Les Thyroïdites

Ministère de l’Enseignement Supérieur
Université d’Oran
Faculté de Médecine - Enseignement d’Endocrinologie et métabolisme 5ème année de médecine
Année Universitaire 2022-2023 – Première session
Cours : Les Thyroïdites - R. LONGO
Faculté de médecine
Enseignement d’Endocrinologie et métabolisme
5ème année de médecine
Année universitaire 2022-2023
Première session
« LES THYROÏDITES »
R. LONGO
Oran le 10/01/2023
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Sommaire
A. Définition
B. Classification
I. Thyroïdite aiguë
a. Etiologie
b. Signes cliniques
c. Examens para cliniques
1. Explorations biologiques
2. Explorations morphologiques
d. Traitement
e. Evolution
II. Thyroïdites subaiguës
a. Thyroïdite granulomateuse subaiguë ou thyroïdite de De Quervain
1. Etiologies
2. Signes cliniques
3. Examens para cliniques
i. Explorations biologiques
ii. Explorations morphologiques
4. Traitement
5. Evolution
b. Thyroïdites lymphocytaires subaiguës
1. Thyroïdite lymphocytaire subaiguë sporadique
i. Prévalence
ii. Signes cliniques
iii. Examens paracliniques
a. Explorations biologiques
b. Explorations morphologiques
iv. Traitement
v. Evolution
2. Thyroïdite du post partum
i. Etiologies
ii. Signes cliniques
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iii. Examens paracliniques

a. Explorations biologiques
b. Explorations morphologiques
iv. Traitement
v. Evolution
3. Thyroïdite subaiguë iatrogène
i. Amiodarone
ii. Interféron
iii. Lithium
iv. Irradiation
III. Thyroïdites chroniques
a. Thyroïdite de Hashimoto
1. Etiologies
2. Signes cliniques
4. Traitement
5. Evolution
b. Thyroïdite chronique de Riedel
1. Etiologies
2. Signes cliniques
4. Traitement
5. Evolution
C. Conclusion
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A. Définition :
Le terme de thyroïdite signifie inflammation de la thyroïde. Il regroupe un grand nombre d’affections
de mécanisme différent : infectieux, auto-immun, ou iatrogène.
B. Classification :
On peut classer ces affections selon leur mode de présentation et d’évolution en thyroïdite aiguë, subaiguë
ou chronique :
I. Thyroïdite aiguë :
a. Etiologie :
La thyroïdite aiguë est rare, elle est provoquée essentiellement par une infection à pyogène staphylocoque
ou streptocoque. D’autres germes sont retrouvés mais plus rarement tels que le Klebsiella, la salmonelle,
l’haemophilus, ou le bacille tuberculeux. L’atteinte mycosique ou parasitaire est exceptionnelle.
b. Signes cliniques :
Tuméfaction douloureuse, d’apparition rapide, des douleurs de la thyroïde parfois une irradiation vers
la mâchoire, l’angle maxillaire et l’oreille, accompagnées d’un érythème, de fièvre et éventuellement
d’une lymphadénopathie, survenant dans un contexte infectieux de septicémie.
c. Examens para cliniques :

1. Explorations biologiques :
 Le syndrome inflammatoire : Est très important ;
 La vitesse de sédimentation : Est très importante ;
 La FNS : Hyperleucocytose à PNN ;
 Le bilan thyroïdien : Est correct, les anticorps antithyroïdiens sont négatifs.
2. Explorations morphologiques :
 L’échographie thyroïdienne : La zone
abcédée est très hypoéchogène,
hétérogène avec des limites floues. Les
artefacts en « queue de comète »
témoignent de l’épaisseur du pus.
Le parenchyme autour de l’abcès est
hétérogène ;
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 La scintigraphie : Révèle une zone hypofixante ;

 La cytoponction : Ramène du pus, et permet d’identifier le germe responsable.
d. Traitement :
Le traitement est basé sur une antibiothérapie par voie parentérale ciblée sur le germe causal.
Une corticothérapie de courte durée peut être associée ;
Le drainage chirurgical est indiqué en cas d’abcédation.
e. Evolution :
Vers la guérison sous antibiothérapie adaptée.
II. Thyroïdites subaiguës :

a. Thyroïdite granulomateuse subaiguë ou thyroïdite de De Quervain :
1. Etiologies :
La thyroïdite subaiguë de De Quervain est vraisemblablement d’origine virale, elle est le plus souvent
précédée d’un épisode infectieux des voies aériennes supérieures. Il n’y a pas de facteur auto-immun
évident qui entre en jeu dans cette maladie.
2. Signes cliniques :
Elle atteint en général les femmes entre 40 et 50 ans, souvent précédée d’un syndrome grippal.
C’est une douleur cervicale brutale ou peut être progressive irradiant vers la mâchoire et les oreilles.
La thyroïde est augmentée de volume, très douloureuse rendant sa palpation difficile. Les signes
inflammatoires sont d’intensités variables mais toujours présents.
Les signes de thyrotoxicoses sont fréquemment retrouvés : Nervosité, sueurs, tremblement, tachycardie…
3. Examens para cliniques :

i. Explorations biologiques :
 La VS est constamment augmentée ;
 Une anémie de type inflammatoire à la phase aiguë ;
 Signes de thyrotoxicose avec TSH diminuée et élévation de l’hormonémie périphérique ;
 Pas d’hyperleucocytose ;
 Anticorps anti TPO et anti Tg sont négatifs ;
 Hypothyroïdie transitoire peut se voire au cours de l’évolution.
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ii. Explorations morphologiques :

 L’échographie : Comme l’est la palpation préalable, l’examen échographique est inconfortable
pour le patient et doit de ce fait être aussi rapide que possible avec une main légère, tout en étant
complet.
On distingue deux aspects échographiques différents selon le stade évolutif :
o La phase initiale : L’hypertrophie
parenchymateuse est variable, en général
modérée, le parenchyme est hétérogène.
L’hypoéchogénicité touche classiquement
plus de 75 % de la glande. Les limites avec
le parenchyme sain sont floues (aspect
en « tache de bougie ») ;
o Phase de récupération : L’échogénicité va

progressivement se normaliser.
Le parenchyme peut rester hétérogène
longtemps après sédation
des phénomènes douloureux et généraux
(jusqu’à un an).
 La scintigraphie : Est blanche, car le parenchyme

détruit ne fixe pas l’iode.
4. Traitement :
Il est purement symptomatique. Son but est de limiter les phénomènes inflammatoires. Il est basé sur
les AINS ou les corticoïdes.
On peut utiliser les bêtabloqueurs à la phase initiale si l’hyperthyroïdie est mal tolérée.
5. Evolution :
Au début, il existe une hyperthyroïdie, suivie d'une hypothyroïdie le plus souvent transitoire.
Elle évolue habituellement vers la guérison ;
Parfois l'évolution se fait en plusieurs poussées successives vers une hypothyroïdie permanente.
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b. Thyroïdites lymphocytaires subaiguës :

Ces thyroïdites sont aussi appelées thyroïdites silencieuses ou indolores, pour les distinguer
de la thyroïdite de de Quervain. La présentation clinique et surtout le mécanisme en sont différents : Les
TLSA sont des maladies auto-immunes proches de la thyroïdite de Hashimoto.
L’histologie en phase active est en faveur de la nature auto-immune de l’affection, avec infiltration focale
ou diffuse de lymphocytes, et discrète fibrose, qui disparaissent avec la guérison ;
Il existe fréquemment des anticorps antithyroperoxydase (TPO) et anti-Tg dans le sérum ;
Ces perturbations histologiques et immunologiques sont toutefois moins importantes que dans
la thyroïdite de Hashimoto ;
Au plan clinique, il n’y a pas de signes inflammatoires généraux ni locaux :
1. Thyroïdite lymphocytaire subaiguë sporadique :

i. Prévalence :
Sa prévalence est difficile à évaluer (1 % à 23 % des causes d’hyperthyroïdie).
ii. Signes cliniques :

Il s’agit d’une affection peu bruyante, se manifestant au début par une hyperthyroïdie modérée
et inconstamment un goitre de petite taille, ferme et indolore.
iii. Examens para cliniques :

a. Explorations biologiques :
Des anticorps anti-Tg et/ou anti-TPO sont présents dans plus de la moitié des cas, à un titre faible,
et des anticorps antirécepteurs de la TSH, bloquants ou stimulants, peuvent aussi être trouvés.
b. Explorations morphologiques :
En cas de doute avec une maladie de Basedow, dont le pronostic et le traitement sont différents,
la scintigraphie permet le diagnostic : La captation de l’isotope est très faible, voire nulle.
iv. Traitement :
Le traitement est symptomatique : β-bloquants en phase d’hyperthyroïdie, hormones thyroïdiennes
en phase d’hypothyroïdie si ces épisodes sont mal supportés. Les corticoïdes ne sont pas indiqués en
général.
v. Evolution :
L’évolution se fait vers la résolution spontanée après une phase inconstante d’hypothyroïdie mais
l’hypothyroïdie définitive ou les récidives sont possibles.
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2. Thyroïdite du post partum :

i. Etiologies :
La TPP est une variété de thyroïdite silencieuse, définie comme une dysfonction thyroïdienne transitoire
ou permanente survenant dans la première année suivant un accouchement et due à une inflammation
thyroïdienne d’origine auto-immune. Elle peut aussi survenir après une fausse couche.
ii. Signes cliniques :

La présentation clinique de la TPP est celle d’une thyroïdite subaiguë indolore avec une phase
d’hyperthyroïdie qui peut être isolée, ou suivie d’une phase d’hypothyroïdie transitoire, ou permanente.
iii. Examens para cliniques :

a. Explorations biologiques :
 Le syndrome inflammatoire est constant mais modéré ;
 Il existe une perturbation hormonale ;
 Les anticorps antithyroïdien sont positifs.
b. Explorations morphologiques :
 L’échographie : Hypoéchogénicité irrégulière ;
 Scintigraphie : Blanche.
iv. Traitement :
Le traitement de la TPP est facile : β-bloquants si l’hyperthyroïdie est mal supportée, Levothyroxine lorsque
l’hypothyroïdie est patente.
v. Evolution :
 Elle se fait vers la guérison en quelque mois ;
 Une hypothyroïdie définitive peut se voir, de même les récidives lors des grossesses ultérieures
estimé entre 50 et 70%.
3. Thyroïdite subaiguë iatrogène :

i. Amiodarone :
L’amiodarone interfère avec la fonction thyroïdienne par plusieurs mécanismes : Il inhibe la monodéiodase
de type 1, et perturbe les dosages chez les patients euthyroïdiens (discrètes élévations de la TSH
et de la thyroxine libre en début de traitement, mais T3 libre normale). Il est susceptible d’interférer avec
l’immunité thyroïdienne et/ou d’avoir un rôle toxique direct et de provoquer des thyroïdites, avec
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hypothyroïdie chez des patients porteurs d’anticorps antithyroïdiens positifs, ou hyperthyroïdie

thyroïde dystrophique ou en zone de carence iodée.
ii. Interféron :
Les interférons sont des cytokines susceptibles d’altérer la fonction et l’immunité thyroïdiennes chez
environ 5 % des patients traités, Le tableau habituel est celui d’une thyroïdite silencieuse avec
hyperthyroïdie, hypothyroïdie ou les deux successivement. Ces dysthyroïdies n’obligent pas à arrêter
l’interféron et peuvent être spontanément régressives malgré la poursuite de la cytokine.
iii. Lithium :
Ce produit a même été proposé pour traiter l’hyperthyroïdie, en effet, le lithium est capté par la thyroïde
et interfère avec la synthèse des hormones thyroïdiennes essentiellement en inhibant
la protéolyse de la Tg.
Des hypothyroïdies discrètes et/ou des goitres sont fréquents au cours du traitement, une surveillance
de la fonction thyroïdienne des patients traités par lithium (généralement pour maladie
maniacodépressive) doit donc être attentive car une hyperthyroïdie comme une hypothyroïdie pouvant
gravement altérer leur humeur.
iv. Irradiation :
L’irradiation externe de la région cervicale peut entraîner une thyroïdite indolore en général modérée mais
l’évolution peut s’étaler sur plusieurs mois. L’irradiation interne par iode 131 pour traiter une
hyperthyroïdie nodulaire ou basedowienne entraîne souvent, dans les 5 à 15 jours suivant l’administration
du radio iode, une thyroïdite peu douloureuse mais pouvant être responsable d’une exacerbation de
l’hyperthyroïdie.
III. Thyroïdites chroniques :

a. Thyroïdite de Hashimoto :
1. Etiologies :
La thyroïdite de Hashimoto est une thyroïdite chronique qui évolue vers l’hypothyroïdie définitive dans
laquelle interviennent à la fois l’immunité cellulaire et humorale.
 La thyroïdite de Hashimoto touche surtout la femme de 50 ans ;
 Deux principales formes peuvent se présenter : La forme goitreuse, et la forme atrophique ;
 Le goitre est ferme, de surface irrégulière, indolore à la palpation, et de dimension variable.
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 Le syndrome inflammatoire est absent ;
 Le bilan thyroïdien objective le plus souvent une hypothyroïdie ;
 Les anticorps anti-peroxydase, et anti-thyroglobuline sont présent à des taux très élevés.

 L’échographie montre un goitre hétérogène, hypoéchogène ;
 La fixation de l’iode radioactif est diminuée, la scintigraphie est hétérogène, mais peut être
blanche.
4. Traitement :
C’est un traitement médical substitutif par la Levothyroxine même en cas d’hypothyroïdie infraclinique.
5. Evolution :
Cette thyroïdite évolue le plus souvent vers une thyroïdite atrophie et disparition du goitre.
b. Thyroïdite chronique de Riedel :

1. Etiologies :
Encore appelée thyroïdite sclérosante ou thyroïdite fibreuse invasive, la thyroïdite de Riedel
est extrêmement rare. Il s’agit d’une affection d’origine inconnue.
Il ne s’agit ni d’une maladie inflammatoire, ni d’une pathologie auto-immune.
Elle se développe chez la femme d’âge moyen. Le symptôme est l’apparition insidieuse d’un goitre dure,
pierreux, fixé aux plans profonds et superficiels, compressif : C’est le tableau d’un cancer indifférencié,
mais la cytologie ne trouve pas de cellules malignes et l’intervention redresse le diagnostic. Une fibreuse
extensive se développe aussi intéressant les muscles antérieurs du cou et les organes avoisinant.
Il n’y a ni fièvre ni adénopathies.

 Le bilan inflammatoire, ainsi que le bilan thyroïdien sont corrects.

 L’imagerie (tomodensitométrie et imagerie par résonance magnétique) est utile pour préciser
le degré d’invasion des tissus adjacents.
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4. Traitement :
 Le traitement de la maladie est empirique étant donné la méconnaissance de son mécanisme, et
sa rareté ;
 Les corticoïdes, le tamoxifène ont été proposés ;
 La chirurgie est généralement nécessaire pour lever la compression.
5. Evolution :
 L’évolution se fait vers une atteinte fibroscléreuse généralisée.
C. Conclusion :
La fréquence accrue des thyroïdites en consultation nous oblige à les rechercher systématiques devant
toute dysthyroïdie avec ou sans goitre.
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Tableau récapitulatif des thyroïdites
Thyroïdite de Thyroïdite de Thyroïdite de Thyroïdite Thyroïdite

De Quervain Hashimoto Riedel silencieuse aiguë
(indolore)
Goitre Ferme, non Typiquement Dur, Ferme, Inflammation
dur ferme pierreux non dur Abcès
Douleur Oui Non Non Non Oui
Compression Non Rare Oui Non Non
Adénopathie Non Non Non Non Parfois
Atteinte de Oui Non Oui, à cause de Non Oui
l’état général la compression
cervicale
T3 ; T4 Augmentées Normales ou Normales Elevées puis Normales
puis diminuées normalisation
normalisation ou diminution
TSHus Diminuée puis Normale ou Normale Diminuée puis Normale
normalisation augmentée normalisation
ou
augmentation
Anticorps Non ou faibles Très élevés Non Non ou faibles Non
Syndrome Oui Non ou Non Non ou Oui
inflammatoire minime modéré
Scintigraphie Blanche Hétérogène Zone froide Blanche Zone froide
Evolution Guérison sans Hypothyroïdie Décès ! Guérison sans Guérison sans
séquelle, ou Hypothyroïdie séquelle, ou séquelle
Hypothyroïdie occasionnelle Hypothyroïdie
transitoire transitoire
Etiologie Virale ? Immunitaire Inconnue Immunitaire ? Infectieuse
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iii. Examens paracliniques

c. Examens para cliniques :

 La scintigraphie : Révèle une zone hypofixante ;

II. Thyroïdites subaiguës :

3. Examens para cliniques :

ii. Explorations morphologiques :

o Phase de récupération : L’échogénicité va

 La scintigraphie : Est blanche, car le parenchyme

b. Thyroïdites lymphocytaires subaiguës :

1. Thyroïdite lymphocytaire subaiguë sporadique :

ii. Signes cliniques :

iii. Examens para cliniques :

2. Thyroïdite du post partum :

ii. Signes cliniques :

iii. Examens para cliniques :

3. Thyroïdite subaiguë iatrogène :

hypothyroïdie chez des patients porteurs d’anticorps antithyroïdiens positifs, ou hyperthyroïdie

III. Thyroïdites chroniques :

3. Examens para cliniques :

ii. Explorations morphologiques :

b. Thyroïdite chronique de Riedel :

3. Examens para cliniques :

ii. Explorations morphologiques :

Tableau récapitulatif des thyroïdites

Thyroïdite de Thyroïdite de Thyroïdite de Thyroïdite Thyroïdite

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