes 45◦ nord et 30◦ sud
du Sud
Coccidioides immitis É tats-Unis, Amérique centrale, Amérique
Virus Venezuelan equine Amé rique centrale, Amé rique du Sud du Sud
Virus Saint-Louis É tats-Unis, occasionnellement sud Blastomycose É tats-Unis (cô te Est), quelques cas en
Afrique
du
Canada, nord du Mexique, Caraïbes,
Amérique centrale et du Sud
Trypanosomiases : Sud des É tats-Unis, Amérique centrale et
Virus Murray Valley Australie - amé ricaine (T. cruzi) Amé rique du Sud
- africaines (T. rhodesiense, T. Afrique de l’Est
Virus West Nile Afrique, Asie, Moyen-Orient, Inde,
gambiense) Afrique de l’Ouest
Pakistan, Europe de l’Est
Encé phalite japonaise Asie, Inde
Virus de la dengue Très répandu, surtout Caraïbes et Asie,

zones tropicales corticoïdes et les inhibiteurs du tumor necrosis factor α(TNFα) [7],
la séropositivité pour le VIH [8]. Les tuberculoses neuroméningées
Virus Rocio Brésil (Sao Paulo) sont cinq fois plus fréquentes chez le sujet VIH positif que chez le
sujet non VIH.

Suspicion clinique de méningoencéphalite

(anamnèse, examen clinique complet)
Signes neurologiques focaux
Non Oui
ologie, chimie, bactériologie, anatomopathologie, PCR HSV, deux tubes en réserve) hémocultures, NFS, ionogramme sanguin, bilan hépatique
Hémocultures puis antibiothérapie
TDM cérébrale en urgence
LCS évocateur d'un diagnostic différentiel (cf.Nomal

tableauou
6)compatibleCompatible avec avecLésions évocatrices
la MEla ME mais d'un diagnostic différentiel (cf. tableau 6)
LCS évocateur d'un et permettant la PLcontre-indiquant la PL
diagnostio
différentiel (cf.
LCS compatible avec la ME Traitement présomptif aciclovir + amoxicilline

LCS compatible avec la ± antituberculeux
TDM sans et avec injection (au mieux IRM) Discuter la pertinence

EEG, thorax ± sérologie VIH des examens complémentaires de deuxième intention
Pas d'orientation (cf. tableau 5)
± frottis sanguin
Traitement présomptif aciclovir + amoxicilline

± antituberculeux
Étiologie évidente ou probable
Traitement spécifique
± aciclovir et amoxicilline selon le degré de certitude
Figure 1. Arbre décisionnel. Stratégies diagnostique et thérapeutique chez l’immunocompétent. PL : ponction lombaire ; PCR : polymerase chain reaction ;
HSV : herpes simplex virus ; NFS : numération-formule sanguine ; LCS : liquide cérébrospinal ; ME : méningoencéphalite ; TDM : tomodensitométrie ; IRM :
imagerie par résonance magnétique ; EEG : électroencéphalogramme ; VIH : virus de l’immunodéficience humaine.
Les formes neuroméningées représentent 1 % des tubercu- Une vascularite par continuité (vaisseaux de moyens et petits
loses [9, 10]. L’atteinte du système nerveux central est toujours calibres) peut compliquer la méningite et être responsable
secondaire, même si le foyer primitif reste latent. La ménin- d’accidents ischémiques cérébraux. La zone d’infarcissement inté-
goencéphalite est une des formes principales de tuberculose resse principalement les noyaux de la base, la capsule interne et
neuroméningée, l’autre étant représenté e par les tuberculomes. le tronc cérébral.
L’atteinte méningée est isolée dans 20 % des cas. Pendant une phase prodromique de 2 à 4 semaines, on
Les abcès tuberculeux sont une forme particulière et assez rare observe des symptô mes non spé cifiques (alté ration de l’état
de tuberculose neuromé ningé e. Ils surviennent principalement gé né ral, fiè vre, myalgies, cé phalées). Les symptô mes habi-
chez les patients immunodéprimés et les patients dont l’état géné- tuels des tuberculoses neuromé ningé es sont rapporté s dans le
ral est fortement altéré . L’é volution est trè s aiguë avec pré sence Tableau 7.
d’un œdè me pé rilé sionnel important. La sévérité des symptô mes est évaluée par une échelle publiée
L’encé phalite est gé né ralement contiguë à l’exsudat mé ningé , par le Medical Research Council [11] et comprend trois stades cor-
expliquant l’atteinte pré fé rentielle du tronc céré bral. rélés au pronostic :
Sa localisation préférentielle à la base du crâ ne (rhombencépha- • stade I : patient conscient et orienté, sans déficit neurologique,
lite) explique la fréquence de l’atteinte des nerfs crâ niens et des ni symptô me ;
artères encéphaliques. • stade II : patient conscient avec présence de troubles du
La méningoencéphalite tuberculeuse se caractérise par la pré- comportement, syndrome méningé, déficit neurologique
sence d’un exsudat inflammatoire dont la consistance gélatineuse mineur (atteinte de nerfs crâ niens et hémiparésie) ;
peut être responsable d’un trouble de la circulation et de la résorp- • stade III : convulsions, mouvements anormaux, coma avec défi-
tion du LCS à l’origine d’une hydrocéphalie [6]. cits neurologiques sévères.

Tableau 5.
Tableau 6.
Principales affections pouvant mimer une méningoencéphalite.
Causes des méningoencéphalites à liquide clair chez l’adulte immuno-
Méningoencéphalites compétent.
infectieuses Méningoencéphalites non
infectieuses Méningoencéphalites infectieuses
Paludisme pernicieux
Tumeurs cérébrales primitives ou Virus
Méningites bactériennes avec
secondaires Virus du groupe Herpès (EBV, HSV1, HSV2, CMV, VZV, HHV-6)
troubles de conscience
ME carcinomateuses VIH (primo-infection)
(± décapitées)
Syndromes paranéoplasiques Entérovirus
Endocardites
Infections paraméningées Endocardites marastiques Virus ourlien
(abcès, empyèmes) Hé morragie méningée avec fièvre Virus de la rougeole
Fièvre typhoïde Thrombophlé bites cé ré brales Virus rabique
Microangiopathie thrombotique Vascularites primitives ou Grippe
(Shigella dysenteriae, certaines secondaires du SNC Arboviroses potentiellement autochtones : West Nile Virus, encéphalite à
souches d’Escherichia coli) Microangiopathie thrombotique tiques, Toscana virus
Encé phalopathies d’origine Syndrome de Reye Arboviroses d’importation : encéphalite japonaise, encéphalites
infectieuse (Shigella dysenteriae, Maladie de Behçet amé ricaines (La Crosse, Saint-Louis), fiè vre jaune, virus Hendra et
certaines souches de Yersinia Neurosarcoïdose Nipah, Chikungunya
enterocolitica et d’E. coli, Encé phalopathie médicamenteuse Bactéries
mé lioïdose [Pseudomonas Sclérose en plaques
Listériose
pseudomallei]) Tuberculose
É chinococcose, trichinose Spirochètes (syphilis, leptospirose, maladie de Lyme, borré lioses
récurrentes endé miques)
ME : méningoencé phalite ; SNC : système nerveux central.
Mycoplasma pneumoniae
Bartonella henselae (maladie des griffes du chat)
L’interrogatoire retrouve fréquemment un contage tuberculeux Coxiella burnettii (fiè vre Q)
Rickettsioses
récent. L’atteinte des nerfs crâ niens est classique, intéressant le
Pneumocoque
plus souvent le VI, moins souvent les III, IV, VII ou VIII. L’examen
Lé gionellose
du fond d’œil retrouve des tubercules choroïdes de Bouchut Brucellose
(petites taches rosées ou jaunâ tres à bords flous se répartissant Fiè vre typhoïde
sur toute la choroïde avec une prédilection autour de la papille) Maladie de Whipple (Tropheryma whipplei)
dans moins de 10 % des cas. Les troubles du comportement
Levures et parasites
consistent en une apathie, une confusion, une étrangeté du
comportement, évoluant lentement vers l’apparition de troubles de Cryptococcus neoformans
Cysticercose
la vigilance, puis vers un coma. Les symptô mes sont
Trypanosomiase africaine
habituellement chroniques avec une évolution sur plusieurs
semaines ou mois. Méningoencéphalites postinfectieuses
Dans les quelques séries rapportées, l’expression clinique de la ADEM a
tuberculose cérébroméningée chez les sujets VIH positif est assez
Méningoencéphalites non infectieuses
proche de celle des patients VIH négatif [12]. On remarque cepen-
dant que ces patients sont plus jeunes et ont plus fré quemment Encé phalites auto-immunes (maladie de Behçet, syndrome de Sjö gren,
un anté cé dent de tuberculose patente, en particulier ganglion- lupus, sarcoïdose, Hashimoto, syndrome parané oplasique)
naire. Alors que la tuberculose extraméningée survient à un stade Mé ningoencé phalite médicamenteuse (Ig i.v., OKT3, AINS, sté roïdiens,
d’immunodé pression souvent peu prononcé , l’atteinte du sys- antibiotiques, antié pileptiques)
tè me nerveux central apparaît pré férentiellement pour un taux Diagnostics différentiels
de lymphocytes T CD4+ inférieur à 200/mm3. Thrombophlé bite cérébrale
L’expression la plus classique de la maladie, à savoir la ménin- Abcès cérébraux, empyème
gite basilaire, associe un syndrome méningé, des troubles de la Endocardite bactérienne avec complications cé ré brales (emboles,
conscience et une paralysie des nerfs crâ niens. Les principaux vascularite cérébrale)
diagnostics différentiels sont la cryptococcose chez un sujet VIH Encéphalopathie toxique
positif, une listériose chez tout sujet â gé ou immunodéprimé, Encéphalopathie métabolique
voire dans certains contextes un envahissement néoplasique des Accidents vasculaires cérébraux
méninges. Tumeurs cé ré brales
En raison de l’impact pronostique du retard à la mise en route Défaillance neurologique au cours du sepsis sévère
du traitement, le diagnostic doit être établi rapidement. Les
EBV : Epstein-Barr virus ; HSV : herpes simplex virus ; CMV : cytomégalovi-
informations cliniques ne peuvent ni l’affirmer ni l’exclure. rus ; VZV : varicella-zoster virus ; HHV-6 : human herpes virus 6 ; VIH : virus de
Elles doivent ê tre impé rativement combiné es à l’étude du LCS l’immunodé ficience humaine ; ADEM : acute disseminated encephalomyelitis ; Ig :
et à la neuro- imagerie. La recherche de signes de tuberculose immunoglobulines ; i.v. : intraveineuses, AINS : anti-inflammatoires non stéroï-
extramé ningé e contribue fortement au diagnostic. dien.
a
Dite encé phalomyélite aiguë dissé minée ou encé phalite postinfectieuse
Analyse du liquide cérébrospinal [6] dé myélinisante.
Typiquement, le LCS est clair ou opalescent. L’apparition d’une
pellicule en toile d’araignée à la surface du LCS, lorsque celui-ci
culture. L’analyse de quantités importantes de LCS, éventuel-
stagne à température ambiante ou au réfrigérateur, est assez
lement obtenue par des ponctions répété es, même dans les
carac- téristique, mais n’est pas pathognomonique. La pression
48 heures suivant l’initiation du traitement, augmente les taux
dans le LCS est augmentée dans 50 % des cas. Un obstacle à
de positivité [13]. Cependant, l’importance pronostique de la mise
l’écoulement du LCS peut cependant abaisser la pression mesurée
en route rapide du traitement interdit l’attente de la confirma-
à la ponction lombaire, même en présence d’une hydrocéphalie.
tion microbiologique de tuberculose. Les cultures ne se positivent
La cellula- rité est habituellement modérée, très variable, et à
qu’en 3 ou 4 semaines en milieu solide et 1 ou 2 semaines en
prédominance lymphocytaire. On retrouve une
milieu liquide. L’existence de localisations extraneurologiques
hyperprotéinorachie et une glycorachie légèrement diminuée.
augmente les chances d’obtenir un prélèvement microbiologique
L’hypoglycorachie est corrélée à un stade plus avancé de la
ou anatomopathologique positif. La PCR possède une spécificité
maladie.
de 98 % et une sensibilité de 56 % dans le LCS [14] et peut donc
Microbiologie confirmer une tuberculose sans pouvoir l’éliminer. Ces techniques
Le bacille tuberculeux n’est retrouvé dans le LCS que dans
25 % des cas à l’examen direct et dans 60 % des cas par la


Tableau 7. pas de caractéristiques spécifiques en IRM. Il s’agit de plages

Présentation clinicobiologique de la tuberculose neuroméningée [17]. cortico-sous-corticales, hypo-intense en T1et hyperintense en
Symptômes Fréquence T2. La prise de contraste secondaire à la rupture de la barrière
hématoencé phalique est inconstante et d’étendue variable. Elle
Cé phalées 50 %-80 %
doit être distinguée d’un infarctus, éventuellement secondaire à
Fièvre 60 %-95 % une artérite tuberculeuse, par sa topographie ne correspondant
pas à un territoire artériel systématisé et par les données de
Vomissements 30 %-60 %
la séquence de diffusion et de l’angiographie par résonnance
Photophobie 5 %-10 % magnétique (ARM ou angio-MR).
Méningite. La leptoméningite apparaît comme un é paississe-
Anorexie/perte de poids 60 %-80 %
ment mé ningé à la surface de l’encé phale, souvent indé tectable
Raideur de nuque 40 %-80 % sur les séquences sans injection de gadolinium. Après injection de
Confusion 10 %-30 % gadolinium, cet épaississement est dépisté par un rehaussement
important, diffus ou focal, parfois multinodulaire, des leptomé -
Coma 30 %-60 % ninges. Cette prise de contraste prédomine au niveau des citernes
Paralysie de nerfs crâ niens : 30 %-50 % de la base et de la citerne optochiasmatique. En cas d’atteinte
- VI 30 %-40 % méningée associée dans le segment rachidien, la prise de contraste
- III 5 %-15 % intracrâ nienne s’associe à des prises de contraste périmédullaires
- VII 10 %-20 % en « rail » sur les coupes sagittales et des prises de contraste en
Hémiparésie 10 %-20 % projection des racines de la queue-de-cheval. Cette inflammation

leptoméningée peut se compliquer d’un trouble de la circulation
Paraparésie 5 %-10 %
ou de la résorption du LCS (hydrocéphalie) et d’une inflammation
Crises convulsives : vasculaire de contiguïté (vascularite).
- adulte 5% Tuberculomes. Les tuberculomes sont les lésions les plus fré-
- enfant 50 % quemment retrouvées. Il s’agit de lésions nodulaires, bien définies,
Œdème papillaire 79 % centimétriques. Ils peuvent être uniques ou multiples. Dans ce
dernier cas, ils peuvent confluer et donner un aspect en « grappe
Spécificités du liquide cérébrospinal Fréquence/intervalle de raisin » évocateur de la maladie (Fig. 2, 3). Ils siègent aussi bien
de confiance en topographie extra-axiale qu’intra-axiale. Dans les espaces extra-
Liquide clair 80 %-90 % axiaux, ils se localisent au niveau des espaces sous-arachnoïdiens
Pression d’ouverture > 25cm H2O 50 % (fonds de sillons), dans les citernes de la base et dans les val-
lées sylviennes. Dans le parenchyme encéphalique, ils se situent
Leucocytes : 5-1 000/mm3 sur le trajet des artères perforantes expliquant leur localisation
- neutrophiles 10 %-70 % préférentielle à la jonction « substance blanche-substance grise »,
- lymphocytes 30 %-90 % dans les noyaux gris centraux et le mésencé phale. Leur signal
Proté inorachie 0,45-3 g l-1 en IRM dépend du stade évolutif (tuberculomes sans nécrose
Glycorachie/glycémie < 0,5 95 % caséeuse, avec nécrose caséeuse « solide », avec nécrose caséeuse
« liquide »). Les tuberculomes non caséeux sont en hyposignal T1
Lactates 5-10 mmol l-1 et en hypersignal T2 non liquidien. Les tuberculomes au stade
caséeux à centre solide sont en iso- ou hyposignal T1 et en iso- ou
hyposignal T2. L’hyposignal T2 a une grande valeur d’orientation
de biologie molé culaire ne semblent pas d’un apport supé rieur diagnostique puisqu’il est plus particulièrement décrit en cas de
à celui des examens microbiologiques classiques ré alisé sur un lésions granulomateuses. À ce stade, ils sont associés à un œdème
volume suffisant de LCS [13]. Cependant, la sensibilité du diagnos- périlésionnel plus ou moins étendu. Dans ces deux cas, le rehaus-
tic microbiologique diminuant très rapidement après instauration sement est global et homogène après injection de gadolinium.
du traitement, la PCR peut trouver dans ce cas une utilité en Les tuberculomes caséifiés à centre nécrotique sont en hyposi-
dé tectant la pré sence d’acide dé soxyribonuclé ique (ADN) bacté - gnal T1, en hypersignal T2 liquidien et le siège d’un rehaussement
rien jusqu’à 1 mois après le début du traitement [13, 15]. Enfin, les annulaire aprè s injection de gadolinium. Au stade tardif, le
techniques de real-time PCR (RT-PCR) semblent avoir de bonnes tuberculome est le siè ge d’une calcification nodulaire, mieux
performances diagnostiques et sont en cours d’évaluation [16]. visible au scanner, té moignant d’une réaction cicatricielle.
La cutiré action à la tuberculine ne pré sente pas d’inté rê t diag- Sous traitement, l’é volution du tuberculome est variable. Une
nostique [17].La détection de la production d’interféron gamma ré duction de la taille et du nombre de lé sions jusqu’à une dis-
par des lymphocytes circulants aprè s stimulation par des anti- parition complè te est le plus souvent observée. Plus rarement,
gènes spécifique (QuantiFERON-TB) bien qu’utile dans les formes ils peuvent rester stables, voir augmenté s en taille et en nombre
pulmonaires, présente dans les formes neuroméningée 50 % de pendant les premiers mois du traitement.
faux négatifs [18]. L’activité de l’adénosine désaminase (ADA) est Hydrocéphalie. L’hydrocéphalie peut être communicante ou
augmenté e dans le LCS des patients pré sentant une mé ningoen- non communicante. L’hydrocéphalie communicante, quadri-
céphalite tuberculeuse, mais manque de sensibilité (57 %) et de ventriculaire, est secondaire à l’infiltration des granulations de
spécificité (également augmentée au cours des lymphomes, infec- Paccioni par l’inflammation méningée (ces derniers assurant la
tions à CMV, à cryptocoque, paludismes, brucelloses et méningites résorption du LCS). L’hydrocéphalie non communicante est la
à pyogè nes) [19]. conséquence d’un obstacle sur la filière ventriculaire dont la
Imagerie nature est variable (tuberculome, cloisonnement inflammatoire).
Le niveau de cet obstacle explique le caractère bi-, tri- ou qua-
L’imagerie cérébrale est un élément majeur du diagnostic posi-
driventriculaire de l’hydrocéphalie. L’imagerie peut mettre en
tif de tuberculose cérébroméningée. Elle permet la recherche
évidence des signes de résorption transépendymaire qui se tra-
de signes d’encéphalite, de méningite, de tuberculomes et de
duisent par des plages d’hypersignal T2 en regard des cornes
signes en rapport avec les complications sur la filière ventricu-
ventriculaires.
laire (hydrocéphalie) et sur les vaisseaux (vascularite) [20]. L’IRM
Vascularite. Les anomalies de la paroi artérielle, d’origine
est beaucoup plus sensible que le scanner pour la détection des
inflammatoire et le plus souvent en rapport avec l’inflammation
lésions précoces, de petite taille, ainsi que pour les lésions de
méningée adjacente, entraînent des rétrécissements segmentaires
topographie mal visualisée par la TDM.
et concentriques, voire une occlusion de la lumière des vais-
Atteinte parenchymateuse. L’atteinte parenchymateuse
seaux (Fig. 4). L’angio-IRM doit donc être réalisée chaque fois
tuberculeuse est souvent associé e à une atteinte méningée.
qu’une complication vasculaire est suspectée. Les lésions isché-
Elle est plus rarement isolée. Cette encéphalite ne présente
miques du parenchyme encéphalique, qui en découlent, sont plus


Figure 2. Séquence axiale T1 après injection de

gadolinium (A) mettant en évidence une prise de
contraste multiloculaire pariétale gauche en rap-
port avec des tuberculomes confluents en « grappe
de raisin ». Séquence axiale fluid attenuated inver-
sion recovery (FLAIR) (B) mettant en évidence
l’hypersignal périlésionnel en rapport avec un
œdème vasogénique.
A B
A B
C
Figure 3. Aspect de « miliaire » tuberculeuse (A à C). Séquence axiale T1 après injection de gadolinium mettant en évidence de multiples prises de contraste
nodulaires disséminées dans l’encéphale en rapport avec des tuberculomes.
précocement détectées en IRM qu’en TDM. Alors que l’IRM met en évidence des lésions d’ischémie dans plus de la
moitié des cas, le scanner ne les met en évidence que dans 20 % à
microbiologique n’est disponible le plus souvent que dans les
38 % des cas [21]. Ces lésions sont en hyposignal T1, en hypersignal
jours ou les semaines qui suivent l’instauration du traitement.
T2 et le siège d’une restriction de la diffusion sur la séquence
En l’absence de preuve microbiologique et en présence d’une pré-
dédiée en cas de lésion constituée. Elles peuvent être le siège
somption clinicoradiologique, une bonne ré ponse au traitement
d’une prise de contraste en cas de rupture de la barrière
spé cifique est un argument en faveur de la tuberculose.
hématoencé phalique (« gyriforme » pour les lésions cortico-sous-
Le traitement associe quatre antituberculeux majeurs (isonia-
corticales). Il existe une bonne corrélation entre la topographie des
zide, rifampicine, é thambutol et pyrazinamide). Lorsqu’ils sont
lésions artérielles et celle des territoires infarcis.
employés tous les quatre, une durée de 2 mois est préconi-
sée, relayée par une consolidation de 4 mois par isoniazide et
Traitement
rifampicine. Cependant, compte tenu de la faible diffusion du
Le traitement de la tuberculose cérébroméningée est bien codi- pyrazinamide et de l’éthambutol dans la mé ninge non inflam-
fié. Il est le plus souvent débuté sur des arguments présomptifs. matoire, le Conseil supé rieur d’hygiè ne publique (CSHP), en
La présence d’au moins trois critères parmi les suivants : évolution 2003, autorise une durée totale de traitement de 9 à 12 mois
des symptô mes depuis plus de 5 jours, céphalé es, d’une pléiocy- (dont 7 à 10 mois de consolidation). La prise d’isoniazide peut se
tose inférieure à 1 000/mm3, LCS clair, nombre de lymphocytes compliquer d’une neuropathie axonale sensitive dont la pré ven-
supérieur à 30 % et une protéinorachie supérieure à 1 g l−1, permet tion repose sur la vitamine B6 (25 mg j−1).
de prédire le diagnostic de tuberculose neuroméningée avec une Une grande partie des manifestations de la tuberculose sont
sensibilité de 93 % et une sensibilité de 77 % [21]. La confirmation plus liées à la réponse immunitaire de l’hô te qu’à la virulence du
germe. La possibilité d’une aggravation des symptô mes sous trai-
tement antituberculeux est décrite. Elle survient le plus souvent

à elle seule les troubles de la conscience importants du stade III

(score de Glasgow inférieur à 10). La mise en place d’une dériva-
tion ventriculaire externe permet d’authentifier sous 48 heures les
troubles liés à l’hydrocéphalie. En cas d’amélioration significative
de l’é tat neurologique, la pose d’une dé rivation
ventriculopérito- né ale peut être envisagé e. Dans certain cas,
notamment en cas d’hyperproté inorachie importante qui serait
responsable d’une obstruction des dispositifs de dé rivation du
LCS, des ponctions lombaires évacuatrices répété es peuvent être
réalisées en atten- dant l’efficacité du traitement mé dical. En
l’absence de cause retrouvée aux troubles de la conscience, un
état de mal épileptique infraclinique doit être recherché par un
EEG et traité .
Toute suspicion de maladie tuberculeuse justifiant la mise en
route d’un traitement doit être déclarée à la direction départe-
mentale des affaires sanitaires et sociales (DDASS).
Non traité e, la mé ningoencé phalite tuberculeuse est presque
constamment mortelle. Parmi les patients traités, 25 % décèdent
et 25 % en gardent des séquelles (déficit moteur, ophtalmoplé-
gie, surdité , cé cité , é pilepsie, troubles des fonctions supérieures
A ou troubles psychiatriques). Des troubles endocriniens peuvent
é galement survenir en cas de lé sion de l’hypothalamus ou des
citernes de la base, susceptibles de ne se dé clarer que plusieurs
mois ou années après guérison [6].
Le dé terminant le plus important du pronostic est le stade de
la maladie auquel le traitement a été débuté. Si le traitement anti-
tuberculeux est initié au stade I, le risque de décès et de séquelles
est faible. En revanche, au stade III, la mortalité avoisine 50 % et
les séquelles neurologiques sont fréquentes parmi les survivants.
La pré sence d’un coma et d’un retard à l’administration des
traitements antituberculeux est de très mauvais pronostic. Les
autres facteurs pronostiques sont l’â ge supérieur à 50 ans ou
inférieur à 3 ans, la coexistence d’une miliaire tuberculeuse, la
présence d’une hypoglycorachie ou d’une proté inorachie
importante, une augmentation de la pression intracrâ nienne
avec hydrocé phalie, l’infection à VIH, le caractère multiré sistant
de la souche et, chez l’enfant l’absence de vaccination par le
B
vaccin bilié de Calmette et Guérin (BCG) [6].
Figure 4. Aspect d’artérite tuberculeuse. Séquence axiale T1 après
injection de gadolinium (A) mettant en évidence de multiples prises
de contraste nodulaires en rapport avec des tuberculomes. La plus Listériose neuroméningée [23, 24]
volumi- neuse, située dans la vallée sylvienne, engaine l’artère cérébrale La listériose est une anthropozoonose qui se manifeste couram-
moyenne droite et rétrécit le calibre de la lumière artérielle sur ment chez l’adulte par une septicé mie et conduit à une atteinte
l’angiographie par résonance magnétique (B). du systè me nerveux central dans prè s de trois quarts des cas.
L’incidence des atteintes neuroméningées est de l’ordre de 0,1 à
0,2 cas pour 100 000 habitants. Les méningoencéphalites repré-
dans les premiers jours de traitement, rarement après le deuxième sentent plus de la moitié des cas, le reste é tant repré senté par
mois. La corticothérapie vise à atténuer les phénomènes inflam- les méningites isolées et les rares abcès et cérébrites pures. Les
matoires et réduit les effets secondaires des antituberculeux. Les méningoencéphalites à Listeria monocytogenes surviennent préfé-
études cliniques montrent un rapport bénéfice/risque favorable rentiellement chez le sujet â gé (incidence onze fois plus é levée
de la corticothérapie débutée en même temps que le traitement à partir de 70 ans qu’entre 20 et 40 ans) et dans environ deux
antibiotique, et ce quel que soit le stade clinique [22]. Elle per- tiers des cas chez des patients immunodé primé s (hé mopathies
met de diminuer la mortalité et le risque de séquelles. Le schéma malignes, syndrome d’immunodé ficience acquise (sida), trans-
posologique recommandé en France est d’une durée d’au moins planté s d’organe ou traitements immunomodulateurs, comme
4 semaines à la dose initiale de 1 mg kg −1 j−1 d’équivalent predni- la prednisone).
sone suivie d’une décroissance de la dose au cours du deuxième La fièvre est fréquente (90 %), de même que les troubles de
mois. Des aggravations cliniques secondaires à la décroissance des la conscience (65 %-85 %). Les céphalées sont présentes chez la
corticoïdes ont été décrites ; il est alors recommandé de reprendre moitié des patients. Des signes focaux sont retrouvé s dans un
les corticoïdes à pleine dose. Chez le sujet VIH positif, La pré- tiers des cas, en particulier l’atteinte de paires crâ niennes (sur-
vention des réactions paradoxales repose sur la corticothérapie tout III, VI, VII, XI et X) réalisant le tableau de rhombencéphalite.
selon les mêmes modalités. Cependant, le risque de phénomène La paralysie faciale en est l’atteinte la plus fré quente, et consti-
d’aggravation lié à la restauration immune à la mise en route du tue le premier signe de la maladie dans 25 % des cas. Douze
traitement antirétroviral justifie de différer son introduction d’au pour cent des patients pré sentent des signes d’atteinte cé ré bel-
moins 15 jours lorsqu’il est indiqué. leuse, et 9 % des crises comitiales. La triade fièvre, raideur de
Les troubles de la conscience imposent une prise en charge nuque et confusion n’est pré sente que dans la moitié des cas,
en unité de soins intensifs. L’hyponatré mie en est la cause le moins souvent chez les patients immunodé primé s que chez
plus fré quente. L’imagerie identifie les troubles de circulation ceux immunocompétents (45 % vs 71 %). Les céphalées et les
ou de ré sorption du LCS. L’hydrocé phalie non communicante déficits neurologiques focaux sont également moins pré sents
par blocage de l’aqueduc de Sylvius est une indication chi- chez les patients immunodé primé s. Le dé lai mé dian de
rurgicale indiscutable car le traitement mé dical est inefficace l’apparition des symptô mes avant l’admission à l’hô pital est de 2
et l’é volution rapidement dé favorable. En cas d’hydrocé phalie jours et infé- rieur à 24 heures dans un tiers des cas. L’atteinte des
communicante, la part des troubles de la conscience imputable hémisphères céré braux est de plus mauvais pronostic et se
à l’hydrocé phalie et celle imputable aux lé sions parenchyma- manifeste par un dé but brutal en contexte fé brile avec des
teuses doivent être évaluées. L’hydrocéphalie explique rarement cé phalées et des signes neurologiques focaux divers (aphasie,
hémiparésie, hémianopsie, crises épileptiques partielles ou
partielles complexes). Les foyers de


cérébrite peuvent confluer en un abcès collecté cortico-sous-

pas bien connue et souvent sous-estimé e. Il s’agirait de la pre-
cortical. D’autres complications sont observées au cours du sida,
miè re cause de mé ningoencé phalite chez l’enfant et
avec des abcès localisé s dans les ganglions de la base et le
l’adolescent. Sur le plan physiopathologique, il semble que les
thalamus. L’examen direct du LCS avec coloration de Gram n’est
deux principaux mécanismes d’atteinte du SNC soient possibles :
contributif que dans 20 % à 30 % des cas. L. monocytogenes a un
atteinte directe et postinfectieuse (leucoencé phalite).
aspect, suggestif au microscope, coccoïde à bacillaire plus ou
L’association d’une mé ningoencé phalite à des signes respira-
moins allongée, à Gram positif, localisée à l’intérieur et à
toires est é vocatrice d’infection à mycoplasme. Les
l’extérieur des cellules inflammatoires. La culture se positive
complications neurologiques peuvent survenir précocement et
fréquemment, avec un délai de pousse supérieur à 2 jours. Les
jusqu’à 30 jours aprè s les signes respiratoires.
hémocultures sont positives dans 50 % à 70 % des cas. La
La pré sentation clinique est volontiers sé vè re chez l’enfant, et
cellularité du LCS peut être initialement normale, mais, après
plus modérée chez l’adulte, même si certains cas se révèlent fatals.
quelques heures, l’examen répété révèle une pléiocytose
Le LCS est peu cellulaire (en moyenne 80 éléments/mm3), à
panachée fréquemment à prédominance de polynuclé aires
prédominance lymphocytaire ; la glycorachie et la protéinorachie
(constituée de 30 % à 50 % de polynucléaires, de cellules
sont le plus souvent normales. Le diagnostic repose sur la
lymphocytaires et plasmocytaires) et plus modéré e que dans les
sé rologie, si l’on note une ascension d’au moins quatre fois
autres types de méningites bacté- riennes (entre 5 et 1 000/mm3,
du taux des immunoglobulines G (IgG) entre le sérum précoce et
dans deux tiers des cas au-dessus de 100/mm3, mais rarement
celui prélevé 2 ou 3 semaines plus tard, et si l’on détecte des IgM
supérieure à 5 000/mm3). On retrouve habituellement une
(ascension plus pré coce). La mise en évidence du mycoplasme
hyperprotéinorachie modéré e autour de
par PCR sur le LCS et sur prélè vements respiratoires est
2 g l−1. L’hypoglycorachie manque dans 60 % des cas et est, quand é galement possible. La pré sence d’agglutinines froides est
elle existe, moins profonde que dans les autres causes de mé nin-
classique, mais à la fois inconstante et non spé cifique.
gite bactérienne. Le clinicien ne peut cependant pas exclure le
L’imagerie cé ré brale est souvent normale, mais elle peut
diagnostic de neurolistériose en s’appuyant sur les résultats non
retrouver un œdème cérébral ou des lé sions de la substance
bactériologiques de la PL.
blanche, le plus souvent en cas d’atteinte
La TDM de l’encéphale, normale dans 60 % des cas, peut
postinfectieuse.
mettre en évidence des hypodensité s focales, voir des abcès de
Le traitement antibiotique des méningoencéphalites à
taille variable du tronc cérébral et du cervelet, une tuméfaction
M. pneumoniae reste controversé. Il est indiqué lorsque la ménin-
du rhombencéphale avec rétrécissement des citernes péripon-
goencéphalite survient précocement au cours de l’infection à
tiques, des signes de méningite, ainsi que des signes liés à des
M. pneumoniae. Cette forme précoce de méningoencéphalite
complications (hydrocéphalie).
correspondrait à l’invasion directe du systè me nerveux central
L’IRM de l’encé phale est plus sensible pour mettre en
par le germe. Il existerait d’ailleurs une corré lation entre la
é vidence la rhombencéphalite. Elle se caractérise par un
positivité de la PCR de M. pneumoniae dans le LCS et l’apparition
hyposignal T1, un hypersignal T2 du tronc cérébral, en plages mal
précoce (dans les sept premiers jours) des signes encéphalitiques
limités et confluents, parfois le siè ge de prise de contraste
après les signes respiratoires. Le traitement fait appel chez l’adulte
nodulaire en rapport avec des abcè s de taille variable.
aux quinolones, les macrolides ayant une mauvaise diffusion
Il n’y a pas d’é tudes contrô lé es dé terminant l’antibiotique le
mé ningé e [27, 28].
plus approprié et la duré e optimale du traitement. L. mono-
La mortalité est de l’ordre de 8 % avec 23 % de séquelles [25].
cytogenes est sensible à de nombreuses familles d’antibiotiques
(pé nicillines, aminoglycosides, quinolones, cotrimoxazole). Il
est important de signaler une résistance naturelle de L. Autres encéphalites bactériennes
monocytogenes à toutes les cé phalosporines, en particulier celles Les autres causes bactériennes de méningoencéphalite sont
de troisiè me gé né ration et à large spectre, souvent utilisées rares. La prescription de leur sérologie doit être orientée par une
comme traitement empirique des mé ningites. L’amoxicilline suspicion de contage, d’exposition ou de signes extraneurolo-
est gé né ralement considé ré e comme l’antibiotique de premier giques.
choix. La gentamicine est initialement prescrite en association, En cas de tableau respiratoire associé, une recherche de Chlamy-
malgré sa trè s mauvaise diffusion mé ningé e, en raison de sa dia pneumoniae par sérologie est justifiée dans le sang et le LCS.
synergie avec l’amoxicilline pour traiter la septicémie associée. Les sérologies du T. pallidum (Treponema pallidum hemaggluti-
L’association triméthoprime-sulfaméthoxazole constitue une nation assay [TPHA] et Venereal Desease Research Laboratory
bonne alternative [VDRL]) dans le sang et dans le LCS doivent être proposé es en
chez les sujets allergiques aux β-lactamines. La durée du traite- cas de conduites sexuelles à risque. Il existe, en France, une recru-
ment antibiotique ne doit pas être inférieure à 3 semaines. Dans le descence de la syphilis depuis les années 2000.
cas de rhombencéphalite ou d’abcès cérébraux, il est recommandé La sérologie de Coxiella Burnettii, dont le nombre moyen
de traiter pendant au moins 6 semaines et de suivre l’évolution des d’éléments rapporté dans les séries est de 100 i (fièvre Q) dans
anomalies radiologiques. Le rô le bénéfique des corticostéroïdes le sang et dans le LCS, doit être ré alisé e en cas de contage pos-
n’est pas documenté dans la neurolistériose. sible avec des animaux de ferme ; il s’agit d’une cause souvent
La mortalité des listérioses neuroméningées est de 20 % à 30 %. mé connue d’encé phalite, accessible à un traitement spé cifique.
Dans les formes encéphalitiques, la mortalité est de 35 % à 40 % Si l’interrogatoire met en évidence la fréquentation de zones
et la fréquence des séquelles autour de 30 %. endémiques, de promenades en forêt ou de morsure de tique, une
sérologie de Borrelia burgdorferi, l’agent de la maladie de Lyme, est
Encéphalite à mycoplasme [25] réalisée.
La sérologie de la leptospirose est réalisée en cas d’exposition à
Mycoplasma pneumoniae est une cause fréquente d’infections des rongeurs ou de baignade en eau douce.
des voies aé riennes chez l’homme et notamment chez les La sérologie de Bartonella henselae est proposé e en cas de
enfants, adolescents et adultes jeunes. Il peut ê tre responsable contact avec des chats et d’antécédent de maladie des griffes du
d’atteinte neurologique. Parmi les atteintes du SNC, les chat (l’encéphalite ne survenant que plusieurs semaines après
encé phalites et les méningoencéphalites sont les formes les plus l’évènement).
fréquentes [26]. Leur pronostic peut ê tre dé favorable avec
survenue de dé cè s ou de séquelles neurologiques. Les
mécanismes physiopathogéniques restent inconnus. Encéphalites virales
Les mé ningoencé phalites à mycoplasme repré sentent entre
1,5 % et 3 % de l’ensemble des méningoencéphalites, de 5 % à Méningoencéphalite herpétique
15 % chez l’enfant. L’identification de cette infection est d’autant
plus importante que la bacté rie est totalement ré sistante aux β- Le HSV est de loin l’agent le plus fréquemment identifié comme
agent responsable des encéphalites de l’adulte. Les encéphalites
lactamines.
herpétiques sont liées à HSV-1 dans 90 % des cas. L’â ge de sur-
Ces mé ningoencé phalites surviennent le plus souvent chez
venue est variable avec une distribution bimodale ; on retrouve
l’enfant ou le sujet jeune (moins de 40 ans). Leur incidence n’est


un premier pic chez les sujets de moins de 20 ans (un tiers des
patients), un second pic entre 60 et 64 ans (la moitié des patients
ayant plus de 50 ans). Il n’existe pas de prédisposition en fonction
du sexe. Son incidence annuelle est évaluée entre un trois cas pour
100 000 habitants, sans variation saisonnière, ni tendance épidé-
mique. Dans la série française de 2007, elle représente de 5 %
à 13 % des encéphalites. Enfin, elle ne semble pas plus fréquente
chez le patient immunodéprimé.
Le HSV-2 est à l’origine de méningites récurrentes bénignes
dites méningites de Mollaret [29]. Il est responsable de 80 % des
cas d’encéphalite néonatale.
La physiopathologie des mé ningoencé phalites herpé tiques
(MEH) est encore mal é lucidé e. Cependant, il a é té dé montré
que le HSV pouvait cheminer par les nerfs olfactif ou trijumeau
afin de gagner l’encé phale. Ce mé canisme peut expliquer la
topographie habituelle de la MEH, à la face interne des lobes
frontaux et temporaux [30].
La MEH survient dans le cadre d’une primo-infection à HSV A B
dans un tiers des cas, et d’une réactivation dans deux tiers des cas. Figure 5.
La recherche à l’interrogatoire d’infection antérieure à HSV ou la A. Électroencéphalogramme de méningoencéphalite herpétique mon-
sérologie ne sont donc pas contributives au diagnostic. trant des ondes lentes périodiques (flèches).
La pré sentation clinique de la MEH comprend deux phases. B. Exemple de tracé normal (clichés de F. Bruneel).
La phase prodromique est inconstante et de durée variable (de
1 à 8 jours). Il s’agit d’un syndrome pseudogrippal qui survient
après une période d’incubation de 2 à 20 jours. intéressant rétrospectivement si la PCR n’a pu être réalisée initiale-
La phase d’état réalise ensuite un tableau clinique d’évolution ment. Le diagnostic de MEH est considéré comme probable quand
rapide associant à des degrés divers des céphalé es (de 30 % à 74 %), le rapport anticorps anti-HSV sang/anticorps anti-HSV LCS est
de la fièvre (de 60 % à 100 %) et des signes neurologiques : confu- inférieur à 20, ce qui traduit une synthèse intrathécale d’anticorps
sion et/ou désorientation (de 43 % à 93 %), troubles du langage (le rapport normal est de l’ordre de 100). Dans les cas vus tardive-
(de 14 % à 88 %), troubles du comportement (41 à 87 %), signes ment, au-delà de 15 jours, c’est un critère diagnostique qui s’est
neurologiques focaux (de 2 % à 89 %), convulsions (de 35 % à révélé supérieur à la PCR. Sur le plan épidémiologique, la pré-
67 %) et coma profond (de 33 % à 50 %). Certains signes évoquent sence d’IgM dans le sang permet le plus souvent de différencier
une atteinte temporofrontale. Ils doivent être systématiquement une primo-infection d’une réactivation.
recherchés car ils sont évocateurs : hallucinations auditives, olfac- La biopsie cérébrale couplée aux techniques virologiques était,
tives ou visuelles, troubles psychiques. Cette phase dure environ avant 1990, l’examen de référence, avec une sensibilité de 96 %
1 semaine. L’absence de lésion cutanéomuqueuse ou oculaire ne et une spécificité de 99 %. Actuellement, elle est remplacé e par la
permet pas de remettre en cause le diagnostic. Le tableau initial PCR, sauf lors de situations très particulières : nécessité de certi-
peut faire évoquer une pathologie psychiatrique aiguë, notam- tude diagnostique alors que la PL est strictement contre-indiquée,
ment si la température corporelle n’est pas mesurée. diagnostic de rechute aprè s un traitement bien mené . Ré alisé e
C’est durant cette phase, et le plus tô t possible, que le traite- en général après repérage stéréotaxique par TDM, elle se
ment antiviral a la meilleure efficacité . Il est donc fondamental complique dans environ 3 % des cas.
de penser à la MEH devant tout signe encé phalitique venant
compliquer un syndrome mé ningé fé brile. En l’absence de Electroencéphalogramme
traitement, on assiste à une aggravation rapide, avec une L’EEG est un élément d’orientation important car souvent pré-
évolution vers un coma profond, des crises convulsives évoluant cocement anormal au cours de la MEH. C’est un examen sensible
vers un état de mal convulsif et, fré quemment, des signes mais peu spécifique (sensibilité 84 %, spécificité 32,5 %) [30]. Les
dé ficitaires. anomalies sont volontiers temporales ou frontotemporales, le plus
souvent unilatérales ou asymétriques. Le tracé typique est fait
Diagnostic microbiologique d’ondes lentes de courte périodicité (de 2 à 3 s) à prédominance
Le LCS est clair et hypertendu. Son analyse retrouve une pléio- temporale (Fig. 5). Actuellement, le traitement étant débuté plus
cytose dans 95 % des cas, à prédominance lymphocytaire. Dans précocement, cet aspect typique peut être dégradé, en conservant
10 % à 15 % des cas, la formule peut être panachée avec plus de néanmoins un aspect périodique ou pseudopériodique.
40 % de polynucléaires non altérés. Le nombre moyen d’éléments
rapporté dans les séries est de 100/mm 3 (d’une à plusieurs cen- Imagerie
taines de cellules par millimètre cube). La présence d’hématies est Que ce soit à l’IRM, à la TDM ou à l’EEG, la découverte de lésions
fréquente même en l’absence de caractère traumatique de la ponc- bilatérales, asymétriques, prédominant à la partie interne des
tion, en rapport avec la nature nécroticohémorragique des lésions. lobes temporaux, est très évocatrice (Fig. 6). L’imagerie cérébrale
La protéinorachie est peu augmentée (généralement ≤ 1 g l−1) et est, par ailleurs, souvent indiquée en première intention pour
la glycorachie normale dans plus de 95 % des cas. La PL peut être s’assurer de l’absence de processus expansif intracrâ nien avant de
normale en cas de réalisation précoce dans 3 % à 28 % des cas. réaliser la PL, notamment en cas de troubles de la vigilance, de
L’intérêt convulsions d’apparition récente et/ou de signes de localisation.
du dosage de l’interfé ron est assez faible. Son augmentation ne La TDM encéphalique, souvent normale les premiers jours, peut
suggè re qu’une origine virale directe, mais n’est pas spé cifique apporter des éléments d’orientation diagnostique. Sans injection,
du HSV, et un taux d’interfé ron bas ne permet pas d’é liminer le elle révèle des hypodensité s parenchymateuses, en plage, dont la
diagnostic. topographie est l’élément d’orientation le plus évocateur : tem-
Le diagnostic étiologique est apporté par la PCR HSV dans le poral interne, basifrontale, insulaire et cingulaire. L’atteinte est
LCS. La sensibilité de cet examen est de 94 % et sa spécificité de uni- ou bilatérale. Dans ce dernier cas, elle est asymétrique. Elle
98 %. Bien qu’il soit le premier à se positiver après le début des atteint aussi bien la substance grise que la substance blanche. Un
symptô mes, cet examen peut cependant être pris en défaut en effet de masse est fréquemment visible. À un stade plus tardif, il
cas de réalisation trop précoce. En cas de suspicion de MEH, une peut apparaître des hyperdensités spontanées traduisant des
seconde PCR doit être réalisée au 4e jour au plus tô t. Si celle-ci zones nécroticohémorragiques. Après injection de produit de
est négative, le diagnostic de méningite herpétique peut être défi- contraste, les images sont rarement modifiées les premiers jours
nitivement écarté [31]. La PCR HSV reste positive durant les cinq ou montrent une discrète prise de contraste gyriforme par rupture
premiers jours du traitement, puis le pourcentage de positivité de la barrière hématoencéphalique à un stade plus avancé.
décroît progressivement (environ 50 % après 8 jours et 25 % après
15 jours). Le dosage dans le LCS des anticorps anti-HSV peut être


A B
C
Figure 6. Séquence coronale fluid attenuated inversion recovery (FLAIR) mettant en évidence une encéphalite herpétique caractérisée par une atteinte
bilatérale et asymétrique des régions insulaires, cingulaires et temporales (A à C). Il s’agit des zones de prédilection de l’atteinte herpétique.
L’IRM encéphalique permet une détection plus sensible et plus à long terme concerne de 35 % à 55 % des patients).
précoce des lésions d’encéphalite que la TDM. Les éléments topo- Les principales séquelles sont des troubles de la
graphiques sont identiques à ceux décrits en TDM : bilatérales, mémoire, des troubles de la personnalité ou une
asymétriques prédominant à la face interne des lobes tempo- épilepsie. Des séquelles neuropsycholo- giques sont
raux. Les anomalies de signal, en plage, sont hypo-intenses sur retrouvées dans 15 % à 25 % des cas. Elles sont graves et
les séquences pondéré es T1 et hyperintenses sur celles pondéré es limitent la vie sociale : troubles du langage ou du
en T2. Il peut exister, à un stade plus tardif, et pour la même raison comportement, déficits mnésiques, déficit intellectuel
qu’en TDM, des prises de contraste gyriformes. allant jusqu’à la démence, épilepsie, rares séquelles
motrices. Le syndrome de Klü ver-Bucy peut compliquer
Traitement la MEH ; il associe des troubles mnésiques, une agnosie
Le traitement consiste en l’administration le plus tô t pos- visuelle, une hyperoralité, des troubles du comportement
sible de fortes doses d’aciclovir à une posologie recommandé e et une hypersexualité.
de 10 mg kg−1 toutes les 8 heures pendant 21 jours [32]. Une durée
de traitement plus courte (10 jours) semble associé e à un taux de
rechute significatif [33]. Certains auteurs proposent de réaliser une Encéphalite à virus varicelle-zona
PL de contrô le entre le 10e et le 14e jour et de ne poursuivre le Le VZV est le deuxiè me agent identifié en matiè re de
traitement jusqu’au 21e jour par aciclovir qu’en cas de positivité fré quence chez l’adulte, mais le premier identifié chez
de la PCR [34]. Une étude rétrospective non randomisée menée l’enfant de moins de 16 ans. Chez le sujet â gé, cette
chez 45 patients, évaluant un traitement par corticoïdes associé encéphalite complique 5 % des cas de zona ophtalmique
à l’aciclovir, suggère un effet bénéfique des corticoïdes [35] ; cepen- [37]
.
dant, cette conduite n’est pas pour l’instant validée par des essais
contrô lés. Les rechutes sous traitement bien mené ont été décrites
chez l’adulte, mais elles sont rares.
Les facteurs de mauvais pronostic des MEH sont l’â ge supérieur
à 30 ans, un retard à l’instauration du traitement par aciclovir
(plus de 4 jours après les premiers symptô mes) et la présence de
troubles de la vigilance à la prise en charge (score de Glasgow
infé rieur à 6) [36].
En l’absence de traitement, la mortalité est de 70 % à 80 % et la
survie sans séquelles de 3 % seulement. Sous aciclovir, la mortalité
n’est plus que de 14 % à 28 %, la moitié des survivants gardant des
séquelles neurologiques significatives (la guérison sans séquelle
L’atteinte céré brale survient plus volontiers chez le patient fréquemment sur les artères sylvienne, cérébrale antérieure et
immunodé primé , mais peut se rencontrer chez l’adulte immu- carotide interne. L’artère centrale de la rétine peut également être
nocompé tent. Elle peut ê tre secondaire aussi bien à une primo-infection touchée.
qu’à une réactivation [38]. En cas d’encéphalite, il existe une pléiocytose (dosage inférieur
Chez l’enfant, bon nombre de ces encé phalites sont en rapport avec un à 100 cellules/mm3, à prédominance de cellules mononuclées).
syndrome de Reye ou une encé phalomyélite postinfectieuse, é galement On retrouve la pré sence d’anticorps IgG anti-VZV dans le LCS
commune à d’autres exanthè mes cutané s. L’incidence de dans plus de 90 % des cas. La PCR VZV n’est positive que dans
l’encé phalomyélite aiguë postvaricelleuse est de 1/10 000 [39]. un tiers des cas seulement [43, 44], mais reste utile pour le diagnos-
Les encéphalites à VZV touchent de 0,1 % à 0,2 % des patients présentant tic de forme précoce. Ainsi le diagnostic de mé ningoencé phalite
une infection à VZV [40]. Depuis l’avènement des techniques modernes de à VZV ne peut-il être exclu que lorsque la recherche d’IgG et la
diagnostic (PCR VZV et dosage des anticorps anti-VZV dans le LCS et le PCR sont toutes deux négatives. L’artériographie montre des
sé rum), cette entité est mieux connue : il s’agit en fait de vasculopathies sténoses segmentaires, le plus souvent dans le territoire des
pouvant toucher les gros vaisseaux (ou « artérite granulomateuse ») artè res sylvienne, cérébrale antérieure et carotide interne.
survenant préfé- rentiellement chez l’immunocompé tent, ou les vaisseaux L’artère centrale de la ré tine peut é galement être touchée.
de petit calibre, survenant exclusivement chez l’immunodéprimé (cancer, Le taux de mortalité de l’encéphalite unifocale est de 25 % [41].
VIH, etc.) [38]. L’artérite des vaisseaux de petit calibre (ou « vasculopathie
L’artérite granulomateuse des vaisseaux de gros calibre (ou multifocale ») n’est pas précédée d’éruption cutanée ancienne.
« vasculopathie unifocale ») se manifeste sous la forme d’un acci- dent Les manifestations neurologiques sont variables (aphasie, crise
vasculaire cérébral ischémique ipsilatéral au zona trigéminé qui précède la comitiale, déficit focal, etc.), d’installation subaiguë, accompa-
complication neurologique de plusieurs semaines. Le déficit est donc gnées de signes d’encéphalite (fièvre, vomissements, troubles
controlatéral au zona [41]. Cette complication neurologique peut cependant du comportement, etc.). L’évolution est le plus souvent fatale.
survenir en l’absence de zona préa- lable [42]. L’IRM encéphalique peut montrer des lésions d’origine vascu-
L’artériographie peut montrer des sténoses segmentaires, plus laire (ischémiques ou hémorragiques), multiples, de taille variable,

prédominant dans les territoires profonds, ainsi que des lé sions décrits. Le WNV est aujourd’hui considéré comme le plus répandu
dé myélinisantes de la substance blanche, plus petites et moins des flavivirus après le virus de la dengue ; il touche l’homme de
confluentes que celles d’une leucoencé phalopathie multifocale façon sporadique ou é pidé mique. Des cas humains de fièvre
progressive (LEMP). Cette association lésionnelle est évocatrice à WNV ont é té rapporté s en Afrique, au Moyen-Orient, en Inde
d’une encé phalite à VZV. et en Europe. Depuis les années 2000, aucun cas humain
Chez le patient immunodé primé , d’autres tableaux ont é té autochtone d’encéphalite à WNV n’a été rapporté en France
décrits : ventriculite, méningomyéloradiculite, myélite nécro- jusqu’en 2010, et ce malgré plusieurs é pizooties touchant les
sante focale. Ces tableaux cliniques et radiographiques peuvent oiseaux et les chevaux. La rapidité de l’extension du WNV en
participer à l’enquê te étiologique. Amé rique du Nord entre 1999 et 2002, d’une part, et
Le traitement recommandé est l’aciclovir intraveineux à la dose l’isolement du virus chez des animaux dans le sud de la France,
de 15 mg kg−1 toutes les 8 heures pendant une durée minimale de d’autre part, incitent à la vigi-
15 jours, malgré l’absence de preuve de son efficacité dans cette lance. Aux É tats-Unis, l’é pidé mie humaine a suivi de plusieurs
indication. Le ganciclovir est une alternative à l’aciclovir [32]. Cer- années l’implantation du virus chez les animaux. Des études séro-
tains auteurs associent une corticothérapie initiale de 5 jours [38]. logiques systé matiques ont montré que la plupart des infections
sont asymptomatiques ou paucisymptomatiques.
Encéphalite à tiques [45]
L’infection ne se complique d’encéphalite que dans moins de
L’encéphalite à tiques est une maladie transmise par morsure de 1 % des cas, le principal facteur de risque de développer une encé-
tique. L’agent causal, le virus tick-borne encephalitis (TBE), appar- phalite étant l’â ge : le risque d’encéphalite est multiplié par 1,5
tient à la famille des flavivirus. La répartition de la maladie en à chaque décennie, les sujets entre 80 et 90 ans ayant un risque
Europe suit celle du réservoir animal, essentiellement constitué d’encéphalite 30 fois plus élevé que les moins de 10 ans en cas
par les rongeurs et les petits mammifères des zones forestières d’infection à WNV. L’incubation est de 2 à 14 jours. Le tableau
et broussailleuses. Une encéphalite à tiques doit être évoquée au débute par l’installation rapide d’une fièvre (90 % des cas), un
décours d’un séjour dans une zone d’endémie, notamment dans syndrome pseudogrippal, une faiblesse musculaire généralisé e,
les forêts d’Europe centrale et du Nord, mais aussi dans l’Est de la des signes digestifs et des céphalées. Les signes neurologiques
France, principalement en Alsace. comprennent des signes de méningite avec atteinte des paires
La piqure de tique n’est pas remarqué e par le patient dans un crâ niennes (le nerf facial est atteint dans 20 % des cas) et des
tiers des cas. La durée moyenne d’incubation est de 8 jours après signes d’encéphalite avec une fréquence élevée des mouvements
la piqû re (extrêmes : 4-28 jours) [46]. L’évolution est classiquement anormaux (tremblements, myoclonies), des syndromes extrapyra-
biphasique, marquée par un syndrome grippal initial d’une durée midaux et de l’ataxie. Le LCS révèle une pléiocytose en moyenne
moyenne de 5 jours (extrêmes : 2-10 jours). La deuxième phase, à 200 cellules/mm3 (médiane à 100 cellules/mm3), une hyper-
inconstante, apparaît après un intervalle libre durant en moyenne protéinorachie dans 70 % des cas (moyenne à 7,6 g l−1) et une
une semaine (de 1 à 21 jours). Elle est marquée par une recru- glycorachie normale [52]. Initialement, la moitié des patients pré-
descence fébrile de 4 à 10 jours, mais parfois prolongée pendant senteront une pléiocytose à prédominance de polynucléaires
1 mois. C’est au cours de cette phase que surviennent les manifes- plutô t que de lymphocytes, pourtant caractéristique des ménin-
tations neurologiques allant de la méningite paucisymptomatique gites virales. L’IRM est plus sensible que le scanner et retrouve des
à la méningoencéphalite ou à la méningoencéphalomyélite [45]. anomalies dans la moitié des cas. Vingt-cinq pour cent des patients
Les anomalies du LCS sont constantes : pléiocytose modérée ne pré senteront d’anomalies que sur les sé quences de diffu-
(de 10 à 1 000 éléments/mm 3), protéinorachie élevée mais glyco- sion [53, 54]. Lorsque des anomalies sont présentes, elles consistent
rachie normale. Elles persistent pendant 3 à 6 semaines et parfois en des plages d’hypersignaux dans les sé quences pondé ré es en
jusqu’au 4e mois. T2 et FLAIR au niveau des thalamus, noyaux de la base, tronc
Le diagnostic de certitude repose sur la mise en é vidence cérébral et cervelet, ainsi qu’au niveau des structures temporales
d’IgM spé cifiques dans le sang ou dans le LCS. Ces anticorps médianes. De rares cas de paralysies flasques aiguës par lésions de
sont pré - sents dès la deuxième phase de la maladie et jusqu’à 3 la corne anté rieure de la moelle ont été rapporté s, avec une
à 10 mois plus tard. L’apparition des IgG est contemporaine de proportion importante de sé quelles à long terme. Aucun
celle des IgM. L’IRM peut montrer des anomalies de signal non traitement spé cifique n’a apporté la preuve de son efficacité . La
spé cifiques. mortalité de ces encéphalites est de l’ordre de 10 %, très
Il s’agit d’hypersignaux dans les séquences pondérées T2 et fluid dépendante de l’â ge.
attenuated inversion recovery (FLAIR) pouvant être situés dans le
Encéphalite japonaise
thalamus, le tronc cérébral et les noyaux de la base [47].
L’â ge, la sévérité de l’atteinte initiale et un faible titre L’encéphalite japonaise reste la principale cause d’encéphalite
d’anticorps sont associé es à un plus mauvais pronostic de la mala- virale aiguë à l’échelle mondiale avec 30 000 à 50 000 cas et 10
die [48]. Si le pronostic vital est rarement mis en jeu (la mortalité 000 à 15 000 décès par an. Si les infections par le virus de
est inférieure à 1 %), des publications rapportent une forte propor- l’encéphalite japonaise sont asymptomatiques dans plus de 95 %
tion de patients présentant des séquelles neurologiques, le plus des cas, le pronostic des patients qui développent une encéphalite
souvent cognitives (jusqu’à 46 % à 1 an) [49]. est mauvais, avec une létalité d’environ 8 % et plus de 50 %
Il n’existe aucun traitement curatif. Un vaccin spécifique effi- présentent des séquelles neurologiques ou psychiatriques
cace est disponible (Ticovac ®) et concerne les sujets exposées au permanentes sévères [55]. Durant la seconde partie du XXe siècle,
risque en zone d’endémie, c’est-à -dire les sujets devant résider la répartition de ce virus s’est progressivement étendue à une
en plein air (campeurs ou randonneurs) et les professionnels en grande partie de l’Asie (Asie du Sud et du Sud-Est), puis à une
zones rurales (agriculteurs, bû cherons, forestiers, gardes-chasse, partie de l’Australie. Ce virus possè de un cycle zoonotique faisant
etc.). Une vaccination préalable rend le diagnostic peu probable. intervenir les moustiques et les porcs ou certains oiseaux
Aucun traitement curatif n’est disponible. aquatiques, ce qui en fait une anthropozoonose rurale. La durée
d’incubation est de 5 à 15 jours. Le tableau clinique est proche
Encéphalites liées aux virus émergents [50, 51] de celui de l’encéphalite à WNV, bien que l’encéphalite japonaise
touche majoritairement les nourrissons et les enfants, tandis que
Les cas mondiaux d’encé phalites à West Nile virus (WNV), les l’encéphalite WNV pré- domine chez les personnes â gées. La
encéphalites liées aux virus Hendra et Nipah et l’encéphalite japo- description classique de l’encéphalite japonaise comporte un
naise sont actuellement en expansion. syndrome extrapyramidal avec une akinésie prédominant au
visage qui apparaît figé avec perte du clignement des yeux, une
West Nile virus hypertonie et des tremblements. Aucun traitement curatif n’est
Le WNV est un flavivirus, proche du virus de l’encé phalite disponible, mais il existe un vaccin atténué d’efficacité
japonaise, dont le cycle naturel fait intervenir les oiseaux et les démontrée.
moustiques. L’homme est principalement infecté par la piqû re
d’un moustique vecteur. Des cas de transmission de WNV par Virus Hendra et Nipah
transfusion sanguine et lors de transplantations d’organes ont été Les virus Hendra et Nipah sont deux paramyxovirus de struc-
tures très proches, membres d’un genre nouvellement décrit, les
Henipavirus.


Le virus Hendra a été découvert en 1994, en Australie, à Primo-infection à VIH

l’occasion d’une épidémie de pathologies respiratoires aiguës
sévères chez des chevaux. Les hô tes naturels de ce virus sont des L’incidence de la primo-infection à VIH en France est estimé e
chauves-souris frugivores de la famille des Ptéropodidé s. Il peut se autour de 7 000 cas par an, soit une incidence annuelle de 17 pour
transmettre du cheval à l’homme, mais aucun cas de transmission 100 000 habitants [58].
interhumaine n’a été mis en évidence jusqu’à présent. À ce jour, Les symptô mes de la primo-infection, aussi appelé « syndrome
six cas humains, en contact étroit avec des chevaux malades, ont rétroviral aigu », surviennent dans un délai de 1 à 6 semaines
été décrits lors de quatre épidémies (deux en 1994, 2004 et 2008). aprè s le contact contaminant. La séroconversion s’accompagne
La durée d’incubation est estimée entre 5 et 14 jours. Le tableau dans 50 % des cas d’un syndrome infectieux non spécifique
initial est celui d’une fièvre élevée, avec céphalées, myalgies, adé- (fièvre dans 90 % des cas, adénopathies, pharyngite [60 %], rash
nopathies, angine et toux sèche, suivie d’un syndrome de détresse cutané maculopapuleux [50 %], arthralgies et diarrhée). Dix pour
respiratoire aiguë, d’une insuffisance rénale, de thromboses arté- cent des patients pré sentent des manifestations neurologiques
rielles ou d’une encéphalite. La mortalité est élevée, autour de (méningoencéphalite, méningite lymphocytaire isolée, syndrome
50 %. Il n’existe ni vaccination ni traitement spécifique. Depuis de Guillain-Barré , mononé vrite, etc.). Ces manifestations dispa-
les descriptions initiales, le virus Hendra semble être resté loca- raissent spontanément en quelques semaines. Le VIH-1 est présent
lisé à la cô te Est de l’Australie et n’a touché que des humains en dans le cerveau et détecté dans le LCS dès les premières semaines
contact étroit avec des chevaux. aprè s la primo-infection. Exceptionnellement peuvent survenir
Le virus Nipah a é té dé couvert en Malaisie, à l’occasion d’une une leucoencéphalite aiguë hémorragique, des lésions de sclérose
épidémie d’encéphalites chez des porcs, puis des fermiers, la sévé- en plaque aiguë ou d’encé phalomyélite aiguë dissé miné e poten-
rité de l’encéphalite étant bien plus marquée chez ces derniers : tiellement fatale.
alors que la mortalité des porcs se situait entre 5 % et 15 %, Biologiquement, cette primo-infection s’accompagne de
105 des 265 fermiers atteints (40 %) sont décédés. Outre les signes thrombopénie (75 %), voire de leucopénie (50 %) avec neutropé-
classiques d’encéphalite, l’encéphalite liée au virus Nipah se carac- nie. On observe habituellement une lymphopé nie initiale suivie
térise par la fréquence des signes cérébelleux et d’atteinte du tronc d’un syndrome mononucléosique (hyperlymphocytose avec
céré bral. L’IRM retrouve, en rè gle gé né rale, de multiples lésions grands lymphocytes hyperbasophiles et inversion de la formule
de petite taille au niveau de la substance blanche. Une leucocytaire). L’élévation des transaminases est présente dans la
caracté ristique de l’infection à virus Nipah est qu’elle peut être moitié des cas.
responsable d’encéphalite récidivante dans 8 % des cas (en L’interrogatoire recherchera principalement la notion de
moyenne dans les 8 mois suivant l’infection) ou d’encéphalite à contage (rapport sexuel non protégé dans les semaines précé-
déclaration retardée dans 3 % des cas [56]. Une série autopsique dentes ou toxicomanie).
retrouve une fréquence élevée de vascularite cérébrale avec Le diagnostic repose initialement sur la mise en é vidence
thromboses et nécroses parenchymateuses. Ce virus a confirmé d’acide ribonucléique (ARN) VIH plasmatique (dès 10 jours après
sa virulence et sa capacité à créer des épidémies. En 5 ans, l’Inde et la contamination), ou d’antigène p24 (à partir de 15 jours après
le Bangladesh ont subi six épi- démies d’encéphalites à virus Nipah, la contamination, persistant 1 à 2 semaines), puis sur l’apparition
responsables de 123 décès (mortalité entre 37,5 % et 75 % selon progressive d’anticorps spé cifiques sur le western blot.
les épidémies). La primo-infection symptomatique, notamment avec atteinte
neurologique, est une indication à un traitement antiré troviral.
Chinkungunya
Le virus Chikungunya n’est que trè s rarement responsable de Encéphalite liée au VIH
méningoencéphalite. Une étude ayant porté sur plus de 7 000 cas
documenté s au cours de l’é pidé mie qui a sé vi sur l’île de la Manifestation tardive, le début est insidieux, caractérisé par un
Réunion, en 2005, retrouvait 12 cas prouvés de méningoencépha- syndrome dépressif, des troubles de mémoire, un ralentissement
lite, dont six chez des nouveau-né s et six chez des adultes. Ces idéomoteur, des troubles de la concentration et de l’attention. La
derniers étaient des personnes â gées avec de multiples comorbi- pente évolutive des troubles cognitifs est variable d’un patient à
dité s, et l’é volution semble avoir été favorable dans tous les cas l’autre. À un stade plus avancé, elle se traduit par un syndrome
(nouveau-né s et adultes). Aucun cas de mé ningoencé phalite à démentiel de type sous-cortical, les troubles cognitifs s’associant
virus Chikungunya n’a été dé crit en France métropolitaine à ce à des troubles du comportement (apathie, indifférence, isole-
jour, bien que deux cas autochtones d’infection à virus Chikun- ment), des troubles de l’équilibre, une tétraparésie, des myoclonies
gunya aient été déclarés dans le Var en septembre 2010. ou des crises convulsives. La TDM encéphalique montre une
atrophie globale et une hypodensité diffuse et symétrique de
la substance blanche périventriculaire et profonde, non rehaus-
sée par l’injection du produit de contraste. L’IRM montre, de
manière plus sensible, l’atrophie globale de l’encéphale et les ano-
u Cas du sujet infecté par le malies de signal, en plage, diffuse et symétrique, de la substance
VIH (ou avec une blanche périventriculaire et profonde, prédominant en topogra-
phie fronto-calleuse (sous forme d’hypersignaux T2 d’intensité
immunodépression cellulaire modérée et d’hyposignaux T1 d’intensité très faible). L’évolution
sévère) est le plus souvent défavorable en l’absence de traitement antiré-
troviral.
L’ensemble des infections décrites ici concerne en premier lieu
les patients infectés par le VIH et résulte alors la plupart du temps Encéphalites opportunistes
de l’immunodépression associé e. Elles peuvent aussi concerner
des patients présentant un déficit de l’immunité cellulaire tels Toxoplasmose cérébrale
que ceux atteints d’hémopathie lymphoïde ou ceux traités par La toxoplasmose cérébrale est une complication fréquente au
immunosuppresseurs (transplantation d’organe ou de maladie cours de l’infection à VIH, souvent révélatrice de l’infection. Le
immunologique). déficit immunitaire induit par le VIH permet une réactivation
L’atteinte du SNC au cours de l’infection par le VIH est fréquente des kystes endogènes présents dans l’organisme. Son incidence
et peut ê tre soit en rapport avec l’immunodé pression est toutefois en baisse depuis la généralisation des trithérapies
(infections opportunistes), soit liée au neurotropisme du VIH. antirétrovirales et de la prophylaxie par cotrimoxazole [59].
Le SNC est la deuxième cible du virus après le système La toxoplasmose survient préférentiellement chez les patients
immunitaire et son invasion est un évè nement pré coce qui se ayant au préalable une sérologie toxoplasme positive (70 % des
produit lors de la viré mie primaire responsable de la individus en France), un nombre de lymphocytes T CD4 inférieur
séroconversion. La fré quence de ces complications a diminué à 100/mm3 et une absence de prophylaxie. De très rares cas on
depuis l’introduction des trithérapies antirétrovirales [57].
L’atteinte du SNC liée au virus lui-même se pré- sente dans
plusieurs situations parmi lesquelles la primo-infection et
l’encé phalite à VIH.

étés rapportés chez des patients ayant plus de 200 lymphocytes T des patients dont le nombre de CD4 + est infé rieur à 50/mm3.
CD4/mm3. L’absence d’anticorps IgG dirigés contre le toxoplasme Elle se rencontre exceptionnellement chez des sujets sans facteurs
rend le diagnostic peu probable, mais pas impossible, le titre d’immunodépression identifiés. Il existe une nette prédominance
des anticorps n’est d’aucune aide au diagnostic [60]. masculine. La porte d’entré e est habituellement pulmonaire,
L’atteinte cé ré brale consiste dans la majorité des cas en la par inhalation du champignon contenu dans des poussières. Il
pré sence d’abcè s et parfois en une encé phalite. En cas d’abcè s, n’existe aucune contamination interhumaine.
ces derniers se manifestent par un tableau neurologique focal Les symptô mes débutent généralement plusieurs semaines ou
d’apparition rapidement progressive, fébrile dans 50 % des cas, mois avant la consultation. La symptomatologie est variable,
pouvant ne se ré sumer qu’à des cé phalées. Les crises comitiales les signes d’irritation méningée souvent discrets. Les symptô mes
sont aussi un mode de ré vé lation fré quent. L’atteinte des comprennent généralement céphalé es et fièvre modérée (plus de
noyaux gris centraux peut ê tre responsable de mouvements 70 % des cas), vertiges, irritabilité, troubles de l’idéation, crise
anormaux (choréiques ou hé miballiques). L’encé phalite convulsive, obnubilation, voire coma, paralysie d’un nerf crâ nien ;
toxoplasmique diffuse est responsable de troubles de la plus rarement, un dé ficit moteur peut apparaître, des troubles
conscience, de crises comitiales et de cé phalées d’é volution visuels peuvent être en rapport avec une né vrite optique ou
subaiguë . Les principaux diagnostics diffé rentiels sont alors la avec une hypertension intracrâ nienne.
MEH et l’encé phalite à VIH. Un nombre de lymphocytes T CD4 La présence d’une atteinte méningée signe en général
supérieur à 200/mm3, une sérologie toxoplasme né gative ou l’existence d’une infection disséminée (plus de la moitié des
une prophylaxie par cotrimoxazole rendent le diagnostic de sujets immunodéprimés) qui doit être systématiquement recher-
toxoplasmose cé ré brale peu probable. chée (sang, urine, poumons, peau). Ce bilan doit comprendre
L’imagerie encéphalique montre typiquement des images un examen des téguments avec biopsie-prélèvement de toute
d’abcès, multiples, de taille variable, siégeant préférentielle- lésion suspecte. En cas de symptô mes respiratoires, une imagerie
ment dans la région des noyaux gris centraux et aux jonctions thoracique ainsi que des prélèvements microbiologiques (culture
« substance grise-substance banche ». Quelle que soit la technique de l’expectoration ou du liquide de lavage alvéolaire) doivent
utilisée, elles sont le siège d’une prise de contraste nodulaire, glo- être réalisés. De manière systématique, une recherche d’antigène
bale ou annulaire. Dans ce dernier cas (environ 30 % des cas) s’y polysaccharidique dans le sérum, des hémocultures ainsi qu’un
associe une image de nodule excentré très évocateur de l’étiologie examen cytobactériologique des urines seront réalisés.
toxoplasmique. Elles peuvent être, en partie, hémorragiques. Elle Le LCS est le plus souvent clair, lymphocytaire ou à for-
s’accompagne d’un œdème périlésionnel très étendu participant mule panachée mais paucicellulaire, avec hyperalbuminorachie et
à un effet de masse marqué sur les structures adjacentes. Sous hypoglycorachie. La pression du LCS est supérieure à 20 cm H 2O
traitement, les lésions disparaissent en 4 à 6 semaines. En cas chez plus de 75 % des patients. L’analyse du LCS est souvent quasi-
de persistance sous traitement, un diagnostic différentiel devra ment normale chez le sujet atteint de sida. La présence de levures
être recherché, notamment de lymphome cérébral. Les accidents encapsulées à l’examen à l’encre de Chine (de 5 % à 70 % des cas),
vasculaires et les lésions de vascularite sont très rares. la positivité des cultures ou la détection d’antigè ne polysaccha-
La PL ne fait pas à l’heure actuelle partie de la stratégie diag- ridique (sensibilité et spécificité supérieures à 95 %) permettent
nostique. Elle est peu spécifique et contribue principalement à le diagnostic. Chez les patients VIH positif, les hé mocultures se
rechercher les diagnostics différentiels. La PCR toxoplasme dans positivent dans plus de 75 % des cas.
le LCS n’est pas encore une technique de routine, mais des études La TDM mais surtout l’IRM peuvent montrer divers types
préliminaires laissent penser que cet examen pourrait devenir d’anomalies : méningoencéphalite, cryptococcomes, pseudo-
une aide au diagnostic [61], sa spécificité est élevée (de 96 % à kystes gélatineux et hydrocéphalie. L’hydrocéphalie, commu-
100 %), mais sa sensibilité médiocre (50 %). De plus, cet exa- nicante ou non, est l’anomalie la plus fréquente bien que
men se négative dès l’introduction d’un traitement efficace [60]. Le non spécifique. Les pseudokystes gélatineux entraînent une
meilleur élément diagnostique reste donc la réponse au traitement dilatation des espaces périvasculaires de Virchow-Robin (plus par-
d’épreuve, 90 % des patients présentant une évolution favorable ticulièrement de topographie sous-lenticulaire). Chez un patient
à 14 jours. immunodéprimé, la dilatation de ces espaces périvasculaires doit
Le traitement de référence de la toxoplasmose cérébrale est orienter le diagnostic étiologique vers la cryptococcose. Les cryp-
une bithérapie par pyriméthamine (de 50 à 75 mg j −1) et sulfadia- tococcomes correspondent à des images d’abcès sans spécificité
zine (de 4 à 6 g j−1) systématiquement associée à l’acide folinique particulière. Ils se localisent aussi bien dans la filière ventriculaire
afin de réduire l’hématotoxicité du traitement. Ce traitement est que dans le parenchyme encéphalique. Dans ce dernier cas, ils
cependant inactif sur les formes kystiques de Toxoplasma gon- se situent préférentiellement dans la région des noyaux gris cen-
dii, imposant le maintien d’un traitement d’entretien. La duré e traux et dans le cervelet. La méningoencéphalite se traduit par des
du traitement d’attaque est de 6 semaines. En cas de mauvaise plages focales (hypo- ou hyperdense en TDM, en hyposignal T1 et
tolé rance du traitement (principalement toxidermie ou hé mato- hypersignal T2 en IRM), parfois associées à une prise de contraste
toxicité) l’association pyriméthamine (50 mg j−1) et clindamycine méningée en regard.
(2,4 g j−1) est une alternative dont l’efficacité est comparable. Enfin Le protocole recommandé en traitement d’induction pen-
l’atovaquone à la dose de 3 g j −1 est une option de troisième inten- dant au moins 2 semaines est l’association d’amphotéricine B
tion. Le traitement d’entretien fait appel aux mê mes molé cules (0,7 mg kg j−1, (sous forme liposomale en cas d’insuffisance rénale)
à et de 5-fluorocytosine (100 mg kg−1 j−1) répartis en quatre doses
mi-dose et doit ê tre maintenu tant que le nombre de lympho- journalières, ou, en cas de contre-indication à la 5-fluorocytosine,
cytes T CD4 reste inférieur à 200/mm3. La prévention primaire, à 400 mg j−1 de fluconazole [60]. Si ce traitement est efficace, et
quant à elle, s’adresse aux patients ayant une sé rologie Toxo- au terme du traitement d’attaque, un traitement de consolida-
plasma gondii positive et moins de 200 lymphocytes T CD4/mm ; tion de 10 semaines au minimum par fluconazole (400 mg j −1) est
elle fait appel soit au cotrimoxazole (160-800 mg par jour), soit préconisé. Un traitement d’entretien par fluconazole (200 mg j −1)
à l’association dapsone (50-100 mg j−1) et pyriméthamine (50 mg est ensuite indispensable pour prévenir les rechutes, jusqu’à res-
par semaine). tauration durable d’une immunité efficace grâ ce aux
traitements antirétroviraux et pour une durée minimale de 8
Cryptococcose semaines. Chez les patients ayant une cause d’immunosuppression
durable (transplantation d’organe par exemple), il est
La cryptococcose est une infection grave due à une levure raisonnable de prescrire un traitement d’entretien par
cap- sulé e, Cryptococcus neoformans. Elle se manifeste le plus fluconazole à 200 mg j−1 pendant
souvent sous la forme d’une mé ningoencé phalite disséminé e 6 à 12 mois supplémentaires, en raison du risque de rechute.
chez un patient ayant un dé ficit de l’immunité cellulaire, en Au cours du traitement, l’amélioration clinique est en général
particulier chez les patients VIH positif. Avant l’utilisation des lente, en 1 ou 2 semaines. La culture du LCS se négative dans un
trithé rapies antirétrovirales, cette affection touchait de 5 % à 8 délai de 15 jours à 2 mois. Le contrô le à 15 jours est indispensable
% des patients VIH positif [62]. Depuis, l’incidence des car le risque d’échec à la fin du traitement (LCS toujours posi-
cryptococcoses s’est profondément réduite [63] et la majorité des tif en culture à 10 semaines) serait cinq fois plus grand pour les
cas concerne


sujets dont le LCS serait encore positif à 2 semaines. Enfin, la pres-

sion du LCS doit é galement ê tre contrô lé e si elle est supérieure
à 20 cm H2O [64, 65]. Pour cela, des ponctions lombaires évacuatrices,
avec retrait de 20 à 30 ml, sont réalisées, l’objectif étant le main-
tien d’une pression intracrâ nienne inférieure à 20 cm H 2O ou au
moins une réduction de 50 % par rapport à la pression initiale. En
cas d’échec des ponctions itératives, une dérivation
ventriculaire peut ê tre proposé e [66].
Les facteurs de mauvais pronostic sont la faible cellularité
du LCS (< 20/mm3), l’hypoglycorachie, la positivité de l’examen
direct, une pression intracrâ nienne supérieure à 25 cm H2O, une
hydrocé phalie, la pré sence de localisations extramé ningé es ou
d’une fongé mie, les troubles du comportement, les troubles de
conscience, un dé ficit moteur ou dé ficit d’un nerf crâ nien, les
crises d’é pilepsie, la rapidité d’installation et l’absence de
cé pha- lées.
En l’absence de traitement, la mortalité de la méningoencépha-
lite à cryptocoque est de 100 %, réduite à 20 % en cas de
traitement antifongique et prise en charge adaptés.
Cytomégalovirus
Les complications neurologiques dues au CMV sont presque A
toujours en rapport avec une immunodépression sévère (nombre
de lymphocytes T CD4 inférieur à 50/mm3). Les encéphalites dues
au CMV n’ont aucune spé cificité symptomatique et leur spectre
clinique varie de la forme asymptomatique de dé couverte
autopsique à la forme fulminante conduisant au dé cè s en
quelques jours.
Les symptô mes neurologiques le plus souvent observé s sont
les troubles de la mé moire, un syndrome confusionnel, une apa-
thie, une fiè vre, une somnolence inhabituelle, des cé phalé es,
des crises comitiales, un déficit moteur focal, un trouble de
l’équilibre et des manifestations psychiatriques [67]. L’atteinte
neurologique peut ê tre associée à une atteinte multiviscé rale
(rétinienne, pulmonaire, digestive, etc.) et la viré mie CMV est
fré quemment positive. On distingue des formes diffuses et focales
d’encéphalites à CMV.
Les formes diffuses, les plus sévères, s’accompagnent d’une ven-
triculite nécrosante, réalisant un tableau de ventriculoencéphalite
aiguë . Le tableau clinique associe alors un syndrome confusion-
nel fé brile d’aggravation progressive, é voluant vers l’apparition
de troubles de la vigilance conduisant rapidement au coma. L’IRM
encéphalique met en évidence des anomalies de signal et une prise
de contraste des parois ventriculaires et parfois une
hydrocéphalie. La PL montre souvent une hyperprotéinorachie et B
une pléiocytose lymphocytaire modé ré es. La sensibilité et la Figure 7. Séquences axiales fluid attenuated inversion recovery (FLAIR)
spé cificité de la PCR CMV dans le LCS sont comprises entre 80 % (A, B) mettant en évidence un hypersignal régulier le long des parois
et 90 % (Fig. 7). ventriculaires en rapport avec une ventriculite à cytomégalovirus chez un
Une forme particulière est repré senté e par l’encé phalite dif- patient séropositif pour le virus de l’immunodéficience humaine.
fuse micronodulaire. Sa symptomatologie est caracté risé e par
l’apparition progressive d’une confusion, accompagné e parfois
d’idées dé lirantes, d’une apathie et d’un ralentissement et l’absence d’autre cause. Le traitement d’é preuve peut ê tre un
idé omoteur. Il s’agit d’un tableau proche d’une moyen de confirmer a posteriori le diagnostic d’encéphalite focale
encé phalopathie liée au VIH, principal diagnostic diffé rentiel. à CMV [68].
L’IRM est normale ou montre une atrophie cérébrale aspécifique. Le traitement antiviral, initialement utilisé en bithérapie par
Le LCS est le plus souvent normal ou pré sente des anomalies voie parentérale, comprend le ganciclovir (5 mg kg−1 toutes les
non spé cifiques. 12 heures) et le foscarnet (90 mg kg−1 toutes les 12 heures). Le
Les encé phalites focales né crosantes se manifestent par des cidofovir peut être utilisé en seconde intention (5 mg kg −1 toutes
signes neurologiques focaux dont l’é volution est aiguë ou sub- les semaines) [69]. Le traitement permet d’attendre la restauration
aiguë . L’IRM encé phalique montre une image d’abcè s non immunitaire sous antirétroviraux. Le traitement d’attaque est ins-
spé cifique, caracté risé e notamment par un rehaussement à sa tauré pour une durée de 4 à 8 semaines, relayé par un traitement
partie pé riphé rique. Elle s’accompagne d’un important œdè me d’entretien. Ce dernier doit être maintenu tant que le nombre de
périlésionnel, participant à l’effet de masse sur les structures adja- lymphocytes T CD4 reste inférieur à 100/mm3 et la surveillance
centes. Seule la biopsie sté ré otaxique pourra permettre de les des marqueurs virologiques rapprochée tant qu’il reste inférieur à
dissocier des autres type d’abcès cérébraux (toxoplasmique en 200/mm3.
particulier) et des lymphomes. L’examen
anatomopathologique met en é vidence le CMV dans les tissus Leucoencéphalite multifocale progressive
né crosé s. La LEMP est une maladie dé myélinisante du systè me nerveux
Les encéphalites focales non nécrosantes sont beaucoup plus central consé cutive à l’infection lytique des oligodendrocytes.
rares. Elles se manifestent principalement par une atteinte uni- Elle est liée le plus souvent à une réactivation du virus JC, plus
latérale des nerfs crâ niens. L’IRM montre des hypersignaux T2, rarement le virus BK. Cette réactivation ne survient que lors
punctiformes et localisés essentiellement dans le tronc cérébral, de situations d’immunodéficience cellulaire sévère (surtout sida
sans effet de masse, rarement rehaussés par le gadolinium. La PL avec lymphocytes T CD4 inférieurs à 100/mm3, mais parfois
est normale ou ne présente que des anomalies aspécifiques. Le
diagnostic repose essentiellement sur la PCR CMV positive dans le
LCS, l’existence de localisations extraneurologiques liées au CMV


A B C
Figure 8. Leucoencéphalopathie multifocale progressive frontale gauche chez un patient séropositif pour le virus de l’immunodéficience humaine, carac-
térisée par des anomalies de signal sous-corticales avec atteinte des fibres en U, à type d’hypersignal sur la séquence axiale T2 turbo spin-echo (TSE) (A),
d’hyposignal sur la séquence T1 (B) et d’hypersignal périphérique sur la séquence de diffusion (C).
hémopathie maligne ou traitements immunosuppresseurs). Des

notamment une LEMP inaugurant le sida, une absence préa-
cas de LEMP ont récemment été décrits chez des patients traités
lable de traitement antirétroviral, un taux de lymphocytes T CD4
pour la sclérose en plaque par le natalizumab (anticorps dirigé
supérieur à 100/mm3, une prise de contraste périlésionnelle en
contre les intégrines alpha-4) ou pour des hémopathies malignes
imagerie et une charge virale faible dans le LCS.
par du rituximab (anticorps anti-CD20). Le virus JC est ubiquitaire
Les diverses tentatives de traitement antiviral dirigé contre
et, à l’â ge adulte, plus de 80 % des sujets sains sont séropositifs
le virus JC restent jusqu’à présent décevantes. La correction du
pour le virus JC [70].
déficit immunitaire sous-jacent reste la meilleure approche théra-
La LEMP se caractérise par une altération de la substance
peutique. Un allongement significatif de la durée de survie après
blanche, même si quelques cas d’atteinte localisée à la substance
le diagnostic de LEMP a en effet été constaté sous combinaison
grise ont été rapportés. Les régions pariétooccipitales sont les ter-
antirétrovirale. Cette approche permet de négativer la PCR dans
ritoires les plus fréquemment concernés. Le tableau clinique ne
le LCS dans 50 % des cas en quelques semaines. Enfin, une partie
comprend ni fièvre ni céphalées. Il comporte des déficits moteurs
des lésions du SNC étant irréversibles, le bénéfice quant à la sur-
(présents dans 65 % des cas), des troubles visuels (de 3 % à 45
vie ne s’accompagne pas, chez un grand nombre de survivants,
% des cas), des troubles cognitifs (35 % des cas). Des troubles
d’une amélioration de leurs fonctions neurologiques. Malgré une
sensitifs (1 %-20 % des cas) sont également décrits. Les crises
survie globale à 1 an de 50 %, de nombreux malades conservent
convulsives peuvent inaugurer ou survenir au cours de l’évolution
des séquelles neurologiques lourdes. Aucune molécule antivirale
de l’infection dans 20 % des cas [71]. L’apparition des symptô mes
n’a fait pour l’instant la preuve d’une efficacité probante tant sur
est lente, évoluant sur plusieurs semaines.
l’amélioration du taux de survie que sur le niveau d’incapacité
L’IRM encé phalique est l’outil le plus contributif au diagnos-
résiduelle.
tic pré somptif de LEMP. Elle met en é vidence des lé sions de la
substance blanche, en plage, le plus souvent multifocales, pré -
dominant dans les territoires parié tooccipitaux, asymé triques,
sous-corticales, étendues aux fibres en U. Elles sont en franc hypo- u Encéphalomyélite
signal T1 et en hypersignal T2. Il n’existe ni atrophie ni effet de
masse associé (Fig. 8). Sauf cas particulier, il n’existe pas de
aiguë disséminée
prise de contraste associé e. La normalité de l’IRM n’é limine
L’ADEM est également nommée « encéphalite postinfectieuse,
cependant pas le diagnostic. La PCR JC dans le LCS a une sensibilité
postvaccinale ou périveineuse ». C’est une cause rare d’encéphalite
de 74 % à 92 % et une spécificité de 92 % à 100 % ; elle peut être
de l’adulte. Il s’agit d’une maladie inflammatoire dé myé lini-
répétée si elle est initialement né gative en cas de forte suspicion
sante du SNC. Elle est mé dié e par un mé canisme auto-immun et
clinique. Bien que rarement utilisé e, la méthode diagnostique s’installe dans les suites d’une infection ou d’une vaccination.
de ré fé rence est histologique et repose sur une triade classique Les infections responsables peuvent être virales (rougeole,
caractérisé e par la présence de multiples foyers de rubéole, varicelle, oreillons, grippe, etc.) ou bacté rienne
démyélinisation disséminés, parfois nécrotiques, bordé s en (streptocoque, chlamydia, campylobacter, Mycoplasma
pé riphé rie par des oligodendrocytes au noyau volumineux pneumoniae, Legionella pneumophilia, etc.).
comportant des inclusions basophiles et par des astrocytes
Ce syndrome est plus fré quent chez l’enfant que chez l’adulte.
transformé s, de grande taille, au noyau hyper- chromatique. En
Il existe une lé gè re pré dominance masculine. Il semble exister
pratique, le diagnostic de LEMP est retenu dans un contexte
une pré dominance saisonniè re avec un pic en hiver et au prin-
clinique et neuroradiologique compatible et sur la détection du
temps [72].
génome du virus JC dans le LCS par PCR. Dans un contexte
Les symptô mes apparaissent entre 2 et 30 jours après une
clinicoradiologique compatible avec une LEMP chez un patient
infection et peuvent survenir jusqu’à 90 jours après une vaccina-
immunodéprimé, le terme de « LEMP possible » devrait être utilisé
tion [73]. Le tableau clinique est brutal et associe encéphalopathie
en l’absence de détection du génome du virus JC dans le LCS et
et signes neurologiques focaux hé misphé riques ou mé dullaires.
d’une étiologie alternative.
L’é volution est habituellement monophasique bien que des
Quelle que soit l’étiologie de l’immunodépression sous-jacente,
formes à rechute aient é té dé crites.
l’é volution spontané e de la LEMP est le plus souvent catastro-
Le tableau encé phalitique n’est pas spé cifique, associant
phique avec une médiane de survie de 4 à 6 mois et un taux de
troubles de la conscience, convulsions, fiè vre et syndrome
survie à 1 an de l’ordre de 10 %. Certains facteurs de meilleur
mé ningé . Les signes neurologiques focaux les plus
pronostic sont identifié s au cours de l’infection par le VIH,
fré quemment


Tableau 8.
Traitements spécifiques des méningoencéphalites (d’après [32]).
Indications Causes Traitements Commentaires
ME sans signe
HSV, Listeria Amoxicilline i.v. : de 150 à Le traitement antituberculeux n’est prescrit
d’orientation
monocytogenes, 200 mg kg-1 j-1 + gentamicine i.v. : 3 mg kg-1 j-1 ± d’emblée qu’en cas de forte présomption
(traitement empirique)
méningite décapitée aciclovir i.v. 30 mg kg-1 j-1 en 3 injections Une méningite purulente décapitée est
é voquée selon le contexte et si le LCS est à
prédominance de polynucléaires
ME virales HSV Aciclovir i.v. : 30 mg kg-1 j-1 en 3 injections pendant
Efficacité dé montré e, durée discutée
10 à 21 jours
VZV Aciclovir i.v. : 500 mg kg-1 j-1 toutes les 8 heures
Efficacité démontrée, mais nombre limité de
pendant 7 à 10 jours (ganciclovir et foscarnet
cas
utilisables selon circonstances)
Corticothé rapie adjuvante discuté e
CMV Ganciclovir i.v. : 5 mg kg-1 toutes les 12 heures
Efficacité dé montré e chez l’immunodé primé
pendant 21 j + foscarnet IV : 90 mg kg-1 toutes les
12 heures pendant 21 jours
HHV-6 Ganciclovir ou foscarnet Pas de démonstration de
l’efficacité Traitement
recommandé chez
l’immunodé primé , discuté chez
l’immunocompé tent
VIH (primo-infection) Trithérapie antirétrovirale Indication indiscutable si la primo-infection
est compliqué e d’une ME
Grippe Oseltamivir discuté Pas de preuve d’efficacité
Nipah Ribavirine i.v. : 2 g en dose de charge, puis 1 g Efficacité démontrée pour la fièvre de Lhassa,
toutes les 6 heures pendant 4 jours, puis 0,5 g possible pour les autres
toutes les 8 heures pendant 6 jours
ME bactériennes Listeria monocytogenes Amoxicilline i.v. : de 150 à 200 mg kg-1 j-1 pendant Résistance naturelle aux céphalosporines
21 jours + gentamicine i.v. : 3 mg kg-1 j-1 pendant
5 jours
Alternative : cotrimoxazole
Tuberculose Quadrithérapie antituberculeuse Début i.v. en cas de forme grave, durée :
Corticothérapie adjuvante 12 mois
Mycoplasma pneumoniae Fluoroquinolone Efficacité du traitement non
démontré e Duré e (incertaine) : de 3 à 4
semaines
Lyme Amoxicilline i.v. : de 6 à 8 g j-1 pendant 21 jours ou La duré e de traitement peut être parfois
ceftriaxone i.v. : 2-4 g j-1 pendant 21 jours prolongée
Syphilis Pénicilline G recommandée
Alternative : ceftriaxone
Tropheryma whipplei Ceftriaxone, relayé p.o. par cotrimoxazole ou
cefixime
Rickettsioses Ofloxacine : 400 mg j-1 pendant 7 jours ou Efficacité dé montré e
doxycycline : 100 mg toutes les 12 heures pendant
7 jours
Neurosyphilis Pénicilline G i.v. : 18 MU j-1 pendant 10 à 14 jours Efficacité démontré e
Leptospirose Pé nicilline G i.v. : 6 MU j-1 pendant 5 jours Efficacité non
dé montré e
Brucellose Rifampicine : 15 mg kg-1 j-1 p.o. + doxycycline Efficacité démontrée
: 100 mg toutes les 12 heures p.o. pendant 6 à
8 semaines
En cas d’allergie aux β-lactamines : cotrimoxazole
(sulfaméthoxazole i.v. : de 2 400 à 3 200 mg j-1)
Coxiella burnetii Doxycycline + fluoroquinolone + rifampicine
ME : méningoencé phalite ; HSV : herpes simplex virus ; VZV : varicella-zoster virus ; HHV-6 : human herpes virus 6 ; CMV : cytomégalovirus ; i.v. : intraveineuse ; p.o. : per os.
rapportés sont l’hémiplégie, un syndrome pyramidal uni- ou

substance grise-substance blanche et la substance blanche péri-
bilatéral, une atteinte des paires crâ niennes ou une neuropa-
ventriculaire. Elles peuvent cependant atteindre la substance
thie optique. Une atteinte médullaire est fréquemment associée.
grise. Une atteinte diffuse de la substance blanche est présente
Enfin, une atteinte du système nerveux périphérique est possible,
dans 30 % des cas [74]. Elles peuvent prendre le contraste de
s’exprimant par une atteinte polyradiculaire déficitaire avec aré-
manière globale ou annulaire selon le stade de la maladie. Les
flexie.
mêmes types de lésions peuvent être retrouvés sur le cordon
La ponction lombaire peut être normale ou ré vé ler des ano-
médullaire.
malies non spé cifiques à type de plé iocytose le plus souvent
La biopsie cérébrale peut être nécessaire, notamment dans les
lymphocytaire associée à une hyperproté inorachie.
formes pseudotumorales afin d’éliminer un processus néoplasique
L’IRM est un élément clé du diagnostic. Elle peut être
ou un abcès. Les lésions histologiques sont caractérisées par des
initialement normale, puis, quand elle est répétée, retrouver
zones d’inflammation et de démyélinisation périveineuse de la
des lésions évocatrices. Il s’agit d’hypersignaux T2, multiples,
substance blanche ou à un stade plus précoce un infiltrat inflam-
de taille variable, confluents, disséminées, asymétriques, attei-
matoire lymphocytaire et macrophagique périveineux avec une
gnant la substance blanche aussi bien sus- et sous-tentorielles.
hyperhémie et un œdème endothélial. Toutes les lésions sont du
Les localisations préférentielles de ces lésions sont la jonction
même â ge.


La distinction avec les encéphalites infectieuses peut être diffi- doit être évoqué au moindre doute et conduire à une PL, afin
cile. L’anamnèse, la négativité des PCR virales dans le LCS et des de commencer si nécessaire le traitement par aciclovir sans
sérologies et l’aspect de l’IRM cérébrale et médullaire permettent retard.
de réorienter le diagnostic, d’arrêter les traitements anti-infectieux
et de commencer les traitements immunosuppresseurs.
Le traitement repose sur les immunosuppresseurs après
l’élimination d’une encéphalite infectieuse évolutive. Les traite-
ments les plus couramment utilisés sont les corticoïdes à forte
“ Points essentiels
Les causes des méningoencéphalites sont nombreuses et évoluent rapidement dans le temp
dose, sous forme de bolus intraveineux répétés pendant 3 à Au stade purement clinique, les diagnostics différentiels
5 jours, suivis d’une corticothérapie orale à posologie décroissante sont nombreux.
pendant 4 à 6 semaines. L’amélioration clinique est en général L’épidémiologie des méningoencéphalites diffère selon la provenance géographique des p
constatée dans les heures ou les jours suivants l’instauration du Il est rare que le diagnostic étiologique soit évident dès
traitement. Un traitement plus court est associé à un risque de l’admission.
rechute supérieur [75]. En cas d’échec de la corticothérapie, des
L’analyse du LCS est la pierre angulaire du diagnostic et l’imagerie cérébrale est systémati
échanges plasmatiques ont été proposés avec un schéma de sept
Devant une méningoencéphalite à liquide clair, l’herpès,
échanges sur 14 jours.
L’évolution est généralement favorable sous traitement. La mor-
la listériose et la tuberculose sont systématiquement évo- qués.
talité de l’ADEM est actuellement inférieure à 5 % chez l’enfant Néanmoins, plus du tiers des méningoencéphalites sup-
et à 8 % chez l’adulte [76]. Les séquelles neurologiques les plus fré- posées virales restent sans cause identifiée.
quentes consistent en des déficits focaux des membres, une ataxie, En France, l’encéphalite herpétique est la première cause de méningoencéphalite de cau
des troubles visuels, des troubles cognitifs ou du La mortalité et les séquelles après MEH imposent un
comportement. traitement précoce par aciclovir.
La recherche des causes rares de méningoencéphalite
doit être menée méthodiquement et à l’aide d’un interrogatoire rigoureux.
uPrincipes du traitement
Traitement symptomatique
Ce traitement est primordial, surtout s’il s’agit d’une ménin-
goencéphalite sévère, en sachant que l’évolution peut être
spectaculairement favorable, même en cas de coma profond ini-
tial. S’il existe des troubles de la conscience, le patient doit
être hospitalisé en unité de soins intensifs ou en réanima-
tion. L’intubation orotrachéale pour ventilation mécanique doit
être précoce afin de prévenir les pneumopathies d’inhalations.
L’hyperthermie doit être contrô lée. Les mesures de lutte contre
l’œdème cérébral sont systématiques : position demi-assise, tête
droite, normocapnie en cas de ventilation mécanique. La natré-
mie doit être maintenue autour de 140 mmol l−1. Pour contrô ler
u Références
un œdè me cérébral menaçant, on utilise le mannitol à 20 %
pen- [1] Granerod J, Ambrose HE, Davies NW, Clewley JP, Walsh AL, Morgan
dant les 48 premières heures. Le traitement curatif de l’état de mal D, et al. Causes of encephalitis and differences in their clinical
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spec- taculaire. Il peut ê tre né cessaire secondairement de poser from 2000 to 2002: the hospital database is a valuable but limited
une dérivation ventriculaire interne dé finitive. source of information for epidemiological studies. Med Mal Infect
À distance du traitement initial, les séquelles psychiques et/ou 2007;37:95–102.
motrices peuvent être lourdes. Aussi faut-il assurer à ce stade [4] Rantalaiho T, Farkkila M, Vaheri A. Acute encephalitis from 1967
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notamment l’IRM. Des progrè s restent à faire concernant [12] Thwaites GE, Duc Bang N, Huy Dung N. The influence of HIV
l’amélioration des procédures diagnostiques afin de réduire infection on clinical presentation, response to treatment, and out-
autant que faire se peut le taux de mé ningoencé phalite sans come in adults with Tuberculous meningitis. J Infect Dis 2005;192:
cause identifié e. 2134–41.
En France, la plus fré quente des mé ningoencé phalites de
l’adulte reste l’encéphalite herpétique, dont le pronostic est condi-
tionné par la précocité du traitement. C’est pourquoi ce diagnostic


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Prog Clin Biol Res 1983;105:99–106.
F. Chemouni (frank.chemouni@gmail.com).
Service de réanimation médicochirurgicale, Hôpital Avicenne, 125, route de Stalingrad, 93009 Bobigny cedex, France.
A. Augier.
Service de radiologie, Hôpital Avicenne, 125, route de Stalingrad, 93009 Bobigny cedex, France.
F. Gonzalez.
C. Clec’h.
Y. Cohen.
Service de réanimation médicochirurgicale, Hôpital Avicenne, 125, route de Stalingrad, 93009 Bobigny cedex, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Chemouni F, Augier A, Gonzalez F, Clec’h C, Cohen Y. Méningoencéphalites infectieuses de l’adulte.
EMC - Anesthésie-Réanimation 2012;9(4):1-22 [Article 36-983-B-10].
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Mots-clés : Méningoencéphalite ; Encéphalite ; Encéphalite herpétique ; Tuberculose ; Listeria ;

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Tableau 1. Ponction lombaire

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Chlamydia pneumoniae, Sérologie j0 et j15 Virus Machupo Bolivie (zones restreintes)

Virus de la dengue Très répandu, surtout Caraïbes et Asie,

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Suspicion clinique de méningoencéphalite

Signes neurologiques focaux

TDM cérébrale en urgence

LCS évocateur d'un diagnostic différentiel (cf.Nomal

LCS compatible avec la ME Traitement présomptif aciclovir + amoxicilline

TDM sans et avec injection (au mieux IRM) Discuter la pertinence

Traitement présomptif aciclovir + amoxicilline

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Tableau 7. pas de caractéristiques spécifiques en IRM. Il s’agit de plages

Hémiparésie 10 %-20 % projection des racines de la queue-de-cheval. Cette inflammation

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Figure 2. Séquence axiale T1 après injection de

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à elle seule les troubles de la conscience importants du stade III

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cérébrite peuvent confluer en un abcès collecté cortico-sous-

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Le virus Hendra a été découvert en 1994, en Australie, à Primo-infection à VIH

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sujets dont le LCS serait encore positif à 2 semaines. Enfin, la pres-

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hémopathie maligne ou traitements immunosuppresseurs). Des

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rapportés sont l’hémiplégie, un syndrome pyramidal uni- ou

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