Réanimation Cardiorespiratoire

Réanimation
Cardio-
Pulmonaire
Avancée
Personal copy of Houmed Houssein Houmed (ID: 818632)

DIR EC TIVES ERC EDITIO N 2015
Réanimation
Cardio-
Pulmonaire
Avancée
DIR EC TIVES ERC EDITIO N 2015
Ed i t i o n 3
Réanimation Cardio-Pulmonaire Avancée
Advanced Life Support French translation
Editeur principal Editeurs

Carsten Lott Gamal Abbas Khalifa Joachim Schlieber
John Ballance Jasmeet Soar
Hans Domanovits Anatolij Truhlář
Andrew Lockey Theodoros Xanthos

Gavin Perkins
Collaborateurs
Annette Alfonzo Joel Dunning Freddy Lippert David Pitcher
Alessandro Barelli James Fullerton David Lockey Rani Robson
Joost Bierens David Gabbott Oliver Meyer Helen Routledge
Leo Bossaert Marios Georgiou Sarah Mitchell Maureen Ryan
Hermann Brugger Carl Gwinnutt Koen Monsieurs Claudio Sandroni
Matthew Cordingly Anthony Handley Jerry Nolan Mike Scott
Robin Davies Bob Harris Elizabeth Norris Gary Smith
Charles Deakin Sara Harris Peter Paal Karl-Christian Thies
Sarah Dickie Jenny Lam John Pawlec David Zideman
Remerciements
Illustrations de Jean-Marie Brisart, Het Geel Punt bvba, Melkouwen 42a, 2590 Berlaar, Belgium
(hgp@hetgeelpunt.be) et Mooshka&Kritis, Belgium (info@mooshka.be).
Page de couverture et lay out: StudioGrid, Belgium (info@studiogrid.be).
Nous remercions Oliver Meyer pour la préparation digitale des tracés ECG et Annelies Pické
(ERC) pour la coordination administrative.
Et Thomas Dorscht pour la réalisation vidéo et la distillation d’images.
Publié par European Resuscitation Council asbl, Emile Vanderveldelaan 35, 2845 Niel, Belgium.
ISBN 9789492543134
Depot nr D/2016/11.393/027
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responsables de perte, blessure ou dommage à toute personne ou propriété directement ou indirectement liés de quelle que manière que
ce soit à l’utilisation de ce manuel de cours et/ou des traitements, méthodes, produits, instructions, idées ou tout autre contenu mentionné.
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Réanimation Cardio-Pulmonaire Avancée
Advanced Life Support Traduction française
Editeurs
Pierre Mols
Jean-Marie Jacques
Traducteur
Eric Mercier
Cette publication est une traduction du manuel original Advanced Life Support (ISBN 9789079157839). La traduction a été
réalisée par et sous le contrôle du Belgian Resuscitation Council vzw - asbl, Rue du Château d'Eau 29, 1420 Braine-l'Alleud,
Belgique seul responsable du contenu. Si des questions se posent concernant l’exactitude des informations contenues
dans la traduction, il faut se référer à la version anglaise du manuel qui est la version officielle du document. Toutes les
divergences ou différences issues de cette traduction n’engagent en rien l’ERC (European Rescuscitation Council) et n’ont
pas d’effet légal en termes de conformité ou de mise en application.
This publication is a translation of the original manual Advanced Life Support (ISBN 9789079157839). The translation is
made by and under supervision of the National Resuscitation Councils, Belgian Resuscitation Council vzw - asbl, Rue du
Château d'Eau 29, 1420 Braine-l'Alleud, Belgique solely responsible for its contents. If any questions arise related to the
accuracy of the information contained in the translation, please refer to the English version of the manual which is the of-
ficial version of the document. Any discrepancies or differences created in the translation are not binding to the European
Rescuscitation Council and have no legal effect for compliance or enforcement purposes.
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4
Table des matières
1. Réanimation cardio-pulmonaire avancée en perspective 9
2. Compétences non techniques et qualité de la réanimation 15
3.
Reconnaissance du patient qui se détériore et
prévention de l’arrêt cardiorespiratoire 27
4.
Syndromes coronariens aigus 47

5. Réanimation intra-hospitalière 73
6. Algorithme Réanimation Cardio-Pulmonaire Avancée
(Advanced Life Support) 87
7. Prise en charge des voies aériennes et ventilation 109
8.
Monitorage cardiaque, électrocardiographie et
reconnaissance du rythme 135
9. Défibrillation 163
10. Pacing cardiaque 181
11. Arythmies péri-arrêt 193
12. Arrêt cardiaque dans des circonstances particulières 207
13. Soins post réanimation 267
14. Arrêt cardiaque pré-hospitalier 285
15. Analyse des gaz sanguins et oxymétrie de pouls 293
16. Décisions relatives à la réanimation 307
17. Le soutien aux proches dans la pratique de la réanimation 315
APPENDICES
Appendice A M
édicaments utilisés dans le traitement
de l’arrêt cardiaque 321
Appendice B Médicaments utilisés dans la période péri-arrêt 324
Appendice C Sites web utiles 329
5
Glossaire
AAS acide acétylsalicylique BCC bloc cardiaque complet

(aspirine)
BBG Bloc de branche gauche
AC arrêt cardiaque
BLS réanimation cardio-
ACEH arrêt cardiaque extra- pulmonaire de base (basic
hospitalier life support)

ACIH arrêt cardiaque intra- BPCO broncho-pneumopathie
hospitalier chronique obstructive
ACT arrêt cardiaque CAS simulation d’arrêt
traumatique cardiaque (cardiac arrest
simulation)
AEssP activité électrique sans
pouls CGR concentré de globules
rouges
AIT accident ischémique
transitoire CK créatine kinase
AINS anti-inflammatoires non CNT compétences non
stéroïdiens techniques
ALS réanimation cardio- CO2 dioxyde de carbone
pulmonaire avancée
CV ratio rapport compressions/
(advanced life support)
ventilations
AMU aide médicale urgente
DCI défibrillateur cardiaque
A-P antéro-postérieure interne
ARA II antagonistes des DEA défibrillateur externe
récepteurs de automatisé
l’angiotensine II
DEP débit expiratoire de
ATX Acide tranexamique pointe
AV auriculo-ventriculaire DI diamètre interne
AVNRT tachyarythmie par EB excès de base
réentrée AV nodale
ECG électrocardiogramme
(AV nodal re-entry
tachyarrhythmia) ECLS système d'assistance
cardiopulmonaire
AVNT tachyarythmie par
extracorporelle
réentrée AV (AV re-entry
(extracorporeal life support
tachyarrhythmia)
system)
BAV III Bloc auriculo-ventriculaire
EEG électroencéphalogramme
complet du 3ème degré
(bloc cardiaque complet) EMU équipe médicale d’urgence
6
ETCO2 (end tidal CO2) CO2 de fin J joule
d'expiration
J/kg joules par kilo
FA fibrillation auriculaire
LMA masque laryngé
FBAO obstruction des voies (laryngeal mask airway)
aériennes par un corps
L/min litres par minute
étranger (Foreign Body
Airway Obstruction) µg/kg microgrammes par kilo
FIO2 fraction d’oxygène dans ml/h millilitres par heure
l’air inspiré
ml/kg millilitres par kilo
FC fréquence cardiaque
MSOC mort subite d’origine
FR fréquence respiratoire cardiaque
FV fibrillation ventriculaire NHS National Health Service
GRACE Global Registry of Acute NIRS spectrosopie proche
Coronary Events (régistre infrarouge (near infra-red
global événements spectroscopy)
coronariens aigus)
NP(T)R (DNAR) ne pas (tenter de)
GCS échelle de coma de réanimer (do not attempt
Glasgow (Glasgow Coma resuscitation)
Scale)
NPSA National Patient Safety
HDU unité de soins Agency
intermédiaires (high
NSTEMI infarctus myocardique
dependency unit)
sans segment ST sus-
IAM infarctus aigu du décalé
myocarde
O2 oxygène
ICP intervention coronaire
PaCO2 pression partielle en
percutanée
dioxyde de carbone dans
IECA inhibiteur de l’enzyme le sang artériel
de conversion de
PaO2 pression partielle en
l’angiotensine
oxygène dans le sang
IM intramusculaire ou artériel
infarctus myocardique
PAD défibrillation accessible
IN intra-nasal au public (Public Access
Defibrillation)
IO intra-osseux
PAM pression artérielle
IRM imagerie par résonance
moyenne
magnétique
PBIA pompe à ballonnet intra-
ISR insufflation à fréquence
aortique
rapide
PEP pression expiratoire
IV intraveineux
positive
7
PIC pression intracrânienne SpO2 saturation périphérique
en oxygène (peripheral
PVJ pression veineuse
oxygen saturation)
jugulaire
STEMI infarctus myocardique
PPC pression de perfusion
avec ST sus-décalé
cérébrale
SU service des urgences
RACS retour à la circulation
spontanée TA tension artérielle
RCP réanimation cardio- TAD tension artérielle
pulmonaire diastolique

RCPe réanimation TAS tension artérielle
cardio-pulmonaire systolique
extracorporelle
TdP torsade de pointes
RSVP
Reason Story Vital Signs
TL tube laryngé
Plan
TRC temps de recoloration
SAP score d’alerte précoce
cutanée
SBAR Situation Background
TSV tachycardie supra-
Assessment
ventriculaire
Recommendation
TTM gestion ciblée de la
SA sino-auriculaire
température (targeted
SC sous-cutané temperature management)
SCA syndrome coronarien TVssP tachycardie ventriculaire
aigu sans pouls
SDRA syndrome de détresse USC unité de soins coronaires
respiratoire aigüe
USI unité de soins intensifs
SGA dispositif supraglottique
VD ventricule droit
pour voies aériennes
(supraglottic airway) VG ventricule gauche
SMEL stabilisation manuelle en VMB ventilation au masque et
ligne ballon
SMU service médical d’urgence WPW syndrome de Wolff-
Parkinson-White
SMUR service mobile d’urgence
et de réanimation
SPECT tomographie
informatisée d’émission
à un seul photon (single
photon emission computed
tomography)
Chapitre 1.
Réanimation cardio-pulmonaire
avancée en perspective
1. Le problème
La maladie cardiaque ischémique est la première cause de décès dans le monde. En Europe,
l’arrêt cardiaque soudain (ACS) est l’une des principales causes de décès. En fonction de la
définition de l’ACS, de 55 à 113 sur 100 000 ou de 350 000 à 700 000 personnes sont affectées
chaque année en Europe. Concernant l’analyse du rythme cardiaque initial, environ
25 à 50 % des victimes d’ACS présentent une fibrillation ventriculaire (FV), un pourcentage
qui a diminué durant les 20 dernières années. Il est probable que des victimes beaucoup
plus nombreuses aient une FV ou une tachycardie ventriculaire (TV) rapide au moment de
l’effondrement, mais au moment de l’enregistrement du premier électrocardiogramme
par le personnel des services médicaux d’urgence, leur rythme s’est détérioré en asystolie.
Quand le rythme est enregistré rapidement après l’effondrement, en particulier avec un
DEA sur site, la proportion de victimes en FV peut s’élever jusqu’à 76 %. Davantage de
victimes d’ACS survivent si des témoins agissent immédiatement alors que la FV est encore
présente. Une réanimation réussie est moins probable quand le rythme s’est détérioré en
asystolie. L’incidence d’arrêts cardiaques extrahospitaliers (ACEH) traités est supérieure en
Amérique du Nord (54,6) qu’en Europe (35,0), Asie (28,3) et Australie (44,0) (p< 0,001). En
Asie, les pourcentages de FV et de survie à la sortie de l’hôpital étaient plus bas (11 % et 2
% respectivement) qu’en Europe (35 % et 9 % respectivement), en Amérique du Nord (28
% et 6 % respectivement) ou en Australie (40 % et 11 % respectivement).
Un tiers de toutes les personnes développant un infarctus du myocarde meurent avant

d’atteindre l’hôpital; la plupart d’entre elles endéans l’heure suivant l’apparition des
symptômes aigus. Pour la plupart de ces décès, le rythme initial est une FV ou une
tachycardie ventriculaire sans pouls (TVssP). Le seul traitement efficace pour ces arythmies
est une tentative de défibrillation et, en l’absence de RCP par témoin, les chances d’une
issue positive diminue avec chaque minute de délai de 10 à 12 %. Une fois le patient admis
à l’hôpital, l’incidence des FV après un infarctus du myocarde est d’environ 5 %.
L’incidence des arrêts cardiaques intra-hospitaliers est difficile à évaluer parce qu’elle
est fortement influencée par des facteurs tels que les critères d’admission à l’hôpital et
la mise en place de recommandations de type DNAR/NPR (do not attempt resuscitation/ne
pas réanimer). L’incidence rapportée des arrêts cardiaques intra-hospitaliers est de l’ordre
de 1 à 5 pour 1000 admissions. Des données du UK National Cardiac Arrest Audit (NCAA)
indiquent que la survie à la sortie de l’hôpital après un arrêt cardiaque intra-hospitalier
est de 13,5 % (tous rythmes confondus). Le rythme initial est une FV ou une TV sans pouls
9
Chapitre 1
Réanimation cardio-pulmonaire avancée en perspective
dans 18 % des cas, desquels 44 % survivent à la sortie de l’hôpital. Après une AEssP ou une
asystolie, le taux de survie à la sortie de l’hôpital est de 7%. Ces données préliminaires du
NCAA sont basées sur 3,184 patients adultes (âge ≥ 16 ans) des 61 hôpitaux participant au
NCAA (nombre d’hôpitaux en augmentation entre octobre 2009 et octobre 2010) avec un
rythme initial/premier rythme documenté connu et des données complètes concernant
le retour à une circulation spontanée (RACS) et la survie à la sortie de l’hôpital. Tous ces
individus ont reçu des compressions thoraciques et/ou une défibrillation par l’équipe de
réanimation en réponse à un appel du numéro d’urgence intra-hospitalier. De nombreux
arrêts cardiaques intra-hospitaliers ne remplissaient pas ces critères et ne furent pas inclus.
De nombreux patients victimes d’un arrêt cardiaque intra-hospitalier présentent une
comorbidité significative, laquelle influence le rythme initial. Dans ces cas, des stratégies

pour prévenir la survenue de l’arrêt cardiaque sont particulièrement importantes.
1.2. La Chaîne de Survie

Les interventions qui contribuent à améliorer le pronostic après un arrêt cardiaque
peuvent être conceptualisées comme une chaîne – la Chaîne de Survie (figure 1.1). Sa
solidité est déterminée par son maillon le plus faible; les quatre maillons de cette Chaîne
de Survie doivent par conséquent être forts:
• reconnaissance précoce et appel à l’aide
• réanimation cardio-pulmonaire précoce (RCP)
• défibrillation précoce
• soins post-réanimation
Figure 1.1
Chaîne de Survie
e précoce et arge post-r

anc ap n ch éa
iss p ee ni
na ris
m
el
P
n
at
co
RCP précoce
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ou ou ur
rg ps r re oe
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r d u te
m d é m a rre r le c
10
1.2.1. Reconnaissance précoce et appel à l’aide
1
Dans les situations pré-hospitalières, une reconnaissance précoce de la sévérité d’une
douleur thoracique va permettre à la victime ou à un témoin d’appeler les services
médicaux d’urgence (SMU) et à la victime de recevoir un traitement adéquat pour prévenir
un arrêt cardiaque. Après un arrêt cardiaque extrahospitalier, un accès immédiat aux SMU
est vital. Dans la plupart des pays un numéro de téléphone unique (112 en Europe) permet
l’accès aux services de secours.
Dans l’hôpital, la reconnaissance précoce du patient en état critique à risque de développer

un arrêt cardiaque et l’appel à l’équipe de réanimation ou à l’équipe médicale des
urgences internes vont permettre un traitement pour prévenir l’arrêt cardiaque (chapitre
3). Un numéro universel pour appeler l’équipe de réanimation ou des urgences internes
doit être adopté dans tous les hôpitaux. Si un arrêt cardiaque survient, ne pas retarder la
défibrillation jusqu’à l’arrivée de l’équipe de réanimation. Le personnel hospitalier doit
être entraîné à utiliser un défibrillateur.
1.2.2. RCP précoce

Les compressions thoraciques et la ventilation des poumons de la victime vont ralentir la
vitesse de détérioration du cerveau et du cœur. Après un arrêt cardiaque extrahospitalier,
une RCP par témoin prolonge la durée pendant laquelle la réanimation peut réussir et
double au moins les chances de survie après un arrêt cardiaque par FV. Réaliser une
RCP par compressions thoraciques seules est préférable à aucune réanimation. Malgré
l’importance bien établie de la RCP, dans la plupart des pays européens des réanimations
par témoins ne sont effectuées que dans une minorité des cas (environ 30 %). Après un
arrêt cardiaque intra-hospitalier, les compressions thoraciques et la ventilation doivent
être réalisées immédiatement, mais ne doivent pas retarder les tentatives de défibrillation
de patients en FV/TVssP. Les interruptions des compressions thoraciques doivent être
réduites au minimum et ne se produire que très brièvement pendant les tentatives de
défibrillation et les contrôles du rythme.
1.2.3. Défibrillation précoce

Après un arrêt cardiaque extrahospitalier, l’objectif est d’administrer un choc (si indiqué)
dans les 5 minutes qui suivent la réception de l’appel par les services médicaux d’urgence.
Dans de nombreuses régions, la réalisation de cet objectif va nécessiter l’introduction
d’un programme de défibrillation accessible au public (PAD - Public Access Defibrillation)
recourant à des défibrillateurs externes automatisés (DEA). Dans les hôpitaux, du personnel
de santé en nombre suffisant doit être formé et autorisé à utiliser un défibrillateur pour
permettre au premier intervenant lors d’un arrêt cardiaque d’effectuer la défibrillation
quand elle est indiquée, sans délai et dans pratiquement chaque cas.
11
Chapitre 1
1.2.4. Soins post-réanimation

Le retour à une circulation spontanée (RACS) est une phase importante dans le continuum
de la réanimation. L’objectif ultime reste pourtant le retour du patient à un état de fonction
cérébrale normale, à un rythme cardiaque stable et une fonction hémodynamique
normale, de sorte qu’il puisse quitter l’hôpital dans un état de santé satisfaisant et avec
un risque minimal de récidive d’arrêt cardiaque. La qualité du traitement dans la période
post-réanimation influence le pronostic final du patient. La phase de post-réanimation
commence à l’endroit où le RACS est obtenu. Le provider ALS doit être capable
d’administrer des soins de post-réanimation de haute qualité jusqu’au transfert du patient
dans une unité adéquate de soins critiques.

1.3. Science et directives
L’édition 2015 du Consensus International sur la Réanimation Cardio-pulmonaire et la
Prise en charge Cardiovasculaire Urgente avec les Recommandations de Traitement est
l’aboutissement d’une longue période de collaboration entre des experts du monde
entier. Le format est similaire à celui du Consensus International sur la RCP de 2010. Les
directives du Conseil Européen de Réanimation (ERC) pour la Réanimation proviennent du
document du consensus 2015 et le contenu de ce manuel ALS Provider est conforme à ces
directives. La plupart des organisations actives dans la réanimation en Europe ont ratifié
et adopté les directives de l’ERC.
1.4. Algorithme ALS

L’algorithme ALS (figure 1.2) est la pierre angulaire du cours ALS et il est applicable dans
la majorité des situations de réanimation cardio-pulmonaire. Quelques modifications
peuvent être requises lors de la prise en charge d’un arrêt cardiaque dans des circonstances
particulières (chapitre 12).
1.5. La formation ALS

La formation ALS fournit une approche standardisée à la réanimation cardio-pulmonaire
de l’adulte. La formation s’adresse à des docteurs, des infirmiers et autres professionnels
de la santé qui sont amenés à pratiquer l’ALS dans et en dehors de l’hôpital. La nature
multidisciplinaire de la formation encourage un travail d’équipe efficace. En s’entraînant
ensemble, tous les providers ALS ont l’opportunité d’acquérir de l’expérience à la fois en
tant que membre de l’équipe de réanimation et en tant que leader de cette équipe.
La formation comprend des ateliers pratiques, des modules de compétences, des

scénarios avec simulation d’arrêt cardiaque (CAS) et des conférences. Les connaissances
des candidats sont évaluées à l’aide d’un questionnaire à choix multiples. Les compétences
pratiques dans la prise en charge des voies aériennes et l’approche initiale d’un patient en
collapsus (y compris réanimation de base et défibrillation si approprié) sont évaluées de
manière continue.
Il y aussi une évaluation suite à un scénario d’arrêt cardiaque (CASTest). Les candidats qui
atteignent le niveau souhaité reçoivent un certificat de Provider ALS. Les connaissances
12
Figure 1.2.
Réanimation cardio-pulmonaire avancée (adulte)
1
Absence de réaction et pas de
respiration normale?
Appeler l’équipe de réanimation
RCP 30:2
Attacher le défibrillateur/moniteur
Minimiser les temps d’interruption
Evaluer rythme
Choquable Non choquable

(FV/TV sans pouls) (AEssP/Asystolie)
1 Choc
Retour de
Minimiser les temps
la circulation spontanée
d’interruption
Reprendre immédiate- TRAITEMENT IMMÉDIAT Reprendre immédiate-

ment 2 minutes de RCP POST-ARRÊT CARDIAQUE ment 2 minutes de RCP
Minimiser les temps n Utiliser l’approche ABCDE Minimiser les temps
d’interruption n Viser SpO2 de 94-98 % d’interruption
n V
iser PaCO2 normale,
ECG 12 dérivations
n Traiter cause sous-jacente
n G
estion ciblée de la
température
PENDANT LA RCP TRAITER LES CAUSES REVERSIBLES

Hypoxie Thrombose – coronaire ou
n ssurer des compressions thoraciques de haute
A
pulmonaire
qualité Hypovolémie Pneumothorax sous Tension
n inimiser les temps d’interruption des compres-
M Hypo-/hyperkaliémie/troubles
sions thoraciques métaboliques Tamponnade cardiaque
n onner de l’oxygène
D Hypothermie/hyperthermie Toxiques
n tiliser la capnographie
U
CONSIDERER
n ompressions thoraciques en continu quand les
C
n L ’échographie
voies aériennes sont sécurisées
n L es compressions thoraciques mécaniques pour faciliter
n ccès vasculaire (intraveineux ou intraosseux)
A
transfert/traitement
n onner de l’adrénaline toutes les 3-5 min
D
n A ngiographie coronaire
n onner amiodarone après 3 chocs
D
n I ntervention coronaire percutanée RCP extracorporelle (ECLS)
13
Chapitre 1
théoriques et les compétences pratiques de la réanimation se détériorent avec le temps

et par conséquent une recertification est requise. La recertification donne l’opportunité
de rafraîchir les compétences de réanimation et permet une mise à jour des directives
en réanimation. Elle peut être obtenue en participant à une formation provider ou à une
formation de recertification accréditée. Tous les providers ALS ont la responsabilité de
maintenir leurs compétences en réanimation et de se tenir informés des changements
concernant les directives et la pratique. Les exigences en matière de recertification
doivent être considérées comme une fréquence minimale absolue pour rafraîchir les
compétences techniques et les connaissances.

LITTÉRATURE COMPLÉMENTAIRE
• Perkins G et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015
• Section 2: Adult basic life support and automated external defibrillation 10.1016/j.resuscita-
tion.2015.07.015; p81 - p98
• Soar J et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015
• Section 3. Adult advanced life support 10.1016/j.resuscitation.2015.07.016; p99 - p146
• Atwood C, Eisenberg MS, Herlitz J, Rea TD. Incidence of EMS-treated out of hospital cardiac arrest
in Europe. Resuscitation 2005;67:75-80.
• Berdowski J, Berg RA, Tijssen JG, Koster RW. Global incidences of out of hospital cardiac arrest and
survival rates: systematic review of 67 prospective studies. Resuscitation 2010;81
• Hollenberg J, Herlitz J, Lindqvist J, et al. Improved survival after out of hospital cardiac arrest is
associated with an increase in proportion of emergency crew—witnessed cases and bystander
cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2008;118:389-96.
• Iwami T, Nichol G, Hiraide A, et al. Continuous improvements in “chain of survival” increased
survival after out of hospital cardiac arrests: a largescale population-based study. Circulation
2009;119:728-34.
• Meaney PA, Nadkarni VM, Kern KB, Indik JH, Halperin HR, Berg RA. Rhythms and outcomes of adult
in-hospital cardiac arrest. Crit Care Med 2010;38:101-8.
• Murray CJ, Lopez AD. Mortality by cause for eight regions of the world: Global Burden of Disease
Study. Lancet 1997;349:1269-76.
• Nichol G, Thomas E, Callaway CW, et al. Regional variation in out of hospital cardiac arrest
incidence and outcome. JAMA 2008;300:1423-31.
• Nolan J, Soar J, Eikeland H. The chain of survival. Resuscitation 2006;71:270-1.
• Sandroni C, Nolan J, Cavallaro F, Antonelli M. In-hospital cardiac arrest: incidence, prognosis and
possible measures to improve survival. Intensive Care Med 2007;33:237-45.
• Sans S, Kesteloot H, Kromhout D. The burden of cardiovascular diseases mortality in Europe. Task
Force of the European Society of Cardiology on Cardiovascular Mortality and Morbidity Statistics
in Europe. Eur Heart J 1997;18:1231-48.
• Weisfeldt ML, Sitlani CM, Ornato JP, et al. Survival after application of automatic external defibril-
lators before arrival of the emergency medical system: evaluation in the resuscitation outcomes
consortium population of 21 million. J Am Coll Cardiol 2010;55:1713-20.
• Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH, Mensah GA. Sudden cardiac death in the United States, 1989 to 1998.
Circulation 2001;104:2158-63.
14
Chapitre 2.
Compétences non techniques et
qualité de la réanimation
OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Comprendre:
• le rôle des facteurs humains dans la réanimation
• l’utilisation d’outils de communication structurée comme SBAR et RSVP
• le rôle des rapports sur les incidents en matière de sécurité et des audits pour
améliorer les soins du patient
1. Introduction
Des compétences comme la défibrillation, des compressions thoraciques efficaces, la
capacité de ventiler, la reconnaissance du rythme d’arrêt cardiaque sous-jacent, lesquelles
sont toutes des composantes importantes d’une réanimation réussie, sont en général
qualifiées de compétences techniques. Ces compétences sont acquises à partir de
nombreuses sources différentes, y compris des formations. En dépit du fait qu’il y a peu
de désaccord à propos de la nécessité de ces compétences pour la réanimation humaine,
une autre catégorie de compétences et de facteurs a émergé récemment. Les termes
facteurs humains et compétences non techniques (CNT) ont été utilisés indifféremment,
même si chacun a sa définition spécifique. Les compétences non techniques sont les
compétences cognitives et interpersonnelles qui sous-tendent le travail d’équipe efficace
et on estime qu’entre 70 et 80 % des erreurs en soins de santé peuvent être attribuées
à une défaillance de ces compétences. Les compétences non techniques incluent
les compétences interpersonnelles de communication, le leadership et la capacité à
être dirigé (en étant membre d’une équipe) et les compétences cognitives de prise de
décision, de conscience de la situation et de gestion des tâches. Les compétences non
techniques font partie du programme des facteurs humains. Les facteurs humains sont un
terme générique qui analyse comment les professionnels de soins de santé interagissent
avec tous les éléments dans leur environnement de travail, comme les directives
cliniques, les politiques et procédures, la gestion du matériel et du stress. Il comprend
aussi l’amélioration des activités cliniques quotidiennes, à travers une appréciation
des effets du travail d’équipe sur le comportement humain et son application dans un
contexte clinique. Les compétences non-techniques examinent de manière spécifique les
interactions des membres de l’équipe, sans tenir compte de tous les autres éléments des
15
Chapitre 2
Compétences non techniques et qualité de la réanimation
facteurs humains. Les compétences non-techniques et les facteurs humains commencent

à être reconnus comme d’une importance comparable dans la médecine de réanimation,
mais ils sont souvent faiblement articulés dans les cours formels, pendant les formations
à l’hôpital ou n’importe quelle évaluation.
L’introduction et les formations formelles en facteurs humains et compétences non

techniques ont entraîné une réduction significative des accidents d’aviation et la
reconnaissance par la médecine de l’importance de ces compétences est récente. Il ne
fait guère de doute que les pionniers en ce domaine furent les anesthésistes avec le
développement de cours formels, mais les chirurgiens et d’autres spécialistes ont aussi
commencé à manifester de l’intérêt pour ces compétences. Historiquement toutefois,

Leape fut celui qui fit remarquer que des erreurs en médecine se produisent en raison
d’une communication défaillante et une étude transversale a associé erreur, stress et
travail d’équipe en médecine et en aviation. Il n’y a pas le moindre doute non plus sur
le fait que l’aviation et la médecine de réanimation sont des secteurs professionnels où
les erreurs peuvent avoir des conséquences préjudiciables. Malgré les avancées dans la
sécurité aérienne, un avion très moderne s’est écrasé en 2009, entraînant la mort de plus
de 200 passagers. L’analyse des erreurs pendant ce vol a révélé que les pilotes de ce vol ont
travaillé dans des conditions de stress sévère et tout le monde reconnaît que les équipes
arrêts cardiaques fonctionnent souvent avec un stress important. Singulièrement, les
similitudes et leçons tirées du vol fatal 447 pour la médecine le furent par des chirurgiens.
Plusieurs systèmes ont été développés pour garantir une utilisation acceptable des
compétences non techniques, tel le formulaire d’évaluation collectif ou le Oxford Non-
Technical Skills Measure, pour citer deux exemples. Les principes utilisés pour promouvoir
les bonnes compétences non techniques dans la formation ALS sont basés sur le
Team Emergency Assessment Measure. La taxonomie proposée en compétences non
techniques (CNT), adoptée par l’ERC, est illustrée dans le tableau 2.1.
2. Leadership
En réalité, le leadership est un attribut extrêmement difficile à définir. Différents chercheurs
ont défini le leadership de différentes manières. Les définitions s’accordent sur le fait
qu’un leader efficace est la personne avec une vision globale de la situation à laquelle il/
elle fait face et, de ce fait, il/elle attribue les rôles aux différents membres de l’équipe de
manière à accomplir la vision globale du leader. La littérature médicale s’accorde à dire
que le leadership n’est pas un trait de caractère, mais qu’il est possible de l’acquérir avec
une formation continue. Dans les équipes de réanimation, le chef d’équipe doit:
1. Faire savoir aux membres de l’équipe exactement ce qui est attendu d’eux. Cela
implique un haut niveau de conscience de la situation, une capacité à attribuer
les tâches en fonction de l’expérience des membres de l’équipe et à établir son
processus de prise de décision en utilisant une médecine fondée sur des preuves
et en exprimant clairement ses décisions. Un bon chef d’équipe connaît les noms
de tous les membres de l’équipe et les utilise toujours quand il s’adresse à eux. Il
peut servir de modèle pour l’évolution de l’équipe.
16
2. Maintenir un niveau élevé de perspective globale. Cela signifie en réalité mettre
en action un plan du chef d’équipe. Quand les membres de l’équipe accomplissent
leurs tâches, le team leader surveille attentivement si les tâches sont réalisées.
Dans un contexte de réanimation cardio-pulmonaire, le team leader doit toujours
pouvoir entendre les informations que les membres de l’équipe relaient vers lui. 2
Ensuite le leader doit être capable non seulement de surveiller les procédures
cliniques au fur et à mesure de leur réalisation, mais aussi de donner des instructions
quand la nécessité survient et cela en restant « les mains libres ». La pratique en
toute sécurité de toutes les procédures est de la responsabilité du leader, pas
seulement pour le patient, mais aussi pour l’équipe de professionnels de la santé
qui travaillent ensemble. Le team leader doit aussi montrer de l’empathie pour les
autres professionnels de la santé et posséder des compétences en communication

interprofessionnelle.
3. Planifier efficacement. Pendant la RCP, le team leader doit être capable de planifier
les actions suivantes soit en filtrant les informations disponibles, soit en anticipant
le plus de scénarios possibles. La préparation de l’équipe et l’exécution rapide des
actions demandées par le team leader sont des éléments essentiels pour garantir
une RCP de haute qualité.
3. Travail d'équipe
Le travail d’équipe est l’une des principales CNT qui peut contribuer à la prise en charge
du patient en arrêt cardiaque. Compétence et expérience cliniques sont importantes
pour l’issue de la réanimation, mais elles ne sont pas une garantie de succès. Comme pour
le leadership, le travail d’équipe doit être appris et pratiqué dans des contextes variés
pour améliorer la performance de l’équipe de réanimation. Une équipe est un groupe de
professionnels de la santé avec des compétences et des vécus différents qui travaillent
ensemble pour réaliser un but commun. Le leader fait partie intégrante de l’équipe, mais
chaque membre de l’équipe a la même importance pour la performance de l’équipe. Les
éléments clés pour l’efficacité de la performance d’équipe sont:
1. Communication verbale et non verbale efficace. L’équipe a besoin de transmettre
les constatations à mesure qu’elles surviennent et les membres doivent être
capables de comprendre le plan du leader, en accomplissant les tâches attribuées
et en refermant toujours la boucle de communication. Les membres de l’équipe
doivent pouvoir soulever les points d’inquiétude, mais ils doivent toujours filtrer
l’information qu’ils fournissent. Dans la prise en charge d’un arrêt cardiaque,
différentes choses se produisent simultanément et une communication efficace
nécessite un entraînement dans ce contexte. La formation ALS constitue une telle
opportunité de s’entraîner à pratiquer une communication efficace.
2. Travailler ensemble pour réaliser des tâches dans un délai raisonnable. Le temps est
un facteur important pour la RCP et la coordination de l’équipe est extrêmement
importante pour l’administration en sécurité de la défibrillation, tout comme
pour le maintien de compressions thoraciques de haute qualité à travers toute la
tentative de réanimation.
17
Chapitre 2
Tableau 2.1.
Taxonomie des Compétences Non Techniques adaptées et modifiées de Cooper et al (2010) pour être
utilisée dans les formations ALS. Voir http://medicalemergencyteam.com/ pour plus de détails
LEADERSHIP Non vu (√) Observé (√)

Le team leader fait savoir aux membres de l’équipe ce qui
est attendu d’eux en termes de prise en charge et d’actions
pour le diagnostic et le traitement.
Exemples: il utilise les noms des membres, attribue les
tâches, prend des décisions claires
Le team leader a maintenu une perspective globale.
Exemples: il surveille les procédures cliniques, vérifie la

sécurité, planifie à l’avance et supervise sans prendre part
à l’action
TRAVAIL D’EQUIPE
L’équipe a communiqué efficacement, en utilisant une
communication verbale et non verbale.
Exemples: relayer les observations, soulever les
problèmes, utiliser les noms, le langage corporel approprié
L’équipe à travaillé ensemble pour compléter les tâches en
temps opportun.
Exemples: coordination de la défibrillation, maintien des
compressions thoraciques, assistance mutuelle
L’équipe a agi avec sang-froid et contrôle.
Exemples: tâches attribuées effectuées, acceptation des
critiques
L’équipe s’est adaptée aux situations changeantes.
Exemples: adaptation aux changements du rythme,
détérioration du patient, changement de rôles
L’équipe a monitoré et réévalué la situation.
Exemples: changements de rythmes, RACS, quand mettre
un terme à la réanimation
L’équipe a anticipé les actions potentielles.
Exemples: défibrillation, gestion voies aériennes,
délivrance de médicaments
GESTION DES TÂCHES
L’équipe a établi des priorités avec les tâches.
Exemples: compressions thoraciques continues, défibrillation,

gestion des voies aériennes, délivrance de médicaments
L’équipe a suivi les standards/directives approuvés.
COMMENTAIRES
Exemples: quelle partie fut bien réalisée? quelle partie
nécessite d’être améliorée?
18
La réanimation cardio-pulmonaire est une situation stressante pendant laquelle une
performance individuelle sous-optimale peut affecter la performance de l’équipe,
spécialement lorsque le leader ne parvient pas à remplir son rôle. Chaque membre de
l’équipe doit, d’une manière polie et dans un contexte de coopération harmonieuse,
attirer directement l’attention du membre défaillant ou, de préférence, en informer 2
le leader en évitant toute atteinte potentielle aux autres membres.
3. Agir avec sang-froid et contrôle. De nombreux facteurs internes et externes
affectent la structure de l’équipe. L’accomplissement des rôles attribués par chaque
membre de l’équipe caractérise un travail d’équipe efficace. La gestion des conflits
et une culture de la critique adéquate sont des instruments importants permettant
une bonne performance de l’équipe.

4. Adaptation aux situations changeantes. La prise en charge de l’arrêt cardiaque
est une procédure dynamique. Les patients en arrêt cardiaque sont par définition
extrêmement instables, même après retour à la circulation spontanée (RACS).
Pendant la RCP, les membres de l’équipe doivent être confortables avec les
changements de rôles (par ex. alterner les personnes en charge des voies aériennes
et des compressions thoraciques) et ils doivent être capables de s’adapter aux
changements de rythme, quand ils se produisent. En outre, l’adaptation à la scène est
cruciale pour optimiser les soins de haute qualité. Les membres de l’équipe doivent
être capables de s’adapter à n’importe quelle scène d’arrêt cardiaque, y compris
dans des services de soins intensifs, d’urgence ou dans une salle non spacieuse.
5. Réévaluation de la situation. Pour la RCP, cela signifie non seulement une réévaluation
continue du patient, mais aussi un consensus quant au moment où il convient
d’arrêter les tentatives de réanimation. Les directives ERC donnent des instructions
claires quant au moment où il convient de mettre un terme à la réanimation.
6. Anticipation d’actions potentielles. Pour la RCP, cela comprend la préparation
pour la prise en charge des voies aériennes, la préparation et la délivrance de
médicaments et la sélection de la puissance énergétique pour la défibrillation.
4. Gestion des tâches

Pendant la réanimation de n’importe quel patient, en situation de péri-arrêt ou d’arrêt
cardiaque complet, de nombreuses tâches doivent être accomplies par l’équipe. Elles incluent:
1. Priorisation des tâches qui doivent être réalisées soit simultanément, soit de
manière séquentielle. Cette compétence inclut la définition des tâches et leur
organisation par priorité et séquence. La connaissance et l’usage efficace des
ressources disponibles sont des facteurs supplémentaires importants.
2. Adhésion aux directives et pratiques actuelles et approuvées. Celles-ci prévoient
des différences quand c’est approprié.
3. Assurer des soins post réanimation de haute qualité et le transport dans un délai
raisonnable du patient vers la salle de cathétérisme ou l’unité des soins intensifs.
Les membres de l’équipe doivent avoir les compétences nécessaires pour continuer
le traitement post-réanimation dans différents contextes, y compris un service de
soins intensifs, jusqu’au moment de la remise du patient à un personnel spécialisé.
19
Chapitre 2
Figure 2.1
Gestion des tâches

5. Audit et enregistrement des rapports
Concernant la RCP, l’infrastructure au niveau hospitalier peut comprendre un comité
coordonnant la réanimation et les équipes de réanimation. Cela permet des audits
périodiques et multi-niveaux des arrêts cardiaques cliniques dans l’objectif d’une
amélioration continue des services de réanimation. L’audit concerne la disponibilité
et l’utilisation de médicaments pour péri-arrêt ou réanimation et de l’équipement de
réanimation, l’activation toujours rapide en cas d’arrêt cardio-pulmonaire intra-hospitalier,
la documentation de la prise en charge en utilisant le modèle de rapport d’Utstein et
les formulaires d’audit pertinents, les décisions et politiques DNAR/NPTR (ne pas tenter
de réanimer), les résultats, les incidents critiques entraînant ou apparaissant pendant la
RCP, et différentes questions de sécurité/logistique (par ex. décontamination/maintien du
matériel de formation/réanimation).
La gestion locale de la RCP peut être améliorée par un débriefing post RCP dans le but
de déterminer les erreurs qualitatives de la RCP et d’en diminuer leur survenue lors de
tentatives de RCP ultérieures. Des exemples de telles erreurs incluent des compressions
thoraciques à un rythme trop lent ou pas assez profondes, des interruptions prolongées
des compressions thoraciques et une ventilation excessive. Les institutions doivent aussi
être encouragées à soumettre leurs données relatives à la RCP en format standardisé aux
audits nationaux et/ou aux registres internationaux qui visent une amélioration continue
de la qualité. De telles pratiques ont déjà mené au développement de modèles prédictifs
validés, lesquels peuvent faciliter la planification des soins avancés. En outre, une analyse
antérieure des données de registre a quantifié la fréquence des erreurs et leur impact sur
la mortalité intra-hospitalière après des arrêts cardiaques choquables et non choquables.
Les résultats du registre ont montré des améliorations significatives dans les résultats des
arrêts cardiaques de 2000 à 2010.
20
Des données probantes publiées suggèrent qu’une infrastructure de réanimation
basée sur une organisation en équipe, des audits multi-niveaux institutionnels, un
enregistrement exact des tentatives de réanimation au niveau d’audits nationaux et/ou
de registres multinationaux, et des analyses de données consécutives et un feedback des
résultats rapportés peuvent contribuer à l’amélioration continue de la qualité de la RCP 2
intra-hospitalière et des résultats des arrêts cardiaques.
6. L’importance de la communication lors de la prise

en charge d’un patient malade
La communication comprend la recherche et la transmission de l’information. Pendant

la RCP, la communication entre membres de l’équipe peut être verbale et non verbale,
aussi bien qu’informelle et structurée. Il est à remarquer que les équipes arrêts cardiaques
font face à de nombreux défis en matière de communication aux niveaux professionnel,
organisationnel, de l’équipe, personnel ou du patient, lesquels peuvent tous affecter la
qualité de la RCP.
Un travail d’équipe efficace et des compétences en communication sont des facteurs de

succès critiques pendant la RCP; une mauvaise communication va diminuer l’efficacité de
l’équipe et le taux de survie. Cela se passe généralement en raison de la variabilité des
membres de l’équipe d’un jour à l’autre, ce qui affecte gravement les compétences de
communication. En conséquence, la communication de l’équipe peut être optimalisée
par des formations de haute qualité, pendant lesquelles des concepts et applications
pratiques pour une communication efficace peuvent être mis en œuvre, en se concentrant
sur différentes approches, l’interaction d’équipe et la gestion des relations.
Les membres individuels de l’équipe, sans tenir compte de leur niveau hiérarchique,
doivent apprendre à accepter les ordres et leurs rôles comme non-intimidants.
L’orientation de l’équipe doit être construite en prenant des mesures pour augmenter
confiance et cohésion et aussi satisfaction, engagement et efficacité collective. Bien
qu’une meilleure conscience de différents styles de communication et l’inclusion possible
de ces compétences dans des formations médicales puissent aider les équipes à se
montrer plus efficaces dans la prise en charge commune des efforts pendant la RCP, une
communication précise et exacte à travers un protocole de communication en circuit
fermé doit toujours être encouragée. L’utilisation de l’outil de communication SBAR
pendant la communication écrite ou verbale, l’écoute active, le langage corporel et le ton
de la voix peuvent aussi aider les membres de l’équipe à reconnaître et comprendre les
styles personnels individuels, les préférences et les types de tempérament. L’appréciation
des différences des autres va améliorer l’approche entre les membres de l’équipe et
augmenter l’efficacité de l’équipe.
21
Chapitre 2
Tableau 2.2.
Outils de communication SBAR et RSVP
SBAR RSVP Contenu Exemple

Situation Raison • S’introduire et vérifier • B onjour, je suis le
que l’on parle à la bonne Dr Durant, le médecin
personne. junior.
• Identifier le patient au • J ’appelle au sujet de
sujet duquel on appelle Mr Dupont au service
(qui et où). des urgences qui a une

• Dire ce que l’on pense, le pneumonie sévère et un
problème actuel est, ou choc septique.
semble être. • Il a une saturation en
• Enoncer à quel sujet vous oxygène de 90 % en
avez besoin de conseil. dépit d’oxygène à haut
débit et je suis très
• Phrases utiles:
inquiet à son sujet.
- Le problème semble
être cardiaque/respi-
ratoire/neurologique/
sepsis.
- Je ne suis pas sûr de la
nature du problème mais
le patient se détériore.
- Le patient est instable,
son état s’aggrave et j’ai
besoin d’aide.
Background Story • Information ATCD au sujet • Il a 55 ans et était précé-

(antécédents) (histoire du patient demment en forme.
problème • Raison de l’admission • Il a de la fièvre et une
actuel) toux depuis 2 jours.
• Histoire médicale passée
pertinente • Il est arrivé il y a 15
minutes en ambulance.
22
SBAR RSVP Contenu Exemple
Assessment Vital • Inclut observations • Il semble très mal et il
(Evaluation) Signs spécifiques et valeurs des s’épuise.
(signes signes vitaux basées sur • A irway – Il peut dire 2
vitaux) approche ABCDE: quelques mots.
• Airway • B reathing – sa fré-
• Breathing quence respiratoire est
• Circulation de 24, râles bronchiques
du côté gauche. Satu-
• Disability
ration en oxygène à 90
• Exposure % malgré oxygène à
• L e score d’alerte haut débit. Je prévois

précoce est de… une analyse des gaz
sanguins et une radio
du thorax.
• C irculation – son pouls
est à 110, sa pression
artérielle à 110/60.
• D isability – Il est som-
nolent mais peut dire
quelques mots.
• E xposure – Il n’a pas
d’éruptions cutanées.
Recommendation Plan • Enoncer de manière expli- • Il est perfusé (IV)

(recommandation) cite ce que vous attendez et je prépare des
de la personne que vous antibiotiques.
appelez. • J ’ai besoin d’aide – s’il
• Que faire et pour quand? vous plait pouvez-
• Phrases utiles: vous venir et le voir
immédiatement.
- Je vais commencer le
traitement suivant; y
a-t-il quoi que ce soit
d’autre que vous pou-
vez suggérer?
- Je vais demander de
faire les examens sui-
vants; y a-t-il quoi que
ce soit d’autre que vous
pouvez suggérer?
- S’il n’y a pas d’amélio-
ration; quand souhai-
tez-vous être appelé?
- Je ne pense pas pou-
voir faire plus; je vou-
drais que vous voyiez le
patient en urgence
23
Chapitre 2
7. Soins de haute qualité

Les soins de qualité peuvent être décrits comme sûrs, effectifs, centrés sur le patient,
administrés en temps opportun, efficaces et équitables. Les hôpitaux, les équipes de
réanimation et les providers ALS doivent garantir la délivrance de ces aspects de qualité
pour améliorer les soins du patient qui se détériore et des patients en arrêt cardiaque.
Deux de ces aspects sont les rapports d’incidents de sécurité (aussi appelés rapports
d’incidents défavorables ou critiques) et la collecte de données de bonne qualité.
7.1. Rapports d’incidents de sécurité

Il y a différents systèmes de rapports d’incidents critiques en Europe. Par exemple, en

Angleterre et au Pays de Galles les hôpitaux peuvent rapporter les incidents relatifs à la
sécurité du patient au National Patient Safety Agency (NPSA) et National Reporting and
Learning System (NRLS) (http://www.nrls. npsa.nhs.uk/report-a-patient-safetyincident/).
Un incident relatif à la sécurité du patient est défini comme “tout incident involontaire
et inattendu qui pourrait faire du tort ou qui a conduit à faire du tort à un ou plusieurs
patients pris en charge par le National Health Service (NHS)”. Des études antérieures de
cette base de données ont identifié des incidents liés à la sécurité du patient associés
aux dispositifs de gestion des voies aériennes dans les unités de soins critiques et mené à
des recommandations pour améliorer la sécurité. Une étude des incidents de sécurité du
NPSA relatifs à l’arrêt cardiaque et à la détérioration du patient du Conseil de Réanimation
(UK) montre que les incidents les plus souvent reportés sont associés à des problèmes
d’équipement, de communication, de délais avant que l’équipe de réanimation ne soit
présente et de défaillances dans l’intensification du traitement.
8. Audit et résultat après arrêt cardiaque

La mesure des processus et résultats fournit de l’information pour savoir si les interventions
et changements apportés aux directives de réanimation améliorent les soins du patient.
Les taux de survie publiés des arrêts cardiaques intra-hospitaliers varient de manière
substantielle et vont de 13 à 59 % à 24 h et de 3 à 27 % à la sortie de l’hôpital, avec une
survie moyenne à la sortie de l’hôpital de 15 %. Il y a probablement deux raisons principales
pour expliquer de telles variations: il y a d’abord de nombreux facteurs confusionnels qui
influencent les résultats après un arrêt cardiaque. Ces facteurs incluent:
• différences dans les systèmes de Secours Médicaux d’Urgence (par ex. disponibilité
de défibrillateurs, différences dans les intervalles de réponse)
• différences dans l’incidence de la RCP par témoin
• différentes populations de patients (par ex. une étude peut être limitée aux arrêts
cardiaques intra-hospitaliers ou inclure les arrêts cardiaques pré-hospitaliers)
• la prévalence de conditions de comorbidité
• la fréquence de mise en œuvre de politique «ne pas tenter de réanimer» (NPTR-
DNAR)
24
• le rythme initial de l’arrêt
• la définition de l’arrêt cardiaque (par ex. inclusion des arrêts cardiaques d’origine
respiratoire)
• la disponibilité d’équipes internes d’urgences médicales 2
Deuxièmement, il y a un manque d’uniformité dans les manières de rapporter à la fois les

processus et les résultats des tentatives de réanimation; par exemple, la définition de la
survie varie selon les rapports, comme retour à la circulation spontanée ou survie à 5 min,
1 h, 24 h ou à la sortie de l’hôpital. Le manque d’uniformité dans la manière de rapporter les
arrêts cardiaques rend difficile l’évaluation de l’impact sur la survie de facteurs individuels,
comme de nouveaux médicaments ou techniques.

De nouvelles interventions qui améliorent le taux de survie même légèrement sont
importantes en raison du nombre important de victimes d’arrêt cardiaque chaque année.
Les hôpitaux ou les systèmes de soins locaux n’auront probablement pas un nombre de
patients suffisant pour identifier ces effets ou éliminer des facteurs confondants. Une
façon de contourner ce dilemme consiste à adopter des définitions uniformes et collecter
des données standardisées à la fois sur les processus et les résultats de réanimation sur de
nombreux patients dans de multiples centres.
Des changements dans le processus de réanimation peuvent alors être introduits et

évalués en utilisant une mesure fiable de résultat. Cette méthodologie permet que les
médicaments et techniques développés dans des études expérimentales soient évalués
de façon fiable dans un contexte clinique.
La plupart des pays européens ont un audit national pour les arrêts cardiaques intra- et
extrahospitaliers. Ces audits vérifient et rapportent l’incidence et le devenir des arrêts
cardiaques dans un but d’évaluation des pratiques et procédures médicales. L’objectif est
d’identifier et de favoriser les améliorations dans la prévention, la délivrance des soins et
les résultats après arrêt cardiaque.
Les données sont généralement collectées en fonction de définitions standardisées et

introduites dans des systèmes sécurisés en ligne.
Une fois les données validées, les participants reçoivent des rapports d’activités et des
rapports comparatifs, permettant de faire une comparaison pas seulement à l’intérieur,
mais aussi entre les systèmes aux niveaux local, national et international.
De plus, cela permet aussi de vérifier les effets de l’introduction de changements aux
directives, de nouveaux médicaments, de nouvelles techniques etc., ce qui ne serait pas
possible sur base d’un seul participant.
25
Chapitre 2
POINTS ESSENTIELS
• Les facteurs humains sont importants pendant la réanimation.
• Utiliser SBAR ou RSVP pour une communication efficace.
• R
apporter les incidents de sécurité et collecter les données d’arrêt cardiaque
pour favoriser l’amélioration des soins du patient.
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26
Chapitre 3.
Reconnaissance du patient qui se
détériore et prévention de l’arrêt
cardiorespiratoire
Comprendre:
• l’importance de la reconnaissance précoce d’un patient qui se détériore
• les causes d’arrêt cardiorespiratoire chez les adultes
• c omment identifier et traiter les patients à risque d’arrêt cardiorespiratoire en
utilisant l’approche ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure)
1. Introduction
La reconnaissance précoce du patient qui se détériore et la prévention de l’arrêt cardiaque
forment le premier maillon de la chaîne de survie. Quand un arrêt cardiaque se produit,
moins de 20 % des patients présentant un arrêt cardiaque intra-hospitalier vont survivre
et rentrer chez eux. La prévention de l’arrêt cardiaque intra-hospitalier requiert la
formation du personnel, le monitorage des patients, la reconnaissance de la détérioration
du patient, un système d’appel à l’aide et une réponse effective.
Les survivants d’arrêt cardiaque intra-hospitalier ont présenté généralement un arrêt

cardiaque par fibrillation ventriculaire (FV) devant témoin, en cours de monitorage et avec
ischémie myocardique comme cause et ils ont reçu une défibrillation immédiate et réussie.
La plupart des arrêts cardiorespiratoires intra-hospitaliers ne sont pas des événements

soudains et imprévisibles. Dans environ 80 % des cas, il y a une détérioration des
signes cliniques pendant les quelques heures qui précèdent l’arrêt cardiaque. Ces
patients présentent souvent une détérioration physiologique lente et progressive,
particulièrement une hypoxie et une hypotension (c'est-à-dire des problèmes Airway-
Breathing-Circulation) non reconnues par le personnel ou identifiées mais traitées de
manière inadéquate. Le rythme de l’arrêt cardiaque dans ce groupe est généralement
non-choquable (AEssP ou asystolie) et le taux de survie à la sortie de l’hôpital est très bas.
27
Chapitre 3
Reconnaissance du patient qui se détériore et prévention de l’arrêt cardiorespiratoire
La reconnaissance précoce et le traitement efficace du patient qui se détériore peuvent

prévenir des arrêts cardiaques, des décès ou des admissions imprévues en unité de soins
intensifs (USI). Une attention plus soutenue aux patients qui ont un «faux» arrêt cardiaque
(c’est-à-dire un appel à une équipe « arrêts cardiaques » alors que la patient n’a pas
présenté d’arrêt cardiaque) peut aussi améliorer les résultats parce que jusqu’à un tiers
de ces patients vont mourir pendant leur séjour à l’hôpital. Une reconnaissance précoce
va aussi faciliter l’identification des personnes pour lesquelles la réanimation cardio-
respiratoire n’est pas appropriée ou qui ne souhaitent pas être réanimées.
2. Prévention de l’arrêt cardiaque intra-hospitalier:

la Chaîne de Prévention
La Chaîne de Prévention peut aider les hôpitaux à structurer les processus de soins pour
prévenir et détecter la détérioration des patients et l’arrêt cardiaque. Les cinq maillons
de la chaîne représentent: la formation du personnel; le monitorage des patients; la
reconnaissance de la détérioration du patient; un système d’appel à l’aide; et une réponse
efficace (figure 3.1.):
• Education: comment observer les patients; interprétation des signes observés;
reconnaissance des signes de détérioration; et utilisation de l’approche ABCDE et
de compétences simples pour stabiliser le patient en attendant l’arrivée de secours
plus expérimentés.
• Monitorage: évaluation du patient et mesure et enregistrement des signes vitaux,
ce qui peut inclure l’utilisation de dispositifs de monitorage électronique.
• Reconnaissance: englobe les outils disponibles pour identifier les patients
nécessitant un monitorage ou une intervention supplémentaires, y compris des
diagrammes conçus de manière adéquate et des séries de «critères d’appel»
prédéterminés pour marquer comme priorité la nécessité d’intensifier le
monitorage ou d’appeler une aide plus spécialisée.
• Appel à l’aide: les protocoles pour déclencher une prise en charge immédiate
d’un patient qui se détériore doivent être universellement connus et compris,
sans ambiguïté et de manière obligatoire. Docteurs et infirmiers trouvent souvent
difficile de demander de l’aide ou d’intensifier le traitement parce qu’ils estiment
que leur jugement clinique peut être critiqué. Les hôpitaux doivent garantir que
tout le personnel est habilité à appeler de l’aide. Un outil de communication
structuré comme SBAR (Situation, Background, Assessment, Recommendation) ou
RSVP (Reason, Story, Vital Signs, Plan) doit être utilisé pour l’appel à l’aide.
• Réponse: elle doit être garantie pour un patient qui se détériore, à une vitesse
spécifiée et accomplie par du personnel expérimenté avec les compétences
appropriées en soins aigus ou critiques.
28
Figure 3.1
Chaîne de Prévention
cation connaissan onse

Ed u Re ce Rép
Mo
nitorage pel à l’aid
Ap e 3
Tableau 3.1
Exemple de système de score d’alerte précoce (EWS early warning score) – ces valeurs servent de
directives générales et peuvent varier dans des populations de patients spécifiques*
* De Prytherch et al. ViEWS - Towards a national early warning score for detecting adult in-patient
deterioration. Resuscitation. 2010;81(8):932-7
Score 3 2 1 0 1 2 3
91 - 111 -
Pouls/min ≤ 40 41-50 51-90 ≥ 131
110 130
Fréquence
≤8 9-11 12-20 21-24 ≥ 25
respiratoire/min
Température 35.1 - 36.1 - 38.1 -
≤ 35.0 ≥ 39.1
(°C) 36.0 38.0 39.0
TA systolique
≤ 90 91-100 101-110 111-249 ≥ 250
(mmHg)
Saturation
≤ 91 92-93 94-95 ≥ 96
oxygène (%)
Oxygène inspiré Air Toute
oxygénothérapie
AVPU Alert (A) Voice (V)

Pain (P)
Unresponsive (U)
3. Reconnaissance du patient qui se détériore

En général, les signes cliniques d’une maladie critique sont similaires quel que soit le
processus sous-jacent parce qu’ils reflètent une défaillance des systèmes respiratoire,
cardiovasculaire et neurologique, c’est-à-dire des problèmes ABCDE (voir ci-dessous).
Des paramètres anormaux sont courants dans les services généraux, mais la mesure et
l’enregistrement des paramètres physiologiques de patients critiques ne sont pas réalisés
aussi souvent qu’on pourrait le souhaiter. L’évaluation de signes vitaux très simples comme
29
Chapitre 3
la fréquence respiratoire peut aider à prédire un arrêt cardiorespiratoire. Pour favoriser

la détection de maladies critiques, de nombreux hôpitaux utilisent des scores d’alerte
précoce (EWS early warning score) ou des critères d’appel. Les systèmes de score d’alerte
précoce attribuent des points en mesurant des paramètres vitaux habituels sur base de
leur déviation par rapport à des valeurs «normales» déterminées arbitrairement. Le score
pondéré des observations d’un ou plusieurs signes vitaux, ou le score EWS total, indique
le niveau d’intervention requis, par ex. une augmentation de la fréquence de monitorage
de signes vitaux ou l’appel auprès du patient du médecin de l’unité ou de l’équipe de
réanimation. Un exemple de système EWS est montré dans le tableau 3.1.
Les scores d’alerte précoce sont dynamiques et évoluent au fil du temps. La fréquence

des observations doit être augmentée afin de mettre en évidence l’amélioration ou la
détérioration de la condition du patient. S’il est clair qu’un patient se détériore, il est préférable
d’appeler de l’aide tôt plutôt que d’attendre que le patient atteigne un score spécifique.
Le score d’alerte précoce (EWS) est calculé en se basant sur le tableau 3.1. Une augmentation
du score indique une augmentation du risque de détérioration et de mort. Il doit y avoir une
réponse graduée aux scores en fonction des protocoles locaux des hôpitaux (tableau 3.2).
Alternativement, des systèmes intégrant des critères d’appel sont basés sur des observations
de routine, avec activation de la réponse quand une ou plusieurs variables atteignent une
valeur très anormale. La question de savoir lequel des deux systèmes est le meilleur n’est
pas tranchée. Certains hôpitaux combinent des éléments des deux systèmes.
Même quand des médecins sont prévenus des paramètres vitaux anormaux d'un patient, il y
a souvent un délai avant de le prendre en charge ou de le référer à des niveaux de soins plus
élevés.
4. Réponse à un état critique

La réponse traditionnelle à un arrêt cardiaque est réactive: la dénomination «équipe
arrêt cardiaque» implique que l’équipe ne sera appelée qu’après la survenue d’un arrêt
cardiaque. Dans certains hôpitaux l’équipe arrêt cardiaque a été remplacée par d’autres
équipes de réanimation (par ex. équipe d’intervention précoce, équipe de soins critiques,
équipe d’urgence interne). Ces équipes peuvent être activées en fonction d’un score
d’alerte précoce (EWS) du patient (voir ci-dessus) ou de critères d’appel spécifiques. Par
exemple l’équipe des urgences internes (EUI) répond non seulement aux patients en
arrêt cardiaque, mais aussi à ceux qui présentent une détérioration physiologique aiguë.
L’EUI comprend généralement du personnel médical et infirmier des soins intensifs ou de
médecine d'urgence et répond à des critères d’appel spécifiques (tableau 3.3).
Tout membre de l’équipe soignante peut initier un appel à l’EUI. Une implication précoce
de l’EUI peut réduire le nombre d’arrêts cardiaques, de morts et d’admissions imprévues
aux soins intensifs et faciliter les décisions relatives aux limitations du traitement (par
ex. décisions de ne pas tenter la réanimation – NPTR/DNAR). Les interventions de l’EUI
impliquent souvent des tâches simples comme le démarrage de l’oxygénothérapie et d’un
remplissage par voie intraveineuse. Les avantages du système de l’EUI restent à prouver.
30
Tableau 3.2
Exemple de protocole d’escalade basé sur un score d’alerte précoce (EWS)
EWS Fréquence Escalade

MINIMALE
d’observation Action paramédicale Action médicale
3
3-5 4 heures Informer infirmière responsable
6 4 heures Informer médecin Contact médical endéans l’heure

7-8 1 heure Informer médecin Contact médical endéans les

Considérer monitorage continu 30 minutes et discuter avec le
médecin senior et/ou l’équipe
des urgences internes (EUI)
≥9 30 minutes Informer médecin Contact médical endéans les

Débuter monitorage continu 30 minutes et discuter avec le
médecin senior et/ou l’équipe
des soins intensifs
Tableau 3.3
Critères d’appel de l’équipe des urgences internes (EUI)
Critères d’appel de l’EUI
Voies aériennes Menacées
Respiration Tous les arrêts respiratoires

Fréquence respiratoire < 5/min
Fréquence respiratoire > 36/min
Circulation Tous les arrêts cardiaques

Pouls < 40/min
Pouls > 140/min
Pression artérielle systolique < 90 mmHg
Neurologie Baisse soudaine du niveau de conscience

Diminution > 2 points dans GCS
Convulsions répétées ou prolongées
Autre Tout patient suscitant des inquiétudes et ne

répondant pas aux critères susmentionnés
31
Chapitre 3
Tous les patients en état critique doivent être admis dans une unité qui peut leur garantir
une supervision idéale et le plus haut niveau pour le support des organes et les soins
infirmiers. Il s’agit habituellement d’une zone de soins critiques, par ex. unités de soins
intensifs (USI) ou intermédiaires ou salle de réanimation. Le personnel de ces services
doit être constitué de médecins et d’infirmiers expérimentés dans les techniques de
réanimation avancée et de soins critiques.
Le personnel hospitalier est réduit pendant la nuit ou le weekend. Cela influence le

monitorage du patient, son traitement et son pronostic. L’admission dans les unités de
soins généraux le soir ou à l’hôpital le weekend est associée à une augmentation de la
mortalité. Des études ont montré que les arrêts cardiaques intra-hospitaliers qui se

produisent en fin d’après-midi, le soir ou le weekend sont plus souvent sans témoin et
ont un taux de survie moins élevé. Les patients qui passent des soins intensifs aux unités
générales la nuit présentent un risque majoré de réadmission aux soins intensifs et de
décès intra-hospitalier par rapport à ceux qui en sortent en journée ou qui sont envoyés
vers des unités intermédiaires.
5. Causes de la détérioration et
de l’arrêt cardio-respiratoire
La détérioration et l’arrêt cardiorespiratoire peuvent être causés par des problèmes
primaires des voies aériennes et/ou de la respiration et/ou cardiovasculaires.
5.1. Obstruction des voies aériennes

Pour une revue plus détaillée de la prise en charge des voies aériennes voir chapitre 7.
5.1.1. Causes
Une obstruction des voies aériennes peut être complète ou partielle. Une obstruction
complète des voies aériennes peut rapidement causer un arrêt cardiaque. Une obstruction
partielle précède souvent une obstruction complète. Une obstruction partielle des voies
aériennes peut causer un œdème cérébral ou pulmonaire, un état d’épuisement, une
apnée secondaire, une lésion cérébrale hypoxique et finalement un arrêt cardiaque.
32
Causes d’obstruction des voies aériennes
• Dépression du système nerveux central
• Sang
• Vomissements
• Corps étranger (par ex. dent, nourriture) 3
• Trauma direct au visage ou à la gorge
• Epiglottite
• Gonflement pharyngé (par ex. infection, œdème)

• Laryngospasme
• Bronchospasme – provoque un rétrécissement des petites voies aériennes des poumons
• Sécrétions bronchiques
• Obstruction orifice trachéostomie
Une dépression du système nerveux central peut entraîner une perte de la perméabilité
des voies aériennes et des réflexes de protection. Les causes incluent des traumatismes
crâniens et des maladies cérébrales, l’hypercapnie, l’effet dépresseur des troubles
métaboliques (par ex. diabète) et les drogues comprenant l’alcool, les opioïdes et les
anesthésiques généraux. Un laryngospasme peut se produire après stimulation des
voies aériennes supérieures chez un patient semi-conscient dont les réflexes des voies
aériennes restent intacts.
Chez certaines personnes, les voies aériennes supérieures peuvent s’obstruer quand
elles dorment (apnée obstructive du sommeil). C’est plus fréquemment le cas avec des
patients obèses et l’obstruction peut s’aggraver en présence d’autres facteurs (par ex.
médicaments sédatifs).
5.1.2. Reconnaissance
Evaluer la perméabilité des voies aériennes chez toute personne à risque d’obstruction.
Un patient conscient va se plaindre de difficultés à respirer, il peut s’étouffer et montrer
des signes de détresse. En cas d’obstruction partielle des voies aériennes, les efforts
respiratoires seront bruyants.
Une obstruction complète des voies aériennes est silencieuse et il n’y a aucun mouvement
d’air à la bouche du patient. Les mouvements respiratoires sont en général pénibles. Les
muscles accessoires de la respiration seront impliqués avec un mouvement paradoxal
thoraco-abdominal: le thorax est attiré vers l’intérieur et l’abdomen vers l’extérieur à
l’inspiration et les mouvements vont en sens opposé à l’expiration.
33
Chapitre 3
5.1.3. Traitement
La priorité est de s’assurer que les voies aériennes restent libres.
Traiter tout problème qui représente un risque pour les voies aériennes; par ex. aspirer
le sang et le contenu gastrique des voies aériennes et, sauf contre-indication, placer le
patient en position latérale de sécurité (PLS).
Donner de l’oxygène aussi vite que possible pour atteindre une saturation en oxygène
(SpO2) par oxymétrie de pouls de l’ordre de 94 à 98 %. Considérer une menace actuelle
ou imminente des voies aériennes chez tout patient avec une diminution du degré de
conscience, quelle qu’en soit la cause. Prendre des mesures pour protéger les voies

aériennes et prévenir d’autres complications comme une broncho-inhalation de contenu
gastrique. Cela peut impliquer de donner des soins au patient positionné sur le côté ou
avec la tête en extension.
Des manœuvres simples d’ouverture des voies aériennes (head tilt-chin lift ou jaw-thrust),
l’insertion d’une canule oro ou nasopharyngée, une intubation trachéale élective ou une
trachéostomie peuvent être requises. Considérer l’insertion d’une sonde naso-gastrique
pour vider l’estomac.
5.2. Problèmes respiratoires
5.2.1. Causes
Une insuffisance respiratoire peut être aiguë ou chronique. Elle peut être continue ou
intermittente et suffisamment sévère pour causer une apnée (arrêt respiratoire), laquelle
va rapidement provoquer un arrêt cardiaque. Un arrêt respiratoire se produit souvent en
raison d’une combinaison de facteurs; par ex. chez un patient avec une infection respiratoire
chronique, une infection pulmonaire, une faiblesse musculaire ou des côtes fracturées
peuvent mener à l’épuisement, en déprimant davantage la fonction respiratoire. Si la
respiration n’est pas suffisante pour oxygéner le sang de manière adéquate (hypoxémie),
un arrêt cardiaque finira par se produire.
• Commande respiratoire
Une dépression du système nerveux central peut diminuer ou abolir la commande
respiratoire. Les causes sont les mêmes que celles qui entraînent une obstruction des
voies aériennes suite à une dépression du système nerveux central.
• Effort respiratoire
Les muscles respiratoires principaux sont le diaphragme et les muscles intercostaux. Ces
derniers sont innervés au niveau de leurs côtes respectives et peuvent être paralysés par
une lésion de la moelle épinière au-dessus de ce niveau. L’innervation du diaphragme
est située au niveau des troisième, quatrième et cinquième vertèbres cervicales. Une
respiration spontanée ne peut pas se produire avec de sévères lésions médullaires
cervicales au-dessus de ce niveau.
34
Un effort respiratoire inadéquat causé par une faiblesse musculaire ou une lésion
nerveuse se produit avec de nombreuses pathologies (par ex. myasthénie, syndrome de
Guillain-Barré et sclérose en plaques). La malnutrition chronique et de graves maladies à
long terme peuvent également contribuer à une faiblesse généralisée.
La respiration peut aussi être altérée par des anomalies restrictives de la paroi thoracique,
comme une cyphoscoliose. Des douleurs causées par une fracture des côtes ou du 3
sternum empêcheront les respirations profondes et la toux.
• Maladies pulmonaires
La fonction pulmonaire est altérée par un épanchement pleural massif, un hémothorax ou
un pneumothorax. Un pneumothorax sous tension va rapidement mener à une insuffisance

des échanges gazeux, à une réduction du retour veineux vers le cœur et à une chute du
débit cardiaque. Une pathologie pulmonaire sévère va altérer les échanges gazeux. Les
causes incluent l’infection, l’aspiration, l’exacerbation d’une broncho-pneumopathie
chronique obstructive (BPCO), l’asthme, l’embolie pulmonaire, les contusions pulmonaires,
le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et l’œdème pulmonaire.
Un patient conscient va se plaindre d’étouffement et être en détresse. L’anamnèse et
l’examen indiqueront généralement la cause sous-jacente. Hypoxémie et hypercapnie
peuvent causer irritabilité, confusion, léthargie et diminution du niveau de conscience.
La cyanose peut être visible, mais c’est un signe tardif. Une fréquence respiratoire rapide
(> 25/min) est un indicateur simple et utile de problèmes respiratoires. L’oxymétrie de pouls
est une mesure simple et non invasive de l’adéquation de l’oxygénation (voir chapitre 15).
Ce n’est toutefois pas un indicateur fiable de la ventilation et une gazométrie artérielle est
nécessaire pour obtenir les valeurs de la tension artérielle du dioxyde de carbone (PaCO2)
et du pH. Une PaCO2 en augmentation et une diminution du pH sont souvent des signes
tardifs chez un patient avec des problèmes respiratoires sévères.
5.2.3. Traitement
Donner de l’oxygène à tous les patients hypoxiques en état critique et traiter la cause
sous-jacente. Donner de l’oxygène à 15 l/min en utilisant un masque réservoir à haute
concentration. Une fois le patient stabilisé, changer le masque à oxygène et viser une
SpO2 de l’ordre de 94 à 98 %. Par exemple, suspecter un pneumothorax sous tension à
partir d’une histoire de traumatisme thoracique et le confirmer par des signes cliniques
et des symptômes. S’il est diagnostiqué, le décompresser immédiatement en plaçant un
cathéter de gros calibre (14 G) au niveau du second espace intercostal, sur la ligne médio-
claviculaire (thoracocenthèse à l’aiguille).
Les patients qui ont des difficultés respiratoires ou qui s’épuisent vont avoir besoin d’un
support respiratoire. Une ventilation non invasive avec un masque ou un casque peut être
utile, et permettre d’éviter une intubation trachéale et une ventilation mécanique. Pour
les patients qui ne peuvent pas respirer adéquatement, sédation, intubation trachéale et
ventilation contrôlée sont nécessaires.
35
Chapitre 3
5.3. Problèmes circulatoires
5.3.1. Causes
Des problèmes circulatoires peuvent être causés par une maladie cardiaque primaire
ou par des anomalies cardiaques secondaires à d’autres problèmes. Les problèmes de
circulation chez les patients en état critique sont le plus souvent dus à une hypovolémie.
Le cœur peut s’arrêter brutalement ou produire un débit cardiaque inadéquat pendant un
certain temps avant de s’arrêter.
• Problèmes cardiaques primaires

La cause la plus commune d’arrêt cardiaque soudain est une arythmie causée par une
ischémie ou un infarctus du myocarde. Un arrêt cardiaque peut aussi être causé par
une arythmie due à d’autres cardiopathies, par un bloc cardiaque, une électrocution ou
certains médicaments.
Un arrêt cardiaque soudain peut aussi survenir en présence d’une insuffisance cardiaque,
d’une tamponnade cardiaque, d’une rupture cardiaque, d’une myocardite et d’une
cardiomyopathie hypertrophique.
Causes de fibrillation ventriculaire

• Syndromes Coronariens Aigus (chapitre 4)
• Cardiopathie hypertensive
• Valvulopathie
• Médicaments (par ex. anti-arythmiques, anti-dépresseurs tricycliques, digoxine)
• Maladies cardiaques héréditaires (par ex. syndromes du QT long)
• Acidose
• Concentration électrolytique anormale (par ex. potassium, magnésium, calcium)
• Hypothermie
• Electrocution
• Problèmes cardiaques secondaires

Le cœur est affecté par des changements qui se produisent ailleurs dans le corps. Un
arrêt cardiaque peut, par exemple, survenir rapidement après une asphyxie suite à une
obstruction des voies aériennes ou une apnée, un pneumothorax sous tension ou une
hémorragie sévère. Une hypoxie et une anémie majeures, une hypothermie, une oligémie
et un choc septique sévère vont aussi perturber la fonction cardiaque et cela peut mener
à un arrêt cardiaque.
Les signes et symptômes des cardiopathies comprennent douleur thoracique, dyspnée,
syncope, tachycardie, bradycardie, tachypnée, hypotension, hypoperfusion périphérique
(temps de recoloration cutanée prolongé), troubles de la conscience et oligurie.
36
La plupart des morts subites d’origine cardiaque (MSOC) surviennent chez des personnes avec
cardiopathies pré-existantes, lesquelles peuvent ne pas avoir été reconnues antérieurement.
Bien que le risque soit majoré chez des patients avec une cardiopathie sévère connue, la plupart
des MSOC surviennent chez des personnes avec maladie non reconnue. Une cardiopathie
asymptomatique ou silencieuse peut inclure une cardiopathie hypertensive, une atteinte de
la valve aortique, une cardiomyopathie, une myocardite ou une maladie coronaire.
3
• Reconnaissance du risque de mort subite d’origine cardiaque en extra-hospitalier
Les coronaropathies sont la cause la plus fréquente de MSOC. Des cardiopathies non
ischémiques et des valvulopathies sont à l’origine d’autres MSOC. Un petit pourcentage
des MSOC est causé par des anomalies héréditaires (par ex. syndromes QT long et court,
syndrome de Brugada, cardiomyopathie hypertrophique, cardiopathie ventriculaire

droite arythmogène) et par une maladie cardiaque congénitale.
Chez les patients avec un diagnostic connu de maladie cardiaque, une syncope (avec ou
sans prodrome – surtout récente ou récidivante) est un facteur de risque indépendant
d’un risque majoré de décès. Apparemment les enfants en bonne santé et les jeunes
adultes victimes de MSOC peuvent également présenter des symptômes et des signes
(par ex. syncope/pré-syncope, douleur thoracique, palpitations, souffle cardiaque) qui
doivent alerter les professionnels de la santé et les inciter à demander une aide spécialisée
pour prévenir un arrêt cardiaque. Les caractéristiques indiquant une forte probabilité de
syncope arythmique incluent:
• syncope en position couchée
• syncope apparaissant pendant ou après l’exercice (bien que les syncopes après
exercice soient souvent vasovagales)
• syncope sans prodrome ou seulement prodromes de courte durée
• épisodes répétés de syncopes inexpliquées
• syncope chez des personnes ayant des antécédents familiaux de mort subite ou
des cardiopathies héréditaires
Une évaluation dans une clinique spécialisée dans la prise en charge des personnes à
risque de MSOC est recommandée chez les membres des familles de jeunes victimes
de MSOC ou chez les personnes avec un trouble cardiaque connu entraînant un risque
majoré de MSOC.
5.3.3. Traitement
Traiter la cause sous-jacente de l’insuffisance circulatoire. Pour de nombreux patients malades,
cela signifie donner des liquides par voie intraveineuse pour traiter une hypovolémie.
Evaluer les patients avec douleur thoracique pour un syndrome coronarien aigu (SCA). Une
description complète de la prise en charge du SCA est donnée dans le chapitre 4.
La position assise sera plus confortable pour la plupart des patients avec une douleur
cardiaque ischémique. Dans certains cas une position couchée peut provoquer ou
aggraver la douleur. Envisager un anti-émétique, spécialement en présence de nausées.
37
Chapitre 3
Les survivants d’un épisode de FV sont à risque probable de récidive à moins qu’un
traitement préventif ne soit appliqué. Ces patients peuvent requérir une intervention
coronaire percutanée, un pontage aorto-coronarien ou un défibrillateur cardiaque interne.
Le traitement de la cause sous-jacente doit prévenir de nombreux arrêts cardiaques

secondaires; par exemple, une stratégie précoce ciblée pour optimaliser la perfusion des
organes vitaux diminue le risque de décès en cas de sepsis sévère.
Le support cardiovasculaire comprend la correction des troubles électrolityques sous-

jacents ou des perturbations de l’équilibre acide-base et un traitement pour parvenir à
une fréquence cardiaque, un rythme et un débit souhaitables.

Monitorage cardiovasculaire avancé et échographie peuvent être indiqués. Un
remplissage cardiaque correct peut requérir un remplissage volémique et l’utilisation de
médicaments vaso-actifs. Inotropes ou vaso-constricteurs peuvent être indiqués pour
maintenir le débit cardiaque et la fonction artérielle. Dans certaines situations, un support
circulatoire mécanique (par ex. ballon de contre-pulsion aortique) ou une transplantation
cardiaque peuvent être nécessaires.
6. L’approche ABCDE
6.1. Les principes sous-jacents

L’approche des patients qui se détériorent ou en état critique est toujours la même. Les
principes de base sont les suivants:
1. Utiliser l’approche Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure (ABCDE) pour
évaluer et traiter le patient.
2. Pratiquer un examen clinique initial complet et réévaluer régulièrement.
3. Traiter les problèmes vitaux avant de passer à la partie suivante de l’évaluation.
4. Evaluer les effets du traitement.
5. Reconnaître quand une aide supplémentaire sera nécessaire. Appeler l’aide
appropriée précocement.
6. Utiliser tous les membres de l’équipe. Cela permet la réalisation simultanée de
plusieurs interventions, par exemple l’évaluation, le placement du monitorage,
l’accès intraveineux.
7. Communiquer efficacement (voir chapitre 2).
8. Le but du traitement initial est de maintenir le patient en vie et d’obtenir une
certaine amélioration clinique. Cela permettra de gagner du temps pour le
traitement ultérieur ou le diagnostic.
9. Se rappeler qu’un traitement peut prendre plusieurs minutes avant d’agir.
38
6.2. Premières étapes
1. Assurer sa sécurité personnelle et celle du patient. Organiser un cadre sûr et
sécuriser l'environnement. Porter tablier, gants et lunettes si approprié.
2. Considérer d’abord l’état général du patient pour voir s’il est en détresse.
3. Si le patient est conscient, lui demander «Comment allez-vous?». S’il est inconscient 3
ou s’il s’est effondré, le secouer et lui demander «Allez-vous bien?». S’il répond
normalement, il a les voies aériennes ouvertes, il respire et a une perfusion
cérébrale adéquate. S’il répond uniquement par de courtes phrases, il pourrait
avoir des problèmes respiratoires. Une incapacité du patient à répondre est un
indicateur clair d’état clinique grave.

4. La première évaluation rapide “Voir, Ecouter et Sentir” (VES) du patient doit prendre
environ 30 secondes et indiquera souvent si le patient est dans un état critique et si
une aide urgente est nécessaire. Demander à un collègue de s’assurer de l’arrivée
rapide d’une aide appropriée.
5. Si le patient est inconscient, s’il ne répond pas et ne respire pas normalement
(des gasps occasionnels ne sont pas normaux), commencer la RCP en suivant les
instructions du chapitre 5. Si vous avez les compétences et la pratique pour le faire,
rechercher un pouls pour déterminer si le patient est en arrêt cardiaque. S’il y a le
moindre doute quant à la présence d’un pouls, commencer la RCP.
6. Monitorer les signes vitaux précocement. Mettre en place dès que possible un
oxymètre de pouls, un monitorage ECG, un monitorage non invasif de la tension
artérielle pour tous les patients en état critique.
7. Insérer une canule intraveineuse aussi vite que possible. Prendre des échantillons
pour analyse lors de l’insertion du cathéter intraveineux.
6.3. Airway – Voies aériennes (A)

Une obstruction des voies aériennes est une urgence. Appeler une aide experte
immédiatement. Une obstruction des voies aériennes non traitée cause une hypoxie et
peut provoquer des lésions au cerveau, aux reins et au cœur, un arrêt cardiaque et la mort.
1. Rechercher des signes d’obstruction des voies aériennes:
-- Une obstruction des voies aériennes cause un mouvement paradoxal thoraco-
abdominal (respiration à bascule) et l’utilisation des muscles respiratoires
accessoires. Une cyanose centrale est un signe tardif d’obstruction des voies
aériennes. En cas d’obstruction complète des voies aériennes, il n’y a pas
de bruit respiratoire au niveau de la bouche et du nez. En cas d’obstruction
partielle, l’entrée d’air est diminuée et souvent bruyante.
-- Chez le patient en état critique, une diminution de l’état de conscience
conduit souvent à une obstruction des voies aériennes.
39
Chapitre 3
2. Traiter une obstruction des voies aériennes comme une urgence médicale:
-- Obtenir l’aide d’un spécialiste immédiatement. Une obstruction des voies
aériennes non traitée cause de l’hypoxie (PaO2 basse) avec le risque de lésions
hypoxiques au cerveau, aux reins et au cœur, d’un arrêt cardiaque et même
de mort.
-- Dans la plupart des cas, seules de simples méthodes d’ouverture des
voies aériennes sont requises (par ex. manœuvres de libération des voies
aériennes, aspiration, mise en place d’une canule oro ou naso-pharyngée).
Une intubation trachéale peut être requise lorsque ces méthodes échouent.

3. Donner de l’oxygène à haute concentration:
-- Administrer de l’oxygène à haute concentration en utilisant un masque avec
réservoir. S’assurer que le flux d’oxygène est suffisant (généralement 15l/min)
pour empêcher le collapsus du ballon lors de l’inspiration. Si la trachée du
patient est intubée, donner de l’oxygène à haute concentration via un ballon
autogonflable.
-- En cas d’insuffisance respiratoire aiguë, viser à maintenir une saturation en
oxygène de 94 à 98 %. Chez les patients à risque d’insuffisance respiratoire
hypercapnique (voir ci-dessous), viser une saturation en oxygène de 88 à 92
%.
6.4. Breathing – Respiration (B)

Durant l’évaluation immédiate de la respiration, il est vital de diagnostiquer et traiter
immédiatement les situations potentiellement létales, par ex. crise d’asthme sévère, œdème
pulmonaire, pneumothorax sous tension, épanchement pleural massif, rigidité du thorax
consécutive à de sévères brûlures au thorax et hémothorax massif.
1. Voir, écouter et sentir pour les signes généraux de détresse respiratoire: transpiration,
cyanose centrale, utilisation des muscles accessoires de la respiration et respiration
abdominale.
2. Compter la fréquence respiratoire. La fréquence normale est de 12 à 20 respirations/
min. Une fréquence respiratoire élevée (> 25/min) ou en augmentation est un
indicateur de maladie et un avertissement du risque de voir le patient se détériorer
soudainement.
3. Evaluer la profondeur de chaque mouvement respiratoire, le type (rythme) de
respiration et la symétrie des mouvements de chaque côté du thorax.
4. Noter toute déformation du thorax (ceci peut augmenter le risque de détérioration
dans la capacité à respirer normalement); rechercher les signes d’une augmentation
de la pression veineuse centrale (PVC) (par ex. en cas de crise d’asthme sévère ou
de pneumothorax sous tension); noter la présence et la perméabilité des drains
thoraciques; se rappeler qu’une distension abdominale peut limiter les mouvements
du diaphragme et de ce fait aggraver la détresse respiratoire.
5. Enregistrer la concentration d’oxygène inspiré (%) et la lecture SpO2 de l’oxymètre
40
de pouls. L’oxymètre de pouls ne peut pas détecter une hypercapnie. Si le patient
reçoit de l’oxygène supplémentaire, la SpO2 peut être normale en présence d’une
PaCO2 très élevée.
6. Ecouter les bruits respiratoires du patient à une courte distance de son visage: des
râles bronchiques indiquent la présence de sécrétions dans les voies aériennes,
généralement en raison de l’incapacité du patient à tousser efficacement ou à
prendre une inspiration profonde. Un stridor ou une respiration sifflante suggèrent 3
une obstruction partielle, mais significative des voies aériennes.
7. Percuter le thorax: un tympanisme peut suggérer un pneumothorax; une matité
indique généralement un foyer de consolidation ou la présence de liquide pleural.
8. Ausculter le thorax: des râles inspiratoires bronchiques et un souffle tubaire indiquent

généralement une densification pulmonaire avec voies aériennes perméables; des
bruits respiratoires réduits ou absents suggèrent un pneumothorax ou la présence
de liquide pleural ou une consolidation pulmonaire causée par une obstruction
pulmonaire complète.
9. Vérifier la position de la trachée en supra sternal; une déviation d’un côté indique
un déplacement médiastinal (par ex. pneumothorax, fibrose pulmonaire ou liquide
pleural).
10. Palper la paroi thoracique pour détecter un emphysème sous-cutané ou des
crépitations (suggérant un pneumothorax jusqu’à preuve du contraire).
11. Le traitement spécifique des troubles respiratoires dépend de la cause. Tous les
patients en état critique doivent toutefois recevoir de l’oxygène. Dans un sous
groupe de patients avec bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO),
des concentrations élevées d’oxygène peuvent déprimer la respiration (c’est-
à-dire qu’ils sont à risque d’insuffisance respiratoire hypercapnique – souvent
appelée insuffisance respiratoire de type 2). Ces patients vont cependant aussi
subir des lésions organiques ou un arrêt cardiaque si on permet la diminution de
leur concentration sanguine en oxygène. Dans ce groupe, viser une PaO2 et une
saturation en oxygène plus basses que la normale. Donner de l’oxygène via un
masque Venturi 28 % (4 l/min) ou un Venturi 24 % (4 l/min) initialement et réévaluer.
Viser une SpO2 de l’ordre de 88 à 92 % pour la plupart des patients avec BPCO,
mais déterminer la cible pour chaque patient en se basant sur les mesures de gaz
artériels pendant les exacerbations précédentes (si disponibles). Certains patients
avec maladie pulmonaire chronique porte une carte d’alerte pour l’oxygène (qui
documente leur saturation cible) et leur masque Venturi personnel adapté.
12. Si la profondeur et la fréquence des mouvements respiratoires du patient sont
jugées inadéquates ou si elles sont absentes, utiliser un masque avec ballon ou une
ventilation pour améliorer l’oxygénation et la ventilation, pendant que l’on appelle
immédiatement une aide experte.
Chez les patients coopératifs qui ne présentent pas d’obstruction des voies
aériennes, envisager l’utilisation de ventilation non invasive (VNI). Chez les patients
avec exacerbation aiguë de BPCO, l’utlisation de VNI est souvent utile et permet
d’éviter une intubation trachéale et une ventilation invasive.
41
Chapitre 3
6.5. Circulation (C)

Pour presque toutes les urgences médicales et chirurgicales, envisager l’hypovolémie
comme cause première du choc, jusqu’à preuve du contraire. A moins qu’il n’y ait des
signes évidents de cause cardiaque, réaliser un remplissage intraveineux pour tout
patient dont les extrémités sont froides et la fréquence cardiaque rapide. Chez les patients
chirurgicaux, rapidement exclure une hémorragie (extériorisée ou interne).
Se rappeler que des problèmes respiratoires, comme un pneumothorax sous tension,
peuvent également compromettre l’état circulatoire du patient. Cela doit avoir été traité
plus tôt dans l’évaluation.

1. Regarder la couleur des mains et des doigts: sont-ils bleus, roses, pâles ou tachetés?
2. Evaluer la température des membres en touchant les mains du patient: sont-elles
froides ou chaudes?
3. Mesurer le temps de recoloration cutanée (TRC). Appliquer une pression cutanée
pendant 5 secondes au bout d’un ongle, la main au niveau du cœur (ou juste au-
dessus), avec une pression suffisante pour provoquer un blanchiment. Mesurer
le temps nécessaire pour que la peau retrouve la couleur environnante après
relâchement de la pression. La valeur normale du TRC est habituellement < 2
sec. Un TRC prolongé suggère une perfusion périphérique inadéquate. D’autres
facteurs (par ex. environnement froid, éclairage insuffisant, âge avancé) peuvent
également prolonger le TRC.
4. Evaluer l’état des veines: elles peuvent être turgescentes ou collabées en présence
d’hypovolémie.
5. Mesurer le pouls du patient (ou de préférence la fréquence cardiaque en écoutant
le cœur avec un stéthoscope).
6. Palper les pouls périphérique et central en évaluant présence, fréquence, qualité,
régularité et symétrie. Les pouls centraux à peine palpables suggèrent un débit
cardiaque fortement diminué tandis qu’un pouls bondissant peut indiquer un sepsis.
7. Mesurer la pression artérielle du patient. Même en état de choc, la tension artérielle
peut être normale parce que des mécanismes de compensation peuvent augmenter
les résistances périphériques en réponse à la diminution du débit cardiaque. Une
tension artérielle diastolique (TAD) basse suggère une vasodilatation artérielle
(anaphylaxie ou sepsis). Une pression artérielle réduite (différence entre la tension
artérielle systolique et diastolique; normalement 35 à 45 mmHg) suggère une
vasoconstriction (choc cardiogénique ou hypovolémie) et peut survenir avec une
tachyarythmie rapide.
8. Ausculter le cœur. Y a-t-il un souffle ou un frottement péricardique? Les bruits
cardiaques sont-ils difficiles à entendre? La fréquence cardiaque correspond-elle
au pouls palpé?
9. Rechercher d’autres signes de bas débit cardiaque, tels qu’une diminution de l’état
de conscience et, si le patient a une sonde urinaire, une oligurie (volume urinaire
< 0,5 ml/kg/h).
42
10. Rechercher attentivement des signes d’hémorragie externe à partir de plaies
ou de drains ou d’hémorragies internes (par ex. thoracique, intra-péritonéale,
rétro-péritonéale ou intestinale). Des pertes sanguines intra-thoraciques, intra-
abdominales ou pelviennes peuvent être significatives, même si les drains sont
vides.
11. Le traitement spécifique d’un collapsus cardiovasculaire dépend de sa cause, mais
doit viser un remplissage volémique, un contrôle des hémorragies et la restauration 3
des perfusions tissulaires. Rechercher les signes de conditions menaçant
immédiatement la vie, par ex. tamponnade cardiaque, hémorragie massive ou
persistante, choc septique, et les traiter de manière urgente.
12. Mettre en place au moins une voie intraveineuse de gros calibre (14 ou 16 G). Utiliser
des cathéters larges et courts parce qu’ils permettent le débit le plus élevé.
13. Prélever du sang par le cathéter pour analyse des gaz sanguins, bilan hématologique
de routine, biochimie, coagulation, hémocultures et compatibilité avant la perfusion
de liquide par voie intraveineuse.
14. S’il n’y a pas de blessure suspectée, lever les jambes du patient ou le placer en
position de Trendelenburg. Si la fréquence cardiaque diminue et la tension artérielle
s’améliore, effectuer un remplissage volémique rapide (sur 5 à 10 minutes) de 500
ml de solution cristalloïde réchauffée (par ex. Ringer lactate ou chlorure de sodium
0,9 %) si le patient est normotendu. Donner un litre si le patient est hypertendu.
Utiliser de plus petits volumes (par ex. 250 ml) pour les patients avec insuffisance
cardiaque connue ou trauma et intensifier le monitorage (ausculter le thorax à la
recherche de crépitants après chaque bolus).
15. Réévaluer la fréquence cardiaque et la TA régulièrement (toutes les 5 min), en visant
la TA normale du patient ou, si elle n’est pas connue, une TA systolique > 100 mmHg.
16. Si l’état du patient ne s’améliore pas, répéter l’épreuve du remplissage.
17. Si des signes et symptômes d’insuffisance cardiaque (dyspnée, fréquence cardiaque
augmentée, PVJ majorée, 3ème bruit cardiaque et crépitants à l’auscultation) se
produisent, ralentir la vitesse de remplissage ou arrêter le remplissage. Chercher
des moyens alternatifs pour améliorer la perfusion tissulaire (par ex. inotropes ou
vasopresseurs).
18. Si le patient a une douleur thoracique primaire et un SCA suspecté, enregistrer
rapidement un ECG 12 dérivations et traiter initialement avec aspirine, nitrés,
oxygène et morphine. Traiter le SCA en suivant les instructions du chapitre 4.
43
Chapitre 3
6.6. Disability – Examen neurologique (D)

Les causes fréquentes de l’inconscience comprennent hypoxie profonde, hypercapnie,
hypoperfusion cérébrale, intoxication ou administration récente de sédatifs ou
d’analgésiques.
1. Revoir et traiter les étapes ABC: exclure ou traiter hypoxie et hypotension.
2. Vérifier les traitements médicamenteux du patient en recherchant une diminution
de l’état de conscience induite par des médicaments aux effets réversibles. Donner
un antagoniste si indiqué (par ex. naloxone pour intoxication aux opiacés).

3. Examiner les pupilles (taille, symétrie et réaction à la lumière).
4. Réaliser une évaluation initiale rapide de l’état du patient en utilisant la méthode
AVPU (Alert, Voice, Pain, Unresponsive): alerte, réponse aux stimuli vocaux, réponse
aux stimulis de la douleur ou sans réponse à tous les stimulis. Il est aussi possible
d’utiliser la méthode de Glasgow, ou la procédure EPADONO (Eveil, Parole, Douleur,
Non réactif), équivalent français de l’AVPU.
5. Mesurer la glycémie pour exclure une hypoglycémie en utilisant une méthode
rapide de test par piqûre de doigt. Si la glycémie est inférieure à 72 mg/dl, donner
une dose initiale de 50 ml de solution de glucose à 10 % par voie intraveineuse.
Si nécessaire donner d’autres doses de glucose à 10 % par voie intraveineuse
toutes les minutes jusqu’à ce que le patient ait complètement repris conscience
ou qu’un total de 250 ml de glucose à 10 % ait été administré. Répéter les mesures
de glycémie pour contrôler les effets du traitement. En l’absence d’amélioration,
envisager d’autres doses de glucose à 10 %.
6. Considérer d’autres causes de réduction de l’état de conscience comme des troubles
électrolytiques ou des désordres métaboliques (ammoniac plasmatique élevé chez
les patients avec maladie du foie).
7. Administrer les soins aux patients inconscients en position latérale de sécurité si les
voies aériennes ne sont pas protégées.
8. Reconnaître les déficits neurologiques, par ex. aphasie et autres signes d’AVC.
6.7. Exposure – examen physique (E)

Pour examiner le patient convenablement, une exposition complète du corps peut être
requise. Respecter la dignité du patient et minimiser les pertes de chaleur.
6.7.1. Information additionnelle

1. Réaliser une anamnèse complète via le patient même, sa famille, ses proches ou des
membres du personnel soignant.
2. Revoir les notes et tableaux du dossier du patient:
• Etudier à la fois les valeurs absolues et l’évolution des signes vitaux.
44
• Vérifier que les médicaments de routine sont bien prescrits et administrés.
3. Revoir les résultats de laboratoire ou les examens radiologiques.
4. Déterminer quel niveau de soins est requis pour le patient (par ex. hospitalisation
normale, soins intermédiaires ou intensifs).
5. Transcrire de façon complète dans le dossier du patient les conclusions, évaluations
et traitements. Si nécessaire, confier le patient à vos collègues. 3
6. Enregistrer la réponse du patient au traitement.
7. Considérer le traitement définitif de la pathologie sous-jacente du patient.
POINTS ESSENTIELS
• L a plupart des patients qui ont un arrêt cardiaque intra-hospitalier ont des
signes avant-coureurs et des symptômes avant l’arrêt.
• U
ne reconnaissance précoce et un traitement du patient qui se détériore vont
prévenir certains arrêts cardio-respiratoires.
• U
tiliser des statégies telles les systèmes de score d’alerte précoce (EWS) pour
identifier les patients à risque d’arrêt cardio-respiratoire.
• D
es problèmes de voies aériennes, de respiration et de circulation peuvent
provoquer un arrêt cardio-respiratoire.
• Utiliser l’approche ABCDE pour évaluer et traiter les patients en état critique.
45
Chapitre 3
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46
Chapitre 4.
Syndromes coronariens aigus
• le processus physiopathologique qui génère les syndromes coronariens aigus
• comment différencier les syndromes coronariens aigus
• le traitement immédiat des syndromes coronariens aigus
• la prise en charge des patients après récupération d’un syndrome coronarien aigu
1. Introduction
Les syndromes coronariens aigus (SCA) comprennent:
• l’angor instable
• l’infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST
• l’infarctus du myocarde avec segment ST sus-décalé
Ces syndromes cliniques forment des parties d’un continuum et s’intègrent dans un même
processus pathologique. Dans la vaste majorité des cas ce processus est initié par une
fissure au niveau d’une plaque d’athérome située dans une artère coronaire provoquant:
• une hémorragie dans la plaque qui provoque une augmentation de sa taille et une
réduction de la lumière de l’artère
• une contraction au niveau des muscles lisses à l’intérieur de la paroi artérielle,
entraînant une réduction supplémentaire de la lumière
• la formation d’un thrombus à la surface de la plaque, ce qui peut causer une
obstruction partielle ou complète de la lumière de l’artère ou une embolie distale
L’étendue de la réduction des flux sanguins vers le myocarde provoquée par ces
événements détermine largement la nature du SCA clinique qui en découle.
47
Chapitre 4
1.1. Angor (stable et instable)

L’angor est une douleur ou une gêne causée par une ischémie myocardique et
habituellement ressentie au niveau du centre de la poitrine comme une constriction
ou une douleur de type indigestion. Comme pour l’infarctus aigu du myocarde (IAM),
la douleur/gêne irradie souvent dans la gorge, dans un ou les deux bras vers le dos ou
dans l’épigastre. Certains patients ressentent l’angor de manière prédominante dans
une ou plusieurs de ces régions plutôt qu’au niveau du thorax. De nombreux patients le
perçoivent davantage comme une gêne que comme une douleur. Comme pour un IAM,
l’angor est parfois accompagné d’éructations et cela peut être interprété erronément
comme un signe d’indigestion pour expliquer la gêne. Une douleur de cette nature, qui

est provoquée seulement par un effort et qui cesse rapidement à la fin de l’effort, est
appelée angor d’effort et n’est pas un SCA.
Par contre, l’angor instable est défini par un ou plusieurs des points suivants:
1. Angor d’effort survenant depuis quelques jours avec augmentation de fréquence,
provoqué par des efforts de moins en moins importants. Ce type d’angor est appelé
«angor crescendo».
2. Episodes d’angor survenant de manière récurrente et imprévisible, sans relation
spécifique avec l’effort. Ces épisodes peuvent être relativement courts (par ex.
quelques minutes) et céder spontanément ou être soulagés temporairement par
des nitrés en voie sublinguale avant de réapparaître endéans quelques heures.
3. Un épisode non provoqué et prolongé de douleur thoracique faisant suspecter un
IAM, mais sans ECG déterminant ou évidence biologique d’IAM (voir plus bas).
Dans l’angor instable, l’ECG peut:
a) être normal
b) m
ontrer des signes d’ischémie myocardique aiguë (généralement dépression
horizontale ou descendante du segment ST)
c) montrer des anomalies non-spécifiques (par ex. inversion de l’onde T)
Dans l’angor instable, les enzymes cardiaques sont en général normaux (mais se souvenir
qu’il existe d’autres causes que l’infarctus du myocarde qui s’accompagnent d’une
élévation des enzymes musculaires comme les CK – créatine kinase) et la libération de
troponine est absente. Des anomalies de l’ECG, surtout le sous-décalage du segment
ST, sont des indicateurs d’un risque majoré d’événements coronaires ultérieurs chez des
patients avec angor instable. Un ECG normal et une absence de libération de troponine
ne signifient cependant pas nécessairement qu’un patient avec angor instable n’est pas à
haut risque d’autres événements coronaires précoces potentiellement létaux. Si l’histoire
initiale suggère un angor instable, d’autres causes possibles de douleurs thoraciques
aiguës peuvent être envisagées seulement si l’ECG et la concentration de troponine sont
normaux et qu’une évaluation des risques complémentaires (par ex. par épreuve d’effort
ou imagerie non invasive) ne montre pas d’évidence d’ischémie myocardique réversible.
48
1.2. Infarctus myocardique sans élévation du segment ST (NSTEMI)
Un infarctus aigu du myocarde se présente typiquement avec une douleur thoracique
dans la poitrine ou l’abdomen supérieur ressentie comme une lourdeur, une raideur ou un
inconfort ressemblant à une indigestion, habituellement prolongé pendant au moins 20 à
30 minutes, souvent plus longtemps. La douleur/gêne thoracique irradie souvent dans la
gorge, dans un ou les deux bras, vers le dos et l’épigastre. Certains patients ressentent la
gêne davantage dans l’une ou plusieurs de ces régions qu’au niveau du thorax. Parfois la
douleur s’accompagne d’éructations, ce qui peut être interprété erronément comme un
signe d’indigestion comme cause de l’inconfort. 4
Lorsque des patients présentent une douleur thoracique évocatrice d’un IAM, des
anomalies non spécifiques de l’ECG telles que dépression horizontale ou descendante
du segment ST ou inversion de l’onde T (figures 4.1 et 4.2) ou occasionnellement un ECG
normal et des tests de laboratoire montrant une libération de troponine (avec ou sans
élévation des concentrations plasmatiques des enzymes cardiaques), cela indique qu’une
lésion du myocarde est survenue. C’est ce qu’on appelle NSTEMI. Dans cette situation, il
est moins probable qu’une occlusion complète et totale de l’artère en cause soit survenue
par rapport à un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI).
La quantité de troponine ou d’enzymes myocardiques libérés reflète l’étendue des lésions

du myocarde. Certains de ces patients vont présenter un risque élevé de progression
vers une occlusion coronaire, une lésion myocardique plus étendue et un décès par
arythmie brutale. Ce risque est le plus élevé dans les premières heures, jours et mois après
l’événement primaire et il diminue progressivement avec le temps.
NSTEMI et angor instable sont classifiés ensemble de «SCA sans élévation du segment ST»
car le traitement des deux est essentiellement le même et diffère sur certains points du
traitement du STEMI. Le traitement est largement déterminé par l’évaluation du risque.
1.3. Infarctus myocardique avec élévation du segment ST (STEMI)

Une histoire de douleur thoracique aiguë prolongée typique d’un IAM, accompagnée
d’une élévation aiguë du segment ST ou d’un bloc de branche gauche (BBG) de novo à
l’ECG 12 dérivations est la base du diagnostic d’un STEMI.
Ces observations indiquent presque toujours une lésion myocardique en cours suite à
une occlusion aiguë complète de l’artère coronaire responsable (après fissuration initiale
d’une plaque). Non traitée, il est probable que la lésion myocardique dans le territoire
de l’artère occluse va progresser, ce qui se traduira généralement par le développement
d’ondes Q et la perte d’amplitude des ondes R à l’ECG. Durant la phase aiguë d’un STEMI, il
y a un risque substantiel de tachycardie ventriculaire (TV), de fibrillation ventriculaire (FV)
et de mort subite (figure 4.3).
49
Chapitre 4
2. Diagnostic des syndromes coronariens aigus

L’anamnèse du patient doit être évaluée soigneusement lors du premier contact avec des
professionnels de la santé. Elle peut fournir les premiers indices pour la présence de SCA,
déclencher des examens complémentaires et, en combinaison avec les informations des
autres tests diagnostiques, peut faciliter le triage et la prise de décision thérapeutique en
contexte extrahospitalier et en Service d’Urgence (SU). Certains patients (par ex. personnes
âgées, diabétiques, patients en période péri-opératoire) peuvent développer un SCA
avec peu ou pas de gêne thoracique. La douleur d’angor ou d’infarctus du myocarde est
souvent confondue avec une indigestion, à la fois par les patients et par les professionnels
de la santé. Des symptômes comme des éructations, des nausées ou des vomissements

ne sont d’aucune aide pour distinguer une douleur cardiaque d’une indigestion; tous
peuvent accompagner l’angor et l’infarctus myocardique.
2.1. Examen clinique

L’examen clinique est d’un intérêt limité dans le diagnostic de SCA. Une douleur sévère de
n’importe quelle origine peut provoquer certains des signes cliniques comme sudations,
pâleur et tachycardie, lesquels accompagnent souvent les SCA. L’anamnèse et l’examen
sont essentiels pour reconnaître d’autres causes évidentes de douleur thoracique (par
ex. sensibilité localisée sévère au niveau de la paroi thoracique) ou identifier d’autres
diagnostics létaux (par ex. dissection aortique, embolie pulmonaire). Les symptômes
d’une dissection aortique apparaissent en général brutalement et ils incluent une douleur
thoracique sévère. La douleur peut être décrite comme vive, lancinante ou déchirante.
L’examen peut identifier d’autres anomalies importantes (par ex. souffle cardiaque ou signes
de décompensation cardiaque) qui influenceront les choix d’examens et de traitement. Chez
des patients souffrant de douleur thoracique aiguë, ne pas oublier de vérifier s’il y a des
signes de dissection aortique, spécialement si une fibrinolyse est envisagée. La présence
d’une dissection aortique peut être suggérée par des signes cliniques comme une perte
de pouls ou une asymétrie des pulsations dans les membres supérieurs, une régurgitation
aortique sévère ou des signes d’AVC dans le territoire de l’artère carotide. Suspecter une
dissection aortique chez tout patient dont la douleur thoracique est accompagnée d’une
hypotension marquée, mais sans évidence claire d’IAM à l’ECG. Néanmoins, chez un patient
avec une anamnèse claire et des signes typiques de STEMI sur l’ECG, ne retarder la thérapie
de reperfusion qu’en présence d’une forte évidence clinique justifiant des examens
préalables pour une possible dissection aortique.
L’examen initial peut également servir de référence de base importante de façon à

permettre de détecter les modifications liées soit à la progression de la maladie sous-
jacente, soit à la réponse du traitement.
Suspecter aussi un infarctus massif du ventricule droit (VD) chez les patients avec un STEMI
inférieur ou supérieur qui ont une pression jugulaire élevée, mais pas de signes d’œdème
pulmonaire. Le signe de Kussmaul peut être positif (PVC augmente en inspiration). Ces
patients sont souvent hypotendus.
50
Figure 4.1
ECG à 12 dérivations montrant un sous-décalage aigu du segment ST causé par une ischémie myocar-
dique chez un patient avec SCA sans élévation du segment ST
I aVR V1 V4
4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
25 mm/sec: 1 cm / mV
Figure 4.2
ECG à 12 dérivations montrant une inversion de l’onde T chez un patient avec NSTEMI
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
51
Chapitre 4
Figure 4.3
ECG à 12 dérivations montrant un début de FV chez un patient avec STEMI aigu antéroseptal
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5

III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
Figure 4.4
ECG à 12 dérivations montrant un STEMI antérolatéral
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
52
Figure 4.5
ECG à 12 dérivations montrant un STEMI inférieur
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5 4
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
Figure 4.6
ECG à 12 dérivations montrant un STEMI postérieur
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
53
Chapitre 4
2.2. Examens complémentaires
2.2.1. L’ECG à 12 dérivations

Un ECG à 12 dérivations est l’examen clef pour l’évaluation d’un SCA. En cas de STEMI, il
indique le besoin d’une thérapie de reperfusion immédiate (par ex. intervention coronaire
percutanée primaire ou fibrinolyse pré-hospitalière). Quand un SCA est suspecté, une
impression de l’ECG à 12 dérivations doit être disponible et interprétée aussi vite que
possible après le premier contact avec le patient pour faciliter le diagnostic initial et le
triage. Un STEMI est typiquement diagnostiqué quand une élévation du segment ST,
mesuré au point J, remplit un critère de voltage spécifique en l’absence d’hypertrophie

du ventricule gauche (VG) ou d’un bloc de branche gauche (BBG). Chez les patients avec
suspicion clinique d’ischémie myocardique en cours avec un bloc de branche gauche
nouveau ou présumé, considérer une thérapie rapide de reperfusion, de préférence par
une angioplastie primaire (ICPP) en urgence. Un pacing ventriculaire peut aussi masquer
la présence d’un IAM évolutif et requérir une angiographie en urgence pour confirmer le
diagnostic et initier la thérapie.
Les dérivations précordiales droites doivent être enregistrées chez tous les patients avec un
STEMI inférieur pour détecter un IM ventriculaire droit. Une dépression du segment ST isolée
≥ 0,05 mV dans les dérivations V1-V3 représente un STEMI dans la partie inférobasale du cœur
qui peut être confirmé par une élévation du segment ST dans les dérivations postérieures
(V7-V9). Les ECG pré-hospitaliers ou du Service d’Urgence apportent des informations utiles
pour le diagnostic quand ils sont interprétés par du personnel médical formé.
L’enregistrement d’un ECG à 12 dérivations en dehors de l’hôpital permet une

communication préalable aux facilités d’accueil et une accélération des décisions de
traitement après l’arrivée à l’hôpital. Dans de nombreuses études recourant aux ECG à 12
dérivations en extrahospitalier, le temps entre l’admission à l’hôpital et l’initiation de la
thérapie de reperfusion est réduit de 10 à 60 minutes. Il y a une association avec des temps
de reperfusion plus courts et une survie améliorée pour les patients avec ICP et pour ceux
qui suivent une fibrinolyse.
Le personnel formé des services d’urgence (urgentistes, paramédicaux et infirmiers)

peut identifier un STEMI défini par une élévation du segment ST ≥ 0,1mV dans au moins
deux dérivations précordiales gauches adjacentes ou > 0,2mV dans deux dérivations
précordiales droites adjacentes, avec une spécificité élevée et une sensibilité comparable
à la précision du diagnostic à l’hôpital. Il est par conséquent raisonnable que les
paramédicaux et les infirmiers soient formés à diagnostiquer un STEMI sans consultation
médicale directe, aussi longtemps qu’un contrôle de qualité est strictement garanti.
Si l’interprétation de l’ECG pré-hospitalier n’est pas disponible sur place, une interprétation
informatique ou la transmission de l’ECG du terrain vers l’expert sont raisonnables.
L’enregistrement et la transmission vers l’hôpital d’ECG d’une qualité permettant le
diagnostic prend en général moins de 5 minutes. Quand on l’utilise pour l’évaluation de
patients avec SCA suspecté, l’interprétation informatique de l’ECG peut augmenter la
spécificité du diagnostic de STEMI, spécialement pour des cliniciens non expérimentés
54
dans la lecture d’ECG. Le bénéfice de l’interprétation informatique est toutefois
dépendant de la précision du rapport ECG. Des rapports incorrects peuvent induire en
erreur des personnes peu expérimentées dans la lecture d’ECG. L’interprétation des ECG
par ordinateur ne doit donc pas remplacer, mais plutôt être utilisée en complément à
l’interprétation par un clinicien expérimenté.
2.2.2. Biomarqueurs
En l’absence d’élévation du segment ST sur l’ECG, la présence d’une anamnèse suggestive
et de concentrations élevées de biomarqueurs (troponines, CK et CKMB) caractérise un 4
non-STEMI et le distingue du STEMI et de l’angor instable respectivement. Les mesures de
troponines spécifiquement cardiaques sont utilisées en routine en raison de leur sensibilité

et spécificité plus élevées. Des concentrations élevées de troponine sont particulièrement
utiles dans l’identification des patients à risque majoré d’issue défavorable.
Pour une utilisation optimale du biomarqueur utilisé, les cliniciens doivent être familiarisés
avec Ia sensibilité, la précision et les normes institutionnelles du test et aussi avec la cinétique
de libération et d’élimination. Des tests très sensibles (ultrasensibles) avec troponines
cardiaques ont été développés. Ils peuvent augmenter la sensibilité et accélérer le diagnostic
d’un IAM chez les patients avec des symptômes évoquant une ischémie cardiaque.
Le test avec biomarqueurs cardiaques doit faire partie de l’évaluation initiale de tous
les patients se présentant au Service d’Urgence avec des symptômes suggérant une
ischémie cardiaque. Le délai de la libération de biomarqueurs du myocarde lésé empêche
cependant leur utilisation pour diagnostiquer un infarctus du myocarde dans les
premières heures après l’apparition des symptômes. Pour les patients qui se présentent
dans les 6 heures après apparition des symptômes et qui ont des troponines cardiaques
initialement négatives, les biomarqueurs doivent être mesurés encore entre 2-3 heures et
jusqu’à 6 heures plus tard pour les hs-cTn -high sensitivity cardiac troponin- (12 heures avec
troponines régulières). La majorité des patients avec un SCA possible n’en ont en fait pas,
mais l’identification de ceux qui ont un SCA est difficile. Les taux récemment rapportés de
patients avec un diagnostic «manqué» de SCA dans les services d’urgence vont jusqu’à 3,5
% avec une morbidité et une mortalité significatives.
• Troponines cardiaques (troponine T and troponine I)

Les troponines spécifiquement cardiaques sont des composants de la structure contractile
des cellules myocardiques. Comme les concentrations sanguines de troponine dans
le sang de personnes en bonne santé sont trop basses pour être détectées et que les
troponines spécifiquement cardiaques mesurées par les tests actuels ne sont pas d’origine
extracardiaque, les troponines sont un marqueur très sensible de lésions cardiaques. Dans
le contexte d’une présentation clinique typique de SCA, la libération de troponine apporte
la preuve d’une lésion du myocarde et indique par conséquent un infarctus du myocarde
plutôt qu’un angor instable. En outre les mesures de troponine fournissent une évaluation
utile du risque. Plus la concentration de troponine est élevée, plus le risque d’un autre
événement le sera. Une combinaison d’une dépression du segment ST sur l’ECG et d’un
taux de troponine augmenté identifie un groupe à risque particulièrement élevé d’IAM
futur et de décès par mort subite.
55
Chapitre 4
Il n’est pas recommandé d’utiliser des troponines à haute sensibilité en tant que mesure
isolée à 0 et 2 heures pour exclure le diagnostic de SCA, défini comme < 1 % des effets
cardiovasculaires défavorables majeurs à 30 jours. Des mesures négatives des hs-cTnI
(high sensitivity cardiac troponins I) à 0 et 2 heures peuvent être utilisées ensemble avec
un faible risque de stratification (score TIMI de 0 ou 1) pour exclure le diagnostic de SCA.
Des mesures négatives des cTnI ou cTnT à 0 et 3-6 heures ensemble peuvent aussi être
utilisées en conjonction avec un très faible risque de stratification (score de Vancouver
de 0 ou North American CP score de 0 et âge < 50 ans) pour exclure le diagnostic de SCA.
Il n’y a pas d’évidence en faveur de l’usage des tests de troponine au chevet du patient
(point-of-care testing - POCT) isolément en tant que test primaire dans le contexte

extrahospitalier pour évaluer des patients avec symptômes évoquant une ischémie
cardiaque. Dans le Service d’Urgence, l’usage de test de troponine au chevet du patient
peut aider à raccourcir la durée du traitement et la durée passée au Service d’Urgence.
2.2.3. Techniques d’imagerie

Des techniques d’imagerie non invasive (angiographie par tomodensitométrie, résonance
magnétique cardiaque, scintigraphie myocardique et échocardiographie) ont été
évaluées en tant que moyen de dépistage de ces patients à risque faible et d’identification
des sous-groupes qui peuvent quitter l’hôpital en sécurité.
De plus, des diagnostics différentiels tels que dissection aortique, embolie pulmonaire,
sténose aortique, cardiomyopathie hypertrophique, épanchement péricardique ou
pneumothorax peuvent être identifiés. Par conséquent, l’échocardiographie doit être
disponible en routine dans les Services d’Urgence et utilisée pour tout patient avec
suspicion de SCA. Des études sont nécessaires pour évaluer l’impact de l’échocardiographie
dans le contexte pré-hospitalier.
L’angiographie coronaire par scanner multi-détecteur (MDCTCA en anglais) a été proposée

récemment pour la prise en charge des douleurs aiguës au Service d’Urgence. Elle est
précise par rapport à l’angiographie coronaire invasive, en permettant des diagnostics
différentiels, et est réalisable et pratique dans les Services d’Urgence. L’angiographie
coronaire par tomodensitométrie multi-détecteur (MDCTCA) est très efficace pour exclure
les maladies artérielles coronaires obstructives.
3. Evaluation des risques

Le choix du traitement est déterminé principalement par l’étendue de la lésion du
myocarde et par le risque de survenue rapide d’autres accidents coronariens.
Des scores d’évaluation des risques et des algorithmes de prédiction clinique utilisant
histoire clinique, examens physiques, ECG et troponines cardiaques ont été développés
pour faciliter l’identification des patients avec SCA et risque majoré d’issue défavorable.
Le Registre Global des Accidents Coronaires Aigus (GRACE en anglais) et le score de risque de
Thrombolyse dans l’Infarctus du Myocarde (TIMI en anglais) sont les plus communément utilisés.
Dans une méta-analyse récente, les scores de risque GRACE et TIMI furent les seuls validés dans
56
un contexte clinique multiple, avec le score GRACE montrant une meilleure performance.
Chez les patients avec suspicion de SCA, la combinaison d’antécédents cliniques sans
particularité et d’examens physiques avec un ECG initial négatif et des biomarqueurs ne peut
pas être utilisée pour exclure un SCA de manière fiable. En conséquence une période de suivi
est obligatoire afin de pouvoir poser un diagnostic et de prendre des décisions thérapeutiques.
4. Traitement immédiat
4
4.1. Mesures générales pour tous les syndromes coronariens aigus
Commencer par une évaluation clinique rapide et l’enregistrement d’au moins un ECG 12
dérivations. Administrer un traitement immédiat pour soulager les symptômes, limiter
les lésions myocardiques et réduire le risque d’arrêt cardiaque. Le traitement général
immédiat pour les patients avec SCA comprend:
• aspirine 300 mg per os, écrasée, mâchée ou IV aussi vite que possible
• nitroglycérine, comme le trinitrate de glycéryle sublingual (comprimé ou spray),
sauf si le patient est hypotendu ou si suspicion d’un infarctus extensif du VD
• le soulagement de la douleur est d’une importance capitale et de la morphine en
IV (ou diamorphine) doit être donnée, titrée pour contrôler les symptômes mais en
évitant sédation et dépression respiratoire
• considérer un traitement antithrombotique avec de l’héparine non fractionnée
(HNF) ou de l’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) ou fondaparinux
La position assise sera plus confortable pour la plupart des patients avec douleur cardiaque
ischémique. Dans certains cas, une position couchée peut provoquer ou aggraver la
douleur. Donner un antiémétique si analgésie par opiacés ou si le patient a des nausées.
4.2. Traitement du STEMI (ou IAM avec BBG de novo)

Pour les patients qui se présentent avec un STEMI endéans les 12 h de l’apparition des
symptômes, une reperfusion mécanique ou pharmacologique doit être réalisée sans
délai. L’objectif est de restaurer le flux sanguin vers le myocarde qui n’a pas encore été
lésé de façon irréversible. Des études cliniques ont confirmé l’efficacité du traitement de
reperfusion dans la réduction de la zone de l’infarctus, les complications et la mortalité
causées par des IM. Le traitement de reperfusion est le plus efficace lorsqu’il est administré
rapidement après la survenue de l’infarctus du myocarde et son bénéfice diminue
progressivement avec le temps qui passe.
Le rapport bénéfice/risque pour la thérapie de reperfusion favorise cette dernière pour

ces patients les plus à risque de lésions immédiates majeures du myocarde et de décès.
Au-delà de 12 h à partir du début de la douleur thoracique, les risques d’un traitement

fibrinolytique dépassent probablement le bénéfice qui peut en être attendu, mais une
intervention coronarienne percutanée (ICP) d'urgence doit être considérée dans cette
situation en présence de signes cliniques ou ECG évidents d’ischémie active.
57
Chapitre 4
4.3. Oxygène
Les patients avec douleur thoracique aiguë et suspicion de SCA n’ont pas besoin
d’oxygène supplémentaire à moins qu’ils ne présentent des signes d’hypoxie, de dyspnée
ou d’insuffisance cardiaque. Il y a de plus en plus d’évidence suggérant que l’hyperoxie
va être délétère chez les patients avec infarctus du myocarde sans complication. En cas
de SCA compliqué par un arrêt cardiaque, l’hypoxie se développe rapidement. Une lésion
cérébrale ischémique est un déterminant majeur pour une survie neurologiquement
intacte. En conséquence, une oxygénation adéquate est essentielle durant la RCP. Après le
RACS, éviter à la fois hypoxie et hyperoxie (voir soins post-réanimation). Utiliser de l’oxygène
inspiré à 100 % jusqu’à ce que la saturation artérielle en oxygène puisse être mesurée de

façon fiable. Dès que cette mesure fiable peut être faite, titrer la concentration d’oxygène
inspiré pour atteindre une saturation artérielle en oxygène comprise entre 94 et 98 %.
4.4. Thérapie de reperfusion coronaire

En cas de STEMI, la reperfusion coronaire peut être réalisée de l’une de ces deux manières:
• Une intervention coronarienne percutanée (ICP) peut être utilisée pour ré-ouvrir
l’artère occluse. On parle alors d’ICP primaire (ICPP).
• Un traitement fibrinolytique peut être donné dans une tentative de dissoudre le
thrombus qui a précipité l’IM.
L’angioplastie coronaire avec ou sans placement de stent est devenu le traitement de

première ligne pour les patients avec STEMI. Une ICPP pratiquée avec un délai limité après
le premier contact médical et jusqu’à la première inflation du ballon, dans un centre à
haut volume et par un opérateur expérimenté qui maintient un statut d’expert approprié,
est le traitement de choix car il améliore la morbidité et la mortalité en comparaison
avec une fibrinolyse immédiate. L’angiographie coronaire est utilisée pour identifier
l’artère coronaire occluse; un fil de guidage est ensuite passé à travers le thrombus occlus,
permettant la pose d’un ballonnet dégonflé au point d’occlusion et, gonflé, de rouvrir
l’artère. Des dispositifs d’aspiration peuvent être utilisés pour enlever un thrombus
du vaisseau et des inhibiteurs de glycoprotéines IIb/IIIa peuvent être injectés en IV ou
directement dans l’artère coronaire. L’insertion d’un stent dans le segment de l’artère
précédemment occluse est une pratique habituelle, afin de réduire le risque de ré-
occlusion à ce point.
4.4.1. ICP primaire

Une ICP primaire est la méthode de réouverture la plus fiable de l’artère responsable chez
la majorité des patients. La perméabilité coronarienne peut être confirmée, sécurisée et
maintenue. Il y a un risque plus faible de saignement majeur, particulièrement intracrânien,
qu’avec la thérapie fibrinolytique.
Pour qu’une ICPP puisse procurer une reperfusion fiable en temps opportun, une salle de
cathétérisme complètement équipée avec une équipe expérimentée doit être disponible
24 heures sur 24. Une voie fiable de communication et de soin doit être mise en place
58
dans chaque zone de sorte que les patients pour lesquels un STEMI a été diagnostiqué
puissent accéder à ce service, idéalement par transfert direct vers cette facilité. Une ICP
primaire peut alors être réalisée pour les patients pour lesquels le délai «premier contact
médical – ballon» ne dépasse pas 120 minutes (ESC Guidelines 2010). Pour les patients qui
se présentent endéans les 2 heures de la survenue de la douleur thoracique, le délai entre
le premier contact médical et la reperfusion ne doit pas dépasser 90 minutes. Des délais
plus longs sont associés à une mortalité plus élevée.
Quand une ICPP n’est pas disponible immédiatement, la nécessité de réaliser une
reperfusion aussi vite que possible reste une priorité élevée. Pour ces patients, un 4
traitement initial par thérapie fibrinolytique peut offrir les meilleures chances de parvenir
à une reperfusion précoce.
Le temps du délai avant l’ICPP peut être significativement réduit en améliorant les
systèmes de soins:
• Un ECG pré-hospitalier doit être acquis aussi vite que possible et interprété pour
un diagnostic de STEMI. Cela peut réduire la mortalité à la fois chez les patients
avec ICPP et thérapie fibrinolytique prévues.
• L’identification du STEMI peut être réalisée par la transmission de l’ECG ou son
interprétation sur le site par des médecins ou des infirmiers ou paramédicaux
hautement qualifiés, avec ou sans l’aide d’interprétation ECG assistée par
ordinateur.
• Quand l’ICPP est la stratégie planifiée, l’activation pré-hospitalière de la salle de
cathétérisme pour l’ICPP va être bénéfique pour la mortalité.
Des éléments supplémentaires pour un système de soins efficace incluent:

• Nécessité d’une salle de cathétérisme fonctionnelle endéans 20 minutes et
disponible 24h/7j.
• Mise à disposition de données de feedback en temps réel sur l’évolution en temps
réel de l’apparition des symptômes à l’ICP.
Un anticoagulant injectable doit être utilisé en cas d’ICP primaire pour un STEMI.
• Héparine non fractionnée > 5000 IU
• Enoxaparine
4.4.2. Thérapie fibrinolytique

Des études à grande échelle ont montré que le traitement fibrinolytique réduisait de
manière substantielle la mortalité causée par IAM quand il était administré pendant
les premières heures après l’apparition de la douleur thoracique. L’un des avantages
principaux de la thérapie fibrinolytique est qu’elle ne requiert pas de salle de cathétérisme
cardiaque ni d’opérateur qualifié pour l’angioplastie. Une reperfusion précoce peut
être réalisée par un traitement fibrinolytique pré-hospitalier avec des effets cliniques
59
Chapitre 4
bénéfiques, particulièrement lorsque les temps de transport vers l’hôpital sont très longs.
Un traitement précoce peut aussi être réalisé en minimisant le temps entre l’entrée à
l’hôpital et le début du traitement fibrinolytique (door-to-needle time).
Tableau 4.1
Indications typiques pour thérapie de reperfusion immédiate pour IAM
Indications typiques pour thérapie de reperfusion immédiate pour IAM

Présentation endéans les 12 heures de la douleur thoracique suggérant un IAM et:

Elévation du segment ST > 0,2 mV dans 2 dérivations précordiales adjacentes ou
> 0,1 mV dans 2 ou plus dérivations périphériques contiguës; ou
Ondes R dominantes et dépression ST dans V1-V3 (infarctus postérieur); ou
BBG d’apparition nouvelle (ou présumée nouvelle).
Tableau 4.2
Contre-indications typiques de la thérapie fibrinolytique
Contre-indications typiques de la thérapie fibrinolytique

ABSOLUES
• Antécédents d’AVC hémorragique
• AVC ischémique dans les 6 derniers mois
• Lésion du système nerveux central ou néoplasie cérébrale
• C
hirurgie majeure récente (3 dernières semaines), trauma crânien ou autre trauma majeur
• H
émorragie interne active (à l’exclusion des menstruations) ou saignement gastro-
intestinal lors du dernier mois
• Dissection aortique connue ou suspectée
• Coagulopathie connue
RELATIVES
• HTA réfractaire (TAS > 180 mmHg)

• Accident ischémique transitoire (AIT) dans les 6 derniers mois
• Traitement oral anticoagulant
• Grossesse ou post-partum de moins d’une semaine
• Ponction vasculaire non-compressible
• Maladie ulcéreuse peptique active
• Hépatopathie avancée
• Endocardite infectieuse
• Antécédents de réaction allergique au médicament fibrinolytique à utiliser
60
Un traitement fibrinolytique comporte un risque de saignement, y compris une
hémorragie cérébrale, et ce traitement ne peut pas être administré à tous les patients
en sécurité. Le tableau 4.1 établit une liste des indications typiques pour la thérapie de
reperfusion et les contre-indications typiques des fibrinolytiques sont indiquées dans le
tableau 4.2. La plupart des ces contre-indications sont relatives; le clinicien expérimenté
décidera si le bénéfice d’une thérapie fibrinolytique l’emporte sur le risque pour le patient
ou si une angiographie en urgence avec une ICP primaire en vue serait plus appropriée.
La figure 4.7 décrit les options pour le traitement de reperfusion pour les STEMI sous la
forme d’un algorithme. 4
4.4.3. Traitements par antiagrégants plaquettaires et anticoagulants lors d’un

traitement fibrinolytique
Donner à tous les patients qui reçoivent un agent fibrinolytique pour STEMI:
• aspirine 300 mg, et
• clopidogrel en dose de charge de 600 mg, et
• traitement antithrombinique: héparine à faible taux moléculaire (bolus IV puis
sous-cutané) ou héparine non-fractionnée (dose complète) ou fondaparinux.
4.5. Angioplastie de sauvetage

Chez 20-30 % des patients qui reçoivent un fibrinolytique pour un STEMI, la reperfusion
n’est pas obtenue. Surveiller les patients attentivement avec un monitoring cardiaque
pendant et après l’administration d’un fibrinolytique. Enregistrer un ECG à 12 dérivations
60 à 90 minutes après avoir administré un traitement fibrinolytique. Une élévation du
segment ST ne diminuant pas d’au moins 50 % par rapport à l’ECG prétraitement suggère
que la fibrinolyse n’a pas permis de rouvrir l’artère responsable. Les symptômes sont un
guide moins précis à la reperfusion, car la plupart des patients auront reçu une analgésie
opiacée. Même après une thrombolyse initialement réussie, il y a un risque important de
ré-occlusion et les patients doivent être admis dans une unité de soins coronaires avec
monitoring ECG continu.
En cas d’absence de reperfusion ou de ré-occlusion/ré-infarctus, transférer immédiatement

le patient vers une salle de cathétérisme cardiaque pour une reperfusion mécanique (ICP).
En cas d’échec de la thrombolyse, on procède à ce qui est appelé une ICP de sauvetage. Il a
été montré qu’elle améliorait la survie sans événement et réduisait l’insuffisance cardiaque
par rapport à un traitement conservateur ou une répétition du traitement fibrinolytique.
Cette ICP de sauvetage doit encore être effectuée sans retard pour être efficace.
Le rôle de l’ICP «facilitée» dans laquelle le traitement fibrinolytique initial est suivi d’une
coronographie immédiate et d’une ICP reste un sujet de débat. Il n’y a pas jusqu’ici
d’évidence suffisante en faveur de cette stratégie, mais des essais sont en cours.
61
Chapitre 4
4.6. Inhibiteurs d’agrégation plaquettaire

L’activation et l’agrégation plaquettaires consécutives à la rupture de la plaque
athérosclérotique sont des mécanismes pathophysiologiques centraux des syndromes
coronariens aigus et la thérapie antiplaquettaire est un traitement essentiel des SCA avec
ou sans élévation du segment ST, avec ou sans reperfusion et avec ou sans revascularisation.
• Acide acétylsalicylique (AAS)

Donner une dose de charge d’AAS (150 à 300 mg en formulation non entérosoluble) ou
150 mg d’une préparation IV aussi vite que possible à tous les patients avec SCA suspecté
sauf en cas d’allergie réelle connue à l’AAS ou en cas d’hémorragie active. L’AAS doit être

donné par les premiers fournisseurs de soins, témoins ou via l’assistance du dispatcher en
fonction des protocoles locaux.
• Inhibiteurs des récepteurs ADP

L’inhibition des récepteurs plaquettaires ADP par les thiénopyridines clopidogrel
et prasugrel (inhibition irréversible) et le cyclopentyl-triazolo-pyrimidine ticagrelor
(inhibition réversible) entraîne une inhibition supplémentaire de l’agrégation plaquettaire,
en addition à celle produite par l’AAS. Contrairement au clopidogrel, les effets du prasugrel
et du ticagrelor sont largement indépendants d’une variabilité génétiquement déterminée
de métabolisme et d’activation de médicaments. Par conséquent, prasugrel et ticagrelor
(réversible) entraînent une inhibition de l’agrégation plaquettaire plus rapide et forte.
4.6.1. Inhibiteurs de récepteurs ADP en cas de SCA non STEMI
• Clopidogrel
S’il est donné en addition à l’héparine et AAS chez des patients à risque élevé de SCA
non STEMI, le clopidogrel améliore les résultats. Si une approche conservative est choisie,
donner une dose de charge de 300 mg; avec une stratégie d’ICP planifiée, une dose
initiale de 600 mg peut être préférée. Il n’y a pas d’étude à grande échelle comparant
prétraitement avec le clopidrogel et application péri-interventionnelle – avec dose de
charge soit de 300 soit de 600 mg.
• Prasugrel
Le prasugrel (60 mg dose de charge) peut être donné aux patients avec risque élevé de SCA
non STEMI et ICP planifiée seulement après angiographie, à condition que les sténoses
coronariennes soient adaptées pour une ICP. Les contre-indications (histoire d’AIT/AVC) et
la balance bénéfice/risque chez les patients à risque élevé d’hémorragie (poids < 60 kg,
âge > 75 ans) doivent être considérées.
• Ticagrelor
Selon les dernières directives de l’ESC (European Society of Cardiology), le ticagrelor (180
mg dose de charge) doit être donné en plus de l’AAS à tous les patients avec un risque
modéré à élevé de SCA non STEMI, qu’une stratégie invasive soit planifiée ou non. Chez
les patients avec SCA non STEMI avec approche conservative prévue, donner ticagrelor
ou clopidogrel dès confirmation du diagnostic. Il n’y a pas assez d’évidence pour
recommander ou pas un prétraitement avec ces agents quand l’ICP est la stratégie initiale.
62
4.7. Traitement de l’angor instable et des NSTEMI
L’anti-coagulation parentérale, en addition aux médicaments anti-plaquettaires, est
recommandée au moment du diagnostic parce qu’elle réduit effectivement le taux
d’événements cardiovasculaires majeurs (MACE) chez les patients avec SCA non STEMI.
Figure 4.7
Accès à la thérapie de reperfusion pour STEMI
4
STEMI
Service ambulance
ou hôpital non ICP
Hôpital ICP possible* Traitement fibrinoly-

capacité dans < 2 h du tique pré- ou
ICP 24/7 premier contact intra-hospitalier
médical?
Non réussie Réussie
ICP primaire ICP de sauvetage Angiographie

(immédiate) (Immédiate – peut ± ICP
nécessiter un trans- (pendant la même
fert en urgence vers admission)
hôpital ICP 24/7)
* Chez les patients se présentant < 2 h après apparition douleur, le délai

entre premier contact médical et ICP doit être de moins de 90 minutes.
Si non réalisable, considérer traitement fibrinolytique immédiat.
63
Chapitre 4
5. Prise en charge subséquente des patients avec

syndromes coronariens aigus
5.1. Suspicion d’angor instable – patients à faible risque

Les patients avec angor instable suspecté sans ATCD clairs d’angor d’effort ou d’infarctus
du myocarde et sans facteur prédictif de risque élevé lors de la présentation (ECG et
niveaux troponine normaux après 6-8 h) doivent faire l’objet d’une évaluation précoce
supplémentaire des risques soit par une épreuve d’effort, soit par imagerie non-invasive.

5.2. Suspicion d’angor – angor instable avec risqué élevé et NSTEMI
Pour les patients avec angor instable et facteurs de risque élevé (par ex. dépression au
repos du segment ST, caractéristiques à risque élevé à l’épreuve d’effort ou à l’imagerie
non invasive) un examen précoce par coronographie invasive doit être considéré.
Les patients avec un NSTEMI doivent être considérés comme un groupe à risque élevé,
requérant un bilan précoce par coronographie durant la même hospitalisation dans la
majorité des cas, idéalement endéans les 72 h.
De nombreux patients de ces deux groupes bénéficieront d’une revascularisation par ICP.
Quelques-uns auront besoin d’un pontage aorto-coronarien (PAC).
Les systèmes officiels de scores de risque tels que GRACE (Global Registry of Acute Coronary
Events) doivent être utilisés pour guider la prise en charge clinique. Ces patients les plus
à risque tirent le plus grand bénéfice de l’intervention précoce en termes de réduction
d’autres événements cardiaques majeurs.
5.3. STEMI
Si un traitement fibrinolytique a été utilisé, de nombreux patients auront toujours une
sténose sévère ou une plaque instable dans l’artère coronaire responsable. Une ICP peut
stabiliser cette situation et réduire le risque de ré-occlusion de l’artère entraînant un
autre infarctus du myocarde, un arrêt cardiaque ou une mort subite. Une angiographie
coronaire et, si indiqué, une ICP doivent être réalisées précocement au cours de la même
admission à l’hôpital.
Chez les patients avec un STEMI avéré qui n’ont pas été traités par reperfusion (par ex.
en raison d’une présentation tardive) il est généralement recommandé de réaliser la
coronographie durant la même hospitalisation. Bien que les avantages de la réouverture
d’une artère occluse de manière tardive après le STEMI soient incertains, une maladie
dans d’autres vaisseaux coronariens risque souvent de provoquer d’autres événements
coronaires majeurs dans les mois suivants. Définir la gravité et l’autonomie de cette
maladie peut aider à identifier les personnes les plus à risque, chez lesquelles une
intervention précoce peut réduire ce risque.
64
5.4. Arythmies ventriculaires compliquant les syndromes
coronariens aigus
Quand une arythmie ventriculaire complique un SCA, sa signification doit être interprétée
en fonction de son contexte, principalement des données cliniques précises et du moment
de survenue de l’arythmie. Lorsqu’un arrêt cardiaque par FV/TVssP survient endéans les
premières 24-48 h après un STEMI et que l’évolution ultérieure est sans complication, le
risque d’une arythmie ventriculaire ultérieure est relativement faible et est déterminé
par d’autres facteurs, particulièrement la sévérité de l’insuffisance cardiaque gauche. 4
Si un arrêt cardiaque par FV/TVssP survient dans un contexte de SCA sans élévation du
segment ST, un risque d’arythmie ventriculaire ultérieure peut persister. Si l’arythmie a

été causée par une ischémie myocardique sévère, une revascularisation en extrême
urgence est requise pour prévenir le risque ultérieur d’ischémie et la récidive d’arythmies
subséquentes. Si cette intervention n’est pas réalisable ou si l’arythmie est survenue sans
évidence d’ischémie sévère, le patient sera à risque de récidive d’arythmie ventriculaire
et doit être adressé à un rythmologue afin d’envisager l’insertion d’un défibrillateur
cardiaque interne (DCI) avant la sortie de l’hôpital.
Les patients qui développent une FV/TVssP comme complication tardive après un infarctus
du myocarde en dehors du contexte de SCA resteront à risque élevé de présenter un
nouvel arrêt cardiaque. Ils doivent être adressés de manière urgente à un rythmologue
afin d’envisager l’insertion d’un DCI avant la sortie de l’hôpital.
5.4.1. Reperfusion après CPR réussie

Comme il est souvent accompagné d’une occlusion aiguë d’une artère coronaire ou d'une
sténose à degré élevé, le syndrome coronarien aigu (SCA) est une cause fréquente d’arrêt
cardiaque extrahospitalier (ACEH). La prise en charge invasive (c’est-à-dire angiographie
coronaire précoce suivie d’une ICP immédiate si estimé nécessaire) de ce groupe de
patients, particulièrement les patients après réanimation prolongée et sans changements
ECG spécifiques, est controversée en raison du manque d’évidence spécifique et
d’implications significatives sur l’utilisation des ressources (y compris le transfert des
patients vers les centres ICP).
• ICP suivant RACS avec élévation du segment ST

La prévalence la plus élevée de lésions coronaires aiguës est observée chez les patients
avec élévation du segment ST (STE) ou bloc de branche gauche (BBG) sur ECG post RACS.
Une prise en charge invasive précoce est très probablement une stratégie associée à un
effet clinique bénéfique pertinent pour ces personnes.
En se basant sur les données disponibles, une évaluation venant de la salle de

cathétérisme cardiaque (et ICP immédiate si requis) doit être réalisée chez des patients
adultes sélectionnés avec RACS après ACEH d’origine supposée cardiaque avec élévation
du segment ST sur l’ECG.
65
Chapitre 4
Des études observationnelles indiquent aussi que les résultats optimaux après ACEH
sont obtenus avec une combinaison de prise en charge avec température ciblée et d’ICP,
lesquelles peuvent être combinées dans un protocole standardisé post arrêt cardiaque en
tant que partie d’une stratégie d’ensemble pour améliorer la survie neurologique intacte
dans ce groupe de patients.
• ICP suivant RACS sans élévation du segment ST

En contraste avec la présentation habituelle du SCA chez les patients qui ne sont pas en
arrêt cardiaque, les outils recommandés pour évaluer l’ischémie coronarienne sont moins
précis dans ce contexte. Il est raisonnable de discuter une évaluation venant de la salle de

cathétérisme cardiaque après RACS chez les patients avec le risque le plus élevé de cause
coronarienne d’arrêt cardiaque. Une série de facteurs comme l’âge du patient, la durée
de la RCP, l’instabilité hémodynamique, le rythme cardiaque de présentation, le statut
neurologique à l’arrivée à l’hôpital et la probabilité perçue d’étiologie cardiaque peuvent
influencer la décision d’entreprendre l’intervention. Une déclaration de consensus récente
de l’Association Européenne pour les Interventions Cardiovasculaires Percutanées (EAPCI)
a souligné que, pour les patients avec ACEH, un cathétérisme cardiaque doit être réalisé
immédiatement en présence d’élévation du segment ST et considéré aussi vite que
possible (moins de 2 heures) chez les autres patients en l’absence de cause évidente
non-coronarienne, particulièrement s’ils sont hémodynamiquement instables. Chez les
patients qui se présentent dans un centre non ICP, un transfert pour angiographie et ICPP
si indiqué doit être considéré sur base individuelle, en considérant les bénéfices attendus
d’une angiographie précoce par rapport aux risques du transport du patient.
5.5. Autres complications des SCA
5.5.1. Insuffisance cardiaque

Les patients avec insuffisance cardiaque après un IAM ou SCA présentent un risque
majoré de détérioration, d’arrêt cardiaque et de mort: un traitement rapide et efficace
de l’insuffisance cardiaque est requis pour réduire le risque. Donner un diurétique de
l’anse (par ex. furosémide) et/ou du trinitrate de glycéryle (sublingual et/ou intraveineux)
pour un traitement symptomatique immédiat. Donner un diurétique de l’anse régulier
pour maintenir le contrôle des symptômes, mais réévaluer le besoin et la dose au moins
quotidiennement les premiers jours. S’assurer que le traitement par les inhibiteurs de
l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) a commencé et augmenter la dose en
fonction de la tolérance jusqu’à obtention de la dose cible. Chez les patients intolérants
aux IECA, considérer un bloqueur des récepteurs de l’angiotensine. Maintenir les bêta-
bloquants sauf contre-indication ou intolérance. Si une atteinte systolique significative
du VG est confirmée (fraction d’éjection 40 % ou moins) considérer l’addition d’un
antagoniste de l’aldostérone (par ex. éplérénone ou spironolactone).
5.5.2. Choc cardiogénique

Il consiste en une hypotension sévère avec déficit de la perfusion périphérique, souvent
accompagnée d’un œdème pulmonaire, de somnolence ou de confusion mentale
66
causée par une mauvaise perfusion cérébrale et une oligurie causée par la diminution
de la perfusion rénale. La mortalité est très élevée, mais peut être réduite par une
revascularisation précoce par ICP.
Le syndrome coronarien aigu (SCA) est la cause la plus commune de choc cardiogénique,
principalement à travers une large zone d’ischémie myocardique ou une complication
mécanique d’un infarctus myocardique. Bien que peu commune, la mortalité à court
terme du choc cardiogénique monte jusqu’à 40 %, contrastant avec la bonne qualité
de vie des patients qui quittent l’hôpital vivants. Une stratégie invasive précoce (c’est-à-
dire ICPP, ICP précoce après fibrinolyse) est indiquée pour ces patients pour lesquels une 4
revascularisation est adaptée. Même s’il est communément utilisé en pratique clinique, il
n’y a pas d’évidence supportant l’utilisation du ballonnet de contre-pulsion intra-aortique

pour le choc cardiogénique.
Suspecter un infarctus du ventricule droit chez des patients avec infarctus inférieur,
choc clinique et poumons clairs. Une élévation du segment ST ≥ 1 mm dans la dérivation
V4R est un indicateur utile d’infarctus ventriculaire droit. Ces patients ont une mortalité
intra-hospitalière jusqu’à 30 % et beaucoup tirent un important bénéfice d’une thérapie
de reperfusion. Eviter les nitrates et autres vasodilatateurs et traiter l’hypotension par
remplissage IV.
5.6. Autres arythmies cardiaques

Le traitement des autres arythmies cardiaques sera davantage détaillé dans le chapitre 11.
Quand une fibrillation auriculaire survient dans le contexte d’un SCA, c’est en général une
indication d’un certain degré d’insuffisance ventriculaire: le traitement doit y répondre et
aussi se concentrer sur le contrôle de la fréquence et du rythme.
Quand un bloc AV survient dans le contexte d’un infarctus myocardique, il est souvent lié
à une activité vagale excessive. Les complexes QRS sont souvent fins et la fréquence peut
ne pas être trop lente. Traiter les bradycardies symptomatiques dans ce contexte avec
de l’atropine et si nécessaire de la théophylline et considérer un pacemaker temporaire
uniquement si la bradycardie et l’hypotension persistent après le traitement à l’atropine.
Un bloc AV complet dans cette situation est généralement transitoire et un pacemaker
permanent n’est pas souvent nécessaire.
Quand un bloc AV survient dans le contexte d’un infarctus myocardique inférieur, cela
implique en général une lésion myocardique étendue et un mauvais pronostic. Les
complexes QRS sont généralement larges et la fréquence cardiaque est souvent lente et
résistante à l’atropine. Un pacing cardiaque temporaire est habituellement nécessaire et
il ne doit pas être retardé. Beaucoup de ceux qui survivent à cette situation vont requérir
un pacemaker définitif.
67
Chapitre 4
5.7. Revalidation cardiaque

Chez tous les patients avec un SCA, un programme efficace de réadaptation cardiaque
peut permettre un retour plus rapide aux activités normales et encourager les mesures
qui réduiront les risques extérieurs (voir plus bas). Il est prouvé qu’une réadaptation
cardiaque efficace réduit la nécessité de réadmission à l’hôpital. La revalidation cardiaque
est un processus continu, débutant dès l’unité coronaire et se poursuivant, à travers une
approche de groupe, sur des changements de mode de vie et de la prévention secondaire.
5.8. Interventions préventives

Des interventions préventives chez des patients se présentant avec SCA doivent être
initiées de façon précoce après l’admission et doivent être maintenues si elles sont déjà
en place. Les mesures préventives améliorent le pronostic en réduisant le nombre de
d’événements cardiaques défavorables majeurs. La prévention par des médicaments
inclut les bêtabloquants, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
(IECA)/antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA II) et statines, tout comme un
traitement de base avec AAS et, si indiqué, thiénopyridines.
5.8.1. Bêtabloquants
Il n’y a pas d’évidence pour supporter des bêtabloquants IV en routine dans un contexte
pré-hospitalier ou au service des Urgences. Un usage précoce de bêtabloquants est
contre-indiqué chez les patients avec des signes cliniques d’hypotension ou insuffisance
cardiaque congestive. Ils peuvent être indiqués dans des situations spéciales comme
une hypertension sévère ou des tachyarythmies en l’absence de contre-indications. Il est
raisonnable de commencer les bêtabloquants par voie orale à faibles doses uniquement
après stabilisation du patient.
5.8.2. Autres anti-arythmiques

Outre les bêtabloquants, il n’y a pas d’évidence en faveur d’une thérapie anti-arythmique
après SCA. La fibrillation ventriculaire (FV) est responsable de la plupart des décès précoces
des patients avec SCA; l’incidence des FV est la plus élevée dans les premières heures
qui suivent l’apparition des symptômes. Les effets des médicaments anti-arythmiques
(lidocaïne, magnésium, disopyramide, mexilétine, vérapamil, sotalol, tocaïnamide)
donnés de manière prophylactique aux patients avec SCA ont été étudiés. Un traitement
avec lidocaïne réduit l’incidence des FV mais peut augmenter la mortalité. Des traitements
en routine avec du magnésium chez les patients avec IAM ne réduisent pas la mortalité.
Des traitements d’arythmies avec disopyramide, mexilétine, vérapamil, ou d’autres anti-
arythmiques donnés pendant les premières heures d’un SCA n’améliorent pas la mortalité.
Par conséquent les anti-arythmiques prophylactiques ne sont pas recommandés.
5.8.3. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, antagonistes des

récepteurs de l’angiotensine
Les inhibiteurs oraux de l’ECA réduisent la mortalité lorsqu’ils sont donnés aux patients
avec IAM avec ou sans thérapie de reperfusion. Les effets bénéfiques sont les plus
prononcés chez les patients avec infarctus antérieur, congestion pulmonaire ou fraction
68
d’éjection du ventricule gauche < 40 %. Ne pas donner d’inhibiteurs d’ECA si la pression
artérielle systolique est inférieure à 100 mmHg à l’admission ou en présence de contre-
indications connues avec ces médicaments. En conséquence, donner un inhibiteur oral
d’ECA endéans 24 heures après l’apparition des symptômes chez les patients avec IAM
sans tenir compte du fait qu’un traitement de reperfusion soit ou non programmé,
particulièrement chez les patients avec infarctus antérieur, congestion pulmonaire ou
fraction d’éjection du ventricule gauche sous 40 %. Ne pas administrer d’inhibiteurs
d’ECA IV endéans 24 heures de l’apparition des symptômes. Donner un antagoniste des
récepteurs de l’angiotensine (ARA) aux patients intolérants aux inhibiteurs d’ECA.
4
5.8.4. Thérapie hypolipémiante
Les statines réduisent l’incidence des incidents cardiovasculaires défavorables majeurs si

elles sont données précocement, dans les premiers jours après apparition des symptômes
de SCA. Considérer de commencer un traitement par statines chez tous les patients
endéans 24 heures de l’apparition des symptômes de SCA sauf contre-indications. Si les
patients reçoivent déjà un traitement par statines, ne pas l’arrêter.
Des directives ESC publiées récemment insistent sur l’importance des bêtabloquants en
tant que traitement de première ligne dans la prise en charge des arythmies ventriculaires
(AV) et la prévention de morts d’origine cardiaque soudaine:
Une cardioversion électrique ou une défibrillation sont les interventions de
prédilection pour terminer les AV chez les patients avec SCA. Une administration
précoce (éventuellement IV) de bêtabloquants peut aider à prévenir la récurrence
d’arythmies. Un traitement par anti-arythmiques avec l’amiodarone ne doit être
considéré que si les épisodes de TV ou de FV sont fréquents et ne peuvent plus être
contrôlés par cardioversion électrique ou défibrillation successives. La lidocaïne
IV peut être considérée pour TV ou FV soutenue récurrente ne répondant pas
aux bêtabloquants ou à l’amiodarone ou en présence de contre-indications à
l’amiodarone. Une TV polymorphe récurrente qui dégénère en FV peut répondre
aux bêtabloquants. En addition, une sédation profonde peut s’avérer utile pour
réduire les épisodes de TV ou de FV. L’utilisation d’autres médicaments anti-
arythmiques dans un contexte de SCA (par ex. procaïnamide, propafénone,
ajmaline, flécaïnide) n’est pas recommandée.
Chez les patients avec une dysfonction du VG avec ou sans insuffisance cardiaque avec
TV soutenue, la thérapie médicamenteuse pour la TV doit viser un blocage sympathique
maximal.
69
Chapitre 4
POINTS ESSENTIELS
• L es syndromes coronariens aigus comprennent l’angor instable, les infarctus

aigus du myocarde sans élévation du segment ST et les infarctus aigus du
myocarde avec élévation du segment ST.
• D
onner aspirine, nitroglycérine et morphine aux patients qui se présentent
avec des syndromes coronariens aigus.
• U
ne évaluation rapide initiale en utilisant l’anamnèse, l’examen clinique et

un ECG à 12 dérivations vont aider à déterminer le diagnostic et le risque
immédiat.
• C
onsidérer un traitement de reperfusion immédiate chez les patients avec un
infarctus myocardique aigu accompagné d’une élévation du segment ST ou
d’un nouveau BBG.
• U
ne évaluation efficace et un traitement immédiat des patients avec SCA
vont réduire le risque d’arrêt cardiaque et de mort.
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Initial management of acute coronary syndromes 10.1016/j.resuscitation.2015.07.030; p263 - p276
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71
72
Chapitre 4
Chapitre 5.
Réanimation intra-hospitalière
Comprendre:
• comment démarrer une réanimation intra-hospitalière
• comment continuer la réanimation jusqu’à l’arrivée d’une aide plus expérimentée
• l’importance d’une RCP de haute qualité avec le moins d’interruptions possible
1. Introduction
Après un arrêt cardiaque intra-hospitalier, la séparation entre réanimation cardio-
pulmonaire de base (BLS) et réanimation avancée (ALS) est arbitraire; en pratique le
processus de réanimation est un continuum. Le public attend des membres du personnel
hospitalier qu’ils soient capables d’effectuer une réanimation cardio-pulmonaire (RCP).
Pour tout arrêt cardiaque intra-hospitalier, s’assurer que:
• l’arrêt cardiorespiratoire est reconnu immédiatement
• l’aide est appelée en utilisant un numéro de téléphone standard
• la RCP est commencée immédiatement et, si indiquée, une défibrillation est tentée
aussi vite que possible (endéans les 3 minutes au plus)
Ce chapitre s’adresse principalement aux professionnels de la santé qui sont les premiers
à répondre à un arrêt cardiaque intra-hospitalier, mais il peut aussi concerner d’autres
professionnels de la santé travaillant dans d’autres contextes cliniques.
2. Pourquoi la réanimation intra-hospitalière est-elle

différente?
La séquence exacte des actions après un arrêt cardiaque dépend de plusieurs facteurs
incluant:
• la localisation (zone clinique/non-clinique; zone monitorée/non-monitorée)
• les compétences des premiers intervenants
• le nombre d’intervenants
73
Chapitre 5
• l’équipement disponible
• le système de réponse de l’hôpital pour les arrêts cardiaques et urgences médicales,
par ex. équipe d’urgences internes (EUI), équipe de réanimation
2.1. Localisation
Pour les patients sous monitorage continu, un arrêt cardio-respiratoire est généralement
rapidement identifié. Les patients se trouvant dans les nombreuses zones sans facilité
de monitorage peuvent avoir présenté une période de détérioration et avoir un arrêt
cardiaque sans témoin. Tous les patients à risque élevé d’arrêt cardiaque doivent être pris

en charge dans une zone monitorée où les facilités pour une réanimation immédiate sont
disponibles. Des patients, visiteurs ou membres du personnel peuvent aussi avoir un arrêt
cardiaque dans des zones non-cliniques (par ex. parkings, couloirs). Il peut être nécessaire
de déplacer des victimes d’arrêt cardiaque pour permettre une réanimation efficace.
2.2. Formation des premiers intervenants

Tous les professionnels de la santé doivent être capables de reconnaître un arrêt cardiaque,
d’appeler de l’aide et de commencer la réanimation. Le personnel doit effectuer les tâches pour
lesquelles il a été formé. Par exemple le personnel en soins intensifs ou en médecine d’urgence
peut avoir des compétences plus avancées et davantage d’expérience en réanimation que
ceux qui ne sont pas impliqués régulièrement dans des réanimations dans leur rôle clinique
normal. Le personnel hospitalier qui répond à un arrêt cardiaque peut avoir différents niveaux
de compétences pour prendre en charge les voies aériennes, la respiration et la circulation. Les
sauveteurs doivent utiliser les techniques pour lesquelles ils ont été formés.
2.3. Nombre d’intervenants

Un intervenant seul doit toujours s’assurer de l’arrivée d’une aide. Généralement
d’autres membres du personnel sont proches et plusieurs actions peuvent être réalisées
simultanément. L’effectif du personnel hospitalier a tendance à être à son plus bas
pendant la nuit et le week-end. Cela peut influencer le monitorage, le traitement et les
résultats de la réanimation du patient. Des études montrent que les taux de survie après
un arrêt cardiaque intra-hospitalier sont plus bas pendant les nuits et les week-ends.
2.4. Equipement disponible

Le personnel de toutes les zones cliniques doit avoir un accès immédiat à tout l’équipement
de réanimation et aux médicaments pour faciliter une réanimation rapide du patient en arrêt
cardio-respiratoire. Idéalement le matériel utilisé pour la RCP (y compris les défibrillateurs)
et les dispositions de matériel et de médicaments doivent être standardisés à travers tout
l’hôpital. Il faut être familiarisé avec l’équipement de réanimation utilisé dans sa zone clinique.
Une revue par le Conseil de Réanimation (UK) des incidents sérieux de sécurité des patients
associés à la RCP et à la détérioration du patient déclarés à l’Agence Nationale de la Sécurité
des Patients (National Patient Safety Agency) a montré que les problèmes d’équipement
74
pendant la réanimation (par ex. matériel manquant ou défectueux) sont fréquents. Tout le
matériel de réanimation doit être vérifié sur base régulière afin de s’assurer qu’il est prêt à
l’emploi. Envisager des DEA pour les zones cliniques et non-cliniques où le personnel n’a
pas les compétences de reconnaissance du rythme ou n’a pas souvent besoin d’utiliser un
défibrillateur.
Après une réanimation réussie, les patients peuvent avoir besoin d’un transfert vers d’autres
zones cliniques (par ex. unité de soins intensifs) ou d’autres hôpitaux. L’équipement ou les
médicaments pour permettre ce transfert doivent être disponibles. Cela doit inclure la
capnographie pour les patients qui ont eu une intubation trachéale et qui sont ventilés
(voir chapitre 7).
5
Figure 5.1
Algorithme de la réanimation intra-hospitalière
Patient en collapsus/malade
Appeler à l’AIDE & évaluer le patient
Non Signes de vie? Oui
Appeler équipe Evaluer ABCDE

de réanimation Reconnaître & traiter
Oxygène, monitorage,
accès IV
RCP 30:2
Avec oxygène et
dispositifs gestion
voies aériennes
Appeler équipe
réanimation si approprié
Appliquer électrodes/
monitorage
Tentative
défibrillation si approprié
Advanced Life Support

Passer relais à équipe
dès que l’équipe de
réanimation
réanimation arrive
75
Chapitre 5
2.5. Equipe de réanimation

L’équipe de réanimation peut prendre la forme d’une équipe arrêt cardiaque traditionnelle,
laquelle est appelée uniquement lorsqu’un arrêt cardiaque est reconnu. Alternativement,
des hôpitaux peuvent avoir des stratégies pour reconnaître les patients à risque d’arrêt
cardiaque et appeler une équipe (par ex. équipe d’urgences internes/EUI) avant la
survenue de l’arrêt cardiaque. Le terme équipe de réanimation reflète la diversité des
équipes d’intervention. Les arrêts cardiaques intra-hospitaliers sont rarement soudains ou
inattendus. Une stratégie de reconnaissance des patients à risque d’arrêt cardiaque peut
permettre de prévenir certains de ces arrêts ou d’empêcher des tentatives de réanimation
futiles chez des patients peu susceptibles de bénéficier d’une RCP (chapitre 3).

Les équipes de réanimation ne tiennent que rarement des briefings formels avant et après
les interventions (briefings et débriefings) pour planifier les rôles et les actions pendant
les réanimations. Les membres des équipes de réanimation doivent se rencontrer pour
se présenter et planifier les actions avant d’être confrontés aux événements réels. Les
membres de l’équipe doivent aussi tenir un débriefing après chaque intervention se
basant sur ce qu’ils ont réellement fait pendant la réanimation. Ce débriefing devrait
idéalement se baser sur les données recueillies pendant l’événement.
3. Séquence pour le patient en collapsus à l’hôpital

Un algorithme pour la prise en charge initiale d’un arrêt cardiaque intra-hospitalier est
présenté en figure 5.1.
3.1. Assurer sa sécurité personnelle

Il y a très peu de rapports relatifs à des préjudices pour les sauveteurs durant la réanimation.
• Votre sécurité personnelle et celle des membres de l’équipe de réanimation est la
première priorité durant toute tentative de réanimation.
• Vérifier que l’environnement du patient est sans danger.
• Mettre des gants aussi vite que possible. D’autres mesures protectrices comme
des lunettes de protection, des blouses et des masques faciaux peuvent être
nécessaires.
• Le risque d’infection est beaucoup plus faible qu’on ne le croit. Il y a des rapports
isolés d’infection comme la tuberculose (TB). La transmission du VIH durant une
réanimation n’a jamais été rapportée.
• Porter un équipement de protection individuelle (EPI) complet lorsque la victime
a une infection sérieuse comme la TB. Suivre les mesures de contrôle locales pour
minimiser les risques.
• Etre prudent avec les aiguilles/lames; une boîte de sécurité doit être disponible.
Utiliser des techniques de manipulation sûres pour déplacer les victimes durant la
réanimation.
76
• Etre prudent avec les patients exposés à des substances toxiques. Eviter la
ventilation par bouche à bouche et l’air inspiré dans les intoxications au cyanure
d’hydrogène ou à l’hydrogène sulfuré.
• Eviter les contacts avec les produits chimiques corrosifs (par ex. acides forts, alcalin
ou paraquat) ou des substances telles les organophosphorés qui sont facilement
absorbées à travers la peau ou le tractus respiratoire.
• Il n’y a pas de cas rapporté d’infection acquise durant une formation à la RCP. Prendre
néanmoins les précautions raisonnables pour minimiser le risque d’infection
croisée transmise via les mannequins. Nettoyer les mannequins régulièrement
et désinfecter complètement après chaque usage. Certains mannequins ont des
visages et des voies aériennes jetables pour simplifier le nettoyage.

5
3.2. Vérifier la réaction du patient

• Si vous voyez un patient perdre connaissance ou si vous trouvez un patient
apparemment inconscient, appeler d’abord à l’aide et vérifier ensuite s’il répond
(secouer et crier). Secouer doucement ses épaules et demander d’une voix forte
«ça va?» (figure 5.2).
• Si d’autres membres du personnel sont proches, il sera possible d’entreprendre
plusieurs actions simultanément.
Figure 5.2
Secouer et appeler à l’aide
77
Chapitre 5
3.3 A. S’il répond

• Une évaluation médicale urgente est requise. Appeler de l’aide en fonction des
protocoles locaux. Il peut s’agir d’une équipe de réanimation (par ex. EUI).
• En attendant l’arrivée de l’équipe, évaluer le patient en utilisant l’approche ABCDE
(Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure).
• Donner de l’oxygène au patient – utiliser l’oxymétrie de pouls pour titrer
l’oxygénothérapie.
• Installer le monitorage (au minimum oxymétrie de pouls, ECG, tension artérielle) et

enregistrer les signes vitaux.
• Obtenir un accès veineux.
• Préparer la remise à l’équipe en utilisant les outils de communication SBAR
(Situation, Background, Assessment, Recommendation) ou RSVP (Reason, Story, Vital
signs, Plan).
Figure 5.3
Head tilt et chin lift
Figure 5.4
Rechercher respiration ou tout autre mouvement
78
3.3 B. S’il ne répond pas
• La séquence exacte va dépendre de votre formation et de votre expérience
dans l’évaluation de la respiration et de la circulation chez des patients malades.
Une respiration agonique (gasps occasionnels, respiration lente, laborieuse ou
bruyante) est fréquente dans les premières étapes d’un arrêt cardiaque et forme
un signe d’arrêt cardiaque qui ne doit pas être confondu avec un signe de vie.
• Appeler à l’aide (si ce n’est déjà fait).
• Tourner le patient sur le dos.
• Ouvrir les voies aériennes en utlisant les manœuvres head tilt et chin lift (figure 5.3).
5
• S’il y a un risque de lésion cervicale, ouvrir les voies aériennes en utilisant le jaw-
thrust ou chin lift combinés à une stabilisation manuelle en ligne (SMEL) de la tête
et du cou par un assistant (si suffisamment de personnel est disponible). Si une
obstruction des voies aériennes avec risque vital persiste malgré l’application
efficace du jaw-thrust ou chin lift, ajouter un head tilt de manière très progressive,
jusqu’à ouverture des voies aériennes. L’ouverture des voies aériennes,
l’oxygénation et la ventilation sont prioritaires par rapport à des inquiétudes à
propos d’une éventuelle lésion cervicale.
En maintenant les voies aériennes ouvertes, regarder, écouter, sentir (figure 5.4) pour
déterminer si la victime respire normalement. C’est une vérification rapide qui ne doit pas
prendre plus de 10 secondes (des gasps occasionnels ou une respiration lente, laborieuse
ou bruyante ne sont pas normaux):
-- Observer les mouvements thoraciques
-- Ecouter près de la bouche de la victime pour des bruits respiratoires
-- Sentir le contact de l’air sur votre joue
• Chercher des signes de circulation:

-- Il peut être difficile d’être certain de l’absence de pouls. Si la patient n’a pas
de signe de vie (conscience, mouvement volontaire, respiration normale
ou toux), ou en cas de doute, commencer la RCP immédiatement jusqu’à
l’arrivée d’une aide plus expérimentée ou à la manifestation par le patient
de signes de vie.
-- La délivrance de compressions thoraciques à un patient avec un cœur
battant est peu susceptible de lui causer du tort. Par contre des délais entre
le diagnostic d’arrêt cardiaque et le début de la RCP vont avoir un effet
défavorable sur la survie et doivent être évités.
-- Seules les personnes expérimentées en ALS doivent essayer d’évaluer un
pouls carotidien tout en cherchant simultanément des signes de vie (figure
5.5). Cette rapide évaluation ne doit pas prendre plus de 10 secondes.
Commencer la RCP en cas de moindre doute quant à la présence ou à
l’absence d’un pouls.
79
Chapitre 5
• Si le patient n’a pas de signe de vie, pas de pouls ou en cas de doute, commencer
la RCP immédiatement.
• Evaluer le patient pour confirmer l’arrêt cardiaque même s’il est monitoré dans une
zone de soins critiques.
Figure 5.5
Vérification simultanée de la respiration et du pouls carotidien

3.4 A. Si le patient montre des signes de vie ou si un pouls est palpable
• Une évaluation médicale urgente est requise. En fonction des protocoles
locaux, une équipe de réanimation peut s’en charger. Dans l’attente de cette
équipe, évaluer le patient selon l’approche ABCDE, donner de l’oxygène, fixer un
monitorage et mettre en place une voie d’entrée IV.
• Suivre les étapes décrites en 3A en attendant l’équipe.
• Le patient est à haut risque de détérioration et d’arrêt cardiaque et nécessite une
observation continue jusqu’à l’arrivée de l’équipe.
3.4 B. Si le patient ne montre pas de signes de vie et s’il n’y a pas de
pouls palpable
• Une personne commence la RCP alors que d’autres s’occupent d’appeler les secours
et de rassembler l'équipement de réanimation et le défibrillateur. Si seulement un
membre du personnel est présent, il devra alors laisser le patient seul.
• Donner 30 compressions suivies de 2 ventilations.
• Compresser à une profondeur d’environ 5 cm, mais pas plus que 6 cm.
• Les compressions thoraciques doivent être réalisées à une fréquence de 100 à
120/min.
80
• Permettre au thorax un relâchement complet après chaque compression; ne pas
s’appuyer sur le thorax.
• Minimiser les interruptions et garantir des compressions de haute qualité.
• Effectuer des compressions thoraciques pendant une période prolongée est
fatiguant; avec une interruption minimale, essayer de changer la personne en
charge des compressions toutes les 2 minutes.
• Maintenir l’ouverture des voies aériennes et ventiler les poumons avec l’équipement
le plus approprié immédiatement disponible. Une ventilation au masque de
poche ou à deux secouristes avec masque et ballon, à laquelle peut s’ajouter une
canule oropharyngée, doit être commencée. Alternativement, utiliser un dispositif

supraglottique pour les voies aériennes (SGA) et un ballon auto-gonflant. Une 5
intubation trachéale ne doit être tentée que par ceux qui ont été formés et qui
sont compétents et expérimentés pour le faire.
• La capnographie doit être utilisée pour confirmer le placement du tube trachéal
et monitorer la fréquence de ventilation. La capnographie peut aussi être utilisée
avec un dispositif avec masque et ballon et SGA. L’utilisation ultérieure de la
capnographie pour monitorer la qualité de la RCP et éventuellement identifier un
RACS pendant la RCP sera discutée plus tard.
• Utiliser un temps inspiratoire d’environ 1 seconde et donner un volume
suffisant pour produire un soulèvement normal du thorax. Ajouter de l’oxygène
supplémentaire pour donner de l’oxygène inspiré au taux le plus élevé possible
aussi vite que possible.
• Une fois la trachée du patient intubée ou un SGA inséré, continuer les compressions
thoraciques ininterrompues (excepté pour défibrillations ou vérifications du
pouls quand indiqué) à une fréquence de 100 à 120/min. Eviter l’hyperventilation
(fréquence et volume tidal trop importants).
• S’il n’y a pas de matériel disponible pour les voies aériennes et la ventilation, considérer
la ventilation au bouche à bouche. S’il y a des raisons cliniques d’éviter le contact du
bouche à bouche, ou si vous êtes incapables de le réaliser, effectuer des compressions
thoraciques jusqu’à l’arrivée d’aide ou d’équipement pour les voies aériennes.
• Quand le défibrillateur arrive, appliquer les électrodes auto-adhésives au patient
pendant que les compressions continuent et ensuite brièvement analyser le
rythme. Si des électrodes auto-adhésives ne sont pas disponibles, utiliser des
palettes normales. L’utilisation d’électrodes auto-adhésives ou d’une technique
avec électrodes «quick look» va permettre une évaluation rapide du rythme
cardiaque par rapport aux électrodes attachées à l’ECG. Faire une brève pause
pour évaluer le rythme. Avec un défibrillateur manuel, si le rythme est une FV/TV,
charger le défibrillateur pendant qu’un autre sauveteur continue les compressions
thoraciques. Une fois le défibrillateur chargé, faire une pause avec les compressions
thoraciques et administrer un choc et reprendre immédiatement ensuite les
compressions thoraciques. S’assurer que personne ne touche le patient pendant
la délivrance du choc. Planifier et garantir une défibrillation sûre avant la pause
planifiée des compressions thoraciques.
81
Chapitre 5
• Si un défibrillateur externe automatisé est utilisé (DEA), suivre les instructions

audio-visuelles du DEA et, de manière similaire, viser à minimiser les pauses des
compressions thoraciques en suivant rapidement ces instructions.
• Dans des contextes ou les électrodes auto-adhésives ne sont pas disponibles, des
stratégies alternatives de défibrillation avec palettes sont utilisées pour minimiser
la pause pré choc.
• Recommencer les compressions thoraciques immédiatement après la tentative
de défibrillation. Minimiser les interruptions dans les compressions thoraciques.
Quand un défibrillateur manuel est utilisé, il est possible de réduire la pause entre
l’arrêt et la reprise des compressions thoraciques à moins de cinq secondes.

• Continuer la réanimation jusqu’à l’arrivée de l’équipe de réanimation ou la
manifestation par le patient de signes de vie. Suivre les instructions vocales si on
utilise un DEA.
• Une fois la réanimation entamée, et s’il y a suffisamment de personnel présent,
préparer une canule intraveineuse et des médicaments susceptibles d’être utilisés
par l’équipe de réanimation (par ex. adrénaline).
• Identifier une personne en charge de la remise du cas au leader de l’équipe de
réanimation. Utiliser un outil de communication structurée (par ex. SBAR, RSVP).
Trouver le dossier du patient.
• La qualité des compressions thoraciques pendant des RCP intra-hospitalières
est souvent sous-optimale. L’importance des compressions thoraciques
ininterrompues ne peut pas être trop soulignée. Même de courtes interruptions
dans les compressions thoraciques sont désastreuses pour les résultats et tous les
efforts doivent être faits pour garantir que des compressions thoraciques continues
et efficaces sont maintenues à travers toute la tentative de réanimation. Les
compressions thoraciques doivent débuter au commencement de la tentative de
réanimation et continuer de manière ininterrompue à moins qu’une intervention
spécifique (par ex. contrôle du rythme) ne requiert une brève pause. La plupart
des interventions peuvent être réalisées sans interruption des compressions
thoraciques. Le team leader doit contrôler la qualité de la RCP et alterner les
providers de RCP si la qualité de la RCP est faible.
• Un monitorage ETCO2 continu durant la RCP peut être utilisé pour indiquer la
qualité de la RCP et une hausse significative de l'ETCO2 peut être un indicateur de
RACS pendant les compressions thoraciques.
• Si possible, la personne effectuant les compressions thoraciques doit être changée
toutes les 2 minutes, mais sans pause dans les compressions thoraciques.
82
Figure 5.6
Figure 5.7
Position des mains pour les compressions thoraciques
83
Chapitre 5
Figure 5.8
Mains placées au milieu de la partie inférieure du sternum

Figure 5.9
Maintenir les compressions thoraciques pendant l’application des électrodes auto-adhésives
84
3.4 C. S’il ne respire pas et a un pouls (arrêt respiratoire)
• Ventiler les poumons du patient (comme décrit plus haut) et vérifier le pouls toutes
les 10 respirations (environ chaque minute).
• Le diagnostic peut être fait seulement si vous pensez être capable d’évaluer
la respiration et le pouls ou si le patient présente d’autres signes de vie (par ex.
extrémités chaudes et bien perfusées, recoloration capillaire normale).
• S’il y a le moindre doute quant à la présence d’un pouls, commencer les
compressions jusqu’à l’arrivée d’une aide plus expérimentée.
• Tous les patients en arrêt respiratoire vont développer un arrêt cardiaque si l’arrêt
respiratoire n’est pas traité rapidement et efficacement. 5
4. Audit d’arrêt cardiaque

Tous les arrêts cardiaques intra-hospitaliers doivent être revus et vérifiés à l’aide d’un
système national de collecte de données. Ces bases de données vérifient et rapportent
sur l’incidence et le résultat des arrêts cardiaques afin d’éclairer la pratique et les
recommandations. L’objectif est d’identifier et de renforcer des améliorations dans la
prévention, la délivrance des soins et les résultats des arrêts cardiaques. La participation
à ces audits signifie que votre organisation collecte des données et contribue à la
constitution de données nationales standardisées, ce qui permet des améliorations
dans les soins aux patients.
POINTS ESSENTIELS
• L a séquence exacte des actions à réaliser après un arrêt cardiaque intra-

hospitalier dépend de l’endroit de survenue, de la compétence des premiers
intervenants, du matériel disponible et du système de réponse intra-hospitalier
à un arrêt cardiaque et aux urgences médicales.
• A
dministrer des compressions thoraciques de haute qualité, à une profondeur
d’environ 5 cm, mais pas plus de 6 cm et une fréquence de 100 à 120/min et
permettre un relâchement complet entre les compressions.
• M
inimiser les temps d’interruption des compressions thoraciques pour
d’autres interventions – ce qui signifie que toutes les interruptions doivent
être planifiées avant d’arrêter les compressions.
85
Chapitre 5
• Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 3.
Adult Advanced Life Support. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.016; p99 - p146
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• Nolan JP, Soar J, Smith GB, et al. Incidence and outcome of in-hospital cardiac arrest in the United
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86
Chapitre 6.
Algorithme Réanimation
Cardio-Pulmonaire Avancée
(Advanced Life Support)
Comprendre:
• la fonction de l’algorithme de la réanimation avancée (ALS)
• l’importance des compressions thoraciques de haute qualité avec
des interruptions minimales
• le traitement des rythmes choquables et non-choquables
• quand et comment administrer les médicaments pendant un arrêt cardiaque
• les causes potentiellement réversibles de l’arrêt cardiaque
1. Introduction
Les rythmes cardiaques associés à l’arrêt cardiaque sont divisés en deux groupes: les
rythmes choquables (fibrillation ventriculaire/tachycardie ventriculaire sans pouls (FV/
TVssP)) et les rythmes non-choquables (asystolie et activité électrique sans pouls (AEssP)).
La principale différence dans la prise en charge de ces deux groupes d’arythmies est
le besoin d’une tentative de défibrillation chez les patients avec FV/TVssP. Les actions
subséquentes, y compris les compressions thoraciques, la prise en charge des voies
aériennes et la ventilation, l’accès veineux, l’injection d’adrénaline et l’identification et la
correction de facteurs réversibles, sont communes aux deux groupes.
L’algorithme ALS (figure 6.1) est une approche standardisée de la prise en charge des arrêts
cardiaques. Il présente l’avantage de permettre au traitement d’être administré rapidement,
sans discussion prolongée. Il permet à chaque membre de l’équipe de réanimation de
prévoir la suite et de préparer l’étape suivante du traitement du patient, ce qui augmente
l’efficacité de l’équipe dans son ensemble. Bien que l’algorithme ALS soit applicable pour
la majorité des arrêts cardiaques, des interventions additionnelles peuvent être indiquées
pour des arrêts cardiaques causés par des circonstances spéciales (voir chapitre 12).
87
Chapitre 6
Algorithme Réanimation Cardio-Pulmonaire Avancée (Advanced Life Support)
Les interventions qui améliorent incontestablement la survie après un arrêt cardiaque sont
la RCP immédiate et efficace par témoin, les compressions thoraciques ininterrompues
de haute qualité et la défibrillation précoce pour une FV/TVssP. Il a été démontré que
l’utilisation d’adrénaline permettait d’augmenter le nombre de retours à une circulation
spontanée (RACS), mais pour aucun médicament de réanimation, ni pour aucune
intervention de gestion avancée des voies aériennes, une amélioration du taux de survie
à la sortie de l’hôpital après un arrêt cardiaque n’a été prouvée. Dans ces conditions, bien
que les médicaments et les techniques de gestion avancée des voies aériennes restent
inclus parmi les interventions de l’ALS, ils sont d’une importance secondaire par rapport
aux compressions thoraciques de haute qualité et à la défibrillation précoce.

2. Rythmes choquables (FV/TVssP)
Le premier rythme monitoré est une FV/TVssP dans approximativement 20 % des arrêts
cardiaques, à la fois en intra et en extrahospitalier. Une FV/TVssP se produira également à
un certain moment pendant la réanimation dans environ 25 % des arrêts cardiaques avec
un rythme initial documenté d’asystolie ou d’AEssP.
2.1. Traitement de rythmes choquables (FV/TVssP)

1. Confirmer l’arrêt cardiaque – vérifier les signes de vie ou, si formé à le faire, la
respiration et le pouls simultanément.
2. Appeler l’équipe de réanimation.
3. Effectuer des compressions thoraciques ininterrompues tout en appliquant les
électrodes auto-adhésives pour monitorer l’activité électrique du cœur - une en dessous
de la clavicule droite et l’autre sur la ligne axillaire moyenne, au niveau de la position V6.
4. Planifier les actions avant de faire une pause dans la RCP pour l’analyse du rythme
et les communiquer à l’équipe.
5. Arrêter les compressions thoraciques pas plus de 2 secondes pour vérifier le rythme,
reprendre les compressions thoraciques immédiatement.
6. Confirmer FV/TVssP, en cas de doute utiliser une impression de la bande de rythme;
la personne désignée sélectionne l’énergie appropriée sur le défibrillateur (150-
200 J biphasique pour le premier choc et 150-360 J biphasique pour les chocs
subséquents) et appuie sur le bouton de chargement.
7. Pendant le chargement du défibrillateur, prévenir tous les sauveteurs à l’exception
de celui qui effectue les compressions thoraciques de se tenir à l’écart et déplacer
tout dispositif d’administration d’oxygène le cas échéant. S’assurer que le sauveteur
donnant les compressions est la seule personne qui touche le patient.
8. Une fois le défibrillateur chargé, demander au sauveteur en train d’effectuer les
compressions thoraciques de s’écarter; une fois à l’écart, donner le choc.
9. Sans réévaluer le rythme ou rechercher un pouls, reprendre la RCP en utilisant un
rapport 30/2, en commençant par les compressions thoraciques.
88
10. Continuer RCP pour 2 min; le team leader prépare l’équipe pour la pause suivante
de la RCP.
11. Faire une brève pause pour vérifier le moniteur.
12. Si FV/TVssP, répéter étapes 6-11 et administrer un second choc.
13. Si FV/TVssP persiste, répéter les étapes 6 à 8 et administrer un troisième choc. Sans
revérifier le rythme ou sentir un pouls, reprendre la RCP (30/2) immédiatement
après le choc, en commençant par les compressions thoraciques.
14. Si un accès IV/IO a été obtenu, pendant les 2 minutes suivantes de RCP, donner 1 mg
d’adrénaline et 300 mg d’amiodarone.
15. La capnographie peut permettre de détecter un RACS sans interrompre les

compressions thoraciques et peut être utilisée comme moyen d’éviter l’injection
d’un bolus d’adrénaline après obtention du RACS. Si un RACS est suspecté pendant
6
la RCP, ne pas administrer d’adrénaline. En donner si l’arrêt cardiaque est confirmé
lors du prochain contrôle du rythme.
16. Donner 1 mg additionnel d’adrénaline IV tous les deux chocs (c’est-à-dire en
pratique, environ tous les deux cycles de l’algorithme).
Figure 6.1
Délivrance du choc
89
Chapitre 6
Si des signes de vie reviennent pendant la RCP (mouvement volontaire, respiration

normale ou toux), ou s’il y a une hausse significative de l'ETCO2, vérifier le moniteur.
Si une activité électrique organisée compatible avec un débit cardiaque est

observée pendant une vérification du rythme, chercher évidence de RACS:
• Vérifier un pouls central et le CO2 de fin d'expiration (ETCO2) si disponible.
• Si évidence de RACS, commencer les soins post-réanimation.
• Si pas de signe de RACS, continuer la RCP et passer à l’algorithme non choquable.

Si une asystolie est confirmée pendant une vérification du rythme, continuer RCP et
passer à l’algorithme non choquable.
L’intervalle entre l’arrêt des compressions et la délivrance du choc doit être minimisé et
idéalement ne pas dépasser 5 secondes. De plus longues interruptions des compressions
thoraciques réduisent les chances qu’un choc restaure une circulation spontanée.
Les compressions thoraciques sont reprises immédiatement après le choc sans vérifier
le rythme ou le pouls car, même si la tentative de défibrillation a réussi à restaurer un
rythme efficace, il est très rare que le pouls soit palpable immédiatement après la
défibrillation. Tout retard occasionné par des tentatives de trouver un pouls va de plus
compromettre davantage le myocarde si un rythme de perfusion n’a pas été restauré. Si
un rythme de perfusion a été restauré, administrer des compressions thoraciques ne va
pas augmenter le risque de récidive de FV. En présence d’une asystolie qui fait suite au
choc, les compressions thoraciques peuvent utilement induire une FV.
Si le RACS n’a pas été obtenu avec ce troisième choc, l’adrénaline peut améliorer le flux sanguin
myocardique et augmenter les chances d’une défibrillation réussie avec le choc suivant.
Malgré l’utilisation répandue de l’adrénaline pendant la réanimation, il n’existe aucune étude
contrôlée versus placebo qui montre que l’utilisation en routine d’un vasopresseur à quelque
étape que ce soit pendant un arrêt cardiaque chez l’homme augmente le taux de survie sans
séquelle neurologique à la sortie de l’hôpital. Les données actuelles sont insuffisantes pour
appuyer ou réfuter l’utilisation systématique d’un médicament particulier ou d’une séquence
de médicaments. Malgré l’absence de données chez l’homme, l’utilisation d’adrénaline est
encore recommandée principalement sur base de résultats d’études animales et sur une
augmentation de la survie à court terme chez l’homme.
Le timing de l’administration d’adrénaline peut être cause de confusion parmi les providers
ALS et il faut insister sur cet aspect pendant la formation. La formation doit aussi souligner
que l’administration de médicaments ne doit pas conduire à des interruptions dans la RCP
et retarder des interventions comme la défibrillation. La première dose d’adrénaline est
donnée durant la période de 2 minutes suivant la délivrance du troisième choc; 300 mg
d’amiodarone peuvent aussi être donnés après le troisième choc. Ne pas arrêter la RCP pour
vérifier le rythme avant de donner les médicaments sauf en présence de signes clairs de
RACS.
90
Figure 6.2
Algorithme réanimation avancée adulte
Absence de réaction et pas

de respiration normale?
RCP 30/2
Attacher défibrillateur/moniteur
Minimiser les temps d’interruption
Evaluer le rythme
6
Choquable Non-choquable
(FV/TV sans pouls) (AEssP/Asystolie)
1 Choc Retour de
Minimiser les temps la circulation
d’interruption spontanée
TRAITEMENT IMMÉDIAT
Reprendre immédiate- Reprendre immédiate-
POST ARRÊT CARDIAQUE
ment 2 min de RCP ment 2 min de RCP
n Utiliser l’approche ABCDE
Minimiser les temps Minimiser les temps
n Viser SaO de 94-98%
d’interruption 2 d’interruption
n Viser une PaCO normale
2
n ECG 12 dérivations
n T
raiter les causes
sous-jacentes
n G
estion ciblée de la
température
TRAITER LES CAUSES RÉVERSIBLES

PENDANT RCP Hypoxie Thrombose – coronaire ou pulmonaire
arantir des compressions thoraciques de haute qualité
n G Hypovolémie Pneumothorax sous Tension
Hypo-/hyperkaliémie/troubles
inimiser les temps d’interruption des compressions
n M
métaboliques Tamponnade cardiaque
onner de l’oxygène
n D
Hypothermie/hyperthermie Toxiques
tiliser la capnographie
n U
ompressions en continu quand les voies aériennes

n C CONSIDÉRER
sont sécurisées ’échographie
n L
n ccès vasculaire (intraveineux ou intraosseux)

A es compressions thoraciques mécaniques pour faciliter le transfert/
n L
n onner adrénaline toutes les 3 à 5 minutes

D traitement
n onner amiodarone après 3 chocs
D n ngiographie coronaire et intervention coronaire percutanée
A
n CP extracorporelle
R
91
Chapitre 6
Figure 6.3
Délivrance du choc

Les doses suivantes d’adrénaline sont données tous les deux cycles de 2 minutes de
RCP (ce qui équivaut à toutes les 3 à 5 minutes) aussi longtemps que l’arrêt cardiaque
persiste. Si une FV/TVssP persiste ou réapparaît, donner une dose supplémentaire de
150 mg d’amiodarone. La lidocaïne, 1 mg/kg, peut être utilisée comme une alternative si
l’amiodarone n’est pas disponible, mais ne pas donner de lidocaïne si de l’amiodarone a
déjà été administrée.
Quand le rythme est vérifié 2 minutes après l’administration d’un choc, si un rythme non
choquable est présent et s’il est organisé (complexes apparaissent réguliers ou fins), essayer
de palper un pouls central et rechercher d’autres preuves de RACS (par ex. augmentation
soudaine de l'ETCO2 ou évidence de débit cardiaque sur tout équipement de monitorage
invasif). Les vérifications du rythme doivent être brèves et la recherche du pouls est réalisée
uniquement si un rythme organisé est observé. Si un rythme organisé est observé durant
un cycle de 2 minutes de RCP, ne pas interrompre les compressions thoraciques pour
palper un pouls à moins que le patient ne montre des signes de vie suggérant le RACS. S’il
y a le moindre doute quant à la présence d’un pouls en présence d’un rythme organisé,
reprendre la RCP. Si le patient a un RACS, commencer les soins de post-réanimation. Si le
rythme du patient change en asystolie ou AEssP, voir les rythmes non-choquables plus bas.
Il est important pour une FV/TVssP réfractaire aux chocs de vérifier la position et le contact
des électrodes de défibrillation. La durée de toute tentative de réanimation individuelle est
fonction du jugement clinique et doit prendre en compte les chances perçues de succès. S’il
avait été considéré approprié de commencer une réanimation, on estime habituellement
utile de la continuer aussi longtemps que le patient reste dans une FV/TVssP identifiable.
En présence d’un doute quant à savoir si le rythme est une asystolie ou une fibrillation
ventriculaire à fines mailles, ne pas tenter de défibrillation; au lieu de cela continuer les
compressions thoraciques et la ventilation. Une FV à fines mailles qui serait difficile à distinguer
92
d’une asystolie a peu de chance d’être convertie avec succès par un choc en rythme de
perfusion. Poursuivre une RCP de bonne qualité peut améliorer l’amplitude et la fréquence
de la FV et améliorer les chances de succès d’une défibrillation ultérieure avec obtention de
rythme de perfusion. Administrer des chocs répétés pour tenter de défibriller ce qu’on pense
être une fibrillation ventriculaire à fines mailles peut augmenter des lésions myocardiques à
la fois directement par le courant électrique et indirectement par les interruptions du flux
sanguin coronaire. Si le rythme est clairement une FV, faire une tentative de défibrillation.
2.1.1. Le coup de poing précordial

Un unique coup de poing précordial a un taux de réussite très faible pour la cardioversion
d’un rythme choquable. Son usage de routine n’est par conséquent pas recommandé. Il peut
être un traitement approprié uniquement quand il est utilisé sans délai pendant l’attente
d’un défibrillateur en cas d’arrêt par FV/TVssP monitoré. En utilisant le bord cubital du poing
bien fermé, administrer un coup brutal sur la moitié inférieure du sternum d’une hauteur 6
d’environ 20 cm et retirer alors le poing immédiatement pour créer un stimulus semblable
à une impulsion électrique. De très rares cas de coup de poing précordial convertissant un
rythme avec perfusion efficace en rythme sans perfusion ont été rapportés.
2.1.2. FV/TVssP monitorée devant témoin dans des contextes spécifiques

Si un patient a un arrêt cardiaque monitoré et devant témoin dans la salle de cathétérisme,
l’unité de soins coronaires, un service de soins critiques ou alors qu’il est monitoré après
une chirurgie cardiaque et qu’un défibrillateur manuel est rapidement disponible:
• Confirmer l’arrêt cardiaque et appeler à l’aide.
• Si le rythme initial est une FV/TVssP, donner rapidement jusqu’à trois chocs
successifs (en cascade).
• Vérifier rapidement pour un changement de rythme et, si approprié, un RACS
après chaque tentative de défibrillation.
• Commencer les compressions thoraciques et continuer la RCP pour 2 minutes si
le troisième choc ne réussit pas. Par rapport à l’algorithme ALS, ces trois chocs
successifs rapides sont considérés comme le premier choc.
Cette stratégie à trois chocs peut aussi être considérée pour un arrêt cardiaque initialement
en FV/TVssP devant témoin si le patient est déjà connecté à un défibrillateur manuel – ces
circonstances sont rares. Il n’existe pas de données en faveur d’une stratégie à 3 chocs dans
aucune de ces circonstances, mais il est peu probable que les compressions thoraciques
vont améliorer les chances déjà très élevées de RACS quand la défibrillation se produit tôt
dans la phase électrique, immédiatement après la survenue de la FV.
2.2. Rythmes non-choquables (AEssP et asystolie)

Une activité électrique sans pouls (AEssP) est définie comme une activité cardiaque
électrique organisée en l’absence de pouls palpable. Ces patients ont souvent quelques
contractions myocardiques mécaniques, mais ils sont trop faibles pour produire un pouls
93
Chapitre 6
détectable ou une pression sanguine. Une AEssP peut être provoquée par des causes
réversibles qui peuvent être traitées (voir plus bas). La survie après un arrêt cardiaque
par asystolie ou AEssP est peu probable sauf si une cause réversible peut être trouvée et
rapidement et efficacement traitée.
Une asystolie est l’absence d’activité électrique sur le tracé ECG. Pendant la RCP, s’assurer
que les électrodes de l’ECG sont attachées au thorax et que le mode de monitoring
correct est sélectionné. S’assurer, si l’appareil le permet, que l’amplification du tracé est
maximale. Chaque fois qu’un diagnostic d’asystolie est fait, vérifier avec attention l’ECG à
la recherche d’ondes P parce que dans cette situation un arrêt ventriculaire peut être traité
efficacement par un pacing cardiaque. Les tentatives de pacing d’une vraie asystolie ont

peu de chances de succès.
Traitement pour AEssP et asystolie

1. Commencer RCP 30/2.
2. Si une asystolie est montrée, sans arrêter la RCP, vérifier que les câbles de monitorage
sont attachés correctement.
3. Une fois un dispositif de gestion avancée des voies aériennes placé, continuer les
compressions thoraciques sans faire de pause pendant la ventilation.
4. Donner 1 mg d’adrénaline dès qu’un accès veineux ou intra-osseux est obtenu et
répéter à chaque cycle alterné de RCP (c’est-à-dire environ toutes les 3-5 minutes).
5. Après 2 minutes de RCP, revérifier le rythme. En présence d’asystolie, reprendre la
RCP immédiatement.
6. En présence d’un rythme organisé, essayer de palper un pouls.
7. Si un pouls et/ou des signes de vie sont présents, commencer les soins post-
réanimation.
8. Si absence de pouls et/ou de signes de vie (AEssP):
-- Continuer RCP.
-- Revérifier le rythme après 2 min et procéder en fonction.
-- Donner 1 mg d’adrénaline supplémentaire toutes les 3-5 min (pendant cycle
alterné de 2 min de RCP).
-- Si FV/TVssP au contrôle du rythme, changer vers la partie choquable de
l’algorithme.
9. Si une asystolie ou un rythme agonique est montré lors du contrôle du rythme:
-- Continuer RCP.
-- Revérifier le rythme après 2 min et procéder en fonction.
-- Donner 1 mg d’adrénaline supplémentaire IV toutes les 3-5 min (pendant
1 cycle sur 2 de 2 min de RCP)
94
Pour chaque diagnostic d’asystolie, rechercher soigneusement sur l’ECG la présence
d’ondes P, car il s’agit d’une bonne indication d’efficacité du pacing cardiaque. Il n’y a
aucun bénéfice à essayer le pacing pour une vraie asystolie.
3. Pendant la RCP
Durant le traitement d’une FV/TVssP ou d’une AEssP/asystolie persistante, l’insistance
est placée sur des compressions thoraciques de haute qualité entre les tentatives de
défibrillation, sur la reconnaissance et le traitement des causes réversibles (4 H et 4 T),
sur la sécurisation des voies aériennes et l’obtention d’un accès vasculaire.
Pendant la RCP avec un rapport de 30/2, le rythme sous-jacent peut être observé
clairement sur le moniteur au moment de la pause des compressions pour permettre la
ventilation. Si une FV est observée pendant cette brève pause (que ce soit sur la partie
6
choquable ou non-choquable de l’algorithme), ne pas essayer de défibriller à ce stade;
au lieu de cela, continuer avec la RCP jusqu’à achever la période de 2 minutes. En sachant
que le rythme est une FV, l’équipe doit être pleinement préparée à délivrer un choc avec
un délai minimal à la fin de cette période de 2 minutes de RCP.
3.1. Maintenir des compressions thoraciques de haute qualité

ininterrompues
La qualité des compressions thoraciques et des ventilations sont un élément déterminant
du pronostic. Ces gestes sont néanmoins fréquemment mal effectués par les professionnels
de la santé. Eviter les interruptions dans les compressions thoraciques parce que les pauses
occasionnent une chute substantielle de la pression coronaire de perfusion. S’assurer que
les compressions ont une profondeur (approximativement 5 cm, mais pas plus de 6 cm)
et une fréquence (100 à 120/min) adéquates et relâcher complètement la pression sur le
thorax entre les compressions.
Dès que les voies aériennes sont sécurisées, continuer les compressions thoraciques sans
interruption pendant la ventilation. Pour réduire la fatigue, changer la personne en charge
des compressions toutes les 2 minutes ou plus tôt si nécessaire. Utiliser des dispositifs
de feedback rapides, indicateurs de la qualité de la RCP, quand ils sont disponibles. Être
conscient du fait que certains appareils pourraient ne pas compenser la compression du
matelas pendant une RCP sur un lit quand ils fournissent le feedback.
3.2. Voies aériennes et ventilation

L’intubation trachéale permet la sécurisation la plus fiable des voies aériennes, mais ne
doit être essayée que si le professionnel de la santé est formé correctement et dispose
d’une expérience régulière et continue avec la technique. Une intubation trachéale ne
doit pas retarder les tentatives de défibrillation. Du personnel compétent en gestion
avancée des voies aériennes doit essayer de réaliser laryngoscopie et intubation sans
arrêter les compressions thoraciques. Une brève pause dans les compressions thoraciques
peut être requise au moment du passage du tube entre les cordes vocales, mais cette
95
Chapitre 6
pause ne doit pas dépasser 5 secondes. Alternativement, pour éviter toute interruption
des compressions thoraciques, la tentative d’intubation doit être différée jusqu’au RACS.
Aucune étude n’a montré que l’intubation trachéale augmentait la survie après un arrêt
cardiaque. Après l’intubation, confirmer le placement correct de la sonde, idéalement
avec la capnographie, et la sécuriser de manière adéquate. Ventiler les poumons à une
fréquence de 10 respirations/min; ne pas hyperventiler le patient. Une fois la trachée
du patient intubée, continuer les compressions thoraciques à une fréquence de 100-
120/min sans faire de pause pendant la ventilation. Une pause dans les compressions
thoraciques provoque une chute substantielle de la perfusion coronaire. En reprenant
les compressions, il se passe un certain temps avant la restauration de la pression de

perfusion coronaire initiale. En conséquence, des compressions thoraciques qui ne sont
pas interrompues pour la ventilation (ou tout autre raison) entraînent une pression de
perfusion coronaire moyenne substantiellement plus élevée.
En l’absence de personnel qualifié pour l’intubation trachéale, un dispositif

supraglottique pour voies aériennes (SGA) (par ex. masque laryngé, tube laryngé ou
i-gel) est une alternative acceptable. Une fois le SGA inséré, essayer d’effectuer des
compressions thoraciques continues, non interrompues par la ventilation. Si une fuite
gazeuse excessive provoque une ventilation inadéquate des poumons du patient, les
compressions thoraciques devront être interrompues pour permettre la ventilation (en
utilisant un rapport 30/2).
3.3. Accès vasculaire

Obtenir un accès intraveineux si cela n’a pas déjà été fait. Bien que les pics de concentration
médicamenteuse soient plus élevés et que les temps de circulation soient plus courts
lorsque les médicaments sont injectés via un cathéter veineux central plutôt que via une
voie périphérique, la mise en place d’un cathéter veineux central nécessite l’interruption
de la RCP et est associée à plusieurs complications potentielles. La mise en place d’un
cathéter veineux périphérique est plus rapide, plus facile et plus sûre. Les médicaments
injectés en périphérie doivent être suivis d’un bolus d’au moins 20 ml de liquide et d’une
surélévation du membre pendant 10 à 20 secondes pour faciliter l’arrivée du médicament
dans la circulation centrale. Si un accès intraveineux ne peut être obtenu endéans les 2
premières minutes de réanimation, envisager un accès intra-osseux (IO) (figure 6.4). Les
sites tibial et huméral sont facilement accessibles et ils fournissent des débits équivalents
pour les liquides de perfusion. L’administration intra-osseuse de médicaments de
réanimation permettra d’atteindre des concentrations plasmatiques adéquates. Plusieurs
études indiquent que l’accès IO est sûr et efficace pour la réanimation liquidienne et
l’administration de médicaments.
96
4.
Utilisation de l’accès intra-osseux (IO) pendant l’ar-
rêt cardiaque
4.1. Introduction
La perfusion intra-osseuse (IO) en tant que moyen d’accès vasculaire est reconnue depuis
près d’un siècle et a connu une résurgence dans les dix dernières années particulièrement
pour un usage dans la réanimation d’adultes (figure 1). Cela est dû en partie à la
publication d’un nombre d’études qui suggèrent qu’il s’agit d’une alternative viable à
l’accès intraveineux (IV), mais aussi au développement d’instruments plus puissants pour
insérer une aiguille, une technique récemment supportée par les conclusions d’une revue
systématique. L’accès intra-osseux est aussi plus rapide que l’accès veineux central chez
les patients pour lesquels l’accès veineux périphérique est impossible. De plus, l’utilisation
de cathéters veineux centraux (CVC) pendant la réanimation requiert beaucoup de 6
compétence et peut mener à des interruptions prolongées des compressions thoraciques.
Les recommandations établissent l’accès IO si l’accès IV est impossible ou associé à un
délai dans les 2 premières minutes de réanimation.
4.1.1. Considérations pratiques

Il y a 3 sites d’insertion principaux recommandés pour un usage avec adultes:
• tibia proximal
• tibia distal
• humérus proximal
Le patient doit être évalué pour la présence de contre-indications à l’utilisation d’accès IO.
Elles sont les suivantes:
• fracture ou prothèse dans l’os ciblé
• IO récent (dernières 24-48 heures) dans le même membre y compris tentative
échouée précédente
• signes d’infection au site d’insertion
• incapacité de localiser des repères
4.1.2. Insertion
Une formation avec les dispositifs spécifiques qui seront utilisés en pratique clinique est
essentielle. Site d’insertion, d’identification des repères et techniques d’insertion vont
différer en fonction du dispositif utilisé. Des erreurs dans l’identification de repères ou
dans la technique d’insertion augmentent le risque d’échec et de complications.
1. Une fois inséré, le placement correct doit être confirmé avant délivrance de
médicaments ou de liquides de perfusion. L’aiguille doit être «aspirée»; la présence
de sang IO indique un placement correct, une absence d’aspiration n’implique
97
Chapitre 6
pas nécessairement une tentative manquée. Il y a des rapports de sang IO utilisé

pour des analyses de laboratoire incluant glucose, hémoglobine et électrolytes.
Les échantillons doivent être étiquetés comme concentré d’aspiration (aspirât) de
moelle osseuse avant d’être envoyés au laboratoire.
2. L’aiguille doit être rincée pour garantir la perméabilité et détecter une éventuelle
extravasation. Le meilleur résultat est obtenu en utilisant une rallonge à raccord
souple rincée avec solution saline 0,9 % attachée à l’embout de l’aiguille avant
usage.
3. Dès que l’accès IO a été confirmé, les médicaments de la réanimation, incluant
adrénaline et amiodarone, peuvent être perfusés. Liquides et produits sanguins

peuvent aussi être administrés mais une pression sera nécessaire pour obtenir des
débits raisonnables en utilisant soit une poche de pression, soit une seringue de 50
ml.
4. Les instructions du fabricant doivent être suivies pour utiliser en sécurité l’aiguille et
disposer du délai maximal d’utilisation recommandé.
Les complications associées à l’accès/l’usage IO sont:
• extravasations dans les tissus mous entourant le site d’insertion
• déplacement de l’aiguille
• embolie
• syndrome des Loges dû à extravasation
• fracture ou lésion de l’os pendant l’insertion
• douleur liée à la perfusion de médicaments/liquides
• infection/ostéomyélite
Figures 6.4
Exemple de dispositifs intra-osseux
98
5. Causes réversibles
Les causes potentielles ou les facteurs d’aggravation pour lesquels un traitement
spécifique existe doivent être considérés durant tout arrêt cardiaque. Pour faciliter la
mémorisation, les causes réversibles sont divisées en deux groupes de quatre en fonction
de leur lettre initiale, le H ou le T. Plus de détails sur plusieurs de ces circonstances sont
donnés au chapitre 12.
• Hypoxie
• Hypovolémie
• Hyperkaliémie, hypokaliémie, hypoglycémie, hypocalcémie, acidémie et autres

troubles métaboliques
• Hypothermie
6
• Pneumothorax sous Tension
• Tamponnade
• Toxiques
• Thrombose (embolie pulmonaire ou thrombose coronaire)
Figure 6.5
Les quatre H et les quatre T
Hypoxia
Hypoxie Hypothermia
Hypothermie
Hyperkalaemia
Hyperkaliémie Hypovolaemia
Hypovolémie
Tamponade
Tamponnade
T
Pneumothorax
Tension Thrombosis
Thrombose
sousPneumothorax
Tension
Toxiques
Toxins
99
Chapitre 6
• Les quatre H
Minimiser le risque d’hypoxie en garantissant une ventilation adéquate des poumons
du patient avec apport d’oxygène à 100 %. S’assurer de la présence d’un soulèvement
adéquat du thorax et de bruits respiratoires bilatéraux. En utilisant les techniques décrites
au chapitre 7, s’assurer que le tube trachéal n’est pas déplacé vers l’une des bronches ou
l’œsophage.
Une activité électrique sans pouls causée par une hypovolémie est provoquée le plus
souvent par une hémorragie sévère. Les signes de l’hémorragie peuvent être évidents,
par ex. trauma (chapitre 12), ou cachés, par ex. hémorragie gastro-intestinale ou rupture
d’un anévrisme de l’aorte. La volémie intra-vasculaire doit être restaurée rapidement par

remplissage liquidien et transfusion de sang, associés à un geste chirurgical en urgence
pour stopper l’hémorragie.
L’Hyperkaliémie, l’hypokaliémie, l’hypoglycémie, l’hypocalciémie, l’acidémie et autres

troubles métaboliques sont détectés par des tests biochimiques ou suggérés par les
antécédents médicaux du patient, par ex. insuffisance rénale (chapitre 12).
Un ECG à 12 dérivations peut montrer des caractéristiques suggestives. Du chlorure de

calcium IV est indiqué en présence d’hyperkaliémie, d’hypocalcémie et d’intoxication par
anticalciques.
Suspecter une hypothermie pour tout incident de noyade (chapitre 12); utiliser un
thermomètre à basse température.
• Les quatre T
Un pneumothorax sous tension peut être la cause primaire d’une AEssP et faire
suite à des tentatives d’insertion d’un cathéter veineux central. Le diagnostic est fait
cliniquement. Décompresser rapidement par thoracostomie ou thoracocentèse à
l’aiguille et ensuite insérer un drain thoracique.
Une tamponnade cardiaque est de diagnostic difficile car les signes de distension des
veines du cou et l’hypotension ne peuvent pas être évalués durant un arrêt cardiaque.
Un arrêt cardiaque après un trauma thoracique pénétrant ou une chirurgie cardiaque doit
fortement évoquer une tamponnade. Il convient dans ces situations d’envisager la nécessité
d’une péricardiocentèse à l’aiguille ou d’une thoracotomie de sauvetage. (chapitre 12).
En l’absence d’anamnèse spécifique d’ingestion accidentelle ou volontaire, une

intoxication par des substances thérapeutiques ou toxiques peut être difficile à
détecter, mais, dans certains cas, elle peut être diagnostiquée plus tard par les examens
de laboratoire (chapitre 12). Lorsqu’ils sont disponibles, les antidotes appropriés doivent
être utilisés, mais le plus souvent la thérapie requise est un traitement symptomatique.
Le T de toxique fait également référence à une chute brutale de la clairance de la créatinine

chez des personnes âgées suite à un événement médical (pneumonie, hémorragie
digestive, infarctus, …) et qui prennent également des médicaments; ce qui peut favoriser
l'apparition d'une hyperkaliémie ou d'un allongement du QT.
100
La cause la plus fréquente d’obstruction respiratoire thrombo-embolique ou mécanique
est une embolie pulmonaire massive. Si on suppose que l’arrêt cardiaque est causé par
une embolie pulmonaire, envisager l’administration immédiate d’un thrombolytique.
A la suite d’une fibrinolyse en cours de RCP pour une embolie pulmonaire aiguë,
des survies et de bonnes évolutions neurologiques ont été rapportées dans des cas
nécessitant plus de 60 minutes de RCP. Si un médicament fibrinolytique est donné dans
ces circonstances, envisager de poursuivre la RCP pour au moins 60 à 90 minutes avant
de mettre un terme aux essais de réanimation.
6. Utilisation de l’échographie pendant la réanimation

cardiaque avancée
Bien qu’aucune étude n’ait montré que l’utilisation de cette modalité d’imagerie améliore
le résultat, il ne fait aucun doute que l’échocardiographie a le potentiel pour détecter 6
les causes réversibles de l’arrêt cardiaque. Des protocoles spécifiques pour évaluation
échographique pendant la RCP peuvent aider à identifier des causes potentiellement
réversibles (par ex. tamponnade cardiaque, embolie pulmonaire, hypovolémie,
pneumothorax) et une pseudo AEssP (contractions myocardiques organisées sans pouls
palpable). Si elle est à disposition de cliniciens formés, l’échographie peut être utile
pour faciliter le diagnostic et le traitement des causes potentiellement réversibles de
l’arrêt cardiaque. L’intégration de l’échographie dans la réanimation avancée requiert un
entraînement considérable pour pouvoir minimiser les interruptions des compressions
thoraciques. Une position sous-xiphoïdienne de la sonde est recommandée. Le placement
de la sonde juste avant l’interruption des compressions thoraciques pour une évaluation
planifiée du rythme permet à un opérateur bien entraîné d’obtenir des vues endéans les 5
secondes. Une absence de mouvement cardiaque à l’échographie pendant la réanimation
de patients en arrêt cardiaque est un important facteur prédictif de décès bien que
sensibilité et spécificité n’aient pas été reportées.
7. Signes de vie
Si des signes de vie (comme effort respiratoire régulier, mouvement) ou des lectures
du monitorage du patient compatibles avec un RACS (par ex. soudaine augmentation
du dioxyde de carbone expiré ou tracés de la pression sanguine artérielle) apparaissent
durant la RCP, arrêter brièvement la RCP et vérifier le moniteur. Si un rythme organisé
est présent, rechercher un pouls. Si un pouls est palpable, continuer les soins post-
réanimation et/ou le traitement d’arythmies péri-arrêt si approprié. En cas d’absence de
pouls, continuer la RCP.
L’utilisation de la capnographie peut permettre de détecter le RACS sans interrompre les

compressions thoraciques. Une augmentation significative de l'ETCO2 pendant la RCP
peut être observée quand le RACS se produit.
101
Chapitre 6
8.
Capnographie pendant la réanimation avancée
8.1. Introduction
Le dioxyde de carbone (CO2) est un produit résiduel produit par le métabolisme; environ
400 L sont produits chaque jour. Il est transporté dans le sang vers les poumons d’où il est
exhalé. La concentration sanguine est mesurée comme la pression partielle du CO2 (PCO2)
et dans le sang artériel, la PaCO2 est normalement de 5,3 kPa (4,7-6,0 kPa) = 40 mmHg
(35-45 mmHg). La concentration de CO2 peut aussi être mesurée dans l’air expiré et est
exprimée soit en pourcentage par volume, soit en pression partielle, les deux étant très

similaires numériquement. La concentration varie à travers l’expiration; elle est maximale
à la fin. C'est cette valeur, le CO2 de fin d'expiration, qui est la plus utile. La figure 6.6
montre les courbes de CO2 pendant la réanimation en commençant avec une réanimation
avec compressions thoraciques de faible qualité. Une augmentation du CO2 indique des
compressions thoraciques de bonne qualité avec une hausse immédiate et soutenue au
moment du RACS.
Figure 6.6
Capnographie
RCP RCP RCP RACS
CO2 en fin d’expiration / kPa
Intubé Temps/minutes
8.2. Nomenclature
Le terme décrivant les mesures de dioxyde de carbone est dérivé du Grec «capnos» qui
signifie fumée. Un capnomètre est un dispositif utilisé pour mesurer la concentration
de CO2 et donner une valeur numérique du % ou de la pression partielle (kPa) de la
concentration de CO2. Un capnographe est un dispositif qui montre une forme d’onde
de la concentration, variable durant l’expiration, de CO2 et une valeur numérique. C’est ce
que l’on appelle le tracé de capnographie et c’est la visualisation la plus utile pour l’usage
clinique.
102
Figure 6.7
Capnographie
«A: Début Expiration; B: Fin Expiration = ETCO2 »
CO2
B
5
A
0 Temps
Time
6
Figure 6.8
Respiration spontanée
CO2 TRACÉS
0
CO2 MESURÉ
Figure 6.9
Patient ventilé
8 etCO2 RR
5.3 11
7 30
4 3 8
Figure 6.10
RCP de haute qualité
8 etCO2 RR
2.3 11
7 30
4 3 8
103
Chapitre 6
Figure 6.11
Fatigue du provider de compressions thoraciques
8 etCO2 RR
1.3 11
7 30
4 3 8
Figure 6.12

ETCO2 avec RACS
8 etCO2 RR
5.6 11
7 30
4 3 8
Figure 6.13
ETCO2 basse de manière persistante - associée à un mauvais pronostic
8 etCO2 RR
1.3 11
7 30
4 3 8
Figure 6.14
déconnexion
8 etCO2 RR
5 11
7 30
4 3 8
104
8.3. Equipement
Afin d’analyser la concentration de CO2 dans le gaz expiré, la plupart des capnographes
emploient un échantillonnage latéral. Un connecteur (pièce en T) est placé dans le système
de respiration, habituellement à la fin du tube trachéal ou du dispositif supraglottique des
voies aériennes (SGA). Celui-ci a une petite connexion sur le côté à laquelle est attaché
un tube de prélèvement à diamètre fin. Un échantillon continu de gaz est aspiré (environ
50 ml/min) et analysé en utilisant la propriété d’absorption de la lumière infrarouge. La
quantité absorbée est proportionnelle à la concentration de la molécule absorbante
(dans ce cas CO2) et cela est comparé à un standard connu, permettant de déterminer
la concentration de CO2. Un système alternatif est un échantillonnage du flux principal
dans lequel la source infrarouge et le détecteur sont contenus à l’intérieur d’un capteur
ou cuvette, lequel est placé directement dans le système de respiration, habituellement
entre le tube trachéal ou le SGA et le circuit. Le gaz est analysé quand il passe à travers le
senseur et rien ne sort du système. Les deux systèmes sont utilisés dans des moniteurs 6
fixes ou portables.
• Quels facteurs affectent le CO2 en fin d’expiration?

Il y a 3 déterminants de l'ETCO2:
• production par le métabolisme cellulaire
• transport vers poumons – le débit cardiaque
• élimination par ventilation
En matière de santé, les plus grandes variations se rapportent aux résultats des
changements du métabolisme, généralement une augmentation de la production de CO2.
Cela provoque des changements compensatoires dans le transport, une augmentation
du débit cardiaque, une élimination, une augmentation dans la ventilation pour prévenir
l’accumulation de dioxyde de carbone.
Chez des patients en état critique, c’est généralement une défaillance dans le transport
(débit cardiaque réduit), une élimination (ventilation inadéquate) ou une combinaison
des deux qui provoquent des changements dans la concentration artérielle de CO2 et
de ce fait des changements dans le CO2 de fin d’expiration. Pendant un arrêt cardiaque,
le flot sanguin vers les poumons s’arrête et, en dépit d’une production continue si la
ventilation est maintenue, l'ETCO2 tombe vers zéro. Une fois les compressions thoraciques
commencées, le flux sanguin vers les poumons va être partiellement restauré et, si le
patient est ventilé, le CO2 de fin d'expiration va augmenter proportionnellement au débit
cardiaque généré.
• Q
uelles informations obtenir du monitorage ETCO2 pendant la réanimation
cardio-pulmonaire?
1. Placement du tube endéo-trachéal
La capnographie a une haute sensibilité et spécificité pour confirmer le placement
du tube trachéal dans les voies aériennes.
105
Chapitre 6
2. Qualité de la RCP
Plus les compressions thoraciques seront efficaces, plus le débit cardiaque sera
important, lequel délivrera plus de CO2 aux poumons desquels il est exhalé, en
générant donc une concentration de fin d'expiration plus élevée. Des compressions
thoraciques de haute qualité vont entraîner une valeur typique de l'ETCO2 de
2,0-2,5 kPa (15-18,75 mmHg).
3. Retour à la circulation spontanée (RACS)

Avec le RACS, il y a une augmentation immédiate et soutenue de l'ETCO2. C’est
souvent le premier indicateur du RACS. Il précède souvent d’autres indicateurs
comme la présence d’un pouls palpable. C’est une conséquence du transport via

la circulation du dioxyde de carbone accumulé des tissus vers les poumons et cela
résulte souvent en une hausse initiale de l'ETCO2.
4. Instructions pour la fréquence de ventilation

L’hyperventilation des poumons du patient par les sauveteurs est commune
pendant l’arrêt cardiaque, et c’est en général le résultat d’une fréquence
augmentée plutôt que du volume courant. Une ventilation excessive réduit la
perfusion coronaire et la survie. Le tracé capnographique fournit une mesure de
la fréquence de ventilation pendant la RCP et peut dès lors réduire l’incidence de
l’hyperventilation.
5. Pronostic
Une ETCO2 plus élevée pendant la réanimation est associée à une probabilité
augmentée de RACS et de chances de survie à la sortie de l’hôpital. Dans une
étude, une ETCO2 < 1.9 kPa (14 mmHg) pendant la réanimation a une sensibilité
et une spécificité de 100 % dans la prédiction des non-survivants. Après un
arrêt cardiaque et plus de 30 minutes de RCP, les valeurs de dioxyde de carbone
expiré diminuent et peuvent atteindre zéro. Les différences interindividuelles et
l’influence de la cause de l’arrêt cardiaque, le problème des “prophéties auto-
réalisatrices” (effet Pygmalion) dans les études, notre manque de confiance dans
la précision des mesures pendant la RCP et la nécessité d’une gestion avancée des
voies aériennes pour mesurer le CO2 de fin d’expiration limitent sérieusement notre
confiance en son utilisation pronostique. Par conséquent, nous recommandons
qu’une valeur spécifique de CO2 de fin d’expiration à n’importe quel moment
pendant la réanimation ne soit pas utilisée seule pour arrêter les efforts de RCP.
Les valeurs de CO2 de fin d’expiration ne doivent être considérées que comme une
partie d’une approche multimodale pour la prise de décision pour le pronostic
pendant la RCP.
9. L’arrêt de la réanimation et le diagnostic du décès

Si les tentatives d’obtenir un RACS sont infructueuses, le leader de l’équipe arrêt cardiaque
doit discuter de l’arrêt de la RCP avec l’équipe de réanimation. La décision d’arrêter la RCP
requiert un jugement clinique et une évaluation consciencieuse de la probabilité d’obtenir
un RACS.
106
Après l’arrêt de la RCP, observer le patient pendant au moins 5 minutes avant de confirmer
le décès. L’absence de fonction cardiaque mécanique est normalement confirmée par une
combinaison des éléments suivants:
• absence d’un pouls central à la palpation
• absence de bruits cardiaques à l’auscultation
Une ou plusieurs des caractéristiques suivantes peuvent compléter ces critères:

• asystolie en continu sur ECG
• absence de débit pulsatile en utilisant un monitorage direct de la pression intra-
artérielle
• absence d’activité contractile en utilisant l’échocardiographie
6
Tout retour d’une activité cardiaque ou respiratoire pendant cette période d’observation
doit susciter une autre période d’observation de 5 minutes à partir du point suivant
d’arrêt cardio-respiratoire. Après 5 minutes d’arrêt cardio-respiratoire continu, l’absence
de réponse pupillaire à la lumière, des réflexes de la cornée et de toute réponse motrice
à la pression supra-orbitaire doit être confirmée. L’heure du décès est enregistrée comme
l’heure à laquelle ces critères sont remplis.
• Soar J, Callaway CW, Aibiki M, et al. Part 4: Advanced life support: 2015 International Consensus
on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment
• Truhlar A, Deakin CD, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation
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• Weiser G, Hoffmann Y, Galbraith R, Shavit I 2012 Current advances in intraosseous infusion – A
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Anaesthetists and the Difficult Airway Society. Part 2: intensive care and emergency departments.
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107
Chapitre 6
108
Chapitre 7.
Prise en charge des voies
aériennes et ventilation
Section 1
Prise en charge de base des voies aériennes et ventilation
Comprendre:
• les causes et la reconnaissance d’une obstruction des voies aériennes
• les techniques de gestion des voies aériennes en début de réanimation
• l’utilisation d’accessoires simples pour maintenir la perméabilité des voies
aériennes
• l’utilisation de dispositifs simples pour ventiler les poumons
1. Introduction
Les patients requérant une réanimation ont souvent les voies aériennes obstruées, le plus
souvent suite à une perte de conscience, mais parfois l’obstruction des voies aériennes
peut aussi être la cause primaire de l’arrêt cardio-respiratoire. Une évaluation rapide avec
contrôle de la perméabilité des voies aériennes et apport d’une ventilation si nécessaire
sont essentiels. Cela aidera à prévenir les lésions hypoxiques secondaires du cerveau et
d’autres organes vitaux. Sans oxygénation adéquate, il peut être impossible de récupérer
un rythme cardiaque organisé avec perfusion efficace. Ces principes ne s’appliquent pas à
un arrêt cardiaque devant témoin à proximité d’un défibrillateur; dans ce cas la priorité est
une défibrillation immédiate suivie par la gestion des voies aériennes.
2. Causes d’obstruction des voies aériennes

Une obstruction des voies aériennes peut être partiale ou complète. Elle peut se produire
à n’importe quel niveau, du nez et de la bouche en descendant jusqu’à la trachée. Chez le
patient inconscient, les sites d’obstruction les plus communs sont le palais mou et l’épiglotte.
L’obstruction peut aussi être causée par des vomissements ou du sang (régurgitation du
109
Chapitre 7
Prise en charge des voies aériennes et ventilation
contenu gastrique ou trauma), ou par des corps étrangers. L’obstruction au niveau laryngé peut
être causée par un œdème provoqué par des brûlures, une inflammation ou une anaphylaxie.
Une stimulation des voies aériennes supérieures peut provoquer un spasme laryngé. Une
obstruction des voies aériennes sous le larynx est moins courante, mais peut survenir suite
à des sécrétions bronchiques excessives, un œdème de la muqueuse, un bronchospasme,
un œdème pulmonaire ou une aspiration du contenu gastrique.
3. Reconnaissance d’une obstruction des voies aériennes

L’obstruction des voies aériennes peut être subtile et elle est souvent manquée par
des professionnels de la santé, et encore plus par les personnes en dehors de la sphère
médicale. L’approche «regarder, écouter, sentir» est une méthode simple et systématique
pour détecter une obstruction des voies aériennes.
• REGARDER pour des mouvements thoraciques et abdominaux.
• ECOUTER et SENTIR le mouvement d’air au niveau de la bouche et du nez.
Dans une obstruction partielle, l’entrée d’air est diminuée et généralement bruyante:
• Un stridor inspiratoire est causé par une obstruction au niveau ou au-dessus du
larynx.
• Un wheezing expiratoire suggère une obstruction des voies aériennes inférieures
qui tendent à se collaber et à s’obstruer pendant l’expiration.
• Des gargouillements suggèrent la présence de liquide ou d’un corps étranger
semi-solide dans les voies aériennes supérieures.
• Le ronflement survient lorsque le pharynx est partiellement obstrué par la langue
ou le palais.
• Un stridor est le bruit d’un spasme laryngé ou d’une obstruction.
Une obstruction complète des voies aériennes chez un patient qui fait des efforts
respiratoires va aboutir à des mouvements thoraciques et abdominaux paradoxaux,
appelés «balancement thoraco-abdominal».
Pendant une obstruction des voies aériennes, les muscles accessoires de la respiration sont
utilisés – les muscles du cou et des épaules se contractent pour faciliter les mouvements de
la cage thoracique. Il peut aussi y avoir une dépression de l’espace intercostal et sous-costal
et des signes sous-claviculaires. Un examen complet du cou, du thorax et de l’abdomen
doit permettre de différencier les mouvements associés à une obstruction complète des
voies aériennes de ceux d’une respiration normale. Ecouter le flux d’air: une respiration
normale doit être calme, une respiration complètement obstruée sera silencieuse et une
respiration bruyante indique une obstruction partielle des voies aériennes. Pendant une
apnée, quand les mouvements de respiration spontanée sont absents, une obstruction
complète des voies aériennes est reconnue par l’échec du gonflement des poumons lors
de la tentative de ventilation en pression positive.
110
3.1. Patients avec trachéostomies ou stomies trachéales permanentes
Un patient avec une canule de trachéostomie ou avec un stomie trachéale permanente
(généralement après laryngectomie) peut développer une obstruction des voies
aériennes par blocage au niveau de la canule ou de la stomie – une obstruction des voies
aériennes ne peut survenir au niveau du pharynx chez ces patients. Enlever tout corps
étranger évident de la stomie ou de la canule de trachéostomie. Si nécessaire, enlever la
canule et, s’il est présent, changer le guide tubulaire de la trachéostomie. Si une canule
de trachéostomie obstruée est retirée, il doit être possible de ventiler les poumons du
patient en assurant l’étanchéité de la stomie et en utilisant un ballon-masque appliqué sur
le visage ou en intubant la trachée par voie orale avec une sonde endotrachéale standard.
Chez un patient avec trachéostomie permanente, donner de l’oxygène et, si nécessaire,

assister la ventilation par l’intermédiaire de la stomie, et non par la bouche.
3.2. Etouffement
Une obstruction des voies aériennes par un corps étranger est une cause non commune,
mais potentiellement traitable de mort accidentelle. Comme la plupart des situations
7
d’étouffement sont associées au fait de manger, ils se produisent généralement en
présence de témoins. Comme les victimes sont initialement conscientes et réactives, il
y a souvent des opportunités pour des interventions précoces qui peuvent sauver la vie.
Des corps étrangers peuvent provoquer une obstruction sévère ou légère des voies
aériennes. Les signes et symptômes permettant de différencier obstruction des voies
aériennes légère et grave sont résumés dans le tableau 7.1.
3.2.2. Séquence pour le traitement de l’étouffement (adulte)

1. Si le patient montre des signes d’obstruction légère des voies aériennes (figure 7.1):
• L’encourager à continuer à tousser, mais ne rien faire de plus.
2. Si le patient montre des signes d’obstruction sévère des voies aériennes et est
conscient:
• Donner jusqu’à 5 tapes dans le dos:
-- Se tenir sur le côté et légèrement derrière le patient.
-- Supporter le thorax avec une main et pencher le patient bien vers l’avant.
-- Donner jusqu’à 5 tapes brusques entre les omoplates avec le talon de l’autre
main.
• V
érifier après chaque tape dans le dos si elle a levé l’obstruction des voies
aériennes.
• S i 5 coups dans le dos n’ont pas réussi à enlever l’obstruction des voies aériennes,
donner jusqu’à 5 compressions abdominales.
111
Chapitre 7
-- Se tenir derrière le patient et mettre les deux bras autour de la partie

supérieure de son abdomen.
-- Placer un poing fermé juste sous l’appendice xyphoïde sternal; saisir cette
main avec l’autre main et tirer fermement vers l’intérieur et vers le haut.
-- Répéter jusqu’à 5 fois.
• S i l’obstruction n’est toujours pas enlevée, continuer en alternant 5 tapes dans le
dos et 5 compressions abdominales.
3. Si le patient devient inconscient, appeler l’équipe de réanimation et commencer la
RCP.

4. Dès qu’une personne possédant les compétences appropriées est présente,
procéder à la laryngoscopie et tenter de retirer tout corps étranger avec une pince
de Magill.
Tableau 7.1
Signes d’étouffement
Signes généraux d’étouffement:

• L’accident se produit en mangeant.
• Le patient peut serrer son cou.

Signes d’une obstruction sévère des voies Signes d’une obstruction légère des
aériennes: voies aériennes:
Réponse à la question «Êtes-vous en train Réponse à la question «Êtes-vous en train
d’étouffer?» d’étouffer?»
• Le patient est incapable de parler. • Le patient parle et répond «oui».
• Le patient peut répondre par un signe

de tête.
Autres signes: Autres signes:
• Le patient est incapable de respirer. • Le patient est capable de parler,

tousser et respirer.
• Respiration sifflante.
• Tentatives de toux silencieuses.
• Le patient peut être inconscient.
112
Figure 7.1
Algorithme de l’étouffement (adulte)
Evaluer la sévérité
Sévère obstruction des voies Légère obstruction des voies

aériennes (toux inefficace) aériennes (toux efficace)
Inconscient Conscient Encourager la toux
Commencer RCP 5 tapes dans Continuer à vérifier une 7

le dos détérioration vers une toux
5 compressions inefficace ou jusqu’à ce que
abdominales l’obstruction soit levée.
4. Techniques de base pour ouvrir les voies aériennes

Quand une obstruction des voies aériennes est reconnue, une action immédiate est
nécessaire pour lever l’obstruction et maintenir l’ouverture des voies aériennes. Trois
manœuvres peuvent être utilisées pour lever une obstruction des voies aériennes:
• head tilt
• chin lift
• jaw-thrust
4.1. Head tilt et chin lift

Placer une main sur le front du patient et doucement basculer la tête vers l’arrière; placer
le bout des doigts de l’autre main sous l’angle du menton du patient et doucement tirer
vers le haut pour soulever les structures antérieures du cou (figure 7.2).
113
Chapitre 7
Figure 7.2
Head tilt et chin lift

4.2. Jaw-thrust
Le jaw-thrust est une manœuvre alternative pour avancer la mâchoire et lever une
obstruction par la langue, le palais mou et l’épiglotte (figure 7.3). Son efficacité est optimale
quand il est appliqué avec un head tilt.
4.2.1. Procédure pour le jaw-thrust

• Identifier l’angle de la mâchoire.
• Avec l’index et les autres doigts placés sous l’angle de la mâchoire, appliquer
fermement une pression vers le haut et vers l’avant pour relever la mâchoire.
• En utilisant les pouces, ouvrir légèrement la bouche en déplaçant le menton vers
le bas.
Ces méthodes simples de positionnement sont efficaces dans la plupart des cas quand
l’obstruction des voies aériennes résulte de la perte de tonus musculaire au niveau du
pharynx. Après chaque manœuvre, vérifier son efficacité en utilisant la séquence regarder,
écouter et sentir. Si les voies aériennes restent obstruées, chercher d’autres causes
d’obstruction. Utiliser la technique du doigt en crochet pour enlever un corps étranger
solide apparent dans la bouche. Une dentition cassée ou déplacée doit être enlevée, mais
les prothèses dentaires bien insérées doivent être laissées en place parce qu’elles aident
à maintenir les contours de la bouche, ce qui facilite une bonne étanchéité lors de la
ventilation avec les techniques du masque de poche ou du masque-ballon.
114
Figure 7.3
Jaw-thrust
4.3. Gestion des voies aériennes chez un patient avec suspicion de

lésion de la colonne cervicale
Si une lésion médullaire est suspectée (par ex. chute de la victime, coup reçu sur la tête ou
le cou ou secours après plongeon en eau peu profonde), maintenir la tête, le cou, le thorax
et la région lombaire dans une position neutre durant la réanimation. Un head tilt excessif
peut aggraver la blessure et léser la moelle cervicale; cette complication reste toutefois
théorique et le risque relatif est inconnu. Quand il existe un risque de lésion cervicale,
ouvrir les voies aériennes supérieures par le jaw-thrust ou chin lift en combinaison avec
la stabilisation manuelle en ligne (SMEL) de la tête et du cou par un assistant. Si une
obstruction des voies aériennes menaçant la vie persiste malgré l’application correcte
du jaw-thrust ou chin lift, ajouter un head tilt très progressivement jusqu’à ouverture des
voies aériennes; établir des voies aériennes ouvertes reste prioritaire par rapport à des
inquiétudes relatives à une éventuelle lésion de la colonne cervicale.
5. Matériel complémentaire pour la gestion de base

des voies aériennes
Malgré un manque total de données publiées sur l’usage des canules naso-pharyngées
et oro-pharyngées pendant la RCP, elles sont souvent utiles et parfois essentielles
pour maintenir des voies aériennes ouvertes, particulièrement en cas de réanimation
prolongée. La position du cou et de la tête est maintenue pour garder les voies aériennes
alignées. Les canules oro-pharyngées et naso-pharyngées préviennent le déplacement
vers l’arrière du palais mou et de la langue chez un patient inconscient, mais head tilt et
jaw-thrust peuvent aussi être requis.
115
Chapitre 7
5.1. Canule oro-pharyngée

Les canules oro-pharyngées sont disponibles à des tailles adaptées du nouveau-né
à l’adulte corpulent. Une estimation de la taille requise est obtenue en sélectionnant
une canule avec une longueur correspondant à la distance verticale entre les incisives
du patient et l’angle de la mâchoire. Les tailles les plus communes sont 2, 3 et 4 pour
les adultes petits, moyens ou grands respectivement. Pendant l’insertion d’une canule
oro-pharyngée, la langue peut occasionnellement être poussée vers l’arrière, exacerbant
l’obstruction au lieu de la soulager. La canule oro-pharyngée peut se loger dans la
vallécule, ou l’épiglotte peut obstruer la lumière. Garantir une insertion correcte doit
permettre d’éviter ce problème. Les tentatives d'insertion ne doivent être faites que chez

des patients inconscients: des vomissements et un laryngospasme peuvent survenir si les
réflexes glosso-pharyngé ou laryngé sont présents.
5.1.1. Technique d’insertion d’une canule oro-pharyngée:

• Ouvrir la bouche du patient et s’assurer qu’il n’y a pas de corps étranger présent qui
pourrait être poussé dans le larynx (s’il y en a, utiliser l’aspiration pour les enlever).
• Insérer la canule dans la cavité orale dans une position inversée (courbure vers
le haut) jusqu’au niveau de la jonction entre les palais osseux et membraneux
et effectuer ensuite une rotation de 180° (figure 7.5). Avancer la canule jusqu’à ce
qu’elle se positionne dans le pharynx. Cette technique de rotation minimise le
risque de pousser la langue vers le bas et l’arrière. Enlever la canule si le patient a
un réflexe de rejet ou s’il ne la supporte pas. Un placement correct est indiqué par
une amélioration de la perméabilité des voies aériennes et par le placement de la
section aplatie renforcée entre les dents du patient ou ses gencives (si édenté). Un
jaw-thrust peut en outre aider à la mise en place finale de la canule quand elle est
finalement poussée dans la position correcte.
Après l’insertion, maintenir head-tilt/chin-lift ou jaw-thrust et vérifier la perméabilité des

voies aériennes et la ventilation en utilisant la technique regarder, écouter, sentir. Quand
il y a une suspicion de lésion cervicale, maintenir l’alignement et l’immobilisation de la
tête et du cou. Une aspiration est généralement possible via une canule oropharyngée en
utilisant une sonde d’aspiration flexible de petit calibre.
116
Figure 7.4
Mesure de la taille d’une canule oro-pharyngée
Figure 7.5
Insertion d’une canule oro-pharyngée
5.2. Canule naso-pharyngée

Chez les patients qui ne sont pas profondément inconscients, une canule naso-pharyngée
est mieux tolérée qu’une canule oro-pharyngée. Les canules naso-pharyngées peuvent
sauver des vies chez les patients avec mâchoires fermées, trismus ou lésions maxillo-
faciales, quand l’insertion d’une canule oro-pharyngée est impossible.
L’insertion involontaire de la canule naso-pharyngée à travers une fracture de la base du
crâne jusqu’à l’intérieur de la boîte crânienne est possible, bien qu’extrêmement rare.
En présence d’une fracture, connue ou suspectée, de la base du crâne, une canule oro-
117
Chapitre 7
pharyngée est préférée, mais si son insertion n’est pas possible et que les voies aériennes
sont obstruées, une insertion prudente d’une canule naso-pharyngée peut sauver la vie
(par ex. lorsque les bénéfices sont de loin supérieurs aux risques).
Les sondes sont dimensionnées en millimètres en fonction de leur diamètre interne et

la longueur augmente avec le diamètre. Les méthodes traditionnelles pour déterminer
la taille des canules naso-pharyngées (mesure par rapport à l’auriculaire ou aux narines
antérieures du patient) ne sont pas corrélées avec l’anatomie des voies aériennes et ne
sont pas fiables. Les tailles de 6-7 mm sont adaptées aux adultes. Une insertion peut
causer des lésions de la muqueuse nasale et entraîner un saignement avec une fréquence
pouvant atteindre 30 % des cas. Si le tube est trop long, il peut simuler les réflexes laryngé

et glosso-pharyngé et déclencher un laryngospasme ou des vomissements.
5.2.1. Technique d’insertion d’une canule naso-pharyngée

• Vérifier la perméabilité au niveau de la narine droite.
• Certains modèles nécessitent l’insertion d’une épingle à nourrice au niveau de la
partie proximale en tant que précaution supplémentaire pour éviter que le tube
ne soit poussé trop loin au-delà des narines. L’épingle à nourrice doit être insérée
AVANT l’insertion du tube.
• Lubrifier le tube complètement en utilisant un gel soluble dans l’eau.
• Insérer l’extrémité biseautée de la canule d’abord, verticalement le long du
plancher du nez avec une légère rotation (figure 7.6). La courbure de la canule doit
l’orienter en direction des pieds du patient. En présence de toute obstruction,
enlever le tube et essayer la narine gauche.
• Une fois en place, utiliser la technique regarder, écouter, sentir pour vérifier la
perméabilité des voies aériennes et l’adéquation de la ventilation. Chin lift ou jaw-
thrust peuvent encore être requis pour maintenir l’ouverture des voies aériennes.
Quand il y a une suspicion de lésion cervicale, maintenir un alignement correct et
une immobilisation de la tête et du cou.
Figure 7.6
Insertion d’une canule naso-pharyngée
118
6. Oxygène
Pendant la RCP, donner la concentration maximale possible d’oxygène inspiré. Un ballon
autogonflant peut être connecté à un masque facial, à un tube trachéal ou à un dispositif
supraglottique (SGA). Sans oxygène supplémentaire, le ballon autogonflant ventile les poumons
du patient avec l’air ambiant (21 % oxygène). La concentration d’oxygène délivré peut être
augmentée jusqu’à environ 85 % en utilisant un système avec réservoir et oxygène à un débit
de 15 l/min. Après le RACS, dès que la saturation artérielle en oxygène peut être mesurée de
manière fiable (par analyse des gaz sanguins et/ou oxymétrie de pouls), titrer la concentration
d’oxygène inspiré pour maintenir une saturation artérielle en oxygène comprise entre 94 et 98
%. Eviter l’hypoxémie, laquelle a aussi des effets néfastes – garantir des mesures fiables de la
saturation artérielle en oxygène avant de réduire la concentration d’oxygène inspiré.
7. Ventilation
Une ventilation artificielle est commencée aussi vite que possible pour tout patient dont la
respiration spontanée est inadéquate ou absente. Une ventilation par air expiré (bouche à 7
bouche) est efficace, mais la concentration en oxygène expirée par le sauveteur est de seulement
16-17 %. Il faut par conséquent la remplacer aussi vite que possible par une ventilation avec de
l’air enrichi en oxygène. Bien que la ventilation par bouche à bouche présente l’avantage de
ne requérir aucun équipement, la technique est esthétiquement déplaisante, particulièrement
en présence de vomi ou de sang, et les sauveteurs peuvent se montrer réticents à se placer en
position de contact intime avec une victime souvent inconnue.
Il n’y a que des rapports isolés d’individus ayant contracté une infection après avoir
administré une RCP, par ex. la tuberculose. Une transmission du VIH pendant une RCP
n’a jamais été rapportée. Des accessoires simples sont disponibles pour éviter le contact
de personne à personne; certains de ces dispositifs peuvent réduire le risque d’infection
croisée entre le patient et le sauveteur.
Le masque de réanimation de poche est similaire à un masque utilisé en anesthésie
et permet une ventilation de la bouche vers le masque. Il a une valve unidirectionelle,
laquelle dirige l’air expiré par la victime loin du sauveteur. Le masque est transparent,
ce qui permet de visualiser du vomi ou du sang venant du patient. Certains masques
possèdent une valve pour attacher une source d’oxygène. Lorsqu’on utilise des masques
sans cette valve, de l’oxygène supplémentaire peut être donné en plaçant le tube sous un
côté du masque et en assurant une étanchéité adéquate. Utiliser une technique à deux
mains pour maximiser l’étanchéité par rapport au visage du patient.
Des pressions élevées peuvent être générées dans les voies aériennes en présence de
volumes courants ou de flux inspiratoires excessifs, ce qui prédispose à une dilatation
gastrique et aux risques subséquents de régurgitation et d’aspiration pulmonaire. Le
risque d’inflation gastrique est augmenté par:
• un mauvais alignement de la tête et du cou et des voies aériennes obstruées
• un sphincter œsophagien inférieur incompétent (le cas chez tous les patients en
arrêt cardiaque)
• une pression d’insufflation élevée
119
Chapitre 7
Inversement, si le flux inspiratoire est trop faible, le temps inspiratoire va être prolongé
et le temps disponible pour les compressions thoraciques sera réduit. Donner chaque
insufflation en approximativement 1 seconde, en donnant un volume qui correspond à
un mouvement normal du thorax; cela représente un compromis entre donner un volume
adéquat, minimiser le risque d’inflation gastrique et permettre un temps suffisant pour
les compressions thoraciques. Pendant la RCP avec des voies aériennes non protégées,
donner 2 insufflations après chaque séquence de 30 compressions thoraciques.
Une hyperventilation involontaire pendant la RCP est commune. Alors que cela augmente
la pression intra-thoracique et les pressions de crête dans les voies aériennes dans de
petites séries de cas chez l’homme, une expérimentation animale scrupuleusement
contrôlée n’a pas révélé d’effets défavorables. Pendant des compressions thoraciques

continues, une fréquence de ventilation de 10/min avec un dispositif de gestion avancée
des voies aériennes est recommandée.
7.1. Technique pour la ventilation bouche à masque

• Placer le patient sur le dos avec la tête en « sniffing position » c’est-à-dire avec le
cou légèrement fléchi sur un coussin et la tête en extension (basculée en arrière)
par rapport au cou.
• Appliquer le masque sur le visage du patient en utilisant le pouce des deux mains.
• Relever la mâchoire à l’intérieur du masque à l’aide des autres doigts en exerçant une
pression derrière les angles de la mâchoire (jaw-thrust). En même temps appuyer le
masque sur le visage avec les pouces pour obtenir une bonne étanchéité (figure 7.7).
• Souffler doucement à travers la valve inspiratoire et visualiser que le thorax se
soulève normalement.
• Arrêter l’insufflation et observer le thorax qui redescend.
• Toute fuite entre le visage et le masque peut être réduite en ajustant la pression
appliquée, en modifiant la pression des doigts et des pouces ou en augmentant
le jaw-thrust.
• Si de l’oxygène est disponible, en ajouter via la valve à un débit de 15 l/min.
7.2. Le ballon auto-gonflable

Le ballon auto-gonflable peut être connecté à un masque facial, à un tube trachéal ou à un
dispositif supraglottique de gestion des voies aériennes. Lorsque le ballon est comprimé,
son contenu est délivré vers les poumons du patient. Au relâchement, le gaz expiré est
détourné dans l’air ambiant via une valve unidirectionnelle; le ballon se ré-emplit alors
automatiquement via une entrée à l’extrémité opposée. Utilisé sans addition d’oxygène,
le ballon auto-gonflable permet de ventiler le patient à l’air ambiant (concentration en
oxygène 21 %). Cette concentration peut monter aux environs de 45 % en attachant
une source d’oxygène directement au ballon à côté de l’entrée d’air. Une concentration
d’oxygène inspiré d’approximativement 85 % est obtenue si un système de réservoir
est attaché et si le flux d’oxygène est augmenté au maximum. Lors de la ré-expansion
du ballon, il se remplit avec de l’oxygène venant à la fois du réservoir et du flux continu
120
du tube d’oxygène attaché. L’utilisation de valves à la demande avec un ballon permet
d’atteindre des concentrations d’oxygène proches de 100 %.
Bien que le masque avec ballon auto-gonflable permette une ventilation à de hautes
concentrations d’oxygène, son utilisation par une seule personne nécessite une habilité
considérable. Lors d’une utilisation avec masque facial, il est souvent difficile d’obtenir une
étanchéité complète entre le masque et le visage du patient, et de maintenir des voies aériennes
perméables avec une main tout en comprimant le ballon avec l’autre. Toute fuite significative
va causer une hypoventilation et, si les voies aériennes ne sont pas perméables, de l’air peut
aussi être poussé dans l’estomac. Cela va réduire davantage la ventilation et augmenter
considérablement le risque de régurgitation et d’aspiration. Une tendance naturelle consiste
à essayer de compenser la fuite en comprimant excessivement le ballon, ce qui provoque des

pressions de crête élevées dans les voies aériennes et force davantage d’air dans l’estomac.
Certains ballons auto-gonflables possèdent des mécanismes de restriction du flux qui limitent
les pressions de crête dans les voies aériennes dans le but de réduire l’inflation gastrique.
La technique à deux personnes est préférable pour la ventilation au ballon et au masque

(figure 7.7). Une personne maintient le masque en place en utilisant un jaw-thrust avec les deux
7
mains et un assistant comprime le ballon. De cette manière, une meilleure étanchéité peut être
obtenue et les poumons du patient peuvent être ventilés d’une manière plus efficace et sûre.
Figure 7.7
La technique à deux personnes pour la ventilation au masque et ballon
POINTS ESSENTIELS
• L a perméabilité des voies aériennes et la ventilation des poumons sont des

composants importants de la RCP.
• D
es manœuvres simples pour libérer les voies aériennes, avec ou sans dispositif
complémentaire de base, vont souvent permettre d’obtenir des voies aériennes
perméables.
• D
onner à tous les patients de l’oxygène à haute concentration jusqu’à ce que la
saturation en oxygène soit mesurable.
121
Chapitre 7
Section 2
Autres dispositifs de gestion des voies aériennes
Comprendre:
• le rôle des dispositifs supraglottiques pour les voies aériennes durant la RCP

1. Introduction
Une ventilation efficace au ballon et masque requiert un niveau raisonnable de
compétence et d’expérience: les personnes inexpérimentées vont probablement apporter
des volumes courants inefficaces et causer une inflation gastrique avec le risque de
régurgitation et d’aspiration pulmonaire. Le tube trachéal a généralement été considéré
comme la méthode optimale de gestion des voies aériennes pendant un arrêt cardiaque. Il
a été prouvé que, sans formation et expérience adéquates, l’incidence des complications,
comme des intubations œsophagiennes non reconnues (2,4-17 % dans différentes études
impliquant des paramédicaux) et des déplacements est de manière inacceptable trop
fréquente. Des tentatives prolongées d’intubation trachéale sont délétères; l’arrêt des
compressions thoraciques pendant ce temps va compromettre la perfusion coronaire
et cérébrale. Plusieurs dispositifs alternatifs ont été utilisés pour la gestion des voies
aériennes pendant la RCP. En comparaison avec une ventilation au ballon et masque,
l’utilisation de dispositifs supraglottiques des voies aériennes (SGA SupraGlottic Airway)
peut permettre une ventilation plus efficace et réduire le risque d’inflation gastrique. De
plus, ces dispositifs supraglottiques sont plus faciles à insérer qu’un tube trachéal.
Il n’y a pas de données supportant un usage en routine d’une approche spécifique pour la
gestion des voies aériennes pendant un arrêt cardiaque. La meilleure technique dépend
des circonstances précises de l’arrêt cardiaque et des compétences du sauveteur.
2. Masque laryngé
Le masque laryngé (LMA pour laryngeal mask airway) consiste en un tube à large diamètre
avec, à son extrémité distale, un ballonnet gonflable de forme elliptique destiné à assurer
une étanchéité à l’ouverture du larynx. Le modèle de LMA original (classic LMA [cLMA]),
réutilisable, a été étudié pendant la RCP, mais aucune étude ne l’a directement comparé au
tube trachéal. Bien que le cLMA reste d’un usage courant en pratique anesthésique élective,
il a été supplanté par plusieurs SGA de 2ème génération qui présentent des caractéristiques
plus favorables, particulièrement quand ils sont utilisés pour une gestion en urgence des
voies aériennes. La plupart de ces SGA sont d’usage unique et ils obtiennent des pressions
oro-pharyngales étanches plus élevées que le cLMA, et certains incorporent des sondes
gastriques.
122
2.1. Technique d’insertion d’un masque laryngé
• Maintenir les compressions thoraciques tout au long de la tentative d’insertion.
• Sélectionner un LMA de taille appropriée pour le patient et dégonfler le ballon
complètement. Une taille 5 sera correcte pour la plupart des hommes et une
taille 4 conviendra à la majorité des femmes. Lubrifier la face extérieure de la zone
gonflable (la partie qui ne sera pas en contact avec le larynx) avec du gel soluble
dans l’eau.
• Fléchir légèrement le cou du patient et étendre la tête (essayer de maintenir un
alignement neutre de la tête et du cou s’il y a une suspicion de lésion cervicale).
• En tenant le LMA comme un stylo, l’insérer dans la bouche (figure 7.8). Avancer
l’extrémité derrière les incisives supérieures avec la surface supérieure appliquée
sur le palais jusqu’à ce qu’elle atteigne la paroi pharyngée postérieure. Appuyer le
masque vers l’arrière et le bas en suivant la courbure du pharynx jusqu’à la mise en
évidence d’une résistance lorsque le masque a atteint le fond de l’hypo-pharynx.
Si possible demander à un assistant d’appliquer un jaw-thrust après l’insertion du 7
LMA dans la bouche – ceci augmente l’espace au niveau du pharynx postérieur
et facilite une mise en place réussie. Une légère rotation de 45 degrés va souvent
aider le placement si les tentatives initiales d’insertion au-delà du pharynx se
révèlent difficiles.
• Connecter la seringue de gonflage et gonfler le ballon avec de l’air (40 ml pour
un LMA de taille 5 et 30 ml pour un LMA de taille 4); alternativement, gonfler le
ballon jusqu’à une pression de 60 cmH2O. Si l’insertion est satisfaisante, le tube va
remonter de 1 à 2 cm hors de la bouche lorsque le ballon va trouver sa position
correcte et le larynx être poussé vers l’avant.
• Si le LMA n’a pas pu être inséré avec succès après 30 secondes, oxygéner le patient
en utilisant un masque de poche ou un ballon avec masque facial avant de
réessayer d’insérer le LMA.
• Confirmer l’ouverture des voies aériennes en écoutant les bruits respiratoires
durant l’insufflation et en observant les mouvements thoraciques bilatéraux. Une
fuite audible importante suggère un mauvais positionnement du LMA, mais, pour
autant que les mouvements thoraciques soient adéquats, une légère fuite est
considérée comme acceptable.
• Si disponible, insérer un dispositif pour empêcher la fermeture des mâchoires le
long du tube et fixer le LMA avec un pansement ou un ruban adhésif.
123
Chapitre 7
Figure 7.8
Insertion d’un masque laryngé

3. i-gel pour voies aériennes
L’i-gel est aussi un dispositif supraglottique de gestion des voies aériennes. Le bourrelet
est fait de gel elastomère thermoplastique et ne requiert pas d’inflation; le tube de l’i-
gel comprend un bloc de morsure et un tube étroit de drainage de l’œsophage et des
pressions de 20 à 24 cmH2O au niveau du larynx peuvent être obtenues. Dans deux
études sur mannequins, l’insertion de l’i-gel fut significativement plus rapide que celle
d’autres dispositifs de gestion des voies aériennes. La facilité d’insertion de l’i-gel et son
profil favorable par rapport aux fuites le rendent théoriquement très attractif en tant que
dispositif des voies aériennes pour la réanimation pour les personnes sans expérience de
l’intubation trachéale. L’utilisation de l’i-gel pendant un arrêt cardiaque a été rapportée,
mais davantage de données sur son utilisation dans ce contexte sont attendues.
4. Tube laryngé
Le tube laryngé (TL) est un autre dispositif de gestion des voies aériennes communément
utilisé dans le cadre d’anesthésies et en dehors de l’hôpital. C’est un tube à lumière unique
avec deux ballonnets gonflables, un œsophagien et un pharyngé. Un guide unique,
disponible en plusieurs tailles, permet de gonfler les deux ballonnets simultanément. Les
insertions réussies et les pressions générées dans les voies aériennes sont comparables à
celles du LMA utilisé par des non-anesthésistes. Un TL à double lumière avec ouverture
œsophagienne, un TL pour intubation et une version jetable (LT-D) sont disponibles.
4.1. Technique d’insertion d’un tube laryngé

• Maintenir les compressions thoraciques tout au long de la tentative d’insertion.
Sélectionner un TL de taille appropriée pour le patient et dégonfler complètement
le ballon. Une taille 5 sera correcte pour un patient avec une taille > 180 cm; une
taille 4 pour 155-180 cm; une taille 3 si < 155 cm. Lubrifier l’extrémité du TL avec du
gel soluble dans l’eau.
124
• Placer la tête et le cou du patient en «sniffing position» ou en position neutre
(essayer de maintenir un alignement neutre de la tête et du cou en présence de
suspicion de lésion de la colonne cervicale).
• L’extrémité du TL doit être placée contre le palais dur sous les incisives. Glisser
le TL vers le bas au centre de la bouche jusqu’à sentir une résistance ou jusqu'à
l’insertion presque complète du dispositif. Quand le TL est inséré correctement, la
seconde ligne noire en traits épais sur le tube devrait juste être positionnée entre
les dents supérieures et inférieures.
• Gonfler le ballon à une pression de 60 cmH2O. Le faire soit avec un système de
gonflage du ballon, soit avec une seringue de 100 ml graduée avec les volumes
recommandés pour chaque taille de TL.

• Si le TL n’a pas été inséré correctement après 30 secondes, oxygéner le patient
en utilisant un masque de poche ou un masque et un ballon avant de réessayer
d’insérer le TL.
• Confirmer l’ouverture des voies aériennes en écoutant au-dessus du thorax au
cours de l’inflation et en observant les mouvements thoraciques bilatéraux. Une
7
fuite importante et audible suggère un mauvais positionnement du TL, mais une
légère fuite est acceptable pour autant que l’élévation du thorax soit adéquate.
• Insérer un bloc de morsure le long du tube si disponible et fixer le TL avec un
pansement ou un adhésif.
5. Limitations de tous les dispositifs supraglottiques

des voies aériennes
• En présence de résistance des voies aériennes ou de mauvaise compliance
pulmonaire (œdème pulmonaire, bronchospasme, broncho-pneumopathie
chronique obstructive) il y a un risque de fuite significative autour du ballon
provoquant une hypoventilation. La plus grande partie de l’air fuyant autour
du ballon s’échappe normalement par la bouche du patient, mais une certaine
inflation gastrique peut survenir.
• Il n’existe pas de données démontrant s’il est possible ou non de fournir une
ventilation adéquate via un SGA sans interruption des compressions thoraciques.
Des compressions ininterrompues vont probablement au moins causer
quelques fuites autour du SGA pendant les tentatives de ventilation. Essayer les
compressions continues initialement, mais abandonner si des fuites persistantes
et une hypoventilation surviennent.
• Il existe un risque théorique d’aspiration du contenu gastrique parce que le SGA ne
se positionne pas dans le larynx comme une sonde trachéale; cette complication
n’a cependant pas été documentée largement dans la pratique clinique.
• Si le patient n’est pas profondément inconscient, l’insertion d’un SGA peut
provoquer une toux, des résistances ou un spasme laryngé. Cela ne se produira
pas chez des patients en arrêt cardio-respiratoire.
125
Chapitre 7
• Si des voies aériennes libres ne sont pas obtenues, enlever le SGA et essayer de le
réinsérer en assurant un bon alignement de la tête et du cou.
• Rarement, une obstruction des voies aériennes peut être causée par une poussée
de la langue vers la partie postérieure du pharynx. Retirer le SGA et essayer de
réinsérer.
Devenir compétent dans l’insertion d’un SGA requiert de la pratique sur des patients et
cela devrait se faire sous la supervision d’une personne à l’expérience appropriée (par ex.
un anesthésiste) dans un environnement contrôlé.

POINTS ESSENTIELS
• L es dispositifs supraglottiques de gestion des voies aériennes sont de bonnes

alternatives au ballon et au masque et peuvent être utilisés à la place de cette
technique.
• L es dispositifs de gestion des voies aériennes doivent être utilisés au lieu

de l’intubation à moins que des personnes hautement compétentes dans
l’intubation soient immédiatement disponibles. Ils doivent aussi être utilisés
si l’essai d’intubation a échoué.
126
Section 3
Intubation trachéale et cricothyroïdotomie
Comprendre:
• les avantages et désavantages de l’intubation trachéale pendant la réanimation
cardio-pulmonaire
• quelques méthodes pour confirmer le placement correct du tube trachéal
• le rôle de la cricothyroïdotomie à l’aiguille et chirurgicale
7
1. L’intubation trachéale
Il n’existe pas assez de données pour supporter ou réfuter l’utilisation de l’une ou l’autre
technique spécifique pour maintenir les voies aériennes perméables et ventiler un patient
en arrêt cardio-pulmonaire. En dépit de cela, l’intubation trachéale est perçue comme la
méthode optimale pour assurer et maintenir des voies aériennes libres et sécurisées. Elle
doit être utilisée seulement lorsque du personnel formé est disponible pour appliquer la
procédure avec un haut niveau de compétence et d’expérience.
Les avantages perçus de l’intubation trachéale par rapport à la ventilation avec masque
et ballon incluent:
• permettre la ventilation sans interruption des compressions thoraciques
• permettre une ventilation efficace, particulièrement quand les compliances
pulmonaire et/ou thoracique sont mauvaises
• minimiser l’inflation gastrique et par conséquent le risque de régurgitation
• protection contre l’aspiration pulmonaire de contenus gastriques
• possibilité de libérer les mains des sauveteurs pour d’autres tâches
Les désavantages perçus de l’intubation trachéale par rapport à la ventilation avec

masque et ballon incluent:
• le risque d’un mauvais placement non reconnu du tube trachéal
• une période prolongée sans compressions thoraciques pendant la tentative
d’intubation – les tentatives d’intubation trachéale représentent près de 25 % de
toutes les interruptions de la RCP
• un taux d’échec comparativement élevé
• l’intubation trachéale est une compétence difficile à acquérir et maintenir
127
Chapitre 7
Le personnel de santé qui effectue des intubations pré-hospitalières ne doit le faire qu’à
l’intérieur d’un programme structuré et monitoré qui doit inclure une formation complète
basée sur les compétences et des opportunités régulières de mise à jour. Les sauveteurs
doivent peser les risques et les bénéfices de l’intubation trachéale face à la nécessité
de fournir des compressions thoraciques efficaces. La tentative d’intubation va requérir
une interruption des compressions thoraciques, mais une fois le dispositif de gestion
avancée des voies aériennes en place, la ventilation ne va plus requérir d’interruption
des compressions thoraciques. Le personnel expérimenté en gestion avancée des
voies aériennes doit être capable de réaliser une laryngoscopie sans interrompre les
compressions thoraciques; une brève pause dans les compressions ne sera requise qu’au
moment où le tube est passé à travers les cordes vocales. Alternativement, pour éviter toute

interruption des compressions thoraciques, la tentative d’intubation peut être différée
jusqu’au RACS. La tentative d’intubation doit interrompre les compressions thoraciques
pour moins de 5 secondes; si elle n’est pas réalisable en respectant cette contrainte,
recommencer la ventilation au masque et ballon. Après l’intubation, le placement du tube
doit être confirmé et le tube doit être sécurisé de manière adéquate.
1.1. Confirmation de la position correcte du tube trachéal

Une intubation œsophagienne non reconnue est la complication la plus sérieuse d’une
tentative d’intubation trachéale. L’utilisation en routine de techniques primaires et
secondaires afin de confirmer le placement correct de la sonde trachéale doit réduire ce
risque.
1.1.1. Evaluation clinique

L’évaluation primaire inclut l’observation de l’expansion bilatérale du thorax, l’auscultation
des champs pulmonaires dans les creux axillaires des deux côtés (les bruits respiratoires
doivent être égaux et adéquats) et sur l’épigastre (des bruits respiratoires ne doivent pas
être audibles). Des signes cliniques d’un placement correct du tube (condensation dans le
tube, élévation du thorax, bruits respiratoires à l’auscultation des poumons, et absence de
bruits aériques dans l’estomac) ne sont pas fiables.
La confirmation du placement d’un tube trachéal par le dioxyde de carbone expiré

ou par un dispositif de détection œsophagien doit réduire le risque d’intubation
œsophagienne non reconnue, mais les performances des dispositifs disponibles varient
considérablement. De plus, aucune de ces techniques ne va différencier un tube placé
dans une bronche souche d’un autre placé correctement dans la trachée.
1.1.2. Dispositif de détection œsophagien

Le détecteur œsophagien crée une force d’aspiration à l’extrémité trachéale du tube, soit
en aspirant au moyen d’une seringue de gros calibre, soit en libérant un ballon flexible
comprimé. De l’air est aspiré aisément à partir des voies respiratoires à travers un tube
trachéal positionné au niveau de la trachée rigide grâce à son support cartilagineux.
Quand le tube est dans l’œsophage, de l’air ne peut pas être expiré parce que l’œsophage
se collabe lors d’une tentative d’inspiration. Le détecteur œsophagien peut induire en
128
erreur chez les patients avec obésité morbide, grossesse avancée ou asthme sévère ou
en présence de sécrétions trachéales importantes; dans ces conditions, la trachée peut se
collaber quand l’aspiration est tentée.
1.1.3. Détecteurs du dioxyde de carbone

Les détecteurs de dioxyde de carbone (CO2) mesurent la concentration de dioxyde de
carbone exhalée par les poumons. La persistance du CO2 expiré après six ventilations
confirme la position du tube trachéal au niveau de la trachée ou d’une bronche souche.
Globalement il existe trois types de dispositifs de détection de dioxyde de carbone:

1. D
es détecteurs colorimétriques de dioxyde de carbone de fin d’expiration (ETCO2)
à usage unique utilisent un papier litmus pour détecter le CO2. Ces dispositifs
donnent généralement des lectures de violet (ETCO2 < 0,5 %), ocre (ETCO2 0,5-2 %)
et jaune (ETCO2 > 2 %).
Le placement trachéal du tube est considéré vérifié si la couleur ocre persiste après
quelques ventilations. Bien que les détecteurs colorimétriques de CO2 identifient 7
assez bien le placement chez les patients avec une bonne perfusion, ces dispositifs
sont moins précis que l’évaluation clinique chez les patients en arrêt cardiaque
parce que le flux sanguin pulmonaire peut être si bas qu’il n’y a pas assez de dioxyde
de carbone exhalé. De plus, si le tube trachéal est dans l’œsophage, six ventilations
peuvent entraîner une distension gastrique, des vomissements et une aspiration.
2. L es dispositifs électroniques numériques pour l'ETCO2 mesurent en général l'ETCO2
en utilisant un spectromètre à infrarouge et affichent les résultats numériquement;
ils n'apportent pas un affichage graphique sous forme de tracés du cycle respiratoire
sur un capnographe.
3. L es détecteurs de CO2 de fin d’expiration qui incluent un affichage graphique
sous forme de tracés (capnographe) sont les plus fiables pour la vérification de la
position du tube trachéal pendant un arrêt cardiaque. Les études concernant les
tracés capnographiques pour vérifier l’intubation trachéale de victimes d’arrêt
cardiaque montrent une sensibilité et une spécificité de 100 % dans l’identification
du placement correct du tube trachéal.
La capnographie est le moyen le plus sensible et le plus spécifique de confirmer et de

surveiller en continu la position d’un tube trachéal chez les victimes d’un arrêt cardiaque
et doit compléter l’évaluation clinique (auscultation et visualisation du passage du tube
à travers les cordes). La capnographie ne va pas différencier un placement bronchial d’un
placement trachéal du tube – une auscultation minutieuse est essentielle. Des moniteurs
portables rendent la confirmation initiale de la capnographie et un monitorage continu
de la position du tube trachéal possibles dans presque tous les contextes, y compris en
dehors de l’hôpital, au service d’urgence ou dans les zones hospitalières où l’intubation
est réalisée. De plus la capnographie peut être un indicateur sensible du RACS. Cette
analyse sous forme de tracés peut s’avérer utile en cas d’arrêt cardiaque par AEssP.
129
Chapitre 7
2. Cricothyroïdotomie
Occasionnellement, il sera impossible de ventiler un patient apnéique par le ballon et
masque ou d’insérer un tube trachéal ou un autre dispositif pour les voies aériennes.
Cela peut se produire chez des patients avec des trauma du visage importants ou une
obstruction laryngée causée par un œdème, par ex. anaphylaxie ou corps étranger. Dans
ces circonstances, il sera nécessaire de créer un accès chirurgical aux voies aériennes en-
dessous du niveau de l’obstruction.
Une cricothyroïdotomie chirurgicale sécurise de manière définitive les voies aériennes

et permet de ventiler le patient jusqu’à ce qu’une intubation semi-élective ou une

trachéostomie soit réalisée. Une cricothyroïdotomie à l’aiguille est une procédure
nettement plus temporaire qui ne fournit qu’une oxygénation à court terme. Elle requiert
un cathéter à gros calibre sans plicature, une source d’oxygène à haute pression et elle
peut causer un grave barotraumatisme. Elle est aussi prédisposée à l’échec en raison de la
coudure du cathéter et elle ne convient pas pour un transfert de patient.
2.1. Cricothyroïdotomie chirurgicale

Contrairement à la cricothyroïdotomie à l’aiguille, la technique chirurgicale permet
d’obtenir des voies aériennes protégées par une sonde avec ballonnet. Des pressions
plus élevées dans les voies aériennes peuvent être générées et une aspiration trachéale
est possible. Une cricothyroïdotomie chirurgicale permet une ventilation des poumons
malgré une obstruction complète des voies aériennes au niveau ou au-dessus de la glotte.
2.1.1. Procédure pour cricothyroïdotomie chirurgicale

• Placer le patient sur le dos avec la tête en extension modérée si possible.
• Identifier la membrane cricothyroïdienne, l’espace en retrait situé juste au-dessus
du cartilage cricoïde et en-dessous du cartilage thyroïde.
• Inciser la peau au-dessus de cette membrane et étendre l’incision à travers la
membrane cricothyroïdienne. Faire une incision verticale dans la peau et une
incision horizontale au niveau de la membrane cricothyroïdienne; cela permet
d’éviter l’artère cricothyroïdienne positionnée un peu plus haut.
• Utiliser le manche inversé d’un scalpel ou une pince hémostatique pour élargir
l’incision au niveau de la membrane cricothyroïdienne.
• Insérer un tube trachéal de taille adaptée dans la trachée et gonfler le ballon. Ne
pas insérer la sonde trop loin dans la trachée: la carena est proche.
• Ventiler les poumons avec un ballon auto-gonflable standard attaché à une source
à oxygène à haut débit. L’exhalation d’air survient directement à travers la sonde
trachéale et l’aspiration de la trachée est également maintenant possible.
• Confirmer le placement correct du tube par auscultation et capnographie.
130
• En raison du risque élevé de lésions secondaires, cette méthode ne doit être utilisée
qu’avec des patients dont l’état se détériore en raison de problèmes ingérables des
voies aériennes.
POINTS ESSENTIELS
• Q
uand elle est réalisée par une personne compétente et expérimentée,
l’intubation trachéale est une technique efficace de gestion des voies aériennes
pendant la réanimation cardio-pulmonaire.
• D
ans des mains non expertes, les interruptions prolongées des compressions
thoraciques et le risque élevé d’échec et d’autres complications (par ex.
intubation œsophagienne non reconnue) rendent les tentatives d’intubation
trachéale potentiellement délétères.
131
Chapitre 7
Section 4.
La ventilation mécanique de base
Comprendre:

• L e rôle des respirateurs automatiques dans la période péri-arrêt
Très peu d’études envisagent les aspects spécifiques de la ventilation durant les manœuvres
de réanimation avancée. Quelques études indiquent que les fréquences de ventilation
délivrées par le personnel de santé pendant un arrêt cardiaque sont excessives. Différents
petits respirateurs portables automatiques peuvent être utilisés durant la réanimation. Ils
sont en général alimentés par une source gazeuse. Si une bouteille d’oxygène est utilisée
à la fois pour fournir de l’oxygène au patient et pour alimenter le respirateur, son contenu
peut être rapidement vidé. La plupart des respirateurs automatiques garantissent un
flux constant d’air au patient pendant l’inspiration; le volume délivré dépend du temps
d’inspiration (un temps plus long donne un volume tidal plus grand). Parce que la pression
dans les voies aériennes augmente durant l’inspiration, ces dispositifs ont souvent un
seuil de pression limité pour protéger les poumons d’un barotraumatisme. L’expiration se
produit passivement dans l’air ambiant.
Régler initialement un respirateur automatique pour délivrer un volume courant de

6 ml/kg pour un poids corporel idéal à une fréquence de 10 ventilations/min. Certains
respirateurs ont des commandes adaptées pour faciliter un ajustement facile et rapide
pour les patients de différentes tailles et d’autres sont capables de variations sophistiquées
dans les modes ventilatoires. En présence d’une respiration spontanée, le réglage correct
du respirateur sera déterminé par vérification des valeurs des gaz sanguins artériels du
patient. Si un tube trachéal ou un dispositif supraglottique n’a pas été inséré, ne pas
essayer de réaliser des compressions thoraciques durant la phase inspiratoire. Une fois un
tube trachéal inséré, il n’est pas nécessaire d’interrompre les compressions thoraciques
pendant l’inspiration. Si un dispositif supraglottique est inséré, il peut être nécessaire de
synchroniser les compressions thoraciques avec le respirateur si une fuite excessive se
produit.
POINTS ESSENTIELS
• Les respirateurs automatiques peuvent être un complément utile en cours

de réanimation cardio-pulmonaire, bien qu’il existe peu de données sur leur
utilisation. Leur utilisation en toute sécurité requiert une formation appropriée.
132
Recommendations. 10.1016/j.Resuscitation.2015.07.042; e71 - e122
• Nolan JP, Soar J. Airway techniques and ventilation strategies. Curr Opin Crit Care 2008;14:279-86.
• Wang HE, Simeone SJ, Weaver MD, Callaway CW. Interruptions in cardiopulmonary Resuscitation
from paramedic endotracheal intubation. Ann Emerg Med 2009;54:645-52.
133
Chapitre 7
134
Chapitre 8.
Monitorage cardiaque,
électrocardiographie et
reconnaissance du rythme
Comprendre:
• les raisons du monitorage ECG
• les techniques du monitorage ECG
• l’origine de l’ECG
• l’importance de l’enregistrement ECG
• les rythmes cardiaques associés à l’arrêt cardiaque
• comment identifier les autres arythmies communes
1. Introduction
Pendant un arrêt cardiaque, l’identification du rythme cardiaque va aider à déterminer le
traitement correct. Il convient d'établir un monitorage cardiaque aussi vite que possible
lors d’un arrêt cardiaque. Chez de nombreux patients qui ont été réanimés après un arrêt
cardiaque, il persiste un risque substantiel d’autres arythmies et de nouvel arrêt. Maintenir
le monitorage cardiaque chez les personnes réanimées après un arrêt cardiaque, jusqu’à
ce que l’on soit certain que le risque de récidive est très faible.
Certains patients présentent une arythmie qui peut entraîner un arrêt cardiaque ou une
autre détérioration grave de leur condition. Une détection précoce et un traitement de
l’arythmie peuvent prévenir un arrêt cardiaque chez certains patients et une détérioration
potentiellement mortelle chez d’autres. Les patients à risque incluent ceux qui souffrent
d’arythmie persistante associée à une cardiopathie structurelle, de douleurs thoraciques,
d’une insuffisance cardiaque, d’une réduction du niveau de conscience ou d'un état de
choc. Chez tous les patients à risque de détérioration avec arythmie cardiaque persistante,
établir un monitorage cardiaque et chaque fois que possible enregistrer un ECG à 12
135
Chapitre 8
Monitorage cardiaque, électrocardiographie et reconnaissance du rythme
dérivations de bonne qualité. Le monitorage seul ne va pas toujours permettre une

reconnaissance précise du rythme et il est important de documenter les arythmies pour
des décisions ultérieures si nécessaire.
Certaines personnes présentent des symptômes (généralement des syncopes) causés

par une arythmie cardiaque intermittente qui, si elle reste non documentée et non
traitée, pourrait mener à un arrêt cardiaque ou à une mort subite. Toutefois l’arythmie
peut ne pas être présente au moment de l’évaluation initiale. Chez les personnes qui
présentent des syncopes, réaliser un examen clinique approfondi et enregistrer un
ECG 12 dérivations. Ceux qui ont présenté des syncopes vagales sans complication,
une syncope situationnelle (comme syncope de la toux ou de miction) ou une syncope

due à l’hypotension orthostatique ne requièrent pas de monitorage cardiaque, ni en
général d’hospitalisation. Chez ceux qui ont présenté une syncope inexpliquée, surtout
durant l’exercice, ceux qui ont eu une syncope et ont des signes évidents de maladie
cardiaque structurelle ou un ECG anormal (en particulier un intervalle QT prolongé ou un
QRS large ≥ 0,12 sec), commencer le monitorage cardiaque et organiser une évaluation
cardiovasculaire par d’autres spécialistes.
Un monitorage ECG à 1 dérivation n’est pas une technique fiable pour mettre en évidence
une ischémie myocardique (dépression/élévation du segment ST ou changements des
ondes T). Enregistrer des ECG 12 dérivations de manière répétée chez des personnes
souffrant de douleurs thoraciques évocatrices de syndrome coronarien aigu.
Pendant un arrêt cardiaque, la reconnaissance d’une fibrillation ventriculaire/tachycardie

ventriculaire sans pouls (FV/TVssP) en tant que rythme choquable est cruciale pour
l’administration d’un traitement efficace. Les défibrillateurs externes automatisés (DEA) ou
semi-automatisés (DSA) peuvent identifier ces rythmes avec précision grâce à une analyse
électronique. Si un rythme choquable est présent, le défibrillateur va se charger au niveau
d’énergie approprié et signaler à l’opérateur qu’un choc est requis. L’introduction des
DEA a permis que la réanimation de patients en FV/TVssP soit réalisée par des gens sans
compétence pour la reconnaissance du rythme, à la fois dans les hôpitaux et à l’extérieur.
L’analyse précise de certaines anomalies du rythme cardiaque requiert de l’expérience et

des compétences; une personne non experte peut cependant interpréter la plupart des
rythmes de manière suffisante pour sélectionner le traitement approprié. La principale
priorité est de reconnaître que le rythme est anormal et que la fréquence cardiaque est
lente ou rapide de façon inappropriée. Utiliser l’approche structurée décrite dans ce
chapitre pour l’interprétation du rythme afin d’éviter des erreurs. Le besoin d’un traitement
immédiat va être largement déterminé par les répercussions de l’arythmie sur le patient
plutôt que par la nature de l’arythmie. En présence d’une arythmie, d’abord évaluer le
patient (utiliser l’approche ABCDE) et ensuite interpréter le rythme aussi précisément que
possible. Traiter le patient, pas l’ECG!
136
2. Techniques de monitorage ECG
2.1. Moniteurs cardiaques

Les moniteurs cardiaques montrent l’ECG sur un écran en temps réel. Le signal est obtenu
à partir d’électrodes adhésives placées sur la peau du patient et transmis au moniteur
soit par des fils, soit par télémétrie. De nombreux systèmes de moniteurs ont d’autres
caractéristiques, telles la possibilité d’imprimer des fragments du tracé ECG ou le stockage
de tracés de l’ECG. La plupart des moniteurs comprennent un affichage du rythme
cardiaque et certains sont pourvus d’alarmes programmables pour déclencher une alerte
quand la fréquence cardiaque passe en dessous ou au-dessus de limites présélectionnées.
De nombreux systèmes permettent un monitorage pour d’autres paramètres, comme la

tension artérielle ou la saturation en oxygène, lesquels sont importants pour l’évaluation
de patients à risque. Le traitement numérique du signal ECG permet une analyse
électronique du rythme cardiaque. Si un patient requiert un monitorage, s’assurer que le
moniteur est observé afin de pouvoir garantir une réaction immédiate si nécessaire.
2.1.1. Comment attacher le moniteur 8

Attacher les électrodes de l’ECG au patient en utilisant les positions montrées sur la figure
8.1. Cela va permettre un monitorage dans les «dérivations périphériques modifiées» I, II
et III. S’assurer que la peau est sèche, pas trop grasse (utiliser un tampon avec alcool et/
ou une compresse sèche pour nettoyer) et soit placer les électrodes sur une partie de
peau dépourvue de pilosité, soit raser une pilosité abondante. Placer les électrodes sur
les surfaces osseuses plutôt que sur les muscles afin de minimiser les interférences liées
aux artefacts musculaires sur le signal ECG. Des positions d’électrodes différentes peuvent
être utilisées si nécessaire (par ex. trauma, chirurgie récente, maladie cutanée).
Figure 8.1
Position des électrodes pour le monitorage ECG en utilisant les dérivations périphériques modifiées
137
Chapitre 8
La plupart des électrodes ont une couleur spécifique pour faciliter un placement correct.
Les positions classiques (sauf aux Etats-Unis) utilisent le rouge pour le bras droit, le jaune
pour le bras gauche et le vert pour la jambe (généralement placée au niveau de l’abdomen
ou de la paroi thoracique inférieure gauche) pour les dérivations périphériques modifiées.
Parfois une quatrième électrode noire est disponible (généralement placée sur le côté
droit de l’abdomen ou sur la paroi thoracique inférieure droite).
Commencer le monitorage dans la dérivation modifiée II car celle-ci affiche en général

les ondes P sinusales et les complexes QRS avec une bonne amplitude, mais passer à une
autre dérivation si nécessaire pour obtenir le meilleur signal ECG. Essayer de minimiser les

artefacts liés aux mouvements et aux muscles en expliquant aux patients la fonction du
monitorage, en empêchant tout refroidissement et en les maintenant détendus.
2.1.2. Monitorage en urgence

En situation d’urgence, comme face à un patient inconscient, évaluer le rythme cardiaque
aussi rapidement que possible en appliquant les électrodes auto-adhésives, lesquelles
peuvent être utilisées pour le monitorage et l’administration «mains libres» de chocs
(figure 8.2). Appliquer les électrodes dans les positions conventionnelles, en dessous de
la clavicule droite et au niveau de la ligne axillaire moyenne gauche. Utiliser les positions
antérieure et postérieure comme alternative si les positions classiques ne peuvent pas être
utilisées (par ex. pacemaker permanent en position pectorale droite, trauma de la paroi
thoracique). L’application rapide des palettes d’un défibrillateur manuel permet aussi de
déterminer rapidement le rythme cardiaque, mais dans la plupart des environnements de
soins de santé, ces palettes ont été remplacées par des électrodes auto-adhésives mains
libres.
Figure 8.2
Electrodes de défibrillation
138
3. Diagnostic à partir des moniteurs cardiaques
Utiliser les lectures d’écran et impressions de moniteurs cardiaques uniquement pour la
reconnaissance du rythme; ne pas essayer d’interpréter des anomalies du segment ST
ou d’autres éléments plus complexes de l’ECG. Lorsqu’une arythmie est détectée sur un
moniteur, enregistrer un tracé de rythme chaque fois que c’est possible.
Si l’arythmie persiste suffisamment longtemps, enregistrer un ECG 12 dérivations. Il n’est

pas toujours possible d’identifier une arythmie sur un enregistrement ECG d’une seule
dérivation. Le cœur est un organe tridimensionnel et un ECG 12 dérivations examine
les signaux électriques du cœur en trois dimensions. Parfois, les caractéristiques qui
permettent l’identification précise du rythme cardiaque sont visibles seulement dans 1 ou

2 dérivations de l’ECG 12 dérivations et n’auraient pas été visualisées sur un enregistrement
d’une seule dérivation de n’importe quelle autre dérivation (figure 8.3).
Ces enregistrements peuvent aider à l’interprétation du rythme au moment même, mais

ils sont aussi utiles pour des diagnostics ultérieurs et la planification du traitement à long
terme. Par conséquent la prise en charge adéquate de toute arythmie, y compris d’une
arythmie associée à un arrêt cardiaque, inclut un enregistrement ECG de bonne qualité,
de même qu’une interprétation et un traitement au moment même. 8
Des informations précieuses sur la nature et l’origine d’une tachyarythmie peuvent
aussi être obtenues en enregistrant la réponse au traitement (par ex. massage du sinus
carotidien, adénosine). Chaque fois que possible, la réponse à ces interventions doit être
enregistrée par un ECG continu, si possible en utilisant des dérivations multiples (figure 8.4).
Figure 8.3
ECG 12 dérivations montrant une tachycardie auriculaire, laquelle peut être reconnue sur les dérivations
V1, V2.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
139
Chapitre 8
Figure 8.4
ECG 12 dérivations montrant l’effet de l’adénosine lors d’un flutter auriculaire. Un bloc AV transitoire
démontre clairement que cette tachycardie régulière à complexes fins était un flutter auriculaire avec
conduction AV 2/1
RHYTHM STRIP: II
I 25 mm/sec: 1 cm / mV
II
III
aVR

aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
4. Electrocardiographie de base
Au repos, les cellules du système de conduction cardiaque et le myocarde sont polarisés.
Une différence de potentiel d’approximativement 90 mV est présente entre l’intérieur de
la cellule (négativement chargée) et l’espace extracellulaire. Un passage soudain d’ions à
travers la membrane cellulaire déclenche la polarisation, ce qui génère le signal électrique
qui va se propager à travers tout le tissu de conduction et déclencher la contraction des
cellules myocardiques.
Dans un rythme sinusal normal, la dépolarisation est initiée dans un groupe de cellules
«pacemaker» spécialisées appelé le nœud sino-atrial (SA), localisé à proximité de l’entrée
de la veine cave supérieure dans l’oreillette droite. Une onde de dépolarisation se propage
alors à partir du nœud SA à travers le myocarde auriculaire.
Cela est visualisé sur l’ECG comme l’onde P (figure 8.5). La contraction auriculaire est la
réponse mécanique à cette impulsion électrique.
La transmission de cette impulsion électrique vers les ventricules se produit à travers des
tissus de conduction spécialisés (figure 8.6).
140
Figure 8.5 Figure 8.6
Composantes d’un signal ECG normal Conduction électrique cardiaque
Rameau postérieur
Nœud sino-atrial
Nœud auriculo-
ventriculaire
Faisceau de
His
Branche droite
Branche
gauche
Rameau antérieur
8
Il y a d’abord une conduction lente à travers le nœud auriculo-ventriculaire (AV), suivie
d’une conduction rapide vers le myocarde ventriculaire par un tissu de conduction
spécialisé (fibres de Purkinje). Le faisceau de His transporte ces fibres depuis le nœud AV
et ensuite se divise en branches droite et gauche, lesquelles se déploient respectivement
dans les ventricules droit et gauche. La conduction rapide à travers ces fibres garantit la
contraction coordonnée des ventricules.
La dépolarisation du faisceau de His, des branches et du myocarde ventriculaire est

visualisée sur l’ECG comme le complexe QRS (figure 8.5). La contraction ventriculaire est la
réponse mécanique à cette impulsion électrique.
Entre l’onde P et le complexe QRS, un court segment isoélectrique représente en majeure

partie le délai de transmission à travers le nœud AV. La séquence normale de dépolarisation
auriculaire suivie par la dépolarisation ventriculaire (onde P suivie d’un complexe QRS) est
un rythme sinusal (tracé 1).
L’onde T, laquelle suit le complexe QRS, représente la récupération du potentiel de

repos au niveau des cellules du système de conduction et du myocarde ventriculaire
(repolarisation ventriculaire).
Parce que le système de conduction normal transmet l’impulsion de dépolarisation

rapidement aux deux ventricules, le complexe QRS normal est de relativement courte
durée (normalement < 0,12 sec).
Lorsqu’une des branches du faisceau est lésée ou détériorée, la conduction rapide vers le
ventricule correspondant est empêchée. L’impulsion de dépolarisation circule de façon
141
Chapitre 8
plus rapide via la branche intacte vers le ventricule concerné et ensuite plus lentement à
travers le tissu myocardique normal vers l’autre ventricule. Cette situation est appelée un
bloc de branche. Parce que la dépolarisation des deux ventricules prend plus de temps
qu’à l’ordinaire, sur l’ECG le complexe QRS est large (0,12 sec ou plus).
5. Comment interpréter un tracé ECG

De l’expérience et de l’expertise peuvent être requises pour identifier certaines anomalies
du rythme avec une précision totale. Toutefois une approche simple et structurée de
l’interprétation du rythme de tout enregistrement ECG va définir n’importe quel rythme

de façon suffisamment détaillée pour permettre le choix du traitement le plus approprié.
La séquence systématique suivante à six étapes peut être appliquée à l’analyse de

n’importe quel tracé ECG:
1. Y a-t-il une activité électrique?
2. Quelle est la fréquence ventriculaire (QRS)?
3. La durée du complexe QRS est-elle normale ou augmentée?
4. Le rythme des QRS est-il régulier ou irrégulier?
5. Une activité auriculaire est-elle présente?
6. L’activité auriculaire est-elle liée à l’activité ventriculaire et, le cas échéant, comment?
Tout rythme cardiaque peut être décrit avec précision (par ex. tachycardie irrégulière
à complexes fins, bradycardie régulière à complexes larges, etc.) et pris en charge de
manière sûre et efficace en utilisant les quatre premières étapes.
5.1. Y a-t-il une activité électrique?

Si vous ne pouvez pas voir d’activité électrique, vérifier que l’intensité n’est pas trop basse
et que les électrodes et câbles sont bien connectés au patient et au moniteur.
Examiner le patient: un pouls est-il présent? Si le patient n’a pas pouls et s’il n’y a toujours
pas d’activité sur l’ECG, c’est une asystolie (tracé 2). Des asystolies auriculaire et ventriculaire
coexistent souvent, avec pour résultat sur l’ECG une ligne sans la moindre déflection. Une
ligne complètement droite indique généralement qu’une dérivation du monitorage s’est
déconnectée. Une déconnexion peut aussi s’afficher sous la forme d’une ligne droite mais
discontinue. Pendant une asystolie, l’ECG montre en général une légère ondulation de
la ligne de base et peut montrer des interférences électriques dues aux mouvements
respiratoires ou aux compressions thoraciques.
Une activité auriculaire (généralement des ondes P mais occasionnellement une

fibrillation auriculaire (FA) ou un flutter auriculaire) peut persister pendant un court laps
de temps après la survenue d’une asystolie ventriculaire. L’ECG va montrer une activité
auriculaire, mais pas de complexe QRS – arrêt ventriculaire (tracé 3). La reconnaissance de
142
cette activité auriculaire est importante car un pacing a plus de probabilités d’engendrer
un débit cardiaque dans cette situation que dans la plupart des cas d’asystolies complètes
(chapitre 10).
Si le patient n’a pas de pouls et qu’une activité électrique est présente, déterminer si
des complexes QRS identifiables sont présents. S’il n’y en a pas et si l’ECG montre des
déviations rapides, bizarres et irrégulières de fréquence et d’amplitude aléatoires, c’est
une FV (tracé 4). Dans les FV, toute la coordination de l’activité électrique est perdue et il
n’y a pas de contraction ventriculaire efficace ni de débit cardiaque détectable.
La fibrillation ventriculaire est parfois classifiée en FV à grandes mailles (tracé 4) et FV à

petites mailles (tracé 5) en fonction de l’amplitude des complexes. S’il existe un doute
pour savoir si le rythme est une asystolie ou une FV à petites mailles, ne pas tenter la
défibrillation, mais continuer les compressions thoraciques et la ventilation. Une FV à
petites mailles, difficile à distinguer d’une asystolie, a peu de chance de répondre avec
succès à un choc électrique et de générer un rythme produisant un débit cardiaque. La
poursuite d’une RCP de bonne qualité peut améliorer l’amplitude et la fréquence de la
FV et augmenter les chances d’une défibrillation ultérieure efficace et d’un retour à une
circulation spontanée. Délivrer des chocs répétés dans une tentative de défibriller ce
que l’on pense être une FV à petites mailles va augmenter les lésions myocardiques à la 8
fois directement par le courant électrique et indirectement par les interruptions du flux
sanguin coronaire (chapitre 6).
Si une activité électrique est présente et contient des complexes QRS reconnaissables,
continuer avec les étapes suivantes de l’analyse du rythme.
Si le patient n’a pas de pouls et qu’il y a des complexes reconnaissables sur l’ECG dont on
attendrait qu’ils produisent un pouls, c’est une activité électrique sans pouls (AEssP) qui
requiert une RCP immédiate. Ne pas retarder la RCP pendant que l’analyse du rythme
cardiaque est poursuivie.
5.2. Quelle est la fréquence ventriculaire (QRS)?

La fréquence normale du cœur (fréquence ventriculaire) au repos est comprise entre 60 et
100 pulsations/min. Une bradycardie a une fréquence inférieure à 60/min. Une tachycardie
a une fréquence supérieure à 100/min. Le papier ECG est calibré en mm, avec une ligne
plus épaisse tous les 5 mm. La vitesse standard de déroulement du papier est de 25 mm
par seconde. Une seconde est représentée par 5 carrés larges (25 petits carrés). Ne pas
oublier que dans certains pays, la vitesse standard de déroulement du papier est de 50
mm/sec.
La meilleure façon d’estimer la fréquence cardiaque est de compter le nombre de

complexes QRS qui apparaissent en 6 secondes (30 carrés larges) et de multiplier par
10. Cela fournit une estimation de la fréquence cardiaque, même quand le rythme est
légèrement irrégulier. Par exemple, si 20 complexes QRS apparaissent dans 30 larges
carrés, la fréquence est de 200/min (figure 8.7). Pour des tracés plus courts, compter le
nombre de complexes QRS en 3 secondes (15 carrés larges) et multiplier par 20.
143
Chapitre 8
Figure 8.7
Calcul de la fréquence cardiaque à partir d’un tracé ECG (20 cycles cardiaques apparaissent dans 30
carrés larges = 200/min)

5.3. La durée des QRS est-elle normale ou augmentée?
La limite supérieure pour une durée normale du complexe QRS est de 0,12 seconde (3
petits carrés). Si la largeur du QRS est inférieure à cela, le rythme trouve son origine au-
dessus de la bifurcation du faisceau de His et peut provenir du nœud SA, de l’oreillette
ou de la jonction AV, mais pas du myocarde ventriculaire. Si la durée du QRS est de 0,12
seconde ou plus, le rythme peut provenir du myocarde ventriculaire ou il peut s’agir d’un
rythme supra-ventriculaire transmis avec une conduction aberrante (c’est-à-dire bloc de
branche).
5.4. Le rythme des QRS est-il régulier ou irrégulier?

Ce n’est pas toujours aussi facile qu’il y paraît; à des fréquences cardiaques plus rapides,
des variations de complexe à complexe durant certains rythmes irréguliers apparaissent
moins évidentes. Certains rythmes peuvent être réguliers par endroits, mais une variation
intermittente dans l’intervalle R-R les rend irréguliers. Inspecter minutieusement une
longueur suffisante du tracé, en mesurant chaque intervalle R-R et en la comparant aux
autres pour détecter toute irrégularité non évidente à première vue. Des compas sont
très utiles pour comparer les intervalles R-R. Alternativement, la position de deux points
identiques adjacents du rythme cardiaque (comme les sommets des ondes R) peut être
marquée sur une bande de papier qui peut ensuite être déplacée sur une autre partie du
tracé. Si le rythme est régulier, les marques vont s’aligner avec précision avec chaque paire
d’ondes R.
Si le rythme des QRS est irrégulier, décider:

• Est-il totalement irrégulier, avec aucune structure identique reconnaissable de
l’intervalle R-R?
• Le rythme de base est-il régulier, avec une irrégularité intermittente?
• Y a-t-il une variation cyclique récidivante dans les intervalles R-R?
S’il y a un aspect cyclique, la relation entre les ondes QRS et les ondes P exige une analyse
minutieuse, comme décrit ci-dessous. Si les intervalles R-R sont totalement irréguliers
(irrégulièrement irréguliers) et si les complexes QRS sont de morphologie constante, le
rythme le plus probable est une FA (tracé 6).
144
Un rythme sous-jacent régulier peut être rendu irrégulier par des extrasystoles (battements/
contractions ectopiques). Les extrasystoles peuvent provenir des oreillettes ou des
ventricules et l’endroit ou le foyer de leur origine va déterminer leur morphologie sur l’ECG.
Si le complexe QRS des battements ectopiques est fin (< 0,12 sec), le rythme provient
probablement du dessus du myocarde ventriculaire (c’est-à-dire des oreillettes ou du nœud AV).
Des complexes ectopiques larges peuvent être d’origine ventriculaire ou être des
contractions ectopiques supra-ventriculaires en présence d’un bloc de branche.
Des extrasystoles auriculaires larges peuvent parfois être identifiées par une onde
P ectopique qui précède. Des contractions ventriculaires prématurées peuvent être

accompagnées d’une onde P survenant peu après le complexe QRS, causée par la
conduction rétrograde des ventricules vers les oreillettes.
Des contractions ectopiques précoces (avant le moment où doit se produire la contraction

sinusale régulière suivante) sont appelées des battements prématurés (tracé 7).
Une contraction qui provient du nœud AV ou du myocarde ventriculaire après une pause
prolongée, par exemple pendant une bradycardie sinusale ou après un arrêt sinusal, est 8
appelée une contraction d’échappement (tracé 8). Ceci implique que le foyer au niveau
du nœud AV ou du ventricule qui génère cette contraction agit comme un pacemaker de
réserve parce que la fonction normale du pacemaker sinusal est trop lente ou absente.
Des extrasystoles peuvent survenir de façon isolée ou par paires (doublets) ou par trois
(triplets). Si plus de trois complexes ectopiques surviennent en succession rapide, on parle
de tachyarythmie.
Une arythmie qui se produit de manière intermittente, entrecoupée de périodes de

rythme sinusal normal, est décrite comme paroxystique.
Lorsque les extrasystoles surviennent en alternance avec les contractions sinusales

pendant une période prolongée, on parle de bigéminisme. Il peut être question
de bigéminismes auriculaire ou ventriculaire en fonction de l’origine auriculaire ou
ventriculaire de l’extrasystole.
5.5. Une activité auriculaire est-elle présente?

Après avoir défini le rythme en termes de fréquence, de régularité et de largeur du QRS,
examiner l’ECG avec minutie pour détecter une activité auriculaire. Cette activité peut
être difficile ou impossible à identifier, soit parce qu’elle n’est pas visible, soit parce qu’elle
est partiellement ou complètement cachée par les complexes QRS ou les ondes T. Ne
pas deviner ou essayer de se convaincre que l’on peut identifier une activité auriculaire à
moins d’en être absolument certain.
En fonction de la nature de l’arythmie et de la dérivation ECG examinée, des ondes P peuvent

être présentes comme des déflections positives, négatives ou biphasiques. Quand elles
sont présentes, des ondes U peuvent être prises par erreur pour des ondes P. Des ondes P
145
Chapitre 8
peuvent coïncider avec elles et causer une distorsion ou une variation des complexes QRS,
des segments ST ou des ondes T. Chaque fois que possible, l’enregistrement d’un ECG
12 dérivations peut permettre l’identification des ondes P dans une dérivation ou plus,
même si elles ne pouvaient pas être visualisées clairement dans la dérivation examinée
initialement. La dérivation V1 est souvent utile pour une visualisation claire de certains
types d’activité auriculaire, y compris des ondes sinusales P et une FA. Les ondes sinusales
P sont en général visualisées clairement dans la dérivation II.
D’autres types d’activité auriculaire peuvent être présents. En cas de flutter auriculaire,
l’activité auriculaire est visualisée par les ondes de flutter – un tracé absolument régulier
et répétitif avec un aspect en «dents de scie», souvent à une fréquence de 300/min. La

meilleure visualisation en apparaît dans les dérivations inférieures (II, III, aVF) (figure 8.4).
Pendant une FA, les circuits et les ondes de dépolarisation se déplacent de façon aléatoire
à travers les deux oreillettes. Il n’y a pas d’ondes P. Les ondes de fibrillation auriculaire
peuvent être visualisées par les variations rapides par rapport à la ligne de base d’amplitude
et de durée variables, généralement le mieux visualisées en V1. Chez certains patients,
l’amplitude peut être tellement faible qu’aucune activité auriculaire ne peut être visualisée.
Pendant une tachycardie soutenue, une activité auriculaire peut ne pas être visible entre
les complexes QRS. Si le rythme est d’origine auriculaire (par ex. flutter auriculaire ou
FA), il peut être possible de révéler une activité auriculaire en ralentissant la fréquence
ventriculaire tout en enregistrant un tracé ECG, de préférence dans plusieurs dérivations.
Par exemple, si une tachycardie régulière à 150/min est due à un flutter auriculaire avec
bloc 2/1, il peut ne pas être possible d’identifier les ondes de flutter avec certitude.
Une augmentation transitoire du blocage AV par stimulation vagale ou par un bolus IV
d’adénosine va mettre en évidence les ondes de flutter et permettre d’identifier le rythme
avec précision (figure 8.4).
La forme et la direction des ondes P peuvent aider à identifier un rythme auriculaire. Par
exemple, les ondes P sinusales sont positives dans les dérivations II et aVF. Si une activation
rétrograde de l’oreillette prend place à partir de la région du nœud AV (c’est-à-dire rythme
d’origine jonctionnelle ou ventriculaire), les ondes P seront inversées (négatives) dans les
dérivations II et aVF parce que la dépolarisation auriculaire se déplace dans la direction
opposée à la normale.
La fréquence et la régularité des ondes P (et la fréquence des ondes de flutter) sont
évaluées d’une manière comparable à celles des complexes QRS.
5.6. L’activité auriculaire est-elle liée à l’activité ventriculaire et,

dans l’affirmative, comment?
S’il y a un intervalle constant entre chaque onde P et le complexe QRS suivant, il est probable
que la conduction entre l’oreillette et le ventricule soit intacte et que la dépolarisation
ventriculaire soit déclenchée par la dépolarisation auriculaire. Examiner un long tracé pour
s’assurer que des variations subtiles dans l’intervalle PR ne sont pas manquées.
146
Remarquer SVP que le terme «intervalle PR» est utilisé à travers le texte, il est
toutefois reconnu que certains pays européens utilisent à la place l’intervalle PQ.
En termes d’interprétation du rythme, les deux termes sont interchangeables.
Occasionnellement, la conduction entre les oreillettes et les ventricules est inversée (c’est-
à-dire la dépolarisation ventriculaire est suivie par la conduction rétrograde à travers
le nœud AV et ensuite par la dépolarisation auriculaire); l’onde P apparaît peu après
le complexe QRS. Il peut être difficile de distinguer cette situation de la présence d’un
intervalle PR ou PQ très long.
Dans d’autres circonstances, une inspection minutieuse ne va pas détecter de relation

entre le timing des ondes P et celui des complexes QRS. Cela indiquera que les
dépolarisations auriculaire et ventriculaire surviennent de manière indépendante, ce qui
est parfois appelé dissociation auriculo-ventriculaire. Des exemples incluent:
• Un bloc AV complet (troisième degré), où un rythme sinusal normal dans les oreillettes
est accompagné d’une bradycardie régulière provenant de sous le nœud AV.
• Quelques exemples de TV dans lesquelles des complexes QRS réguliers et larges
sont présents et des ondes P régulières peuvent être visualisées à un rythme
différent, plus lent ou plus rapide, qui n’est pas en phase avec les complexes QRS. 8
L’interprétation peut se compliquer quand la relation avec les ondes P et les complexes
QRS varie de façon récurrente. Ceci peut être erronément interprété comme une
dissociation auriculo-ventriculaire. Ces variations sont observées le plus souvent dans une
forme de bloc AV du second degré (appelée bloc de Wenckebach ou bloc AV Mobitz I).
Examiner minutieusement une longue bande de tracé pour trouver les profils récurrents,
pour déterminer et comparer le timing des ondes P et celui des complexes QRS. En cas de
bloc AV complet, le rythme des QRS est généralement tout à fait régulier.
Lors d’une FA, l’activité auriculaire est complètement irrégulière, de telle sorte qu’il n’y a
pas de relation identifiable entre cette activité auriculaire et le rythme ventriculaire qui
en résulte. Si la FA est accompagnée d’un rythme ventriculaire lent, tout à fait régulier, la
cause en est probablement un bloc AV complet en présence d’une FA dans les oreillettes.
Pour un flutter auriculaire, il peut y avoir une relation constante entre les ondes du flutter
et les complexes QRS, provoquant une conduction de type 1/1, 2/1, 3/1 etc. Dans certains
cas, il y a une relation qui varie constamment, en produisant un rythme QRS irrégulier; il
s’agit d’un flutter auriculaire avec bloc AV variable.
6. Les rythmes de l’arrêt cardiaque

Les rythmes présents durant l’arrêt cardiaque peuvent être classifiés en 3 groupes:
• fibrillation ventriculaire (FV) et certains cas de tachycardie ventriculaire (TV)
• asystolie
• activité électrique sans pouls (AEssP)
147
Chapitre 8
Une bradycardie extrême et rarement une tachyarythmie supra-ventriculaire très rapide

peuvent également provoquer une chute tellement brutale du débit cardiaque qu’elles
entraînent effectivement un arrêt cardiaque.
6.1. La fibrillation ventriculaire

L’aspect caractéristique d’une FV (tracé 4) est en général facile à reconnaître, et c’est le
seul rythme qui ne requiert pas l’analyse systématique du rythme déjà décrite dans ce
chapitre. Lorsqu’un moniteur semble montrer une FV, vérifier immédiatement l’état du
patient pour déterminer s’il s’agit d’une FV requérant une défibrillation immédiate ou si
l’apparence est plutôt due à des artefacts. Si le patient a un pouls, le rythme n’est pas une

FV.
Deux rythmes anormaux peuvent être confondus avec une FV dans certaines circonstances
puisque l’un et l’autre produisent un rythme rapide, irrégulier et à complexes larges:
Le premier est une TV polymorphe (tracé 12). Ce rythme peut provoquer un arrêt
cardiaque et, quand il le fait, le traitement immédiat est le même que pour une FV.
Par conséquent le fait de ne pas différencier ce rythme d’une FV immédiatement ne
va pas entraîner un traitement inadéquat. Toutefois il est important de documenter
une TV polymorphe et de la reconnaître après la réanimation immédiate, afin que
les causes puissent être identifiées et corrigées et qu’un traitement approprié
puisse être donné pour éviter une récidive.
La seconde source de confusion possible est la FA avec pré-excitation. Elle survient
en présence d’une voie accessoire de conduction reliant les muscles auriculaire
et ventriculaire dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Certains de
ces faisceaux accessoires ont des capacités de conduction extrêmement rapides,
transmettant des impulsions auriculaires aux ventricules à une vitesse pouvant
parfois atteindre les 300/min ou plus vite. Cela produit une tachycardie irrégulière
à complexes larges avec une certaine variabilité dans la largeur des complexes
QRS (figure 8.8) qui ne ressemble généralement pas à une FV, mais qui peut être
confondue avec un TV polymorphe. En l’absence de traitement, ce rythme peut
mener à une TV ou FV provoquant un arrêt cardiaque. Si une FA avec syndrome
de WPW entraîne un arrêt cardiaque clinique, le traitement correct sera une
défibrillation immédiate (comme pour toute tachycardie sans pouls à complexes
larges) de sorte qu’une mauvaise interprétation en TV ou FV n’entraînera pas de
traitement inapproprié. Encore une fois, il est important de documenter et de
reconnaître le rythme pour s’assurer que le patient est orienté immédiatement
vers un spécialiste approprié en vue d’un traitement pour minimiser le risque de
récidive de cette arythmie potentiellement dangereuse.
6.2. La tachycardie ventriculaire

Une tachycardie ventriculaire (TV) peut entraîner une perte du débit cardiaque aboutissant
à un arrêt cardiaque, particulièrement à des fréquences plus élevées ou en présence d’une
cardiopathie structurelle (par ex. fonction ventriculaire gauche altérée, hypertrophie
sévère du VG, sténose aortique). Une TV peut soudainement dégénérer en FV. Une TV
148
sans pouls est traitée de la même manière qu’une FV, par une défibrillation immédiate.
En présence d’un débit cardiaque (c’est-à-dire d’un pouls palpable), le traitement d’une TV
doit suivre l’algorithme de la prise en charge de la TV à complexes larges décrit au chapitre 11.
La morphologie des QRS peut être monomorphe ou polymorphe. Pour les TV

monomorphes (tracé 10), le rythme est régulier (ou presque régulier). La fréquence durant
une TV peut varier entre 100 et 300/min, rarement plus rapide. Il est rare de voir plus
qu’une légère variation de la fréquence cardiaque durant un épisode de TV (si ce n’est en
réponse à un traitement par anti-arythmiques). Une activité auriculaire peut continuer
indépendamment de l’activité ventriculaire; l’identification des ondes P, dissociées des
complexes QRS pendant une tachycardie à complexes larges, permet d’identifier le

rythme comme une TV. Occasionnellement ces contractions auriculaires peuvent être
conduites jusqu’aux ventricules, ce qui provoque des complexes de capture ou de fusion
(tracé 11). Un complexe de capture produit un complexe QRS isolé d’aspect normal durant
une TV monomorphe, sans par ailleurs interrompre l’arythmie. Dans un complexe de
fusion, une onde de dépolarisation se propageant vers le bas à partir du nœud AV survient
simultanément à une onde de dépolarisation se propageant vers le haut issue du foyer
ventriculaire responsable de l’arythmie. Il en résulte un complexe QRS hybride causé par
la fusion entre le complexe QRS normal et le complexe de la TV monomorphe. 8
Figure 8.8
ECG à 12 dérivations montrant une fibrillation auriculaire avec pré-excitation chez un patient avec
syndrome de Wolff-Parkinson-White
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
En présence d’un bloc de branche, une tachycardie supra-ventriculaire (TSV) va produire

une tachycardie à complexes larges. Après un infarctus du myocarde, la plupart des
tachycardies à complexes larges auront une origine ventriculaire. L’approche la plus
149
Chapitre 8
sécurisante est de considérer toute tachycardie à complexes larges comme une TV jusqu’à
preuve du contraire.
Un type important de TV polymorphe est la torsade de pointes (TDP) dans laquelle l’axe
de l’activité électrique change de manière rotationnelle de telle sorte que l’apparence
générale de l’ECG sur un tracé produit une figure de type sinusoïdal (tracé 12). Cette
arythmie se produit généralement chez des patients avec un intervalle QT prolongé. Cela
peut apparaître comme une anomalie héréditaire dans certaines familles (syndrome du
QT long). Chez certaines personnes, des médicaments, y compris des anti-arythmiques,
sont responsables et la TDP peut aussi se produire moins communément comme une
manifestation de l’ischémie myocardique. De nombreux patients avec une TV de type TDP

sont aussi hypokaliémiques et/ou hypomagnésémiques. Il est important de reconnaître la
TV TDP parce qu’un traitement efficace (prévention d’épisodes récurrents) va requérir la
correction de tout facteur prédisposant (c’est-à-dire médicaments), un traitement par voie
intraveineuse avec du magnésium et/ou du potassium et peut aussi requérir l’utilisation
d’un pacing avec overdrive. Les médicaments qui prolongent l’intervalle QT (y compris
l’amiodarone) doivent être évités chez les patients avec TV TDP. Cette arythmie peut
causer par elle-même un arrêt cardiaque (qui sera dans ce cas traité par défibrillation) et
elle peut aussi dégénérer en FV.
6.3. L’asystolie
L’apparence d’une asystolie a déjà été décrite (tracé 2). Parfois il n’est pas évident de savoir
si le rythme observé est une asystolie ou une FV à très petites mailles. Dans cette situation,
le traitement immédiat consiste en l’administration d’une RCP de haute qualité. Si une FV à
petites mailles est présente, une RCP efficace peut augmenter l’amplitude et la fréquence
de la FV, en clarifiant le diagnostic et en augmentant la probabilité d’une défibrillation
réussie.
6.4. L’activité électrique sans pouls

Le terme activité électrique sans pouls (AEssP) ne correspond pas à un rythme cardiaque
spécifique. Il définit l’absence clinique de débit cardiaque en dépit d’une activité électrique
dont on attendrait normaIement qu’elle produise un débit cardiaque. Le pronostic est
généralement mauvais, spécialement quand elle est causée par un infarctus aigu très
étendu du myocarde. Des causes potentiellement plus traitables incluent une embolie
pulmonaire massive, un pneumothorax sous tension, une tamponnade péricardique ou
une hémorragie majeure.
7. Les arythmies péri-arrêt

Celles-ci sont définies en fonction de la fréquence cardiaque (bradyarythmie, tachyarythmie
ou arythmie avec fréquence normale), puisque cela va dicter le traitement initial (chapitre
11). Chez un patient instable, se concentrer sur un traitement précoce pour prévenir une
détérioration plutôt que sur des tentatives prolongées pour identifier le rythme précis.
150
7.1. Les bradyarythmies
Une bradycardie est présente quand la fréquence ventriculaire (QRS) est < 60/min (tracé
13). Une bradycardie peut être un état physiologique chez des personnes en très bonne
santé ou pendant le sommeil, ou être la conséquence attendue d’un traitement (par ex.
bêtabloquants). Une bradycardie pathologique peut être causée par une dysfonction
du nœud SA ou par l’échec partiel ou complet de la conduction auriculo-ventriculaire.
Certains patients avec ces troubles du rythme peuvent requérir un traitement avec
implantation d’un pacemaker (tracé 14).
Le traitement en urgence de la majorité des bradycardies consiste en l’administration

d’atropine et/ou d’un pacing cardiaque. Occasionnellement il peut être nécessaire

d’utiliser des médicaments sympathomimétiques comme l’isoprénaline ou l’adrénaline.
La nécessité de traitement dépend des conséquences hémodynamiques de l’arythmie
et du risque de développer une asystolie plutôt que de la classification précise de la
bradycardie à l’ECG. Une bradycardie extrême peut parfois précéder l’arrêt cardiaque et
cela peut être prévenu par un traitement rapide et approprié. Dans ce contexte, la plus
importante bradyarythmie est le bloc cardiaque complet acquis (voir ci-dessous).
7.1.1. Bloc cardiaque: bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré (BAV I) 8

L’intervalle PR représente le temps compris entre le début de l’onde P et le début du
complexe QRS (que celui-ci débute par une onde Q ou une onde R). L’intervalle PR normal
est compris entre 0,12 et 0,20 sec. Un bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré (BAV I) est
présent quand l’intervalle PR est > 0,20 sec. Il est relativement courant (tracé 15). Dans
certains pays européens, l’intervalle PQ est utilisé et, en ce qui concerne ce manuel, le
terme peut être utilisé de manière interchangeable avec «intervalle PR». Il représente un
délai de conduction à travers la jonction AV (le nœud AV et le faisceau de His). Dans certains
cas il peut être physiologique (par exemple chez des athlètes entraînés). Les nombreuses
autres causes de BAV du 1er degré incluent une lésion primaire (fibrose) du système de
conduction, différents types de cardiopathies structurelles, des lésions ischémiques
cardiaques et l’utilisation de médicaments qui retardent la conduction à travers le nœud
AV. Le BAV I entraîne rarement des symptômes et, s’il est isolé, ne requiert de traitement
qu’exceptionnellement.
7.1.2. Bloc cardiaque: bloc auriculo-ventriculaire du 2ème degré (BAV II)

Un bloc auriculo-ventriculaire du 2ème degré (BAV II) est présent quand certaines ondes
P, mais pas toutes, sont conduites jusqu’aux ventricules, résultant en l’absence d’un
complexe QRS après certaines ondes P. Il existe deux types de BAV II:
• BAV II type Mobitz I (aussi appelé bloc de Wenckebach)

L’intervalle PR (ou PQ) montre un allongement progressif après chaque onde P successive
jusqu’à l’apparition d’une onde P non suivie d’un complexe QRS. Généralement ce cycle est
alors répété (tracé 16).
Toute condition qui retarde la conduction AV peut produire un bloc de Wenckebach.
151
Chapitre 8
Dans certaines situations, l’origine peut être physiologique, par exemple chez des athlètes
entraînés intensivement avec un tonus vagal élevé. En dehors de ce cadre, un bloc AV de
Wenckebach est en général pathologique. Ses nombreuses causes incluent un infarctus
myocardique aigu (spécialement un infarctus inférieur). S’il est asymptomatique, ce
rythme ne nécessite généralement pas de traitement immédiat. Le besoin de traitement
est déterminé par l’effet de la bradyarythmie sur le patient et sur le risque de développer
un bloc AV plus sévère ou une asystolie.
• BAV II type Mobitz II

Il y a un intervalle PR (ou PQ) constant dans les battements induits mais certaines des
ondes P ne sont pas suivies de complexes QRS. Cela peut apparaître par hasard, sans

forme répétitive bien définie. Les patients avec bloc Mobitz de type II présentent un
risque augmenté de progression vers un BAV complet et une asystolie.
• BAV 2/1 et 3/1

Le terme BAV 2/1 décrit la situation dans laquelle une onde P sur deux est suivie d’un
complexe QRS (tracé 17). Un BAV 2/1 peut être causé par un BAV Mobitz de type I ou de
type II et il peut être difficile de distinguer lequel à partir de l’apparence sur l’ECG. Si un
bloc de branche est présent en même temps qu’un BAV 2/1 (complexes QRS larges), il
s’agit probablement d’un BAV de type Mobitz II. Un BAV 3/1 (tracé 18) est une forme moins
commune de BAV de type Mobitz II. Les décisions immédiates concernant le traitement
de ces rythmes (voir algorithme du traitement de la bradycardie - chapitre 11) seront
déterminées par l’effet de la bradycardie résultante sur le patient. Après l’identification
et l’administration de tout traitement immédiat nécessaire, continuer le monitorage
cardiaque et organiser une évaluation cardiologique par un spécialiste.
7.1.3. Bloc cardiaque: bloc auriculo-ventriculaire du 3ème degré (BAV III)

Dans un bloc AV (complet) du 3ème degré, il n’y a pas de relation entre les ondes P et les
complexes QRS; les dépolarisations auriculaire et ventriculaire proviennent de façon
indépendante de «pacemakers» distincts (tracé 19). Le foyer du pacemaker qui stimule les
ventricules va déterminer la fréquence ventriculaire et la largeur des complexes QRS. Un
pacemaker situé près du nœud AV ou du faisceau proximal de His peut avoir une fréquence
intrinsèque de 40 à 50/min ou parfois plus et peut produire un complexe QRS fin. Un
foyer de pacemaker situé au niveau des fibres distales de His-Purkinje ou du myocarde
ventriculaire va produire des complexes QRS larges, avoir souvent une fréquence de 30 à
40/min ou moins et est davantage susceptible de s’arrêter brutalement, provoquant une
asystolie.
7.1.4. Les rythmes d’échappement

Si le pacemaker cardiaque normal (le nœud SA) ne fonctionne pas ou s’il le fait d’une
manière anormalement lente, la polarisation cardiaque peut être initiée à partir d’un
pacemaker «subsidiaire» situé dans le myocarde auriculaire, le nœud AV, les fibres de
conduction ou le myocarde ventriculaire. Le rythme d’échappement qui en résulte sera
plus lent qu’un rythme sinusal normal. Comme indiqué plus haut, plus le pacemaker
subsidiaire est situé distalement dans le système de conduction, plus il aura tendance à
152
produire des fréquences cardiaques plus lentes par rapport à un pacemaker plus proximal.
En conséquence un rythme d’échappement ventriculaire va généralement être plus lent
qu’un rythme jonctionnel provenant du nœud AV ou du faisceau de His.
Le terme de rythme idioventriculaire est utilisé pour décrire un rythme issu du myocarde
ventriculaire. Cela inclut des rythmes d’échappement ventriculaire qui accompagnent un
BAV complet. Le terme de rythme idioventriculaire accéléré (RIVA) est utilisé pour décrire
un rythme idioventriculaire avec une fréquence cardiaque normale (en général plus
rapide que le rythme sinusal mais pas assez rapide pour être une TV). Ce type de rythme
est assez fréquemment observé après une thrombolyse réussie (ou une intervention
coronarienne percutanée primaire) pour un infarctus aigu du myocarde (une «arythmie
de reperfusion»). Les rythmes idioventriculaires accélérés n’influencent pas le pronostic

à moins qu’ils ne provoquent une atteinte hémodynamique ou évoluent vers une TV ou
une FV, ce qui est rare. Le complexe QRS d’un rythme idioventriculaire sera large (c’est-à-
dire 0,12 sec ou plus), tandis qu’un rythme jonctionnel peut être fin ou large, selon que la
conduction aux ventricules se produit normalement ou avec un bloc de branche.
7.1.5. Le rythme agonique

Un rythme agonique apparaît chez les patients en train de mourir. Il est caractérisé par la 8
présence de larges complexes ventriculaires lents, irréguliers, souvent de morphologie
variable (tracé 20). Ce rythme est généralement observé durant les dernières tentatives
de réanimation non réussies. Les complexes ralentissent inexorablement et souvent ils
s’élargissent progressivement avant la perte de toute activité reconnaissable.
7.2. Les tachyarythmies

Une tachycardie pathologique peut survenir à partir du myocarde auriculaire, de la jonction
AV ou du myocarde ventriculaire. Une tachycardie sinusale n’est pas une arythmie et elle
représente en général une réponse à l’un ou l’autre état physiologique ou pathologique
(par ex. anxiété, perte sanguine, fièvre, etc.).
7.2.1. Les tachycardies à complexes fins

Quand une tachycardie provient des tissus situés au-dessus de la bifurcation du faisceau
de His, elle est appelée supra-ventriculaire (tracé 21). Les complexes QRS seront fins si la
dépolarisation ventriculaire se produit normalement, mais ils seront larges en présence
d’un bloc de branche. Les complexes QRS peuvent être réguliers dans de nombreux
rythmes ou être irréguliers en présence de fibrillation auriculaire ou d’ondes de flutter
conduites de manière variable. La plupart des tachycardies à complexes fins ont un
pronostic favorable, mais les perspectives peuvent varier en fonction des circonstances
cliniques individuelles. Ces rythmes peuvent être mal tolérés par les patients avec
cardiopathie chronique et peuvent provoquer un angor, spécialement chez les patients
avec maladie coronarienne.
• Fibrillation auriculaire
La fibrillation auriculaire est l’arythmie la plus fréquemment rencontrée en pratique
153
Chapitre 8
clinique. Elle est caractérisée par une activité électrique désorganisée dans l’oreillette.
Aucune onde P reconnaissable ou activité auriculaire coordonnée n’est visible dans aucune
dérivation (tracé 6). La ligne de base est irrégulière et une activité auriculaire chaotique est
la mieux visualisée sur la dérivation V1 où l’onde auriculaire est de forme irrégulière à la
fois en amplitude et en fréquence. Le rythme des QRS est irrégulièrement irrégulier (c’est-
à-dire pas d’intervalle R-R constant de complexe à complexe). La fréquence ventriculaire
va dépendre de la période réfractaire de la jonction AV. En l’absence de traitement
médicamenteux ou de maladie préexistante du nœud AV, la fréquence ventriculaire qui
en résulte sera rapide, en général de 120 à 180/min ou plus rapide.
Les causes communes de FA incluent l’hypertension, l’obésité, la consommation excessive

d’alcool et les cardiopathies chroniques. Dans les maladies coronariennes, la FA en
général résulte d’une dysfonction du ventricule gauche (aiguë ou chronique) et n’est pas
la conséquence directe d’une ischémie au niveau du myocarde auriculaire.
• Le flutter auriculaire
Lors d’un flutter auriculaire, l’activité auriculaire est visible sur l’ECG sous forme d’ondes de
flutter ou d’ondes F à une fréquence d’environ 300/min (tracé 22). Ces ondes sont le mieux
visualisées dans les dérivations inférieures II, III et aVF où elles ont une apparence «en
dents de scie» (figure 8.4). La fréquence ventriculaire dépend de la conduction AV, mais elle
se fait souvent sur base d’un bloc 2/1 (tracé 9) ou 3/1 (souvent qualifié de flutter auriculaire
avec bloc 2/1 ou 3/1). Si la conduction est constante, le rythme ventriculaire sera régulier,
mais une conduction variable va causer un rythme ventriculaire irrégulier. Comme la
fibrillation auriculaire, le flutter auriculaire est souvent, mais pas toujours, associé à une
maladie sous-jacente. Le flutter auriculaire survient souvent au niveau de l’oreillette droite
et de ce fait il est une complication reconnue des maladies qui affectent le cœur droit
qui incluent BPCO, embolie pulmonaire majeure, cardiopathie congénitale complexe et
insuffisance cardiaque congestive chronique quelle qu’en soit la cause. Il est aussi observé
chez des patients après une chirurgie cardiaque.
7.2.2. Les tachycardies à complexes larges

Une tachycardie à complexes larges peut être:
• une tachycardie survenant dans le ventricule sous la bifurcation du faisceau de His,
c’est-à-dire une TV (tracé 10); ou
• une tachycardie supra-ventriculaire avec conduction aberrante (bloc de branche
droit ou gauche) vers les ventricules
Les conséquences cliniques dépendent de:
• la fréquence cardiaque durant l’arythmie
• la présence ou l’absence d’une cardiopathie chronique ou d’une maladie
coronarienne
• la durée de l’arythmie
154
Une tachycardie ventriculaire peut dégénérer en FV, spécialement si la TV est très rapide
(par ex. 200/min ou plus vite) ou si le cœur est instable suite à une ischémie aiguë, à un
infarctus ou en présence de troubles électrolytiques (hypokaliémie ou hypomagnésémie).
Traiter toutes les tachycardies à complexes larges comme une tachycardie ventriculaire
sauf en présence de preuves claires d’une origine supra-ventriculaire.
Les patients avec un syndrome de WPW ont des faisceaux accessoires qui relient le myocarde
auriculaire et ventriculaire. Une certaine conduction auriculo-ventriculaire se produit à
travers ces faisceaux aussi bien qu’à travers le nœud AV. Cela entraîne un élargissement des
complexes QRS par les ondes appelées delta. En présence d’un tel faisceau accessoire qui
court-circuite le nœud AV, une FA peut provoquer une fréquence ventriculaire à ce point
rapide que le débit cardiaque s’effondre dramatiquement. Sur l’ECG, cela apparaît comme
une très rapide, irrégulière tachycardie à complexes larges qui montre généralement une
variabilité dans la largeur des complexes QRS. Ce rythme peut être diagnostiqué à tort
comme une TV irrégulière ou éventuellement une FV. Globalement le rythme est plus
organisé qu’une fibrillation ventriculaire et l’activité chaotique d’amplitude variable est
absente.
8
8. L’intervalle QT
Lors de l’identification et du traitement des troubles du rythme, il est important de
reconnaître les causes sous-jacentes probables qui peuvent influencer le choix d’un
traitement efficace. Celles-ci peuvent être identifiées à partir de l’examen clinique (par
ex. infarctus du myocarde), des tests de laboratoire (par ex. anomalies des électrolytes)
ou de l’ECG. La prolongation de l’intervalle QT prédispose à une arythmie ventriculaire,
en particulier TV et FV.
L’intervalle QT est mesuré à partir du départ du complexe QRS jusqu’à la fin de l’onde T. Il
peut être difficile de le mesurer avec précision, principalement parce que l’identification
de la fin de l’onde T peut être difficile. La situation se complique spécialement en présence
d’ondes U proéminentes qui fusionnent avec la fin des ondes T. Les ondes U peuvent être
une caractéristique de certaines anomalies (par ex. hypokaliémie) mais peuvent être
présentes chez certaines personnes en bonne santé avec un cœur normal.
La longueur de l’intervalle QT peut aussi varier entre les différentes dérivations d’un
même ECG. Cela reflète en partie les variations en amplitude et en direction de l’onde T,
rendant la mesure plus difficile dans certaines dérivations que dans d’autres. La variation
dans l’intervalle QT (dispersion du QT) est également considérée comme un marqueur de
risque majoré de décès chez des patients avec cardiopathie ischémique, mais ce constat
n’a pas été développé comme un facteur prédictif utile pour l’usage en pratique clinique.
L’intervalle QT varie avec l’âge, le sexe et en particulier avec la fréquence cardiaque. L’intervalle
QT diminue lorsque la fréquence cardiaque augmente. Une correction peut être apportée
en utilisant l’intervalle QT mesuré et la fréquence cardiaque pour calculer l’intervalle QT
corrigé (QTc). La limite supérieure normale de l’intervalle QTc est de 0,42 sec. De nombreux
155
Chapitre 8
appareils ECG modernes mesurent l’intervalle QT et d’autres intervalles et calculent le QTc

de manière automatique. Ces mesures n’ont de valeur que si l’enregistrement ECG est de
bonne qualité. La plupart des machines ECG ne peuvent pas faire la distinction entre les
ondes T et les ondes U. Toujours examiner le tracé et s’assurer que les mesures citées ne
sont pas manifestement erronées. En cas de doute demander l’avis d’un spécialiste pour
l’interprétation.
Une anomalie de l’intervalle QT peut être observée en différentes situations. Un intervalle

QT raccourci peut être observé en présence d’une hypercalcémie et d’un traitement
à la digoxine. Une hypokaliémie, une hypomagnésémie, une hypocalcémie, une
hypothermie, une myocardite et, dans certains cas, une ischémie myocardique peuvent

toutes provoquer une prolongation de l’intervalle QT. Il y a aussi une longue liste de
médicaments qui peuvent prolonger l’intervalle QT. Elle inclut les anti-arythmiques des
classes I et III.
Il existe plusieurs anomalies génétiques dans lesquelles l’intervalle QT n’est pas

normal et d’autres où l’on retrouve une anomalie dans la repolarisation ventriculaire
(principalement les syndromes du QT long, du QT court et de Brugada). En raison de
cette anomalie de repolarisation, ces patients sont à risque d’arythmie ventriculaire et
de mort subite. Ces personnes requièrent une évaluation spécialisée pour décider si un
traitement est nécessaire pour réduire ce risque. Pour certains, le seul traitement efficace
est un défibrillateur cardiaque interne pour traiter immédiatement une FV ou une TV si
elles se produisent. Il est particulièrement important de ne pas donner de médicaments
qui peuvent causer un allongement supplémentaire de l’intervalle QT à des patients avec
syndrome du QT long.
POINTS ESSENTIELS
• U
ne approche systématique de l’analyse du rythme de l’ECG permet une
reconnaissance précise de tout trouble du rythme de manière suffisante pour
permettre un traitement sûr et efficace.
• D
es enregistrements de tout trouble du rythme et de l’ECG en rythme sinusal
procurent des informations utiles pour le diagnostic et sont une aide précieuse
pour le choix correct d’un traitement à long terme.
• Un monitorage précis du rythme cardiaque est essentiel pour tous les patients
à risque élevé de développer une arythmie potentiellement mortelle.
• U
n monitorage précis du rythme cardiaque est essentiel dans la prise en
charge d’un arrêt cardiaque.
156
• Blomstrom-Lundqvist C, Scheinmann M M (Co-Chairs). American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular
Arrhythmias. European Heart Journal 2003;24:1857-1897. www.escardio.org
• Fuster V, Ryden L E, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of
Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee
for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management
of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm
Association and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006;114:e257-354. www.escardio.org
• Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients
with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardio-
logy Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Manage-
ment of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death) J Am
Coll Cardiol 2006;48:e247-e346. www.escardio.org
157
Chapitre 8
Tracé 1
Rythme sinusal normal
Tracé 2

Asystolie
Tracé 3
Asystolie avec ondes P
Tracé 4
Fibrillation ventriculaire à larges mailles
Tracé 5
Fibrillation ventriculaire à fines mailles
158
Tracé 6
Fibrillation auriculaire à réponse ventriculaire rapide
Tracé 7
Extrasystole ventriculaire
Tracé 8
Extrasystole jonctionnelle d’échappement 8
Tracé 9
Flutter auriculaire avec bloc auriculo-ventriculaire 2/1
Tracé 10
Tachycardie ventriculaire monomorphe
159
Chapitre 8
Tracé 11
Tachycardie ventriculaire avec complexes de capture et de fusion
Fusion beats Fusion beat Fusion beat
Capture beat Capture beat
Tracé 12

Tachycardie ventriculaire polymorphe - Torsade de Pointes (TdP)
Tracé 13
Bradycardie sinusale
Tracé 14
Rythme électro-entraîné A et V
Tracé 15
Bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré
160
Tracé 16
BAV II Mobitz type I ou bloc de Wenckebach
Tracé 17
BAV II Mobitz type II 2ème degré (2/1)
Tracé 18
BAV II Mobitz type II 2ème degré (3/1)
8
Tracé 19
BAV du 3ème degré (BAV complet)
Tracé 20
Rythme agonique
161
Chapitre 8
Tracé 21
Tachycardie supra-ventriculaire
Tracé 22

Flutter auriculaire avec BAV III
162
Chapitre 9.
Défibrillation
Comprendre:
• le mécanisme de la défibrillation
• les facteurs déterminant le succès de la défibrillation
• l’importance de minimiser les interruptions des compressions thoraciques
pendant la défibrillation
• c omment délivrer un choc en toute sécurité en utilisant un défibrillateur
manuel ou un défibrillateur externe automatisé (DEA)
1. Introduction
Suite à la survenue d’une fibrillation ventriculaire ou d’une tachycardie ventriculaire
sans pouls (FV/TVssP), le débit cardiaque s’effondre et les lésions cérébrales hypoxiques
commencent endéans les trois minutes. Si l’objectif est une récupération neurologique
complète, une défibrillation précoce et réussie avec retour à la circulation spontanée
(RACS) est essentielle. La défibrillation est un maillon-clé dans la chaîne de survie et
représente l’une des quelques interventions qui ont clairement montré une amélioration
du pronostic pour un arrêt cardiaque sur FV/TV. La probabilité d’une défibrillation réussie
décline rapidement avec le temps; par conséquent une défibrillation précoce est l’un
des facteurs les plus importants dans la détermination du taux de survie après arrêt
cardiaque. En l’absence de RCP par un témoin, chaque minute qui passe entre le collapsus
et la tentative de défibrillation fait augmenter la mortalité de 10 à 12 %. Plus l’intervalle
entre la survenue d’une FV/TV et l’administration d’un choc est court, plus grandes
sont les chances d’une défibrillation réussie et de survie. Bien que la défibrillation
soit essentielle pour la prise en charge des patients en FV/TVssP, des compressions
thoraciques continues et ininterrompues sont aussi requises pour optimiser les chances
de réussite d’une réanimation. Une analyse de la performance de la RCP pendant des arrêts
cardiaques extra et intra-hospitaliers a montré que des interruptions significatives sont
communes et tous les efforts doivent être accomplis pour minimiser ces interruptions.
L’objectif doit être de s’assurer que les compressions thoraciques sont administrées de
manière continue tout au long de la tentative de réanimation, en s’arrêtant seulement
pour permettre des interventions spécifiques.
163
Chapitre 9
Défibrillation
Un autre facteur critique dans le succès de la défibrillation est la durée de l’intervalle entre
l’arrêt des compressions thoraciques et la délivrance du choc: la pause pré choc. La durée de
cette pause précédant le choc est inversement liée à la chance d’une défibrillation réussie;
chaque délai supplémentaire de 5 secondes dans la pause avant le choc divise presque
de moitié les chances d’une défibrillation réussie (définie par l’absence de FV 5 secondes
après la délivrance du choc). En conséquence la défibrillation doit toujours être réalisée
rapidement et efficacement afin de maximiser les chances d’une réanimation réussie.
S’il y a un délai pour obtenir un défibrillateur et pendant son application, commencer les
compressions thoraciques et la ventilation immédiatement. Lorsqu’une RCP par témoin
est réalisée, la diminution de la survie est plus progressive et atteint en moyenne 3 à 4 %

par minute entre le collapsus et la défibrillation. La RCP par témoin peut doubler le taux
de survie des arrêts cardiaques se produisant devant témoin.
2. Le mécanisme de la défibrillation
La défibrillation est le passage d’un courant électrique d’une intensité suffisante à travers
le myocarde afin de dépolariser une masse critique du muscle cardiaque, en permettant
simultanément au pacemaker tissulaire naturel de reprendre le contrôle. Pour y parvenir,
tous les défibrillateurs ont trois caractéristiques communes: une source d’énergie capable
de fournir du courant continu, un condensateur qui peut être chargé à un niveau d’énergie
prédéterminé et deux électrodes qui sont placées sur la paroi thoracique du patient, de
chaque côté du cœur, à travers lesquelles le condensateur est déchargé. Une défibrillation
réussie est définie scientifiquement comme l’absence de FV/TVssP 5 secondes après
l’administration du choc, même si le but ultime reste le RACS.
3. Les facteurs déterminant le succès d’une défibrillation

Le succès de la défibrillation dépend de l’administration d’une quantité suffisante de
courant au myocarde. Le courant délivré est toutefois difficile à déterminer parce qu’il
est influencé par l’impédance transthoracique (résistance électrique) et la position des
électrodes. De plus une grande partie du courant est déviée le long de voies non cardiaques
dans le thorax et, en conséquence, seulement 4 % atteignent effectivement le cœur.
3.1. Impédance transthoracique

Le flux de courant est inversement proportionnel à l’impédance transthoracique.
La technique de défibrillation doit être optimalisée pour minimiser l’impédance
transthoracique afin de maximaliser l’apport de courant au myocarde. Pour les adultes,
l’impédance est normalement entre 70 et 80 ohms, mais en présence d’imperfections
techniques elle peut monter jusqu’à 150 ohms, réduisant le courant délivré et diminuant
de ce fait la chance d’une défibrillation réussie. L’impédance transthoracique est influencée
par le contact entre la peau et l’électrode, la taille des électrodes et la phase de ventilation.
Les défibrillateurs biphasiques modernes peuvent mesurer l’impédance transthoracique
et ajuster l’énergie délivrée pour compenser. Ils sont de ce fait moins sensibles à une
impédance transthoracique plus élevée (compensation de l’impédance).
164
La présence d’un patch médicamenteux cutané sur la paroi thoracique du patient peut
empêcher un bon contact et provoquer un arc électrique et des brûlures si des électrodes
auto-adhésives sont placées sur ce patch. Si la défibrillation risque d’être retardée par
l’obligation de le retirer et de nettoyer et sécher la surface avant d’appliquer les électrodes,
placer les électrodes dans une position alternative qui évite le patch.
3.1.1. Raser le thorax

Il peut être difficile d’obtenir un bon contact entre l’électrode et la peau chez les patients
avec une pilosité abondante sur le thorax. Cela augmente l’impédance, réduit l’efficacité
de la défibrillation et peut provoquer des brûlures du thorax du patient. Si la pilosité
est importante sur le thorax et si un rasoir est disponible immédiatement, l’utiliser pour
enlever la pilosité excessive sur la surface où les électrodes sont placées. La défibrillation
ne devrait pourtant pas être retardée si un rasoir n’est pas directement à portée de main.
En cas de pilosité importante, une position bi-axillaire de l’électrode peut permettre une
défibrillation plus rapide.
3.1.2. Taille des électrodes

La taille optimale des électrodes est inconnue. Les recommandations actuelles précisent
que la somme de la surface des électrodes doit être au minimum de 150 cm2. Des électrodes
auto-adhésives d’un diamètre de 8 à 12 cm sont largement utilisées et fonctionnent bien.
En pratique, les électrodes auto-adhésives recommandées par le fabricant du défibrillateur 9
spécifiquement employé doivent être utilisées.
3.1.3. Phase respiratoire

L’impédance transthoracique varie pendant la ventilation et est minimale à la fin
de l’expiration. Si possible, la défibrillation doit être tentée à cet instant. La pression
expiratoire positive (PEP) augmente l’impédance et, quand c’est possible, doit être
minimisée durant la défibrillation. L’auto-PEP (générée par l’air bloqué dans les poumons)
peut être particulièrement élevée chez les asthmatiques et peut nécessiter des niveaux
d’énergie plus élevés qu’habituellement pour la défibrillation.
3.2. Position des électrodes

Le courant transmyocardique durant la défibrillation va probablement être maximal
quand les électrodes sont placées de manière à ce que la zone du cœur en train de fibriller
se trouve directement entre elles (c’est-à-dire les ventricules pour une FV/TV, les oreillettes
pour une fibrillation auriculaire (FA)). Par conséquent la position optimale des électrodes
peut ne pas être la même pour des arythmies ventriculaires et auriculaires.
Lorsque l’on tente de défibriller un patient en FV/TVssP, la procédure standard est de

placer une électrode à droite de l’extrémité supérieure du sternum, sous la clavicule.
L’électrode apicale est placée sur la ligne axillaire moyenne, approximativement au
niveau de l’électrode ECG V6 ou au niveau du sein chez la femme. Cette position doit
être en dehors de tout tissu mammaire. Il est important que cette électrode soit placée
165
Chapitre 9
Défibrillation
suffisamment latéralement (figure 9.1). Bien que les électrodes soient marquées positives
et négatives, chacune peut être placée dans n’importe quelle position. D’autres positions
des électrodes acceptables incluent:
• chaque électrode sur les parois latérales du thorax, une à droite et l’autre du côté
gauche (bi-axillaire)
• une électrode dans la position apicale standard et l’autre plus élevée vers le haut
du dos à droite
• une électrode en position antérieure, sur la région précordiale gauche, et l’autre
électrode en arrière derrière le cœur, juste en dessous de l’omoplate gauche

(antéro-postérieure)
3.3. RCP ou défibrillation d’abord?

Pour tout arrêt cardiaque sans témoin, les intervenants doivent fournir une RCP de haute
qualité ininterrompue pendant qu’un défibrillateur est trouvé, attaché et chargé. La
défibrillation doit être administrée aussi vite que possible et une période spécifique de RCP
(par ex. 2-3 min) avant l’analyse du rythme et la délivrance du choc n’est pas recommandée.
Figure 9.1
Positions standards des électrodes pour la défibrillation
3.3.1. Stratégies pour minimiser la pause avant le choc
Le délai entre l’arrêt des compressions thoraciques et la délivrance du choc (la pause pré
choc) doit être réduit au minimum absolu; même un délai de 5 à 10 secondes va réduire les
chances de succès du choc. La pause pré choc peut être réduite à moins de 5 secondes en
continuant les compressions pendant le chargement du défibrillateur et par la présence
d’une équipe efficace coordonnée par un leader qui communique efficacement. La
vérification de sécurité pour éviter tout contact d’un sauveteur avec le patient au moment
de la défibrillation doit être effectuée rapidement mais avec efficacité. La pause après
le choc est minimisée par la reprise immédiate des compressions thoraciques après la
délivrance du choc. Le processus entier de défibrillation manuelle doit être réalisable avec
une interruption des compressions thoraciques de moins de 5 secondes.
166
3.4. Séquence de choc
Avec une efficacité du premier choc avec ondes biphasiques généralement supérieure à
90 %, un échec de la défibrillation d’une FV suggère le besoin d’une période de RCP pour
perfuser le myocarde, plutôt qu’un autre choc. Donc immédiatement après avoir donné
un choc unique et sans réévaluer le rythme ou chercher un pouls, reprendre la RCP (30
compressions/2 ventilations) pour 2 minutes avant de délivrer un autre choc (si indiqué
- voir plus bas). Même si la tentative de défibrillation a réussi à restaurer un rythme de
perfusion, il est très rare qu’un pouls soit palpable immédiatement après la défibrillation et
le retard occasionné par cette tentative de trouver un pouls va compromettre davantage
le myocarde si un rythme de perfusion n’a pas été restauré. Si un rythme de perfusion a
été restauré, l’application de compressions thoraciques ne va pas augmenter les chances

de récidive de FV. En présence d’une asystolie post-choc, des compressions thoraciques
peuvent induire une FV.
3.4.1. FV/TVssP devant témoin et monitorée en salle de cathétérisme ou après

une chirurgie cardiaque
Si un patient a un arrêt cardiaque monitoré et devant témoin dans la salle de cathétérisme,
en unité de soins coronaires ou de soins critiques ou sous monitorage après une chirurgie
cardiaque, et si un défibrillateur manuel est rapidement disponible:
• confirmer l’arrêt cardiaque et appeler à l’aide 9
• si le rythme initial est une FV/TVssP, donner jusqu’à trois chocs rapides successifs
• vérifier rapidement pour un changement de rythme et, si approprié, un RACS
après chaque essai de défibrillation
• commencer les compressions thoraciques et continuer la RCP pour deux minutes
si le troisième choc est infructueux.
Cette stratégie des trois chocs peut aussi être considérée pour un arrêt cardiaque FV/
TVssP initial devant témoin si le patient est déjà connecté à un défibrillateur manuel. Bien
qu’il n’y ait pas de données supportant l’utilisation de cette stratégie des trois chocs dans
aucune de ces circonstances, il est peu probable que des compressions thoraciques vont
améliorer les chances déjà très élevées de RACS quand la défibrillation se produit tôt dans
la phase électrique, immédiatement après la survenue de la FV.
3.5. L’énergie du choc et les formes d’ondes

La défibrillation requiert la délivrance d’une énergie électrique suffisante pour défibriller
une masse critique du myocarde, abolir les fronts d’ondes de la FV et permettre la
restauration d’une activité électrique synchronisée spontanée sous forme d’un rythme
organisé. L’énergie optimale pour la défibrillation est celle qui réalise une défibrillation
tout en causant le moins de dommage au myocarde. La sélection d’un niveau d’énergie
approprié réduit aussi le nombre de chocs répétés, ce qui limite les lésions myocardiques.
167
Chapitre 9
Défibrillation
Les niveaux d’énergie optimaux pour la défibrillation sont indéterminés. Les

recommandations pour les niveaux d’énergie sont basées sur un consensus après revue
attentive de la littérature actuelle. Bien que les niveaux d’énergie délivrés soient sélectionnés
pour la défibrillation, c’est le flux de courant transmyocardique qui réalise la défibrillation.
Le courant est bien corrélé avec le succès de la défibrillation et de la cardioversion.
Il n’y a pas d’évidence pour supporter un protocole d’énergie fixe ou avec escalade, bien
qu’un protocole avec escalade puisse être associé avec une incidence plus basse de
refibrillation. Les deux stratégies sont acceptables; toutefois, si le premier choc n’est pas
un succès et si le défibrillateur est capable de délivrer des chocs avec énergie plus élevée,
il est raisonnable d’augmenter l’énergie pour les chocs subséquents.

3.5.1. Défibrillateurs biphasiques
Les ondes biphasiques sont maintenant bien établies comme une forme d’ondes sûre et
efficace pour la défibrillation. Les défibrillateurs biphasiques compensent les variations
importantes dans l’impédance transthoracique en ajustant l’amplitude et la durée de la
forme d’ondes électroniquement pour garantir une délivrance optimale de courant au
myocarde, quelle que soit la taille du patient (compensation de l’impédance). Il y a deux
types principaux d’ondes biphasiques: l’onde biphasique tronquée exponentielle (BTE) et
l’onde rectilinéaire biphasique (RLB).
En raison d’un taux de succès du premier choc plus élevé pour mettre un terme à
la fibrillation avec une forme d’ondes biphasiques et au potentiel pour réduire les
dysfonctions myocardiques post-choc, les formes d’ondes biphasiques doivent être
utilisées pour la cardioversion des arythmies auriculaires et ventriculaires, de préférence à
une forme d’onde monophasique.
Figure 9.2
Onde biphasique exponentielle tronquée
Courant (A)
Temps (ms)
168
Figure 9.3
Onde rectilinéaire biphasique
Courant (A)
Temps (ms)
Aucune donnée ne montre que l’une ou l’autre des deux formes d’ondes biphasiques
le plus communément utilisées est plus efficace. Bien que l’énergie initiale d’un choc 9
biphasique ne doit pas être inférieure à 120 J pour une onde de type RLB et à 150 J pour
une onde de type BTE, il est recommandé par simplicité que le choc initial biphasique soit
d’au moins 150 J, quelle que soit la forme d’ondes biphasiques.
Si l’intervenant n’est pas informé du type de défibrillateur (monophasique ou biphasique)

ou de sa gamme d’amplitude efficace, utiliser l’énergie la plus élevée disponible pour
le premier choc et les chocs subséquents. Si le premier choc est infructueux, le second
et les suivants peuvent être délivrés en utilisant soit une énergie fixe, soit une énergie
d’intensité croissante de 150 à 360 J, selon le type d’appareil utilisé. Si un rythme
choquable réapparaît après une défibrillation réussie (avec ou sans RACS), donner le choc
suivant avec le niveau d’énergie qui avait été efficace ou avec un niveau plus élevé.
3.5.2. Défibrillateurs monophasiques

La forme d’onde monophasique ne défibrille pas aussi efficacement que la biphasique.
Par conséquent, quand on utilise un défibrillateur monophasique, utiliser 360 J pour le
premier choc et tous les chocs suivants.
3.6. Importance des compressions thoraciques ininterrompues

L’importance des compressions thoraciques ininterrompues est soulignée tout au long de ce
manuel; elles ne doivent être interrompues que pour le contrôle du rythme et la délivrance
du choc et reprises aussitôt qu’un choc a été délivré. Quand deux sauveteurs sont présents,
celui qui utilise le défibrillateur place les électrodes pendant que la RCP se poursuit. Avec
169
Chapitre 9
Défibrillation
la défibrillation manuelle, il est possible de réaliser une RCP pendant le chargement et de

réduire ainsi la pause avant le choc (l’intervalle entre l’arrêt des compressions et la délivrance
du choc) à < 5 secondes. Avec la défibrillation manuelle, la procédure entière d’arrêter
les compressions thoraciques, s’écarter, délivrer le choc et immédiatement reprendre les
compressions thoraciques doit être réalisable en < 5 secondes.
4. Sécurité
Les tentatives de défibrillation doivent être réalisées sans risque pour les membres de
l’équipe de réanimation. La meilleure façon d’y arriver est d’utiliser des électrodes auto-

adhésives puisque cela élimine la possibilité de voir quelqu’un toucher n’importe quelle
partie de l’électrode. Se méfier des environnements et des vêtements humides - essuyer
toute trace d’eau de la poitrine du patient avant de tenter une défibrillation. Aucune partie
du corps de qui que ce soit ne peut être en contact direct ou indirect avec le patient. Ne
pas tenir l’équipement de perfusion intraveineuse ou le brancard du patient pendant la
délivrance du choc. L’opérateur doit s’assurer que tout le monde est effectivement à une
distance de sécurité du patient avant d’administrer le choc.
Des gants peuvent fournir une protection limitée contre le courant électrique; il est par
conséquent fortement recommandé que tous les membres de l’équipe de réanimation
en portent.
4.1. Utilisation en sécurité de l’oxygène durant la défibrillation

Dans une atmosphère enrichie en oxygène, des étincelles émanant d’électrodes de
défibrillateur mal appliquées peuvent s’enflammer et causer des brûlures significatives au
patient. L’utilisation d’électrodes auto-adhésives réduit nettement le risque d’étincelles
par rapport aux palettes manuelles – aucun feu n’a été rapporté en association avec
l’utilisation d’électrodes auto-adhésives. Les points suivants sont recommandés comme
une bonne pratique:
• Enlever tout masque à oxygène ou canule nasale et les placer au moins à 1 mètre
de la poitrine du patient.
• Laisser le ballon de ventilation connecté au tube trachéal ou au dispositif
supraglottique des voies aériennes, en garantissant qu’il n’y ait pas de PEP résiduelle
restant dans le circuit.
• Si le patient est connecté à un respirateur, laisser le tuyau du respirateur (circuit
de ventilation) connecté au tube endéotrachéal à moins que les compressions
thoraciques n’empêchent le respirateur d’administrer des volumes courants
adéquats. En usage normal, lorsqu’il est connecté à un tube trachéal, l’oxygène d’un
respirateur en unité de soins critiques est évacué hors du respirateur principal bien à
l’écart de la zone de défibrillation. Les patients en soins intensifs peuvent dépendre
d’une pression expiratoire positive (PEP) pour maintenir une oxygénation adéquate.
Durant une cardioversion, quand la circulation spontanée permet potentiellement
au sang de rester bien oxygéné, il est particulièrement approprié de laisser le
patient en état critique connecté au respirateur pendant l’administration du choc.
170
5. Défibrillateurs externes automatisés
Les défibrillateurs externes automatisés sont des dispositifs informatisés qui utilisent la
voix et des aides visuelles pour guider un secouriste ou un professionnel de la santé à
réaliser une tentative de défibrillation en toute sécurité pour des victimes d’arrêt cardiaque.
Des avancées technologiques, particulièrement en rapport avec la capacité des batteries
et le logiciel d’analyse des arythmies, ont permis la production en masse de défibrillateurs
portables relativement bon marché, fiables et d’utilisation aisée. Les défibrillateurs qui
recommandent un choc ont la capacité d’analyser l’ECG, mais ils peuvent en général être
contrôlés manuellement par des sauveteurs capables de reconnaître le rythme.
Les DEA sont sûrs et efficaces quand ils sont utilisés par des témoins avec une formation
minimale ou sans formation. Les DEA rendent une défibrillation possible de nombreuses
minutes avant l’arrivée des secours professionnels. Les intervenants RCP doivent continuer
la RCP avec des interruptions minimales des compressions thoraciques au moment
d’attacher le DEA et pendant son usage. Les intervenants RCP doivent se concentrer et
suivre les instructions vocales dès qu’elles sont prononcées, en particulier pour la reprise
immédiate des compressions thoraciques et les interruptions minimales des compressions
thoraciques. Les DEA standard conviennent pour une utilisation avec des enfants de plus
de huit ans.
5.1. Analyse automatique du rythme 9

Les défibrillateurs externes automatisés ont des microprocesseurs qui analysent plusieurs
caractéristiques de l’ECG, y compris la fréquence et l’amplitude. Certains DEA sont
programmés pour détecter les mouvements spontanés du patient ou d’autre origine.
Des technologies en développement devraient bientôt permettre au DEA de fournir des
informations à propos de la fréquence et de la profondeur des compressions thoraciques
pendant la RCP, ce qui permettra d’améliorer la qualité de la réanimation par tous les
sauveteurs.
Les défibrillateurs externes automatisés ont été testés de manière extensive face à une
grande diversité de rythmes cardiaques enregistrés et dans de nombreux essais cliniques
chez les adultes et les enfants. Ils sont extrêmement précis dans l’analyse du rythme.
Bien que les DEA ne soient pas conçus pour fournir des chocs synchrones, tous les DEA
recommandent des chocs pour TV si la fréquence et la morphologie de l’onde R dépassent
des valeurs prédéfinies.
5.2. Utilisation intra-hospitalière des DEA

Une défibrillation retardée peut survenir quand des patients présentent un arrêt cardiaque
dans un lit non monitoré ou dans les services de consultations externes. Dans ces zones,
plusieurs minutes peuvent s’écouler avant l’arrivée d’une équipe de réanimation avec un
défibrillateur et l’administration d’un choc.
En dépit de preuves limitées, les DEA doivent être considérés en contexte hospitalier
comme un moyen de faciliter la défibrillation aussi vite que possible (endéans les 3 minutes
171
Chapitre 9
Défibrillation
après collapsus au plus), spécialement dans les zones où le personnel n’est pas compétent
pour la reconnaissance du rythme ou dans lesquelles l’utilisation de défibrillateurs est
peu fréquente. Un système efficace de formation et de recyclage doit être en place. Le
personnel doit être formé en nombres suffisants pour permettre la réalisation de l’objectif
d’administrer le premier choc endéans les 3 minutes après le collapsus n’importe où dans
l’hôpital.
La formation à l’utilisation des DEA peut être réalisée beaucoup plus rapidement et
facilement que pour un défibrillateur manuel. Les équipements automatiques ont permis
de rendre la défibrillation accessible à beaucoup plus de membres du personnel médical,
infirmier, paramédical ou non médical (par ex. police et secouristes – «défibrillation par

les premiers intervenants»). Des intervenants en soins de santé avec le devoir d’effectuer
des RCP doivent être formés, équipés et autorisés à réaliser une défibrillation. L’essai de
défibrillation par les premiers intervenants est vital puisque le délai pour administrer le 1er
choc est le principal déterminant de la survie des arrêts cardiaques.
5.3. Programmes de défibrillation accessibles au public

(PAD -Public access defibrillation)
Une défibrillation accessible au public (PAD) et les programmes de formation à l’utilisation
des DEA pour les premiers intervenants peuvent augmenter le nombre de victimes qui
reçoivent une RCP par témoin et une défibrillation précoce et ainsi améliorer la survie après
un arrêt cardiaque extrahospitalier. Ces programmes requièrent une réponse organisée et
testée en pratique avec des sauveteurs équipés et formés à reconnaître les urgences, à
activer le système AMU, à effectuer une RCP et à utiliser le DEA. Les programmes de DEA
accessibles au public, avec des temps de réponse extrêmement rapides dans les aéroports,
les avions ou les casinos et des études non contrôlées avec des policiers comme premiers
intervenants ont permis de rapporter des taux de survie aussi élevés que 49-74 %. Les
éléments recommandés pour les programmes PAD comprennent:
• une réponse planifiée et testée en pratique
• une formation des secouristes à pratiquer une RCP et utiliser un DEA
• un lien avec le système d’aide médicale urgente (AMU) local
• un programme d’audit continu (amélioration de la qualité)
Les programmes de défibrillation accessibles au public sont plus susceptibles d’améliorer

le taux de survie après arrêt cardiaque s’ils sont établis dans des endroits où la survenue
d’arrêt cardiaque devant témoin est probable. Des sites appropriés peuvent inclure les
aéroports, les casinos et les infrastructures sportives. Approximativement 80 % des arrêts
cardiaques extrahospitaliers se produisent dans des contextes privés ou résidentiels; ce
fait limite inévitablement l’impact global qu’un programme de défibrillation accessible au
public peut avoir sur les taux de survie.
172
Figure 9.4
Algorithme DEA
Absence de réaction?
Appel à l’aide
Ouvrir les voies aériennes

Pas de respiration normale Envoyer quelqu’un
ou aller chercher
DEA
Appeler 112*
* ou le numéro national d’urgence
RCP 30:2
Jusqu’au moment où
le DEA est attaché
9
DEA évalue
le rythme
Pas de choc
Choc indiqué
indiqué
1 choc
Reprendre Reprendre
immédiatement immédiatement
RCP 30:2 RCP 30:2
pendant 2 min pendant 2 min
Continuer jusqu’à ce que la vic-
time commence à se réveiller:
à bouger, à ouvrir les yeux et à
respirer normalement
173
Chapitre 9
Défibrillation
5.4. Séquence d’utilisation d’un DEA ou d’un défibrillateur

semi-automatique
1. S’assurer de la sécurité de la victime, des personnes présentes et de sa propre
sécurité.
2. Si la victime ne répond pas et ne respire pas normalement:
-- Envoyer quelqu’un chercher le DEA et appeler une ambulance ou une équipe
de réanimation. Si vous êtes seul, faites-le vous-même.
3. Commencer RCP en fonction des directives (chapitre 5).

4. Dès que le DEA arrive:
-- Brancher le défibrillateur et attacher les électrodes du défibrillateur. Si plus
d’un sauveteur est présent, continuer la RCP pendant ces actions.
-- Suivre les instructions vocales/visuelles.
-- S’assurer que personne ne touche la victime pendant l’analyse du rythme
par le DEA.
5A. Si un choc EST indiqué:
-- S’assurer que personne ne touche la victime (figure 9.6a).
-- Appuyer sur le bouton de choc (figure 9.6b) comme indiqué.
-- Continuer comme indiqué par les instructions vocales/visuelles.
5B. Si un choc n’EST PAS indiqué:
-- Immédiatement reprendre la RCP en utilisant un rapport de 30 compressions
pour 2 ventilations (figure 9.6c).
-- Continuer comme indiqué par les instructions vocales/visuelles.
6. Continuer de suivre les recommandations du DEA jusqu’à ce que:
-- Une aide qualifiée (par ex. ambulance ou équipe de réanimation) arrive et
prenne le relais.
-- La victime commence à respirer normalement, ou
-- Vous soyez épuisé.
Remarques
• Le sac de transport d’un DEA doit contenir une solide paire de ciseaux pour couper à
travers les vêtements et un rasoir jetable pour raser la pilosité excessive, afin d’obtenir
un bon contact avec l’électrode.
• Si des intervenants ALS utilisent un DEA, ils doivent mettre en œuvre d’autres
interventions ALS (gestion avancée des voies aériennes, ventilation, accès IV,
administration de médicaments, etc.) en fonction des protocoles locaux.
174
Figure 9.6
Utilisation d’un défibrillateur semi automatique et RCP efficace
6. Défibrillation manuelle
9
Les défibrillateurs manuels permettent à l’opérateur de diagnostiquer le rythme et de
délivrer un choc rapidement sans avoir à attendre l’analyse du rythme. Cela minimise
l’interruption des compressions thoraciques. Les défibrillateurs manuels ont souvent des
fonctions additionnelles, comme la possibilité d’administrer des chocs synchrones et
des facilités pour un pacing externe. Le principal inconvénient de ces appareils est que
l’opérateur doit être compétent pour la reconnaissance du rythme; en conséquence, en
comparaison avec les DEA, un apprentissage supplémentaire est requis.
6.1. Séquence d’utilisation d’un défibrillateur manuel

Cette séquence est une partie intégrante de l’algorithme du traitement ALS vu au chapitre
6.
1. Confirmer l’arrêt cardiaque-vérifier la présence de signes de vie ou, si entraîné à le
faire, la respiration et le pouls simultanément.
2. Appeler l’équipe de réanimation.
3. Effectuer des compressions thoraciques continues pendant l’application des
palettes auto-adhésives pour défibrillation/monitorage (figure 9.7) – une sous la
clavicule droite et l’autre en position V6 sur la ligne axillaire moyenne.
4. Planifier les actions avant l’interruption de la RCP et les communiquer à l’équipe.
5. Ne pas arrêter les compressions thoraciques pour plus de 2 secondes pour vérifier
le rythme, reprendre les compressions thoraciques immédiatement.
175
Chapitre 9
Défibrillation
6. Confirmer FV/TVssP, en cas de doute utiliser une impression de tracé; la personne

désignée sélectionne l’énergie appropriée sur le défibrillateur (150-200 J biphasique
pour le 1er choc et 150-360 J biphasiques pour les chocs subséquents) et appuyer
sur le bouton de chargement (figure 9.8).
7. Pendant la charge du défibrillateur, avertir tous les sauveteurs sauf celui qui
effectue les compressions thoraciques de se tenir à l’écart et déplacer tout dispositif
d’administration d’oxygène, le cas échéant. S’assurer que le sauveteur qui administre
les compressions est la seule personne qui touche le patient.
8. Une fois le défibrillateur chargé, demander au sauveteur effectuant les compressions
thoraciques de s’écarter et quand cela est fait délivrer le choc.

9. Sans réévaluer le rythme ou chercher un pouls, reprendre la RCP immédiatement
en utilisant un rapport 30/2, en commençant par les compressions thoraciques.
10. Continuer la RCP pendant 2 min; le chef d’équipe prépare l’équipe pour la pause
suivante dans la RCP.
11. Faire une courte pause pour vérifier le moniteur.
12. Si FV/TVssP, répéter les étapes 6 à 11 ci-dessus et délivrer un second choc.
13. Si la FV/TVssP persiste, répéter les étapes 6 à 9 ci-dessus et délivrer un troisième
choc.
14. Si un accès IV/IO a été obtenu, donner, pendant les 2 minutes suivantes de RCP, 1
mg d’adrénaline et 300 mg d’amiodarone.
15. Répéter cette séquence 2 min RCP-vérification rythme/pouls-défibrillation si FV/
TVssP persiste.
16. Donner 1 mg d’adrénaline supplémentaire après un choc sur deux (c’est-à-dire en
pratique, environ une fois tous les deux cycles de l’algorithme).
17. Si une activité électrique organisée est visualisée pendant la pause pour vérifier le
moniteur, chercher un pouls:
a. S i un pouls est présent, commencer les soins post réanimation
b. S ’il n’y a pas de pouls présent, continuer RCP et passer à l’algorithme non
choquable
18. Si une asystolie est visualisée, continuer RCP et passer à l’algorithme non choquable.
176
Figure 9.7
Appliquer les palettes du défibrillateur
Figure 9.8
Chargement pendant les compressions thoraciques
6.1.1. Utilisation de palettes de défibrillation manuelles
Comme des palettes manuelles sont encore utilisées dans de nombreux pays, les
recommandations suivantes s’appliquent à leur utilisation:
1.a. Confirmer FV, en cas de doute utiliser une impression du tracé; la personne désignée
sélectionne l’énergie appropriée sur le défibrillateur (énergie maximum pour les
dispositifs monophasiques), laisser les palettes dans le défibrillateur et appuyer sur
le bouton de chargement.
1.b. Appliquer du gel conducteur sur le thorax du patient.
177
Chapitre 9
Défibrillation
2. Pendant le chargement du défibrillateur, prévenir tous les secouristes à l’exception

de celui qui effectue les compressions thoraciques de s’écarter et déplacer tout
dispositif de délivrance d’oxygène, le cas échéant. S’assurer que la personne
effectuant les compressions est la seule qui touche le patient.
3.a. Une fois le défibrillateur chargé, dire au sauveteur qui effectue les compressions
thoraciques de s'écarter.
3.b. Placer une des palettes chargées sur la poitrine du patient.
3.c. Une fois celle-ci placée et maintenue en sécurité, placer la seconde palette sur la
poitrine du patient.

3.d. Délivrer le choc et remettre les deux palettes dans le défibrillateur.
4. Sans réévaluer le rythme ou chercher un pouls, reprendre la RCP en utilisant un
rapport 30/2 et en commençant avec les compressions thoraciques.
7. Défibrillation pré-hospitalière
Il est prouvé que la réalisation de compressions thoraciques pendant que l’on apporte,
applique et charge un défibrillateur améliore la probabilité de survie. Du personnel AMU
doit fournir une RCP de haute qualité pendant qu’un défibrillateur est cherché, appliqué et
chargé. La défibrillation ne doit pas être retardée plus longtemps que le temps nécessaire
pour établir le besoin d’une défibrillation et d’un chargement. La délivrance en routine
d’une période prédéterminée de RCP (par ex. deux ou trois minutes) avant l’analyse du
rythme et la délivrance du choc n’est pas recommandée.
Les personnes non formées et les premiers intervenants qui utilisent des DEA doivent
attacher le dispositif aussi vite que possible et suivre les instructions.
8. Cardioversion synchrone
Si une cardioversion électrique est utilisée pour convertir une tachyarythmie auriculaire
ou ventriculaire, le choc doit être synchronisé pour survenir avec l’onde R (pas avec l’onde
T) de l’électrocardiogramme. En évitant la période réfractaire relative, le risque d’induire
une FV est minimisé. La plupart des défibrillateurs manuels incorporent un interrupteur
qui permet au choc d’être déclenché par l’onde R à l’ECG. Les électrodes sont appliquées
sur la paroi thoracique et la cardioversion est réalisée d’une façon comparable à un essai
de défibrillation mais l’opérateur doit anticiper le bref délai entre le moment de presser
le bouton et la délivrance du choc à l’apparition de l’onde R suivante. Ne pas déplacer les
électrodes du défibrillateur pendant cet intervalle; sinon le complexe QRS ne sera pas
détecté. Les mêmes mesures de sécurité que pour les essais de défibrillation doivent être
prises.
La synchronisation peut être difficile en cas de TV en raison de complexes larges et de

la forme variable de cette arythmie ventriculaire. Si la synchronisation échoue, donner
des chocs non synchrones au patient instable en TV pour éviter un délai prolongé dans
178
la restauration d’un rythme sinusal. Une fibrillation ventriculaire ou une TV sans pouls
nécessitent des chocs non synchrones. Des patients conscients doivent être anesthésiés
ou sédatés avant de tenter une cardioversion synchrone.
Les doses d’énergie pour la cardioversion sont discutées au chapitre 11.
9. Pacemakers cardiaques et défibrillateurs

implantables
Si le patient a un pacemaker cardiaque ou un défibrillateur cardiaque interne (DCI), être
attentif quand on place les électrodes. Bien que les défibrillateurs modernes soient dotés
de circuits de protection, le courant peut se déplacer le long de la sonde du pacemaker
ou du défibrillateur implantable et causer des brûlures aux endroits où l’extrémité des
électrodes est en contact avec le myocarde. Cela peut augmenter l’impédance au point
de contact et progressivement augmenter le seuil du pacing. Placer les électrodes du
défibrillateur à au moins 8 cm du pacemaker pour minimiser le risque. Alternativement
placer les palettes en position antéro-postérieure comme décrit plus haut. Si la réanimation
est réussie après une défibrillation, vérifier régulièrement le seuil du pacemaker pendant
les deux mois suivants. Des rapports récents ont documenté des cas de chocs reçus par
les sauveteurs à partir de DCI alors qu’ils étaient en contact avec le patient pendant la RCP.
Il est particulièrement important de porter des gants et d’éviter le contact de peau à peau
avec le patient pendant que l’on effectue la RCP parce qu’il n’y a pas d’avertissement avant 9
les décharges du défibrillateur cardiaque interne.
10. Défibrillation interne

La défibrillation interne avec des palettes appliquées directement à travers les ventricules
requiert considérablement moins d’énergie que la défibrillation externe. Des chocs
biphasiques sont substantiellement plus efficaces que des chocs monophasiques pour
une défibrillation directe. Pour les chocs biphasiques, utiliser 10 à 20 J, délivrés directement
au myocarde à travers les palettes internes. Les chocs monophasiques requièrent
approximativement le double de ces niveaux d’énergie. Ne pas dépasser 50 J pour
l’utilisation de la défibrillation interne – un échec de défibrillation à ces niveaux d’énergie
requiert une optimisation du myocarde avant une nouvelle tentative de défibrillation.
POINTS ESSENTIELS
• P
our le patient en FV/TVssP, une défibrillation précoce est le seul moyen
efficace de restaurer une circulation spontanée
• Lorsqu’on utilise un défibrillateur, minimiser les interruptions des compressions

thoraciques
179
Chapitre 9
Défibrillation
180
Chapitre 10.
Pacing cardiaque
Comprendre:
• les indications du pacing cardiaque dans un contexte de péri-arrêt
• comment réaliser le pacing par percussion
• comment appliquer un pacing électrique transcutané non-invasif
• les problèmes associés au pacing transveineux temporaire et comment les
corriger
• c omment prendre en charge des patients avec pacemakers et défibrillateurs
internes permanents dans un contexte d’arrêt cardiaque et de péri-arrêt
1. Introduction
Dans certains contextes d’arrêt cardiaque ou de péri-arrêt, une utilisation appropriée
du pacing cardiaque peut sauver des vies. Un pacing non-invasif peut être utilisé pour
maintenir temporairement un débit cardiaque pendant qu’une aide spécialisée pour le
traitement à plus long terme est obtenue. Un pacing non-invasif peut être rapidement
établi et est clairement dans les compétences d’un provider ALS.
Le provider ALS n’a pas besoin d’avoir une connaissance détaillée des pacemakers
permanents et des défibrillateurs cardiaques internes (DCI) mais il doit pouvoir reconnaître
quand l’un de ces dispositifs est présent, quand il est défectueux et comment la présence
d’un appareil implanté peut influencer la prise en charge d’un arrêt cardiaque.
2. L’impulsion cardiaque – sa formation et

ses défaillances
L’activité électrique qui stimule chaque contraction cardiaque normale provient du nœud
sino-auriculaire (SA). Celui-ci se dépolarise spontanément et régulièrement sans aucun
stimulus externe. Un tel comportement est appelé automaticité et tout tissu cardiaque
qui possède cette caractéristique est capable d’initier un battement cardiaque et de se
181
Chapitre 10
Pacing cardiaque
comporter comme le pacemaker naturel du cœur. Les différentes parties du système

de conduction se dépolarisent spontanément à des rythmes différents (figure 10.1). Le
pacemaker le plus rapide va fournir le rythme cardiaque et les pacemakers naturels plus
lents vont seulement prendre le relais si les plus rapides sont défaillants. Cela survient par
exemple en cas d’arrêt du nœud sinusal ou de bradycardie sinusale extrême quand le nœud
auriculo-ventriculaire (AV) peut prendre le relais et fournir un rythme d’échappement
jonctionnel. Cela peut aussi se produire en cas de bloc auriculo-ventriculaire complet
(bloc AV complet) quand le rythme d’échappement provient du myocarde ventriculaire
ou du tissu de conduction situé sous le nœud AV.

Figure 10.1
Système de conduction cardiaque
Rameau postérieur
Nœud SA
Nœud AV
Faisceau de His
Branche droite
Branche gauche
Rameau antérieur
Lorsqu’un bloc AV complet survient, l’activité automatique la plus rapide provient des
cellules immédiatement situées sous le niveau du bloc, lesquelles deviennent le nouveau
pacemaker. Le rythme intrinsèque de ces cellules est relativement rapide (souvent
aux environs de 50/min). Le rythme d’échappement qui en résulte est généralement
relativement stable et peu susceptible de s’arrêter et de causer une asystolie.
Les complexes QRS qui résultent de ce type de bloc sont fins parce que l’impulsion est
transmise aux ventricules rapidement à travers le système de His-Purkinje intact. Cette
situation peut se rencontrer en tant que complication d’un infarctus myocardique inférieur.
Dans ce contexte un bloc complet à complexes fins peut ne pas nécessiter de pacing parce
que la fréquence cardiaque n’est souvent pas spécialement lente et le risque d’asystolie est
généralement faible.
Un bloc AV complet peut se produire à un niveau inférieur dans le système de conduction,

par exemple lorsque toutes les fibres des branches de conduction sont lésées après
182
un infarctus myocardique antéroseptal ou suite à une fibrose dégénérative ou une
valvulopathie. Tout foyer automatique d’activité électrique naissant sous ce bloc, au
niveau des fibres distales de Purkinje, sera probablement lent et non fiable. Dans cette
situation, les complexes QRS résultants seront larges puisque l’impulsion passe lentement
à travers le muscle ventriculaire plutôt que rapidement à travers le système de His-Purkinje.
Ce rythme d’échappement non fiable peut s’arrêter brièvement, menant à une syncope
(syndrome de Stokes-Adams), ou complètement, causant alors un arrêt ventriculaire et
un arrêt cardiaque. Un bloc AV complet à complexes larges requiert un pacing cardiaque
et l’apparition de pauses ventriculaires significatives lui donne un caractère d’urgence
puisque le risque d’asystolie est bien réel. Le risque possible d’un bloc AV complet sévère
et d’une asystolie doit toujours être envisagé chez un patient qui a présenté une syncope
et dont l’ECG montre des signes de retard de conduction (par ex. un intervalle PR long ou
un bloc de branche). De tels patients requièrent au moins un monitorage cardiaque et une
évaluation par un spécialiste.
Dans un contexte de péri-arrêt, les pacemakers artificiels sont utilisés lorsque le rythme
cardiaque est excessivement lent ou non fiable et qu’il ne répond pas au traitement décrit
dans l’algorithme du péri-arrêt pour une bradycardie (chapitre 11). Toutefois, le pacing ne sera
un succès que si le cœur est capable de répondre au stimulus du pacemaker. Dans le cadre
d’un arrêt cardiaque, la présence continue d’ondes P rend cette situation plus probable.
La pacing est très rarement efficace dans une asystolie sans ondes P et il ne doit pas être
tenté en routine dans cette situation.
La stimulation myocardique peut être soit mécanique, comme dans le pacing par 10
percussion, soit électrique comme pour un pacing transcutané ou transveineux.
Si un stimulus de pacing induit un complexe QRS immédiat, on parle alors de «capture».

Toujours vérifier que l’activité électrique visualisée sur l’ECG est accompagnée d’une
activité mécanique produisant un pouls palpable.
3. Méthodes de pacing
Les méthodes de pacing sont classifiées de la façon suivante:
Non-invasives
• pacing par percussion («pacing par coup de poing»)
• pacing transcutané
Invasives
• pacing transveineux temporaire
• pacing permanent avec pacemaker implanté
Les dispositifs implantés qui réalisent un pacing comprennent les pacemakers implantés
pour le traitement de bradycardies, les pacemakers biventriculaires implantés pour le
traitement d’une décompensation cardiaque (thérapie de resynchronisation cardiaque)
et les défibrillateurs cardiaques internes (DCI) qui ont aussi une fonction de pacemaker.
183
Chapitre 10
Pacing cardiaque
3.1. Pacing non invasif
3.1.1. Pacing par percussion

Lorsque la bradycardie est si profonde qu’elle cause un arrêt cardiaque clinique, un pacing
par percussion peut être utilisé de préférence à la RCP, car il est capable de produire un
débit cardiaque quasi normal avec un trauma minimal pour le patient. Il a plus de chance
d’être efficace quand l’arrêt ventriculaire est accompagné d’une activité continue d’ondes
P (chapitre 8).

3.1.2. Comment réaliser un pacing par percussion
• Avec le côté d’un poing fermé, donner des coups répétés et fermes sur la région
précordiale, juste à côté de l’extrémité inférieure du sternum.
• Lever la main environ 10 cm au-dessus du thorax pour chaque coup.
• Si les coups initiaux ne produisent pas de complexes QRS, essayer de donner
des coups légèrement plus forts et de changer de point de contact autour du
précordium jusqu’à ce qu’une position qui produise une stimulation ventriculaire
répétée soit trouvée.
Le pacing par percussion n’est pas aussi fiable que le pacing électrique pour stimuler
les complexes QRS. Si la percussion ne produit pas rapidement un rythme avec pouls,
indépendamment du fait qu’il déclenche ou non des complexes QRS, commencer la RCP
immédiatement.
Comme la RCP, le pacing par percussion est une mesure d’urgence utilisée pour essayer
de maintenir la circulation vers les organes vitaux et permettre soit la récupération d’un
rythme cardiaque spontané, soit un pacing transcutané ou transveineux.
3.2. Pacing transcutané

En comparaison avec le pacing transveineux, le pacing transcutané non invasif présente
les avantages suivants:
• Il peut être mis en place très rapidement.
• Il est facile à réaliser et nécessite un minimum d’entraînement.
• Il peut être initié par des infirmiers, des paramédicaux ou des docteurs en attendant
une aide experte pour établir un pacing transveineux.
Le principal désavantage du pacing transcutané chez le patient conscient est l’inconfort.

L’impulsion du pacing provoque une contraction douloureuse des muscles de la paroi
thoracique et un certain inconfort direct. Traiter les patients conscients avec une analgésie
IV et/ou une sédation. De nombreux défibrillateurs sont dotés d’une fonction pour le
pacing transcutané et la disponibilité d’électrodes multifonctionnelles et adhésives
capables de monitorage ECG, pacing, cardioversion et défibrillation a rendu ces appareils
184
particulièrement polyvalents. Des dispositifs autonomes de pacing peuvent également
être disponibles dans certains services hospitaliers.
La plupart des systèmes modernes de pacing transcutané permettent de réaliser du pacing

à la demande: des complexes QRS intrinsèques sont détectés et les stimuli du pacing
ne sont délivrés qu’en cas de nécessité. Garder à l’esprit qu’un monitorage additionnel
simultané du rythme du patient par des électrodes normales (petites) est nécessaire pour
que la plupart des dispositifs fonctionnent de manière appropriée.
3.2.1. Comment réaliser un pacing transcutané

• Eviter tout retard inutile dans la mise en route du pacing, mais veiller attentivement
à la technique pour augmenter les chances de succès.
• Avec des ciseaux ou un rasoir, enlever rapidement toute pilosité excessive du
thorax sur la peau à l’endroit où l’électrode doit être appliquée.
• S’assurer que la peau est sèche.
• Attacher les électrodes du monitorage et les câbles si nécessaire - ceux-ci sont
requis avec certains dispositifs de pacing transcutané.
• Placer les électrodes dans la position conventionnelle pectorale droite/apicale si
possible (figure 10.2a). Si ce n’est pas possible (par ex. trauma thoracique, pacemaker
ou défibrillateur-cardioverteur implanté), les positions antéro-postérieure (A-P)
peuvent être utilisées (figure 10.2b-d).
• Si l’appareil de pacing employé ne permet pas une défibrillation, utiliser les positions 10
A-P pour les électrodes de pacing afin d’encore pouvoir utiliser les positions
classiques, pectorale droite et apicale, pour les électrodes du défibrillateur si un
arrêt cardiaque se produit.
• Pour les positions pectorale droite et apicale, placer une électrode au-dessus du
muscle pectoral droit, juste en dessous de la clavicule. Placer l’électrode apicale sur
la ligne axillaire moyenne, qui recouvre la position de l’électrode V6 de l’ECG. Il est
important que cette électrode soit placée suffisamment latéralement. L’appliquer
sur la paroi thoracique, en veillant à éviter tout tissu mammaire.
Figure 10.2a Figure 10.2b-d.

Positions pectorale-apicale des Positions antéro-postérieure (AP)
électrodes pour pacing externe des électrodes pour pacing externe.
185
Chapitre 10
Pacing cardiaque
Pour des positions A-P, placer l’électrode antérieure au niveau de la paroi thoracique, à
côté du sternum, recouvrant la position des électrodes V2 et V3 de l’ECG. Placer l’électrode
postérieure entre la partie inférieure de l’omoplate gauche et la colonne, au même niveau
horizontal sur le torse que l’électrode antérieure.
• Les différents dispositifs de pacing transcutané ont des propriétés différentes. Par
exemple certains requièrent que l’opérateur augmente le courant délivré à chaque
stimulation de pacing jusqu’à ce que la capture électrique soit réalisée, tandis
que d’autres utilisent un courant constant qui ne peut pas être ajusté et une plus
longue durée d’impulsion (durée du stimulus de pacing) que d’autres appareils.
S’assurer d’être familiarisé avec le fonctionnement de l’appareil utilisé.

• La plupart des appareils de pacing transcutané offrent un mode de pacing à la
demande; le pacemaker sera inhibé s’il détecte un complexe QRS spontané. La
présence de nombreux artefacts liés à des mouvements peut cependant inhiber
le pacemaker. Eviter les artefacts de mouvements autant que possible. Si des
artefacts semblent toujours inhiber le pacemaker, passer en mode de pacing à
fréquence fixe.
• Sélectionner une fréquence de pacing appropriée. Celle-ci sera en général
comprise entre 60 et 90/min pour les adultes, mais dans certaines circonstances
(par exemple bloc AV complet avec rythme idioventriculaire à 50/min) un pacing à
une fréquence plus basse de 40, ou même 30/min peut être approprié pour délivrer
un pacing uniquement durant un arrêt ventriculaire brutal ou une bradycardie
plus extrême.
• Si l’appareil de pacing a un niveau d’énergie ajustable, fixer son intensité à la valeur
la plus basse et activer le pacemaker. Augmenter progressivement l’intensité
du courant tout en observant à la fois le patient et l’ECG. Avec l’augmentation
du courant, les muscles de la paroi thoracique vont se contracter avec chaque
impulsion et un spike de pacing, un marqueur de la stimulation, va apparaître
sur l’ECG (figure 10.3a). Augmenter l’intensité du courant jusqu’à ce que chaque
spike soit immédiatement suivi d’un complexe QRS, indiquant une capture
électrique (typiquement avec courant de 50 à 100 mA en utilisant un dispositif
avec intensité réglable). Cela signifie que les impulsions de pacing déclenchent
une dépolarisation des ventricules.
• Vérifier que le complexe QRS visible est suivi d’une onde T. Occasionnellement
l’artefact généré par le courant du pacing qui se propage à travers le thorax peut
être erronément interprété comme un complexe QRS, mais un artefact de ce type
ne sera pas suivi d’une onde T (figure 10.3a).
• Si l’intensité la plus élevée du courant est atteinte sans qu’aucune capture
électrique n’ait pu être obtenue, essayer de changer la position des électrodes. Un
échec prolongé pour obtenir une capture électrique peut indiquer un myocarde
non viable, mais d’autres conditions (par ex. hyperkaliémie) peuvent empêcher la
réussite du pacing.
186
Après avoir obtenu une capture électrique avec le pacemaker, vérifier la présence d’un
pouls. Un pouls palpable confirme la présence d’une réponse mécanique du cœur au
complexe QRS pacé (c’est-à-dire une contraction du myocarde). L’absence d’un pouls
en présence d’une bonne capture électrique constitue une activité électrique sans
pouls (AEssP). La cause la plus probable est une insuffisance myocardique sévère, mais
considérer les autres causes possibles d’AEssP dans ces circonstances.
Les patients conscients ressentent en général un inconfort considérable durant un

pacing transcutané. Avertir les patients à l’avance que cela peut se produire. Ils vont
souvent nécessiter une analgésie et/ou une sédation par voie intraveineuse si un pacing
transcutané prolongé est nécessaire. Réévaluer le patient fréquemment (ABCDE) parce
que des analgésiques aussi bien que des médicaments sédatifs peuvent inhiber l’effort
respiratoire du patient.
Pour la défibrillation d’un patient auquel on a placé des électrodes destinées uniquement
au pacing, appliquer les palettes du défibrillateur à au moins 2 ou 3 cm des électrodes de
pacing pour prévenir la formation d’un arc électrique.
Des compressions thoraciques peuvent être administrées et d’autres contacts manuels

avec le patient maintenus si nécessaire lorsque des électrodes transcutanées sont
en place. Le pacing transcutané est sans risque pour les autres personnes qui sont en
contact avec le patient. Toutefois, il n’y a pas de bénéfice à essayer de délivrer un pacing
transcutané pendant les compressions thoraciques. Il est par conséquent préférable de
débrancher le pacemaker pendant que la RCP est en cours.
10
Quand le pacing transcutané produit un débit cardiaque adéquat, chercher immédiatement
une aide spécialisée afin de décider d’un système de pacing transveineux.
Figure 10.3a
Pacing transcutané. Aspect des spikes de pacing sur le monitorage cardiaque
Pacing Spike
Artifact
187
Chapitre 10
Pacing cardiaque
3.4. Pacing invasif
3.4.1. Pacing transveineux temporaire

Il est rare d’avoir à tenter d’insérer un pacing transveineux pendant un arrêt cardiaque.
Dans ce contexte, utiliser un pacing non invasif pour essayer d’établir un débit cardiaque
et ensuite demander l’aide d’un spécialiste pour établir un pacing transveineux.
L’échec d’un système temporaire de pacing transveineux en place peut causer un arrêt
cardiaque, particulièrement quand le patient est dépendant du pacing. Les systèmes de
pacing transveineux temporaire peuvent être défaillants de trois manières:

• Seuil élevé
Lorsqu’une électrode de pacing veineux temporaire est insérée, l’objectif habituel est
de placer son extrémité à l’apex du ventricule droit, où elle a le moins de chance d’être
déplacée. Après avoir positionné la sonde, on l’utilise pour le pacing cardiaque et le
voltage délivré par le pacemaker est diminué et augmenté pour déterminer le voltage
minimum nécessaire pour stimuler le ventricule. Ce voltage minimum est appelé le seuil
de pacing et l’objectif habituel est de réaliser un seuil < 1 volt au moment de l’insertion de
la sonde. Des seuils plus élevés suggèrent que le contact entre l’électrode et le myocarde
n’est pas satisfaisant et que l’électrode peut nécessiter un repositionnement.
Il est habituel de réaliser le pacing avec un stimulus de 3 à 4 volts, bien au-delà du seuil
de pacing initial. Au cours des premiers jours et semaines après l’insertion d’une sonde de
pacing (temporaire ou permanent) une augmentation du seuil peut être attendue.
Vérifier le seuil d’un pacemaker temporaire au moins quotidiennement pour s’assurer que
l’énergie du pacemaker est bien au-dessus du seuil. Dans le cas contraire, une perte de
capture peut survenir. Cela est visualisé sur l’ECG par un spike non suivi d’un complexe
QRS. La perte de capture peut être intermittente, de sorte qu’un spike sans contraction
apparent de cette nature doit entraîner une vérification répétée du seuil de pacing.
Si une perte de capture se produit en raison d’un seuil élevé, immédiatement augmenter
l’énergie du pacemaker bien au-dessus du seuil. Une augmentation brutale du seuil de
pacing peut être causée par un déplacement de la sonde; obtenir alors une aide spécialisée
rapidement, car un repositionnement de la sonde peut être requis.
• Perte de la continuité électrique

Les électrodes modernes de pacing transveineux temporaire sont bipolaires. Une
électrode est à l’extrémité de la sonde et la seconde à environ 1 cm avant l’extrémité.
Chaque électrode est connectée par la sonde à des connecteurs séparés à son autre
extrémité, à l’extérieur du patient. Ces extrémités sont en général insérées dans des
broches à une extrémité d’un câble de connexion qui à son tour est fixé à la partie
terminale du pacemaker.
S’assurer que toutes les connexions entre la sonde et le pacemaker produisent un bon
contact sécurisé peu susceptible de se détacher facilement, par exemple suite à un
mouvement mineur de la sonde ou du câble.
188
La perte de contact à n’importe quel point va arrêter la délivrance du stimulus de pacing
au cœur, visualisée sur l’ECG par l’absence de spike de pacing. Ceci peut être intermittent
ou asymptomatique, ou soudain et total et peut provoquer une syncope ou un arrêt
cardiaque par asystolie. Quand l’échec du pacing est accompagné par une perte du
spike de pacing sur l’ECG, vérifier toutes les connexions immédiatement; vérifier que
le pacemaker n’a pas été débranché par inadvertance et que ses batteries ne sont pas
épuisées. Si aucune de ces causes n’est présente, une autre explication possible est la
rupture d’un fil à l’intérieur de sa gaine isolante. Cela provoque généralement un échec
intermittent du pacing et la cassure a plus de chance de se trouver dans le câble de
connexion qu’au niveau de la sonde de pacing. En cas de doute à ce sujet, changer le
câble de connexion immédiatement.
• Déplacement des électrodes

L’extrémité de la sonde du pacing transveineux endocardique est généralement localisée
à l’apex du ventricule droit. Il devrait y avoir assez de jeu dans la sonde quand elle passe
à travers l’oreillette droite pour permettre des modifications lors de changements
de posture ou des inspirations profondes, mais pas trop, afin de ne pas favoriser un
déplacement de l’extrémité de la sonde.
L’extrémité de la sonde de pacing peut aussi perforer la paroi du ventricule droit et migrer
vers le péricarde avec peu ou pas de changement apparent de position visualisé à la
radiographie du thorax. En de très rares occasions, ceci peut provoquer une tamponnade
péricardique; envisager cette possibilité chez un patient porteur d’une sonde de pacemaker
implantée récemment qui présenterait un arrêt cardiaque avec activité électrique sans
pouls. 10
Lorsqu’un déplacement ou une perforation se produisent, l’ECG va toujours montrer un
spike de pacing, mais il est probable que survienne une perte de capture, intermittente
ou complète, du stimulus de pacing, ce qui entraîne que les spikes de pacing ne sont pas
systématiquement suivis de complexes QRS. Lorsqu’une sonde de pacing se déplace mais
reste dans le ventricule droit, elle peut déclencher des extrasystoles ventriculaires ou des
arythmies ventriculaires plus sérieuses, y compris TV et FV. Quand un pacing transveineux
ne fonctionne pas, il y a un risque d’arrêt cardiaque en sidération ventriculaire. Il peut être
de durée relativement courte et provoquer une syncope ou se prolonger et provoquer un
arrêt cardiaque par asystolie. Dans cette situation, utiliser un pacing non invasif jusqu’au
ré-établissement d’un pacing transveineux efficace.
3.4.2. Pacemakers permanents implantés

Des problèmes avec les systèmes de pacing permanent sont rares parce que les connexions
entre les électrodes du pace et le pacemaker lui-même sont beaucoup plus sécurisées.
Une rupture de sonde de pacing permanent peut survenir à l’occasion, en général suite à
un trauma comme une chute sur le bras en élongation du côté où est placé le pacemaker.
Il peut en résulter une perte permanente ou intermittente du spike de pacing.
Lors de l’évaluation d’un patient par l’approche ABCDE, vérifier (durant le E) la présence
d’un dispositif implanté. Ces dispositifs sont généralement implantés en-dessous de la
clavicule, souvent mais pas toujours du côté gauche. Si un dispositif est identifié, considérer
189
Chapitre 10
Pacing cardiaque
s’il s’agit d’un pacemaker ou d'un DCI. Dans le cas d’un pacemaker, essayer d’établir s’il a
été implanté en tant que traitement d’une bradyarythmie ou d’une insuffisance cardiaque.
Si un patient porteur d’un pacemaker permanent implanté ou d’un DCI présente un

arrêt cardiaque ou s’il requiert une cardioversion, placer les palettes ou les électrodes
du défibrillateur à au moins 8 cm de l’appareil. Les dispositifs implantés en dessous de
la clavicule gauche ne présentent généralement pas de problème avec l’utilisation des
positions classiques des palettes de défibrillation. Si un appareil a été implanté en dessous
de la clavicule droite, utiliser les positions A-P pour la défibrillation et la cardioversion si
possible. La manière la plus facile et sûre de le réaliser est d’utiliser des électrodes auto-
adhésives plutôt que des palettes de défibrillateur manuelles.

• Système de pacing biventriculaire
Jusqu’à relativement récemment, la raison habituelle pour l’implantation d’un pacemaker
permanent était la prise en charge d’une bradycardie, provoquée surtout par une
dysfonction du nœud sino-auriculaire ou de la conduction auriculo-ventriculaire. Ces
dernières années, on a remarqué une augmentation de l’utilisation des pacemakers
biventriculaires en tant que «thérapie de resynchronisation cardiaque» chez des patients
avec insuffisance cardiaque. La plupart de ces patients ne nécessitent pas un pacing pour
bradycardie. Le pacing de l’apex du ventricule droit et de la paroi latérale du ventricule
gauche simultanément permet d’améliorer la coordination de la contraction ventriculaire
gauche. Ces pacemakers requièrent les mêmes précautions pendant la défibrillation et
la cardioversion que tout autre pacemaker, mais la dysfonction d’un appareil implanté
ne va en général pas causer de changement majeur dans la fréquence cardiaque ou de
dangereux troubles du rythme.
4. Défibrillateurs cardiaques internes (DCI)

Ces dispositifs ressemblent à de grands pacemakers implantés. Beaucoup peuvent
fonctionner comme des pacemakers à la demande en cas d’éventuelle bradycardie et
certains vont aussi délivrer un pacing biventriculaire en cas d’insuffisance cardiaque,
de même qu’une fibrillation si nécessaire. Des directives nationales et internationales
définissent les indications pour l’implantation d’un DCI, mais l’accumulation de données
constatant une amélioration de la survie après un infarctus du myocarde majeur et chez
les patients avec insuffisance cardiaque a élargi le champ d’utilisation de ces appareils.
A la différence d’un simple pacemaker, la fonction primaire d’un DCI est de réduire une
tachyarythmie potentiellement mortelle. Un «simple» DCI peut délivrer un choc de
défibrillation quand il détecte une FV ou une TV très rapide. Des appareils plus sophistiqués
peuvent être programmés aussi pour réaliser un overdrive par le pacing pour essayer de
réduire une TV qui ne serait pas particulièrement rapide et peu susceptible de provoquer
un arrêt cardiaque, en réservant la défibrillation uniquement si la TV s’accélère ou dégénère
en FV.
Les DCI sont généralement implantés dans la région pectorale comme un pacemaker
normal. Malgré l’apparente complexité de ces dispositifs, le moyen par lequel ils détectent
des modifications du rythme cardiaque est relativement simple; il dépend principalement
190
de la détection de fréquences cardiaques rapides. Par conséquent les DCI vont
occasionnellement mal diagnostiquer une arythmie ou mal interpréter d’autres signaux
électriques et délivrer des chocs inappropriés très déplaisants pour un patient conscient.
Les défibrillateurs cardiaques internes peuvent être désactivés temporairement en
positionnant ou en maintenant un aimant sur la peau au-dessus de l’appareil. Demander
une aide experte si un dysfonctionnement de l’appareil est suspecté, car il peut requérir
une reprogrammation.
Si un patient avec DCI présente un arrêt cardiaque qui n’est pas résolu par l’appareil
implanté, administrer la RCP de la façon habituelle. Jusqu’à récemment, on pensait que
les compressions thoraciques pouvaient être effectuées sans risque pour le sauveteur,
même si le DCI délivre un choc interne au patient lors d’une compression thoracique. Il y
a eu cependant de rares rapports de sauveteurs recevant des chocs à partir d’un DCI. Le
port de gants minimise ce risque. En présence d’un rythme d’arrêt cardiaque choquable
non résolu par le DCI, utiliser la défibrillation externe de manière classique, en prenant
les mêmes précautions pour le choix de la position des palettes du défibrillateur que
pour un patient avec un pacemaker implanté. Evaluation et vérification de l’appareil
(DCI, pacemaker) par un spécialiste sont obligatoires aussi vite que possible après une
défibrillation externe ou une défibrillation.
Envisager la possibilité d’implantation d’un DCI chez tout patient réanimé d’un arrêt
cardiaque avec rythme choquable, en dehors du contexte d’un infarctus myocardique
prouvé avec élévation du segment ST. Tous ces patients doivent être adressés avant la
sortie de l’hôpital pour une évaluation à un cardiologue spécialisé dans les troubles du
rythme. 10
POINTS ESSENTIELS
• L e pacing non invasif peut être réalisé par tout provider ALS et c’est
le traitement immédiat pour des bradyarythmies qui sont un risque potentiel
pour le patient qui ne répond pas au traitement médicamenteux initial.
• L e pacing non-invasif est une mesure temporaire destinée à être utilisée soit
jusqu’au retour d’un rythme spontané stable et efficace, soit jusqu’à la mise
en place d’un pacing transveineux par une personne expérimentée.
• D
es précautions spéciales sont nécessaires pendant les tentatives de
réanimation chez les patients avec des pacemakers implantés et des DCI.
• L a nécessité éventuelle d’un DCI devrait être envisagée chez les patients
réanimés d’un arrêt cardiaque en TV ou FV chez lesquels il y a risque de
récidive.
191
Chapitre 10
Pacing cardiaque
• National Institute for Clinical Health & Excellence 2006. Technology Appraisal 95. Implantable
cardioverter defibrillators for arrhythmias. Review of Technology Appraisal 11. www.nice.org.uk
192
Chapitre 11.
Arythmies péri-arrêt
Comprendre:
• l’importance des arythmies qui peuvent précéder ou faire suite à un arrêt
cardiaque
• comment évaluer des arythmies péri-arrêt
• les principes de traitement des arythmies péri-arrêt
1. Introduction
Les troubles du rythme qui se produisent dans la période péri-arrêt peuvent être divisés
en deux catégories principales:
• Les arythmies qui peuvent mener à un arrêt cardiaque – de nombreux troubles
du rythme apparaissent sans entraîner d’arrêt cardiaque: ils sont une complication
relativement commune de l’infarctus aigu du myocarde (IAM) mais sont
également présents chez des patients présentant d’autres maladies cardiaques et
chez des personnes qui n’ont pas de maladies coronariennes ou de cardiopathies
structurelles. Non traitées, certaines de ces arythmies peuvent mener à un arrêt
cardiaque ou à une détérioration évitable de l’état du patient. D’autres peuvent ne
pas requérir de traitement immédiat.
• Les arythmies qui apparaissent après la réanimation initiale d’un arrêt
cardiaque – celles-ci indiquent souvent que la condition du patient est encore
instable et qu’il y a un risque de détérioration et d’arrêt cardiaque ultérieur.
Vous devez être capable de reconnaître les arythmies courantes et de savoir évaluer si
elles requièrent ou non un traitement immédiat. Les algorithmes de traitement décrits
dans cette section ont été conçus pour permettre aux providers ALS non spécialisés de
soigner un patient de manière efficace et sûre en situation d’urgence; dans cette optique,
ils sont présentés de manière aussi simple que possible. Si les patients ne sont pas en état
critique, il peut y avoir des options de traitement (voie orale ou parentérale) qui seront
moins familières à la personne non experte. Dans cette situation il convient, chaque fois
que possible, de chercher le conseil de cardiologues ou d’autres docteurs seniors avec
l’expérience appropriée.
193
Chapitre 11
2. Séquence d’actions
Quand une arythmie est présente ou suspectée, commencer par une évaluation du patient
en utilisant l’approche ABCDE, en incluant la mise en place précoce d’un monitorage
cardiaque (voir chapitre 8). Evaluer le patient particulièrement pour les signes de gravité
(voir plus bas). Insérer une canule intraveineuse et, si approprié, donner de l’oxygène.
Chaque fois que possible, enregistrer un ECG 12 dérivations à la première occasion. Cela
aidera à identifier le rythme précis, soit avant le traitement soit de manière rétrospective,
si nécessaire avec l’aide d’un spécialiste. Une évaluation clinique est de valeur limitée dans
l’identification du trouble du rythme précis.

Lors de l’évaluation de tout patient avec une arythmie, considérer deux facteurs:
1. la condition du patient (présence ou absence de signes de gravité)
2. la nature de l’arythmie
3. Signes de gravité
La présence ou l’absence de signes de gravité ou de symptômes dictera l’urgence et
le choix du traitement pour la plupart des arythmies. Les signes de gravité suivants
indiquent qu’un patient est instable et risque de se détériorer, en tout ou en partie à cause
de l’arythmie:
• Choc-hypotension (pression artérielle systolique < 90 mmHg), pâleur, sudation,
extrémités froides, confusion ou troubles de la conscience.
• Syncope-perte de conscience transitoire en raison de la réduction du débit sanguin
vers le cerveau.
• Insuffisance cardiaque-œdème pulmonaire et/ou augmentation de la pression
veineuse jugulaire (avec ou sans œdème périphérique et hypertrophie du foie).
• Ischémie myocardique-douleur thoracique ischémique typique et/ou évidence
d’ischémie myocardique sur l’ECG 12 dérivations.
• Fréquences cardiaques extrêmes - en addition aux signes de gravité susmentionnés,
il convient de considérer les fréquences cardiaques extrêmes comme des signes de
gravité par elles-mêmes, requérant une évaluation et un traitement plus urgents
qu’une tachycardie moins extrême ou une bradycardie sans signe de gravité.
1. Tachycardie extrême: quand la fréquence cardiaque augmente, la diastole
est raccourcie à un degré plus élevé que la systole. Des troubles du rythme
responsables de fréquences cardiaques très rapides (par ex. > 150/min)
réduisent le débit cardiaque considérablement (parce que la diastole est très
courte et que le cœur n’a pas le temps de se remplir correctement) et réduisent
le flux sanguin coronaire (car celui-ci survient surtout durant la diastole), ce
qui peut potentiellement causer une ischémie myocardique. Plus la fréquence
cardiaque est élevée, plus mal cela sera toléré.
194
2. B
radycardie extrême: en général, au plus la bradycardie sera lente au moins
elle sera tolérée et des fréquences cardiaques en-dessous de 40/min sont
souvent mal tolérées. C’est en particulier le cas quand des personnes ont
une maladie cardiaque grave et ne peuvent pas compenser la bradycardie
en augmentant le volume d’éjection. Certains patients avec une cardiopathie
sévère requièrent des fréquences cardiaques plus élevées que la normale pour
maintenir le débit cardiaque, et même une fréquence cardiaque «normale»
peut être inopportunément lente pour eux.
4. Options de traitement
En fonction du statut clinique du patient (c’est-à-dire de la présence ou de l’absence de

signes de gravité) et de la nature de l’arythmie, les traitements immédiats peuvent être
classés en cinq catégories:
1. élimination et/ou correction des facteurs déclenchants pertinents comme ischémie,
hypoxie, acidémie, hypo- et hyperkaliémie, médicaments, stress et douleur
2. électriques (cardioversion pour tachyarythmies ou pacing pour bradyarythmies)
3. simple intervention clinique (par ex. manœuvres vagales, pacing de percussion)
4. pharmacologique (traitements médicamenteux)
5. pas de traitement nécessaire
La plupart des médicaments agissent plus lentement et de manière moins fiable que
les traitements électriques. Dès lors le traitement électrique est généralement le choix
préféré pour un patient instable avec des signes de gravité. Quand on soigne d’abord par
des médicaments des patients sans signe de gravité, rester conscient de la possibilité de
11
détérioration due soit aux médicaments, soit à l’évolution naturelle de l’arythmie. Etre
préparé pour un traitement électrique immédiat (défibrillation, cardioversion ou pacing).
Si un patient développe une arythmie en tant que complication d’une autre condition
(par ex. infection, IAM, insuffisance cardiaque), s’assurer que la pathologie sous-jacente
est évaluée et traitée de manière appropriée, en impliquant des experts si nécessaire.
5. Monitorage et traitement subséquents

Après un traitement réussi d’une arythmie, continuer à surveiller le patient jusqu’au
moment où l’on est convaincu que le risque d’une nouvelle arythmie est faible. Toujours
se rappeler d’enregistrer un ECG 12 dérivations après un traitement réussi d’une arythmie
parce qu’il pourrait révéler des anomalies (ou une absence d’anomalies) qui seront
importantes dans la planification de la prise en charge future. Corriger tous les facteurs
réversibles qui peuvent prédisposer à une autre arythmie. S’assurer que l’aide et les
conseils appropriés de spécialistes sont obtenus au moment le plus opportun pour le
patient.
195
Chapitre 11
6. Tachycardie
6.1. Si le patient a des signes de gravité

Si le patient est instable et se détériore, avec n’importe quel signe de gravité et symptôme
décrit plus haut causé par la tachycardie, essayer immédiatement une cardioversion
synchrone (figure 11.1). Chez les patients avec un cœur par ailleurs normal, des signes de
gravité et des symptômes sont rares si la fréquence ventriculaire est < 150 battements/
min. Des patients avec insuffisance cardiaque ou comorbidité significative peuvent être
symptomatiques et instables à des fréquences cardiaques plus basses. Si la cardioversion

ne parvient pas à restaurer un rythme sinusal et que le patient reste instable, donner 300
mg IV d’amiodarone sur 10 à 20 minutes et réessayer une cardioversion électrique. La
dose de charge de l’amiodarone peut être suivie d’une perfusion de 900 mg sur 24 heures.
Des tentatives répétées de cardioversion électrique ne sont pas appropriées pour des
épisodes paroxystiques (qui se terminent par eux-mêmes) récurrents (endéans les heures
ou jours) de fibrillation auriculaire. Cela est relativement courant avec des patients en
état critique qui peuvent avoir des facteurs précipitants en cours qui causent l’arythmie
(par ex. trouble métabolique, sepsis). Une cardioversion ne prévient pas des arythmies
subséquentes. S’il y a des épisodes récurrents, les traiter avec des médicaments.
6.2. Cardioversion électrique synchrone

Effectuer la cardioversion sous anesthésie générale ou analgésie/sédation consciente,
administrée par un professionnel des soins de santé compétent dans la technique utilisée.
S’assurer que le défibrillateur est programmé pour délivrer un choc synchronisé. Le choc
sera délivré pour coïncider avec l’onde R. Un choc non synchronisé peut coïncider avec
une onde T et causer une fibrillation ventriculaire (FV).
Pour une tachycardie à complexes larges ou une fibrillation auriculaire, commencer avec
un choc de 120-150 J en biphasique (200 J monophasique) et augmenter par paliers si cela
échoue. Un flutter auriculaire et une tachycardie régulière à complexes fins vont souvent
être résolus par des chocs de moindre énergie: commencer à 70-120 J en biphasique
(100 J monophasique). Pour une fibrillation auriculaire et un flutter, utiliser les positions
antéro-postérieure pour les palettes du défibrillateur quand c’est possible.
Quand on délivre le choc, appuyer sur le bouton du choc et le maintenir enfoncé jusqu’à
l’administration du choc – il peut y avoir un léger délai avant la délivrance du choc.
Si un second choc est nécessaire, réactiver le commutateur de synchronisation si

nécessaire.
196
6.3. Si le patient n’a pas de signe de gravité
Si le patient avec tachycardie est stable (pas de signe de gravité ou symptôme) et s’il ne
se détériore pas, un traitement pharmacologique peut être possible. Evaluer le rythme
en utilisant un ECG 12 dérivations et la durée du QRS. Si la durée du QRS est égale ou
supérieure à 0,12 secondes (3 petits carrés sur papier standard ECG), le rythme est classifié
comme tachycardie à complexes larges. Si la durée du QRS est inférieure à 0,12 secondes,
c’est une tachycardie à complexes fins.
Tous les traitements anti-arythmiques - manœuvres physiques, médicaments ou

traitement électrique - peuvent aussi être pro-arythmogènes, de sorte que la détérioration
clinique peut être causée par le traitement plutôt que par son absence d’efficacité. L’usage
de plusieurs médicaments anti-arythmiques ou de doses élevées d’un seul médicament
peut causer une dépression myocardique et une hypotension. Cela peut provoquer une
détérioration du rythme cardiaque et de la condition du patient. L’aide d’un spécialiste doit
être cherchée avant utilisation de doses répétées ou de combinaisons de médicaments
anti-arythmiques.
6.4. Tachycardie à complexes larges

Les tachycardies à complexes larges sont en général d’origine ventriculaire. Bien que
les tachycardies à complexes larges peuvent être provoquées par des rythmes supra-
ventriculaires avec conduction aberrante, pour le patient instable en contexte de péri-
arrêt assumer que leur origine est ventriculaire. Chez le patient stable avec tachycardie à
complexes larges, l’étape suivante est de déterminer si le rythme est régulier ou irrégulier.
6.4.1. Tachycardie à complexes larges régulière

11
Une tachycardie à complexes larges régulière sera probablement une tachycardie
ventriculaire ou une TSV avec bloc de branche. En présence d’incertitude quant à l’origine
de l’arythmie, donner de l'adénosine IV comme cela peut aider à convertir le rythme en
rythme sinusal et à diagnostiquer le rythme sous-jacent.
Une tachycardie ventriculaire stable peut être traitée avec 300 mg d’amiodarone IV sur 20
à 60 minutes suivis d’une perfusion de 900 mg sur 24 heures. Les conseils d’un spécialiste
doivent être demandés avant d’envisager des traitements alternatifs comme avec du
procaïnamide ou du sotalol.
6.4.2. Tachycardie à complexes larges irrégulière

Une tachycardie à complexes larges irrégulière sera le plus probablement une fibrillation
auriculaire (FA) avec bloc de branche. Une autre cause possible est une FA avec pré-
excitation ventriculaire (syndrome de Wolff–Parkinson–White (WPW)). Dans ce cas, il y a
plus de variations dans l’apparence et la largeur des complexes QRS que pour une FA avec
bloc de branche. Une troisième cause possible est une TV polymorphe (par ex. torsades
de pointes), même si ce rythme a relativement peu de chance d’être présent sans signe
de gravité.
197
Chapitre 11
Figure 11.1
Algorithme de la tachycardie
n Evaluer en utilisant l’approche ABCDE

n Donner de l’oxygène si approprié et obtenir un accès IV
n Monitorage ECG, TA, SpO2, enregistrer ECG 12 dérivations
n Identifier et traiter causes réversibles (par ex. anomalies électrolytiques)
Evaluer la présence de signes

Choc électrique de détérioration
synchrone* Instable 1. Choc 3. Ischémie myocardique

Jusqu’à 3 essais 2. Syncope 4. Insuffisance cardiaque
Stable
n Amiodarone 300 mg IV
sur 10 à 20 min et répéter
choc; ensuite: QRS fin (< 0,12 sec)?
n Amiodarone 900 mg
sur 24 h large Fin
QRS large QRS fin

QRS régulier? Rythme régulier?
Irrégulier Régulier Régulier Irrégulier
Appeler un ppliquer manœuvres vagales

A
n
Tachycardie irrégulière à
spécialiste Adénosine 6 mg bolus rapide; si
n
complexes fins
échec donner 12 mg; si nouvel Probable fibrillation auriculaire
échec donner 12 mg supplé- Contrôler fréquence avec:
mentaires n Bêtabloquants ou diltiazem
n Monitorage ECG continu
n Considérer digoxine ou amiodarone
si insuffisance cardiaque évidente

n Anticoagulation si durée > 48h
Rythme sinusal normal restauré? NON Appeler un spécialiste
OUI
Les possibilités incluent:
Si tachycardie ventriculaire
n F
A avec bloc de branche,
(ou rythme incertain):
traiter comme complexes fins n Amiodarone 300 mg IV sur 20 à Probable TSV par ré-entrée
n T
V polymorphe
60 min; puis 900 mg en 24 h nodale: Possible ﬂutter auriculaire
(par ex. torsades de pointes n Si confirmation antérieure n Enregistrer ECG 12 dériva-
n Contrôler fréquence cardia-
- donner 2 g magnésium sur que (par ex. bêtabloquants)

d’une TSV avec bloc de branche: tions en rythme sinusal
10 min)
Donner adénosine comme pour n Si récidive, répéter l’adé-
tachycardie régulière à com- nosine et envisager une

plexes fins prophylaxie par antiaryth-
miques
*Une tentative de cardioversion électrique sur des patients conscients est toujours réalisée sous sédation ou anesthésie générale
198
Chercher l’aide d’un spécialiste pour l’évaluation et le traitement des tachyarythmies à
complexes larges irrégulières. Pour traiter une FA avec bloc de branche, procéder comme
pour une FA (voir plus bas). Si une FA avec pré-excitation (ou flutter auriculaire) est
suspectée, éviter adénosine, digoxine, vérapamil et diltiazem. Ces médicaments bloquent
le nœud AV et provoquent une hausse relative de la pré-excitation – ce qui peut entraîner
des tachyarythmies plus dangereuses. La cardioversion électrique est en général l’option
de traitement la plus sûre.
Traiter immédiatement une TV par torsades de pointes en arrêtant tous les médicaments
connus pour prolonger l’intervalle QT. Corriger les anomalies électrolytiques, spécialement
l’hypokaliémie. Donner 2 g de sulfate de magnésium IV sur 10 minutes. Obtenir une
aide experte car un autre traitement (par ex. pacing par overdrive) peut être indiqué
pour prévenir une récidive une fois l’arythmie corrigée. Si des signes de détérioration se
développent (ce qui est normal), arranger une cardioversion synchrone immédiate. Si le
pouls du patient disparaît, essayer immédiatement une défibrillation (algorithme arrêt
cardiaque).
6.5. Tachycardie à complexes fins

La première étape dans l’évaluation d’une tachycardie à complexes fins consiste à
déterminer si elle est régulière ou irrégulière.
Les tachycardies à complexes fins les plus communes incluent:
• tachycardie sinusale;
• tachycardie par réentrée nodale (AVNRT, le type le plus commun de TSV);
• tachycardie par réentrée AV (AVRT), laquelle est associée au syndrome de Wolff-
Parkinson-White (WPW); 11
• flutter auriculaire avec conduction AV régulière (habituellement 2/1).
Une tachycardie à complexes fins irrégulière est le plus communément une FA ou parfois
un flutter auriculaire avec conduction AV variable (« bloc variable »).
6.5.1. Tachycardie à complexes fins régulière

• Tachycardie sinusale
Les tachycardies sinusales sont une réponse physiologique commune à des stimuli
comme l’exercice ou l’anxiété. Chez un patient malade, il peut s’agir d’une réponse à de
nombreuses stimulations, telles que douleur, fièvre, anémie, perte de sang ou insuffisance
cardiaque. Le traitement est presque toujours dirigé vers la cause sous-jacente; essayer
de ralentir une tachycardie sinusale principalement en utilisant des médicaments anti-
arythmiques va aggraver la situation. La fréquence cardiaque est le plus souvent inférieure
à 150/min.
• AVNRT et AVRT (tachycardies supra-ventriculaires paroxystiques)

Une tachycardie par réentrée nodale (AVNRT) est le type le plus fréquent de tachycardie
199
Chapitre 11
supra-ventriculaire (TSV) paroxystique, souvent observée chez des personnes sans aucune
autre cardiopathie et elle est relativement rare dans un contexte péri-arrêt. Elle provoque
une tachycardie régulière à complexes fins, souvent sans activité auriculaire clairement
visible sur l’ECG. Les fréquences cardiaques sont en général de loin supérieures aux normes
typiques de fréquences sinusales au repos (60 à 120 battements/min). C’est habituellement
bénin, sauf s’il existe en plus, de façon concomitante, une cardiopathie structurelle ou une
coronaropathie.
Une tachycardie par réentrée AV (AVRT) est observée chez des patients avec syndrome
de WPW et est en général aussi bénigne, sauf en présence d’une autre cardiopathie
structurelle additionnelle. Le type commun d’AVRT est une tachycardie à complexes fins

régulière, souvent aussi sans activité auriculaire visible sur l’ECG. La gamme de fréquence
cardiaque des TSV (AVNRT et AVRT) est de l'ordre de 170-220/min.
• Flutter auriculaire avec conduction AV régulière (souvent bloc 2/1)

Un flutter auriculaire avec conduction AV régulière (souvent bloc 2/1) produit une
tachycardie à complexes fins régulière dans laquelle il peut être difficile de voir une
activité auriculaire et d’identifier les ondes de flutter avec certitude. Par conséquent il
peut être impossible à distinguer initialement d’une AVRT et AVNRT. Quand un flutter
auriculaire avec bloc de conduction 2/1 ou même 1/1 est accompagné par un bloc de
branche, il produit une tachycardie à complexes larges régulière qui sera très difficile
à distinguer d’une TV. Traiter ce rythme comme s’il s’agissait d’une TV sera en général
efficace, ou entraînera un ralentissement de la réponse ventriculaire et de l’identification
du rythme. La plupart des flutters auriculaires ont une fréquence auriculaire d’environ
300 battements/min, de sorte qu’un flutter auriculaire avec bloc 2/1 tend à produire une
tachycardie d’environ 150 battements/min. Des fréquences beaucoup plus rapides sont
peu susceptibles d’avoir été causées par un flutter auriculaire avec bloc 2/1.
• Traitement d’une tachycardie à complexes fins régulière

Si le patient est instable avec des signes de détérioration causés par l’arythmie, essayer
une cardioversion électrique synchrone. Il est raisonnable de donner de l’adénosine à
un patient instable avec tachycardie à complexes fins régulière pendant les préparatifs
pour une cardioversion synchrone; ne pas cependant retarder la cardioversion électrique
si l’adénosine échoue à restaurer un rythme sinusal. En l’absence de signes de gravité,
procéder de la manière décrite ci-après.
• Commencer par les manœuvres vagales: le massage du sinus carotidien ou

les manœuvres de Valsalva vont réduire jusqu’à un quart des épisodes de TSV
paroxystiques. Le massage du sinus carotidien stimule les barorécepteurs, lesquels
augmentent le tonus vagal et réduisent la transmission sympathique, laquelle
ralentit la conduction à travers le nœud AV. Une manœuvre de Valsalva (expiration
forcée contre glotte fermée) en position couchée peut être la technique la plus
efficace. Une manière pratique d’y arriver sans longues explications consiste à
demander au patient de souffler dans une seringue de 20 ml avec assez de force pour
faire reculer le piston. Enregistrer un ECG (de préférence 12 dérivations) pendant
chaque manœuvre. Si le rythme est un flutter auriculaire, un ralentissement de la
fréquence ventriculaire va souvent se produire et révéler les ondes de flutter.
200
• Si l’arythmie persiste et n’est pas un flutter auriculaire, utiliser l’adénosine. Donner
5 ou 6 mg (en fonction de la préparation disponible) en bolus IV rapide. Enregistrer
un ECG (de préférence 12 dérivations) pendant chaque injection. Si la fréquence
ventriculaire ralentit de façon transitoire, mais que l’arythmie persiste ensuite,
chercher une activité auriculaire comme un flutter auriculaire ou une autre
tachycardie auriculaire et traiter en fonction. S’il n’y a pas de réponse aux 5 ou 6 mg
d’adénosine, donner un bolus de 10 ou 12 mg; s’il n’y a toujours pas de réponse,
donner un bolus supplémentaire de 10 ou 12 mg. Cette stratégie va mettre un
terme à de 90 à 95 % des arythmies supra-ventriculaires.
• Des traitements réussis de tachyarythmies par des manœuvres vagales ou
l’adénosine indiquent qu’il s’agissait presque certainement d’AVNRT ou AVRT.

Monitorer les patients pour des troubles du rythme ultérieurs. Traiter les récidives
par de l’adénosine supplémentaire ou avec un médicament agissant longtemps
avec action bloquante au niveau du nœud AV (par ex. diltiazem ou vérapamil).
• Si l’adénosine est contre-indiquée ou échoue à réduire une tachycardie à
complexes étroits régulière sans démontrer qu’il s’agit d’un flutter auriculaire,
donner un anticalcique (par ex. vérapamil ou diltiazem).
6.5.2. Tachycardie à complexes fins rapide et sans pouls

Rarement, une tachycardie à complexes fins très rapide (généralement > 250/min) peut
affaiblir le débit cardiaque à un tel point que le pouls peut ne pas être palpable et que
l’état de conscience peut être altéré. Si le patient n’a pas de pouls et est inconscient, cette
situation est une activité électrique sans pouls (AEssP) et il convient de commencer la RCP.
Comme l’arythmie peut être traitée électriquement, le traitement le plus approprié est
alors une cardioversion synchrone immédiate, il s’agit donc d’une exception à la branche
«non choquable» de l’algorithme ALS (chapitre 6). 11
6.5.3. Tachycardie à complexes fins irrégulière

Une tachycardie à complexes fins irrégulière est le plus probablement une FA avec réponse
ventriculaire incontrôlée ou, moins fréquemment, un flutter auriculaire avec conduction
AV variable. Enregistrer un ECG 12 dérivations pour identifier le rythme. Si le patient est
instable avec des signes de détérioration causés par l’arythmie, essayer une cardioversion
électrique synchrone.
Ne pas utiliser d’adénosine si le rythme est clairement un(e) fibrillation/flutter auriculaire.

En l’absence de signes de détérioration, les options de traitement incluent:
• contrôle de la fréquence par des médicaments
• contrôle du rythme en utilisant des médicaments pour encourager une
cardioversion pharmacologique
• contrôle du rythme par cardioversion électrique
• prévention des complications (par ex. anti-coagulation)
201
Chapitre 11
Demander l’avis d’un spécialiste pour déterminer le traitement le plus approprié pour
un patient donné. Plus longtemps un patient reste en FA, plus augmente la probabilité
du développement d’un caillot dans l’oreillette. En général, les patients qui ont été en FA
pendant plus de 48 h ne doivent pas être traités par cardioversion (électrique ou chimique)
tant qu’ils n’ont pas été complètement anti-coagulés depuis au moins 3 semaines, ou à
moins qu’une échographie trans-œsophagienne ait exclu la présence d’un caillot auriculaire.
Si la situation clinique impose une cardioversion de manière plus urgente, donner soit de
l’héparine de bas poids moléculaire en dosage thérapeutique, soit un bolus en injection
IV d’héparine non fractionnée suivi d’une perfusion continue pour maintenir le temps de
céphaline activée (TCA) à 1,5-2 fois la valeur de contrôle de référence. Continuer le traitement
à l’héparine et commencer l’anti-coagulation par voie orale après une cardioversion réussie.

Consulter un spécialiste à propos de la durée du traitement anti-coagulation, lequel doit
durer au minimum 4 semaines, souvent beaucoup plus longtemps.
7. Bradycardie
Une bradycardie est définie comme une fréquence cardiaque < 60 battements/min. Les
causes communes de bradycardie sont:
• physiologiques (par ex. athlètes)
• cardiaques (par ex. infarctus du myocarde, ischémie myocardique, maladie du sinus)
• non-cardiaques (par ex. réaction vasovagale, hypothermie, hypoglycémie,
hypothyroïdisme, élévation pression intracrânienne)
• induites par toxicité médicamenteuse (par ex. digoxine, bêtabloquants, anticalciques).
Les bradycardies sont causées par une cadence réduite du nœud sino-auriculaire ou par une
défaillance du système de conduction auriculo-ventriculaire. Une cadence réduite du nœud
sino-atrial est observée en cas de bradycardie sinusale (causée par un tonus vagal excessif),
d'arrêt sinusal ou de maladie du sinus. Les blocs auriculo-ventriculaires (AV) sont divisés en
premier, deuxième et troisième degrés et peuvent être associés à de nombreux troubles dus
aux médications ou électrolytiques, aussi bien qu’à des problèmes structurels causés par un
infarctus du myocarde aigu et une myocardite. Un bloc AV du premier degré est défini par un
intervalle P-R prolongé (> 0,20 s), et est en général bénin. Les blocs AV du second degré sont
divisés en Mobitz de type I et II. Pour le Mobitz de type I, le bloc est situé au niveau du nœud
AV, il est souvent transitoire et peut être asymptomatique. Dans le Mobitz de type II, le bloc
est situé le plus souvent sous le nœud AV au niveau du faisceau de His ou des branches de
conduction ventriculaire, et est souvent symptomatique, avec la possibilité de progresser vers
un bloc AV complet. Un bloc cardiaque du troisième degré est défini par une dissociation AV,
laquelle peut être permanente ou transitoire, en fonction de la cause sous-jacente.
• Evaluation initiale
Evaluer le patient avec bradycardie en utilisant l’approche ABCDE. Considérer la cause
potentielle de la bradycardie et chercher des signes de détérioration. Traiter toute cause
réversible de bradycardie identifiée pendant l’évaluation initiale. En présence de signes
de détérioration, commencer à traiter la bradycardie. Les traitements initiaux sont
202
Figure 11.2.
Algorithme de la bradycardie

n Donner oxygène si approprié et obtenir accès IV
n Monitorer ECG, TA, SpO2, enregistrer ECG 12 dérivations
n I dentifier et traiter les causes réversibles (par ex. anomalies
électrolytiques)
Evaluer la présence de signes de détérioration

1. Choc 3. Ischémie myocardique

2. Syncope 4. Insuffisance cardiaque
OUI NON
Atropine
500 µg IV
Réponse Risque d’asystolie?

OUI
satisfaisante?
n Asystolie récente
NON n BAV Mobitz II
n BAV complet avec QRS larges

Mesures temporaires:
OUI
n Atropine 500 µg IV répéter n Pause ventriculaire > 3 sec
jusqu’à un maximum de 3 mg 11
n Isoprénaline 5 µg/min IV
NON
n Adrénaline 2-10 µg/min IV
n Autres médicaments*
OU
n Pacing transcutané
Appeler un spécialiste
Préparer un pacing Observer
transveineux
* Les alternatives incluent:

n Aminophylline
n Dopamine
n G
lucagon (si intoxication
par bêtabloquants ou
anticalciques)
n G
lycopyrrolate pouvant
être utilisé en alternative à
l’atropine
203
Chapitre 11
pharmacologiques, avec le pacing réservé aux patients qui ne répondent pas au traitement
pharmacologique ou avec des facteurs de risque d’asystolie (figure 11.2).
7.1. Traitement pharmacologique des bradycardies

En présence de signes de détérioration, donner 500 microgrammes IV d’atropine et,
si nécessaire, répéter toutes les 3 à 5 minutes jusqu’à un total de 3 mg. Des doses
d’atropine inférieures à 500 microgrammes, paradoxalement, peuvent provoquer un
autre ralentissement de la fréquence cardiaque. Chez des volontaires sains, une dose de
3 mg produit l’augmentation maximale possible pour une fréquence cardiaque au repos.
Utiliser l’atropine avec prudence en présence d’ischémie myocardique aiguë ou d’infarctus

du myocarde; l’augmentation de la fréquence cardiaque qui en résulte peut aggraver
l’ischémie ou augmenter l’étendue de l’infarctus.
Si le traitement avec l’atropine est inefficace, considérer les médicaments de seconde

ligne. Ces derniers incluent isoprénaline (5 microgrammes/min dose initiale), adrénaline
(2-10 microgrammes/min) et dopamine (2-10 microgramme/kg/min). La théophylline
(100-200 mg IV lente) doit être considérée si la bradycardie est causée par un infarctus
myocardique inférieur, une transplantation cardiaque ou une lésion de la colonne
cervicale. Considérer l’administration de glucagon IV si des bêtabloquants ou des
anticalciques sont une cause possible de la bradycardie. Ne pas donner d’atropine aux
transplantés cardiaques - cela peut provoquer un bloc AV de degré élevé ou même un
arrêt sinusal.
7.2. Pacing cardiaque pour les bradycardies

Initier un pacing transcutané immédiatement s’il n’y a pas de réponse à l’atropine, ou s’il
est peu probable qu’elle soit efficace.
Le pacing transcutané peut être douloureux et peut ne pas réussir à produire une capture
mécanique efficace. Vérifier la capture mécanique et réévaluer la condition du patient.
Utiliser analgésie et sédation pour contrôler la douleur et essayer d’identifier la cause de
la bradyarythmie.
Si l’atropine est inefficace et si un pacing transcutané n’est pas immédiatement disponible,

un pacing par percussion thoracique peut être tenté pendant l’attente de l’équipement de
pacing. Donner une série de coups en rythme avec le poing fermé sur la partie inférieure
gauche du sternum pour donner un rythme au cœur à une fréquence physiologique de
50-70 battements/min.
Chercher l’aide d’un spécialiste pour évaluer le besoin d’un pacing transveineux temporaire.
Un pacing transveineux temporaire doit être considéré en présence d’antécédents
récents d’asystolie; bloc AV Mobitz de type II; bloc cardiaque complet (troisième degré)
(spécialement avec QRS larges ou fréquence cardiaque initiale < 40 battements/min) ou
évidence d’arrêt ventriculaire de plus de 3 secondes.
204
7.3. Si le patient n’a pas de signe de détérioration
Chez un patient avec bradycardie et sans signe de détérioration ou risque élevé de progression
vers une asystolie, ne pas initier de traitement immédiat. Continuer à monitorer le patient.
Evaluer le patient pour identifier la cause de la bradycardie. Si la cause est physiologique ou
réversible (par ex. en arrêtant des thérapies inhibitrices), il est possible qu’aucun traitement
complémentaire ne soit requis. Demander l’avis d’un spécialiste pour arranger une évaluation
appropriée ultérieure et un traitement pour ceux avec d’autres causes de bradycardie.
POINTS ESSENTIELS
• L es arythmies survenant après réanimation d’un arrêt cardiaque et RACS

peuvent nécessiter un traitement pour stabiliser le patient et prévenir
la récidive de l’arrêt cardiaque.
• Dans d’autres contextes, certaines arythmies peuvent nécessiter un traitement

rapide pour prévenir une détérioration, y compris une progression vers un arrêt
cardiaque, et d’autres arythmies ne requièrent pas de traitement immédiat.
• L ’urgence du traitement et le choix du meilleur traitement sont déterminés par

la condition du patient (présence ou absence de signes de détérioration) et par
la nature et la cause de l’arythmie.
• L’évaluation d’un patient avec une arythmie doit suivre l’approche ABCDE.
• C
haque fois que c’est possible, l’arythmie doit être documentée par un ECG
12 dérivations.
11
• Blomstrom-Lundqvist C, Scheinmann M M (Co-chairs). American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular
Arrhythmias. www.escardio.org
• Moya A, Sutton R (Co-chairs). The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the
European Society of Cardiology (ESC). Guidelines for the diagnosis and management of syncope
(version 2009). www.escardio.org
• Ryden L, Fuster F (Co-chairs). American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy
Conferences. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation.
www.escardio.org
• Vardas P E (Chairperson). The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy
of the European Society of Cardiology. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchroniza-
205
Chapitre 11
tion therapy. www.escardio.org

• Zipes D P, Camm J A (Co-chairs). A report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines.
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the
prevention of sudden death. www.escardio.org
206
Chapitre 12.
Arrêt cardiaque dans
des circonstances particulières
Comprendre comment modifier les techniques de réanimation dans

les circonstances particulières suivantes:
• hypo-/hyperkaliémie et autres troubles électrolytiques
• intoxication
• hypothermie accidentelle
• hyperthermie
• noyade
• asthme
• anaphylaxie
• arrêt cardiaque après chirurgie cardiaque
• trauma
• grossesse
• obésité
• électrocution
1. Introduction
La réanimation doit être modifiée dans des circonstances spécifiques. Une reconnaissance
précoce des signes et symptômes et un traitement efficace vont souvent prévenir l’arrêt
cardiaque. Ces conditions représentent une large proportion des arrêts cardiaques de
patients plus jeunes sans comorbité associée. Il est essentiel de demander rapidement
une aide experte appropriée parce que la plupart de ces conditions vont nécessiter des
interventions de spécialistes.
La survie dans l’ensemble de ces conditions repose encore sur l’utilisation de l’approche
ABCDE pour prévenir un arrêt cardiaque. Si un arrêt cardiaque se produit, une RCP de
haute qualité avec des interruptions minimales et le traitement des causes réversibles
sont toujours les interventions les plus importantes.
207
Chapitre 12
Arrêt cardiaque dans des circonstances particulières
2. Hypo-/hyperkaliémie et autres troubles

électrolytiques
Des anomalies électrolytiques peuvent provoquer des arythmies cardiaques ou un
arrêt cardio-respiratoire. Les arythmies potentiellement mortelles sont associées le plus
fréquemment à des anomalies du potassium, en particulier l’hyperkaliémie, et de manière
moins commune avec des troubles du calcium sérique et du magnésium.
Envisager des troubles électrolytiques potentiellement létaux avec des groupes de patients
à risque (par ex. insuffisance rénale, brûlures sévères, insuffisance cardiaque et diabète

sucré). Les valeurs électrolytiques définies sont citées en tant que guide pour la prise de
décision clinique. Les valeurs précises qui déclenchent une décision thérapeutique vont
dépendre de l’état clinique du patient et du taux de variation des valeurs électrolytiques.
2.1. Prévention des troubles électrolytiques

• Traiter les anomalies électrolytiques graves avant que l’arrêt cardiaque ne
survienne.
• Eliminer les facteurs précipitants (par ex. médicaments) et monitorer les
concentrations d’électrolytes pour prévenir les récidives du trouble.
• Monitorer la fonction rénale chez les patients à risque de troubles électrolytiques
(par ex. maladie rénale chronique, insuffisance cardiaque).
• Réévaluer régulièrement le traitement de substitution rénale (par ex. hémodialyse)
pour éviter des shifts électrolytiques inappropriés durant le traitement.
2.2. Troubles du potassium

Homéostasie du potassium
La concentration extracellulaire du potassium est régulée strictement entre 3,5 et 5 mmol/l.
Un gradient de concentration important existe normalement entre les compartiments
liquidiens intracellulaires et extracellulaires. L‘évaluation du potassium sérique doit
prendre en considération les effets liés aux modifications du pH sérique. Quand le pH
sérique diminue (acidémie), la concentration en potassium sérique augmente en raison du
passage de potassium de l’espace cellulaire vers l’espace vasculaire. Quand le pH sérique
augmente (alcalémie), la concentration sérique de potassium diminue à cause du passage
de potassium vers l’intérieur des cellules. Anticiper les effets des variations du pH sur le
potassium sérique pendant le traitement d’une hyperkaliémie ou d’une hypokaliémie.
2.2.1. Hyperkaliémie
L’hyperkaliémie est le trouble électrolytique le plus commun associé à l’arrêt cardiaque.
Elle est généralement causée par une augmentation de la libération de potassium à partir
des cellules ou par une excrétion altérée par les reins, des médicaments ou une acidose
métabolique.
208
Définition
Il n’y a pas de définition universelle. Nous avons défini l’hyperkaliémie comme une
concentration de potassium sérique > 5,5 mmol/l; en pratique l’hyperkaliémie est un
continuum. Lorsque la concentration de potassium augmente, le risque de détérioration
et la nécessité d’un traitement urgent augmentent. Une hyperkaliémie sévère a été définie
comme une concentration de potassium sérique > 6,5 mmol/l.
Causes
Les causes de l’hyperkaliémie incluent:
• insuffisance rénale (c’est-à-dire lésion rénale chronique ou maladie rénale
chronique)
• médicaments, par ex. inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
(IECA), antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARB), diurétiques
d’épargne potassique, anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), bêtabloquants,
triméthoprime
• destruction tissulaire (rhabdomyolyse, lyse tumorale, hémolyse)
• acidose métabolique
• troubles endocriniens (maladie d’Addison)
• régime (peut être la seule cause chez les patients avant maladie rénale chronique
avancée)
• pseudo-hyperkaliémie (troubles hématologiques, temps de transit prolongé vers
le laboratoire, mauvaises conditions de stockage)
Le risque d’hyperkaliémie augmente quand il y a une combinaison de facteurs

déclenchants tels qu’une utilisation concomitante d’IECA et d’AINS ou de diurétiques
d’épargne potassique.
12
Reconnaissance de l’hyperkaliémie
Exclure une hyperkaliémie chez tous les patients présentant une arythmie ou un arrêt
cardiaque. Les patients peuvent se présenter avec une faiblesse progressant vers une
paralysie flasque, des paresthésies ou une diminution des réflexes ostéotendineux. L’effet
de l’hyperkaliémie sur l’ECG dépend de la concentration sérique absolue en potassium
ainsi que de la vitesse de son augmentation (figure 12.1).
Les modifications sur l’ECG avec l’hyperkaliémie sont généralement progressives et

incluent:
• bloc AV du premier degré (intervalle QR ou QT prolongé) (> 0,2 sec)
• ondes P aplaties ou absentes
• ondes T amples et pointues (tentes) (ondes T plus amples que l’onde R dans plus
d’une dérivation)
• dépression du segment ST
209
Chapitre 12
• fusion des ondes S et T (forme d’ondes sinusoïdales)

• QRS élargi (≥ 0,12 sec)
• bradycardie (bradycardie sinusale ou bloc AV)
• tachycardie ventriculaire
• arrêt cardiaque (FV/TVssP, AEssP, asystolie)
La plupart des patients auront des anomalies sur l’ECG à une concentration sérique
de potassium supérieure à 6,5 mmol/l. L’utilisation d’un analyseur de gaz sanguins qui
mesure le potassium permet de réduire les délais de la reconnaissance.

Figure 12.1
ECG 12 dérivations montrant les signes d’hyperkaliémie
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
Traitement de l’hyperkaliémie
Les cinq étapes essentielles dans le traitement de l’hyperkaliémie sont:
1. protection cardiaque
2. transport du potassium vers les cellules
3. élimination potassium corporel
4. monitorer potassium sérique et glycémie
5. prévention récidive de l’hyperkaliémie
Lorsqu’une hyperkaliémie est fortement suspectée, par ex. en présence de modifications

sur l’ECG, commencer le traitement pour sauver la vie immédiatement, avant même
210
que les résultats du laboratoire ne soient disponibles. Impliquer une aide spécialisée
(néphrologue, intensiviste) à un stade précoce, particulièrement pour les patients qui
pourraient nécessiter des traitements de substitution rénale (par ex. dialyse). Continuer
à monitorer le potassium sérique pour un minimum de 24 heures après un épisode pour
éviter une reprise de l’hyperkaliémie.
Si le patient n’est pas en arrêt cardiaque

Evaluer avec ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure) et corriger les
éventuelles anomalies. Si le patient est hypovolémique, donner des liquides pour
améliorer l’excrétion urinaire du potassium. Obtenir un accès intraveineux, vérifier le
potassium sérique et enregistrer un ECG. Le traitement est déterminé en fonction de
la sévérité de l’hyperkaliémie. Des valeurs approximatives sont fournies pour guider le

traitement. Suivre l’algorithme du traitement en urgence de l’hyperkaliémie (figure 12.2).
Elévation légère (5,5-5,9 mmol/l):

• S’occuper de la cause de l’hyperkaliémie pour corriger et éviter une augmentation
supplémentaire du potassium sérique (par ex. médicaments, régime).
• Si un traitement est indiqué, diminuer la quantité de potassium du corps avec résine
échangeuse de potassium: résonium calcique 15 à 30 g ou sodium polystyrène
sulfonate (Kayexalate) 15 à 30 g, donnés soit oralement, soit par lavement de
rétention (début effet dans > 4 heures).
Elévation modérée (6-6,4 mmol/l) sans modification sur l’ECG:

• Faire passer du potassium en intracellulaire avec glucose/insuline: 10 unités
d’insuline à action courte et 25 g de glucose (50 ml 50 % glucose ou 125 ml 20
% glucose) IV sur 15-30 min (début dans 15-30 min; effet maximal à 30-60 min;
monitorer glycémie).
• Considérer dialyse guidée par contexte clinique (effet immédiat). Demander l’aide
d’un spécialiste.
12
Elévation sévère (≥ 6,5 mmol/l) sans modification sur l’ECG:

• Demander l’aide d’un spécialiste
• Glucose/insuline (ci-dessus)
• Salbutamol 10-20 mg en nébulisation (effet endéans 15-30 min; durée d’action 4-6
h)
• Enlever le potassium du corps (considérer dialyse)
Il n’y a pas assez d’évidence pour supporter l’utilisation de bicarbonate de sodium pour
diminuer le potassium sérique.
211
Chapitre 12
Figure 12.2
Algorithme du traitement en urgence de l’hyperkaliémie

n ECG 12 dérivations et monitorage rythme cardiaque si potassium sérique (K+)
≥ 6,5 mmol/l. Exclure pseudo-hyperkaliémie
n Donner traitement empirique pour arythmie si hyperkaliémie suspectée
LEGERE MODEREE
K+ 6,0 – 6,4 mmol/l SEVERE
K+ 5,5 – 5,9 mmol/l K+ ≥ 6,5 mmol/l

Traitement guidé par scénario
Considérer cause et
clinique, ECG et taux Traitement d’urgence indiqué
besoin de traitement
d’augmentation
Demander l’aide
d’un spécialiste
Modifications sur ECG?

n Ondes T culminantes n QRS larges n Bradycardie
n ndes P aplaties/
O n nde
O n TV
absentes sinusoïdale
NON OUI
Protéger Calcium IV
le cœur 10 ml chlorure de calcium10 % IV
OU 30 ml gluconate de calcium 10 % IV
n Utiliser accès IV large et donner sur 5-10 min
n Répéter ECG
n onsidérer dose supplémentaire après 5 min si
C
les modifications ECG persistent
Perfusion IV insuline-glucose
Glucose (25 g) avec 10 unités solubles d’insuline sur 15 min IV
25 g glucose = 50 ml 50 % glucose OU 125 ml 20 % glucose
Transporter Risque d’hypoglycémie
K+ dans les
cellules
Salbutamol 10-20 mg en nébulisation
Considérer calcium Considérer dialyse

résonium
Retirer K du
+
15 g x 4/jour oral ou Demander l’aide
30 g x 2/jour voie rectale d’un spécialiste
corps
Monitorer potassium sérique et glycémie

Monitorer K+ K+ ≥ 6,5 mmol/l (mEq/l)
et glycémie en dépit du traitement
médical
Prévention Considérer la cause de l’hyperkaliémie et prévenir récidive
212
Elévation sévère (≥ 6,5 mmol/l – mEq/l) AVEC signes de toxicité sur l’ECG (figure 12.1):
• Demander l’aide d’un spécialiste.
• Protéger le cœur avec du chlorure de calcium: 10 ml chlorure de calcium 10 %
IV ou 30 ml gluconate de calcium 10 % IV sur 5-10 min pour contrarier les effets
toxiques de l’hyperkaliémie au niveau de la membrane cellulaire myocardique.
Cela protège le cœur en réduisant le risque de FV/TVssP, mais ne diminue pas le
potassium sérique (action endéans 1-3 min). Garantir un accès vasculaire sécurisé
avant l’administration (risque de nécrose tissulaire secondaire à l’extravasation de
sels calciques).
• Utiliser les stratégies de transfert indiquées plus haut (glucose/insuline et

salbutamol).
• Enlever du potassium du corps (considérer dialyse). Une orientation rapide vers
un spécialiste est essentielle. Dans des hôpitaux sans unité spécialisée dans les
traitements rénaux, les unités de soins intensifs peuvent souvent fournir en
urgence des traitements de substitution rénale.
Si le patient est en arrêt cardiaque
Modifications du BLS
Il n’y a pas de modification des manœuvres de réanimation de base en présence de
troubles électrolytiques.
Modifications de l’ALS
Suivre l’algorithme ALS. Confirmer hyperkaliémie à l’aide d’un analyseur de gaz sanguins
si disponible.
Arrêt cardiaque: protéger le cœur d’abord; ensuite utiliser des stratégies de transfert et
d’élimination.
12
• Chlorure de calcium: 10 ml chlorure de calcium 10 % IV par injection rapide en bolus
pour contrarier les effets toxiques de l’hyperkaliémie au niveau de la membrane
cellulaire myocardique.
• Glucose/insuline: 10 unités d’insuline à action courte et 25 g de glucose IV par

injection rapide.
• Bicarbonate de sodium: 50 mmol IV par injection rapide (en cas d’acidose sévère
ou d’insuffisance rénale).
• Considérer dialyse pour un arrêt cardiaque induit par hyperkaliémie résistant

aux traitements médicaux. Plusieurs modes de dialyse ont été utilisés en sécurité
et avec efficacité dans des contextes d’arrêt cardiaque, mais ils ne peuvent être
disponibles que dans des centres spécialisés.
213
Chapitre 12
Indications pour la dialyse

La dialyse est la méthode la plus efficace pour enlever le potassium du corps. Le principal
mécanisme d’action est la diffusion des ions de potassium à travers la membrane selon le
gradient en ions potassium. La diminution typique du potassium sérique est de 1 mmol/l
dans les premières 60 min, suivie de 1 mmol/l sur les 2 heures suivantes.
Les indications principales pour la dialyse chez les patients avec hyperkaliémie sont:
• Hyperkaliémie sévère potentiellement mortelle avec ou sans modifications sur
ECG ou arythmie
• hyperkaliémie résistant au traitement médical

• maladie rénale en stade terminal
• lésion rénale oligurique aiguë (débit urinaire < 400 ml/jour)
• dégradation tissulaire marquée (par ex. rhabdomyolyse)
Le potassium sérique (la kaliémie) rebondit fréquemment après le traitement initial.

Chez des patients instables, une thérapie de substitution rénale continue (par ex.
hémodiafiltration véno-veineuse continue) est moins susceptible de compromettre le
débit cardiaque qu’une hémodialyse intermittente. Ce type de thérapie est maintenant
disponible dans de nombreuses unités de soins intensifs.
Arrêt cardiaque durant l’hémodialyse

• L’arrêt cardiaque soudain est la cause de décès la plus commune pour les
patients en hémodialyse et il est en général précédé d’arythmies ventriculaires.
La fréquence de l’arrêt cardiaque est la plus élevée lors de la première session
d’hémodialyse de la semaine (c’est-à-dire lundi ou mardi) quand les troubles
liquidiens et électrolytiques culminent après l’intervalle du week-end.
• Appeler l’équipe de réanimation et demander l’avis d’un spécialiste immédiatement.
• Suivre l’algorithme universel ALS.
• Assigner un(e) infirmier(ère) entraîné(e) à la dialyse pour se charger de l’appareil
de dialyse. Arrêter l’ultrafiltration (c’est-à-dire l’élimination de liquide) et donner
un bolus de liquide. Revenir au volume sanguin du patient et déconnecter de
l’appareil à dialyse.
• Laisser l’accès à la dialyse ouvert et utiliser en urgence l’administration de médicaments
dans des circonstances potentiellement mortelles et en cas d’arrêt cardiaque.
• Minimiser le délai avant la défibrillation. FV/TVssP sont plus communes chez les
patients hémodialysés que dans la population générale. La plupart de fabricants
d’appareils d’hémodialyse recommandent de débrancher l’équipement de
dialyse pour la défibrillation. Attention aux surfaces mouillées (fuites possibles de
l’appareil de dialyse).
• Exclure toutes les causes réversibles (4 H et 4 T). Des troubles électrolytiques,
en particulier l’hyperkaliémie, et des surcharges liquidiennes (par ex. œdème
pulmonaire) sont les causes les plus communes d’arrêt cardiaque.
214
2.2.2. Hypokaliémie
L’hypokaliémie est le trouble électrolytique le plus commun en pratique clinique. Elle est
observée chez jusqu’à 20 % des patients hospitalisés. L’hypokaliémie augmente l’incidence
des arythmies, particulièrement chez les patients avec cardiopathie préexistante et chez
ceux traités avec digoxine.
Définition
L’hypokaliémie est définie comme un potassium sérique < 3,5 mmol/l. Une hypokaliémie
sévère est définie comme un potassium < 2,5 mmol/l et peut être associée à des
symptômes.
Causes
Les causes de l’hypokaliémie incluent:
• pertes gastro-intestinales (diarrhées)
• médicaments (diurétiques, laxatifs, stéroïdes)
• pertes rénales (tubulopathie rénale, diabète insipide, dialyse)
• troubles endocriniens (syndrome de Cushing, hyperaldostéronisme)
• alcalose métabolique
• déplétion en magnésium
• faible apport diététique
Le traitement d’une hyperkaliémie peut aussi induire une hypokaliémie.
Reconnaissance de l’hypokaliémie
Exclure une hypokaliémie chez tout patient présentant une arythmie ou un arrêt
cardiaque. Chez les patients dialysés, l’hypokaliémie survient en général à la fin d’une
session d’hémodialyse ou durant un traitement par dialyse péritonéale continue
12
ambulatoire (DPCA).
Lorsque la kaliémie diminue, les muscles et les nerfs sont principalement touchés, causant
fatigue, faiblesse, crampes dans les jambes ou constipation. Dans des cas sévères (K+< 2,5
mmol/l), rhabdomyolyse, paralysie ascendante et difficultés respiratoires peuvent survenir.
Les caractéristiques de l’hypokaliémie sur l’ECG sont:
• ondes U
• aplatissement de l’onde T
• modifications du segment ST
• arythmies (spécialement si le patient prend de la digoxine)
• arrêt cardiorespiratoire (AEssP, FV/TVssP, asystolie)
Traitement de l’hypokaliémie
Il dépend de la sévérité de l’hypokaliémie et de la présence de symptômes et d’anomalies
215
Chapitre 12
sur l’ECG. Une substitution progressive du potassium est préférable, mais en situation
d’urgence du potassium IV est requis. Demander l’aide d’un spécialiste. Le taux de
perfusion IV maximum recommandé du potassium est de 20 mmol/h, mais une perfusion
plus rapide (par ex. 2 mmol/min sur 10 min, suivie de 10 mmol sur 5-10 min) est indiquée
pour des arythmies instables quand l’arrêt cardiaque est imminent. Un monitorage ECG
continu est essentiel durant la perfusion IV. Ajuster la dose après prélèvements répétés
des niveaux de potassium sérique.
Les patients qui ont un déficit en potassium peuvent aussi avoir un déficit en magnésium.
La restauration des stocks de magnésium va faciliter une correction plus rapide de
l’hypokaliémie et est recommandée dans les cas sévères d’hypokaliémie.

2.2.3. Troubles du calcium et du magnésium
La reconnaissance et la prise en charge des troubles du calcium et du magnésium sont
résumées dans le tableau 12.1.
Tableau 12.1
Troubles du calcium et du magnésium
Trouble Causes Présentation ECG Traitement
Hypercalcémie Hyperparathyroïdie Confusion Intervalle QT Remplacement

primaire ou tertiaire court des liquides IV
Calcium total* Faiblesse
> 2,6 mmol/l Néoplasie Intervalle QRS Furosémide
Douleur prolongé 1 mg/kg IV
Sarcoïdose abdominale
Ondes T Hydrocortisone
200-300 mg IV
Médicaments Hypotension aplaties
Pamidronate
Arythmies Bloc AV 30-90 mg IV
Arrêt Traiter cause
cardiaque sous-jacente
Hypocalcémie Insuffisance rénale Parésthésies Intervalle QT Chlorure de

chronique prolongé calcium 10 %
Calcium total* Tétanie 10-40 ml IV
< 2,1 mmol/l Pancréatite aiguë Inversion
Convulsions onde T Sulfate de
Intoxication par magnésium 50 %
anticalciques Bloc AV Bloc 4-8 mmol (si
Syndrome de choc cardiaque nécessaire) IV
toxique Arrêt cardiaque
Rhabdomyolyse
Syndrome de lyse
tumorale
216
Trouble Causes Présentation ECG Traitement
Hypermagnésémie Insuffisance rénale Confusion Intevalles Considérer
PR et QT un traitement
Magnésium latrogène Faiblesse prolongés quand
> 1,1 mmol/l magnésium
Dépression onde T > 1,75 mmol/l
respiratoire culminante Chlorure de
calcium 10
Bloc AV Bloc AV % 5-10 ml
IV répétés si
Arrêt nécessaire
cardiaque
Support
ventilatoire si
nécessaire
Diurèse saline:
0,9 % saline avec
furosémide 1
mg/kg IV
Hémodialyse
Hypomagnésémie Pertes GI Tremblement Intervalles Sévère ou

PR et QT symptomatique:
Magnésium Polyurie Ataxie prolongés
< 0,6 mmol/l 2 g sulfate de
Inanition Nystagmus dépression du magnésium 50 %
segment QT (4 ml; 8 mmol) IV
Alcoolisme Convulsions sur 15 min
inversion de Torsade de
Malabsorption Arythmies l’onde T pointes:
– torsade de
pointes Ondes P 2 g sulfate de
aplaties magnésium 50 %
Arrêt (4 ml; 8 mmol) IV
cardiaque Durée du QRS sur 1-2 min
augmentée
Convulsions:
Torsade de
2 g sulfate de 12
pointes magnésium 50 %
(4 ml; 8 mmol) IV
sur 10 min
* Un calcium total normal est d’environ 2,2 à 2,6 mmol/l. Un calcium ionisé normal est d’environ 1,1 à
1,3 mmol/l. Les valeurs du calcium doivent être interprétées avec prudence. Consulter un spécialiste en cas
de doute. Le calcium total dépend des valeurs d’albumine sérique et devra être corrigé pour les valeurs à
faible taux d’albumine (calcium total corrigé). Les valeurs de calcium ionisé sont souvent mesurées par les
analyseurs de gaz sanguins. Il est important de ne pas confondre calcium ionisé, calcium total et valeurs de
calcium corrigées.
217
Chapitre 12
3. Intoxication
L’intoxication est une cause peu fréquente d’arrêt cardiaque ou de décès, mais les
admissions hospitalières pour intoxication médicamenteuse sont communes.
Les intoxications par médicaments ou drogues récréatives et par produits ménagers sont
les principales raisons d’admission à l’hôpital et d’appels au centre anti-poisons. Un dosage
inapproprié et des interactions médicamenteuses peuvent aussi provoquer une toxicité
médicamenteuse. Les intoxications accidentelles sont les plus fréquentes chez les enfants.
Les homicides par intoxication sont rares.

Des accidents industriels, guerre biologique ou terrorisme peuvent aussi provoquer une
exposition aux toxines. La décontamination et la gestion sûre d’incidents individuels ou
avec de nombreuses victimes ne sont pas abordées dans ce manuel.
3.1. Traitement initial

Des soins symptomatiques basés sur l’approche ABCDE (Airway, Breathing, Circulation,
Disability, Exposure) avec correction de l’hypoxie, de l’hypotension, des troubles acido-
basiques ou électrolytiques pour prévenir un arrêt cardiorespiratoire en attendant
l’élimination médicamenteuse, sont l’élément principal du traitement.
• Une obstruction des voies aériennes et un arrêt respiratoire secondaire à une
diminution du niveau de conscience sont des causes communes de décès après une
auto-intoxication (benzodiazépines, alcool, opiacés, tricycliques, barbituriques).
• Garantir votre sécurité personnelle quand il y a une cause suspecte ou un arrêt
cardiaque inattendu.
• Eviter la ventilation au bouche à bouche en présence de toxines telles que
cyanure, sulfite d’hydrogène, corrosifs et organophosphorés. Ventiler les poumons
du patient en utilisant un masque de poche ou un ballon avec masque et la
concentration en oxygène la plus élevée possible.
• Il y a une incidence élevée d’aspiration pulmonaire de contenus gastriques après
une intoxication. Chez des patients inconscients qui ne peuvent pas protéger leurs
voies aériennes, utiliser une induction à séquence rapide pour intuber la trachée
et réduire le risque d’aspiration. Cela doit être réalisé par des personnes formées et
compétentes pour la technique.
• Une cardioversion est indiquée pour des arythmies potentiellement mortelles.
Utiliser les directives pour les arythmies péri-arrêt (chapitre 11). Corriger les
anomalies acido-basiques et électrolytiques.
• Une hypotension induite par les médicaments est courante après une intoxication
volontaire. Celle-ci répond en général bien à un remplissage volémique, mais
occasionnellement des vasopresseurs (par ex. perfusion de noradrénaline) sont requis.
• Fournir une réanimation standard de base et avancée si un arrêt cardiaque se
produit.
218
• Une fois la réanimation entamée, essayer d’identifier le(s) toxique(s) en cause. La
famille, les amis et les ambulanciers peuvent généralement fournir des informations
utiles. L’examen clinique du patient peut fournir des pistes diagnostiques telles que
des odeurs, des marques de ponction à l’aiguille, un myosis extrême, des résidus
de comprimés, des signes de corrosion au niveau de la bouche ou des lésions de
pression associées à un coma prolongé.
• Mesurer la température du patient - une hypo- ou hyperthermie peut survenir
après une intoxication médicamenteuse.
• Envisager des mesures de réanimation prolongée, en particulier chez les patients
jeunes, étant donné que le toxique peut être métabolisé ou excrété.
• Consulter un centre anti-poisons régional ou national pour des informations

concernant le traitement du patient intoxiqué. Des conseils de spécialistes à
propos de poisons spécifiques peuvent être obtenus auprès de bases de données
nationales. L’Organisation Mondiale de la Santé liste les centres anti-poisons: http://
apps.who.int/poisoncentres. En Belgique, les coordonnées du centre anti-poisons
sont les suivantes: http://www.poisoncentre.be (tél 24h/7j 070/245245).
3.2. Traitements spécifiques

Il y a quelques thérapies spécifiques pour les toxiques qui sont utiles immédiatement:
décontamination, stimulation de l’élimination et utilisation d’antidotes spécifiques.
Demander conseil à un centre anti-poisons pour des instructions actualisées en cas
d’empoisonnements sévères ou inhabituels.
• Le charbon de bois activé adsorbe la plupart des toxiques. Il est le plus efficace s’il
est donné endéans l'heure après l’ingestion. Il y a peu d’évidence démontrant que
le traitement avec charbon de bois activé améliore le devenir clinique. Considérer
de donner une dose unique de charbon de bois activé aux patients qui ont
ingéré une quantité potentiellement toxique d’un poison. Donner seulement aux
patients dont les voies aériennes sont intactes ou protégées. Des doses multiples
12
peuvent être bénéfiques dans des intoxications potentiellement mortelles avec
carbémazépine, dapsone, phénobarbital, quinine et théophylline. Le charbon de
bois activé n’est pas actif avec le lithium, les métaux lourds et les alcools toxiques.
• Un usage en routine de lavage gastrique pour une décontamination gastro-
intestinale n’est pas recommandé. Dans de rares cas (par ex. ingestion létale avec
exposition récente), cela doit seulement être réalisé par des personnes avec une
formation et une expertise appropriées. C’est contre-indiqué si les voies aériennes
ne sont pas protégées et si des hydrocarbures avec haut potentiel d’aspiration ou
une substance corrosive ont été ingérés.
• Une irrigation complète du colon peut réduire l’absorption du médicament en
nettoyant le tractus gastro-intestinal par administration entérale d’une solution
de polyéthylène glycol. A considérer lors d’ingestions potentiellement toxiques de
médicaments à libération prolongée ou à enrobage entérique, lors d’intoxications
orales par le fer ou le lithium et pour l’élimination de paquets de drogues illicites
ingérés.
219
Chapitre 12
• Eviter l’administration en routine de laxatifs (cathartiques) et ne pas utiliser

d’émétiques (par ex. sirop d’ipéca).
• Une alcalinisation urinaire (pH urine ≥ 7,5) par l’administration de bicarbonate de
sodium IV peut être utile pour des intoxications modérées à sévères par salicyclates
chez des patients qui ne requièrent pas de dialyse.
• L’hémodialyse enlève les médicaments ou métabolites de bas poids moléculaires
avec faible taux de liaison aux protéines, petits volumes de distribution et
solubilité élevée dans l’eau. En cas d’hypotension, utiliser hémofiltration veino-
veineuse continue (HFVVC) ou hémodialyse veino-veineuse continue (HDVVC)
alternativement. Demander l’aide d’un spécialiste ou consulter un centre anti-

poisons pour informations et traitement.
• Considérer l'utilisation d'émulsion lipidique (Intralipid) pour un arrêt cardiaque
causé par la toxicité d’un anesthésique local (voir ci-dessous).
• Les antidotes spécifiques incluent: acétylcystéine pour le paracétamol; atropine
pour les insecticides organophosphorés; nitrite de sodium, thiosulfate de sodium,
hydroxocobalamine et nitrite d’amyle pour les cyanures; fragments d’anticorps
spécifiques de la digoxine pour la digoxine; flumazénil pour les benzodiazépines;
naloxone pour les opiacés; chlorure de calcium pour les anticalciques.
3.3. Intoxications spécifiques

Cette section ne porte que sur certaines causes d’arrêt cardiaque dû à une intoxication.
3.3.1. Intoxication aux opiacés

L’intoxication aux opiacés provoque une dépression respiratoire, un myosis extrême et
un coma suivi d’arrêt respiratoire. La naloxone, l’antagoniste aux opiacés, entraîne une
réversibilité rapide de ces effets. Il y a moins d’événements indésirables quand les voies
aériennes sont ouvertes et les patients reçoivent de l’oxygène et une ventilation (par ex.
avec masque de poche ou masque et ballon) avant la naloxone en cas de dépression
respiratoire induite par les opiacés; toutefois, l’utilisation de la naloxone peut prévenir la
nécessité d’intubation.
La voie d’administration de la naloxone dépend des compétences du sauveteur: les voies

intraveineuse (IV), intramusculaire (IM), sous-cutanée (SC) et intra-nasale (IN) peuvent
être utilisées. Parfois des combinaisons sont utiles. Les routes non IV peuvent être plus
rapides parce que l’on gagne du temps en n’essayant pas d’obtenir une voie IV, ce qui
peut être extrêmement difficile chez un consommateur de drogues injectables. De
plus, la naloxone est délivrée plus lentement par les voies non IV, ce qui augmente par
conséquent la durée de son action. Les doses initiales de naloxone sont de 0,4-2 mg IV, IO,
IM ou SC, et peuvent être répétées toutes les 2-3 min. Des doses additionnelles peuvent
être requises toutes les 20-60 min. Le dosage en intra-nasal est de 2 mg IN (1 mg dans
chaque narine) lequel peut être répété toutes les 5 min. Titrer la dose jusqu’à ce que la
victime respire normalement et présente un réflexe laryngé. Des overdoses importantes
aux opiacés peuvent requérir une dose totale allant jusqu’à 10 mg de naloxone. Tous les
220
patients traités avec naloxone doivent être monitorés. La durée d’action de la naloxone
est de 45-70 min, mais la dépression respiratoire peut persister pendant 4-5 h après une
surdose aux opiacés.
Un sevrage aigu des opiacés produit un état d’excès sympathique et peut causer des
complications comme un œdème pulmonaire, une arythmie ventriculaire et une agitation
sévère. Utiliser la naloxone en cas d’intoxication aux opiacés avec prudence chez des
patients suspects de dépendance aux opiacés.
Un arrêt cardiaque est généralement secondaire à un arrêt respiratoire et associé à une

hypoxie cérébrale sévère. Le pronostic est mauvais. Il n’y a pas de données sur l’usage
de toute thérapie additionnelle en dehors de directives ALS standards en cas d’arrêt

cardiaque induit par les opiacés.
3.3.2. Benzodiazépines
Une overdose de benzodiazépines peut causer perte de conscience, dépression respiratoire
et hypotension. Le flumazénil, un antagoniste performant des benzodiazépines, doit être
utilisé pour annuler une sédation causée par une ingestion unique de n’importe quel
benzodiazépine et quand il n’y a pas d’antécédents ou de risque de convulsions. Une
réversion d’intoxication aux benzodiazépines avec du flumazénil peut causer une toxicité
significative (convulsions, arythmie, hypotension et syndrome de sevrage) chez les patients
dépendants aux benzodiazépines ou en cas d’ingestion simultanée de médicaments pro-
convulsivants comme des antidépresseurs tricycliques. Ne pas utiliser le flumazénil en
routine chez un patient en overdose et comateux. Il n’y a pas de modifications spécifiques
requises pour un arrêt cardiaque causé par des benzodiazépines.
3.3.3. Antidépresseurs tricycliques

Sont inclus les médicaments tricycliques et cycliques associés (par ex. amitriptyline,
désipramine, imipramine, nortriptyline, doxépine et clomipramine). Une intoxication
12
volontaire aux antidépresseurs est fréquente et peut provoquer hypotension, convulsions,
coma et arythmies potentiellement mortelles. La toxicité cardiaque médiée par les effets
anticholinergiques et par un blocage des canaux sodiques peut produire une tachycardie
à complexes larges (TV). L’hypotension est exacerbée par le blocage des récepteurs
alpha. Les effets des anticholinergiques incluent mydriase, fièvre, peau sèche, délirium,
tachycardie, iléus et rétention urinaire. La plupart des problèmes potentiellement mortels
apparaissent dans les 6 premières heures après l’ingestion.
Un élargissement du complexe QRS et une déviation axiale droite indique un risque

majoré d’arythmies (figure 12.3). Donner du bicarbonate de sodium (1-2 mmol/kg) pour le
traitement d’arythmies ventriculaires induites par les tricycliques. Alors qu’aucune étude
n’a porté sur la cible optimale du pH artériel avec le traitement au bicarbonate, un pH de
7,45 à 7,55 est communément accepté.
221
Chapitre 12
3.3.4. Toxicité à un anesthésique local

La toxicité d’un anesthésique local apparaît typiquement dans le cadre d’une anesthésie
régionale, lorsqu’un bolus d’anesthésique local pénètre par inadvertance dans une artère
ou une veine. La toxicité systémique des anesthésiques locaux implique le système
nerveux central et le système cardio-vasculaire. Agitation sévère, perte de conscience,
avec ou sans convulsions tonico-cloniques, bradycardie sinusale, blocs de conduction,
asystolie et tachyarythmie ventriculaire peuvent tous se produire. La toxicité peut être
potentialisée pendant la grossesse, les extrêmes d’âge ou en cas d’hypoxémie. Dans des
situations d’arrêt cardiaque, des temps prolongés de RCP peuvent être nécessaires pour
atteindre le RACS.

Les patients présentant à la fois un collapsus cardiovasculaire et un arrêt cardiaque
attribuable à la toxicité d’un anesthésique local peuvent bénéficier d’un traitement avec
émulsion lipidique intraveineuse de 20 % en addition aux manœuvres de réanimation
avancée. Donner un bolus initial IV d’émulsion lipidique à 20 % à 1,5 ml/kg sur 1 min suivie
d’une perfusion à 15 ml/kg/h. Donner au maximum 2 bolus répétés à intervalle de 5 min
et continuer jusqu’à ce que le patient soit stable. La dose maximale cumulée pendant les
30 premières minutes ne doit pas dépasser 12 ml/kg d’émulsion lipidique.
3.3.5. Inhibiteurs des canaux calciques

Les surdoses d’anticalciques sont en train de devenir une cause commune de décès
lié à une intoxication par des médicaments sur ordonnance. Le traitement pour une
intoxication aux anticalciques est supporté par des preuves de faible qualité.
Donner du chlorure de calcium 10 % en bolus de 20 ml (ou dose équivalente de gluconate

de calcium) toutes les 2 à 5 minutes en cas de bradycardie sévère ou d’hypotension
suivi par une perfusion si nécessaire. Même si du calcium en haut dosage peut contrôler
certains des signes de détérioration, cela restaure rarement un statut cardiovasculaire
normal. Une instabilité hémodynamique peut répondre à des dosages élevés d’insuline (1
unité/kg suivie d’une infusion de 0,5-2,0 unités/kg/h) donnés avec une supplémentation
de glucose et un monitorage des électrolytes en addition aux traitements standards
incluant liquides et vasopresseurs.
3.3.6. Bêtabloquants
La toxicité par bêtabloquants cause des bradyarythmies et des effets inotropiques
négatifs difficiles à traiter et qui peuvent mener à un arrêt cardiaque.
Les preuves en faveur du traitement sont basées sur des rapports de cas et des études
animales. Une amélioration a été rapportée avec du glucagon (50-150 µg/kg), des
doses élevées d’insuline et de glucose, des émulsions lipidiques, des inhibiteurs de
phosphodiestérase, un support extracorporel et avec pompe à ballonnet intra aortique
et des sels calciques.
222
3.3.7. Digoxine
Bien que les cas d’intoxication à la digoxine soient moins nombreux que ceux impliquant
les anticalciques et les bêtabloquants, le taux de mortalité avec la digoxine est très
supérieur. Une thérapie par antidote spécifique avec fragments d’anticorps spécifiques
de la digoxine (digoxin-Fab) doit être utilisée. Donner 2-10 fioles de digoxin-Fab (38 mg
par fiole) IV sur 30 min.
Figure 12.3
ECG 12 dérivations montrant les signes d’une intoxication sévère aux antidépresseurs tricycliques
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
12
3.4. Traitement ultérieur et pronostic

Une longue période de coma chez un patient resté dans la même position peut causer
des lésions d’appui et une rhabdomyolyse. Mesurer les électrolytes (particulièrement le
potassium), la glycémie et les valeurs de gazométrie artérielle. Monitorer la température
parce que la thermorégulation est altérée. Une hypothermie et une hyperthermie peuvent
apparaître après un surdosage de certains médicaments. Garder des échantillons de sang,
d’urine et d'aspiration gastrique pour l’analyse toxicologique. Se préparer à continuer
la réanimation pour une période prolongée, en particulier chez les jeunes patients, vu
que le toxique peut être métabolisé ou excrété pendant les manœuvres de réanimation
prolongées.
223
Chapitre 12
4. Hypothermie
4.1. Définition
On parle d’hypothermie quand la température corporelle centrale est en-dessous de
35˚ C. Elle est qualifiée arbitrairement de légère (32-35˚ C), modérée (28-32˚ C), ou sévère
(< 28˚ C). Le système gradué suisse basé sur les signes cliniques peut être utilisé par les
secouristes sur les lieux pour décrire les victimes: stade I – conscience claire et frissons;
stade II – troubles de la conscience sans frisson; stade III – inconscient; stade IV – arrêt
cardiaque ou bas débit cardiaque et V – décès dû à une hypothermie irréversible.

4.2. Diagnostic
L’hypothermie accidentelle peut être sous-diagnostiquée dans les pays à climat
tempéré. Chez des personnes avec une thermorégulation normale, l’hypothermie peut
se développer pendant une exposition à des environnements froids, particulièrement
avec des conditions humides et venteuses, après une immobilisation ou suite à une
immersion dans l’eau froide. Quand la thermorégulation est altérée, par exemple chez des
personnes très âgées et très jeunes, l’hypothermie peut faire suite à un froid peu intense.
Le risque d’hypothermie est aussi augmenté par l’ingestion de médicaments ou d’alcool,
l’épuisement, une maladie, une blessure ou une négligence, spécialement lorsqu’il y a
une diminution de l’état de conscience. Une hypothermie peut être suspectée à partir
d’une histoire clinique ou après un bref examen externe d’un patient en collapsus. Un
thermomètre avec lecture de basse température est requis pour mesurer la température
centrale et confirmer le diagnostic. La température centrale mesurée dans le tiers inférieur
de l’œsophage est bien corrélée avec la température du cœur. Les mesures «tympaniques»
- en utilisant une technique de thermistance - sont une alternative fiable, mais elles
peuvent être inférieures à la température œsophagienne si la température extérieure
est très froide, si la sonde n’est pas bien isolée, si le conduit auditif externe est bouché
ou durant un arrêt cardiaque quand il n’y a pas de flux dans l’artère carotide. Largement
disponibles, les thermomètres «tympaniques» basés sur une technique infrarouge ne
sont pas complètement étanches par rapport au conduit auditif externe et sont souvent
inadaptés pour la lecture de basses températures.
4.3. Décision de réanimer

Le refroidissement du corps humain diminue la consommation d’oxygène cellulaire
d’environ 6 % par diminution de 1°C de la température centrale. Dans certains cas,
l’hypothermie peut exercer un effet protecteur sur le cerveau et les organes vitaux et une
récupération neurologique sans dommage est possible même après un arrêt cardiaque
prolongé si une profonde hypothermie s’est développée avant l’asphyxie.
Se méfier d’un diagnostic de décès chez un patient hypothermique, car le froid seul
peut produire un pouls irrégulier très lent et peu perceptible et une tension artérielle
non enregistrable. Chez un patient hypothermique, l’absence de signes de vie (stade
IV classification Swiss hypothermia) seule n’est pas fiable pour confirmer le décès. A 18˚C
224
le cerveau peut tolérer des périodes d’arrêt circulatoire dix fois plus longues qu’à 37°C.
La dilatation des pupilles peut être causée par de multiples raisons et ne doit pas être
considérée comme un signe de mort. Une survie de bonne qualité a été rapportée après
un arrêt cardiaque avec une température centrale à 13,7˚C, après immersion en eau froide
avec RCP prolongée.
Dans le contexte pré-hospitalier, ne pas commencer les manœuvres de réanimation

uniquement si la cause d’un arrêt cardiaque est clairement imputable à une blessure létale,
une maladie mortelle, une asphyxie prolongée ou si la poitrine est incompressible. Pour
tous les autres patients, le traditionnel principe directeur affirmant «personne n’est mort
avant d’être réchauffé et mort» doit être considéré. Dans des régions sauvages reculées,
l’impossibilité de pouvoir effectuer un réchauffement doit être prise en compte. Dans

un contexte hospitalier, impliquer des médecins expérimentés et se servir du jugement
clinique pour déterminer à quel moment il convient d’arrêter la réanimation d’une victime
en arrêt hypothermique.
4.4. Traitement de l’hypothermie

Les principes standards de prévention et de réanimation avancée s’appliquent au patient
en hypothermie. Ne pas retarder les procédures urgentes, telles que l’intubation trachéale
et l’insertion de cathéters vasculaires.
• Ouvrir les voies aériennes et, s’il n’y a pas d’effort respiratoire spontané, ventiler
les poumons du patient avec des concentrations élevées d’oxygène. Si possible
utiliser de l’oxygène chauffé (40 à 46°C) et humidifié. Considérer une intubation
trachéale prudente quand elle est indiquée, en fonction de l’algorithme ALS. Les
procédures peuvent précipiter une FV. Toutefois, les avantages d’une oxygénation
adéquate et d’une protection face à l’aspiration l’emportent sur le risque minimal
de déclenchement d’une FV en réalisant une intubation trachéale.
• Chercher le pouls au niveau d’une artère majeure et, si disponible, regarder l’ECG 12
pendant au moins 1 minute et chercher des signes de vie avant de conclure qu’il
n’y a pas de débit cardiaque. La fréquence respiratoire et le pouls peuvent l’un
et l’autre être très lents en cas d’hypothermie sévère et, par conséquent, une
évaluation prolongée est nécessaire. Une échocardiographie ou un Doppler
peuvent être utilisés pour déterminer s’il y a un débit cardiaque ou un flux sanguin
périphérique.
• Si la victime n’a pas de pouls, commencer les compressions thoraciques
immédiatement. Utiliser les mêmes fréquences de ventilation et de compressions
que pour un patient normotherme. L’hypothermie peut causer une rigidité de la
paroi thoracique, ce qui complique la ventilation et les compressions thoraciques.
Si vous manquez d’expérience dans l’évaluation des patients ou s’il y a le moindre
doute sur la présence d’un pouls, commencer les compressions thoraciques
jusqu’à ce qu’une aide plus expérimentée soit disponible.
• Une fois la réanimation entamée, confirmer l’hypothermie avec un thermomètre
lisant les basses températures. Utiliser une mesure de la température
225
Chapitre 12
œsophagienne, vésicale, rectale ou tympanique. Essayer d’utiliser une méthode

reproductible pour permettre des comparaisons répétées de la température.
• Un cœur en hypothermie peut ne pas répondre aux médicaments cardiotoniques,
et à des tentatives de pacing électrique ou de défibrillation. Le métabolisme des
médicaments est ralenti, ce qui peut mener à des concentrations plasmatiques
potentiellement toxiques de tout médicament donné de manière répétée. Ne
pas donner d’adrénaline ou d’autres médicaments avant que le patient n’ait été
réchauffé jusqu’à une température supérieure à 30˚C. Une fois les 30˚C atteints,
doubler l’intervalle entre les doses (deux fois plus long que la normale). Lorsque la
température du patient revient aux valeurs normales (au-dessus de 35˚C), utiliser

les protocoles standards d’administration des médicaments.
• Donner les médicaments via une voie centrale ou une veine proximale si possible.
• Ne pas oublier d’exclure les autres causes primaires d’arrêt cardiorespiratoire (par
ex. intoxication médicamenteuse, hypothyroïdisme ou trauma) ou les causes
réversibles en utilisant l’approche des quatre H et des quatre T.
• Monitorer les électrolytes, la glycémie et la gazométrie régulièrement durant la
réanimation et la période post-réanimation parce que des modifications rapides
peuvent survenir.
• Les analyseurs de gaz sanguins vont donner des valeurs pour une température de
37˚C sauf si la température du patient a été encodée dans l’analyseur. Les pressions
partielles en oxygène et en dioxyde de carbone sont plus basses en hypothermie
car les gaz deviennent plus solubles lorsque la température sanguine diminue.
En pratique clinique, il est beaucoup plus simple de prendre toutes les mesures à
37˚C, c’est-à-dire aux valeurs de la température non corrigée. Il est alors seulement
nécessaire de les comparer aux valeurs normales bien connues pour 37˚C. Cela
permet aussi de comparer des séries de résultats de gazométrie prélevés durant
le réchauffement.
4.4.1. Arythmies
Lorsque la température centrale du corps diminue, une bradycardie sinusale tend à être
remplacée par une fibrillation auriculaire (FA), suivie d’une fibrillation ventriculaire (FV) et
finalement une asystolie.
• Si une FV/TVssP est détectée, donner le choc initial en fonction des protocoles
de traitement ALS standards; si la FV/TVssP persiste après trois chocs, retarder les
tentatives de défibrillation suivantes jusqu’à ce que la température centrale soit
au-dessus de 30°C. Si un DEA est utilisé, suivre les instructions du DEA pendant le
réchauffement du patient.
• Des arythmies qui ne sont pas des FV ont tendance à se corriger spontanément
lorsque la température centrale remonte et elles ne requièrent en général pas de
traitement immédiat.
226
• Une bradycardie peut être physiologique en cas d’hypothermie sévère. Un
pacing cardiaque n’est pas indiqué à moins que la bradycardie persiste après le
réchauffement.
4.4.2. Réchauffement
Les mesures générales pour tous les patients consistent à la soustraction de la victime de
l’environnement froid, à la prévention de toute perte supplémentaire de chaleur et au
transfert rapide vers l’hôpital le plus approprié. Le réchauffement peut être passif, actif
externe ou actif interne.
• Sur le terrain, un patient avec une hypothermie modérée ou sévère doit être
immobilisé et manipulé avec précaution, oxygéné de manière adéquate, monitoré

(inclus ECG et température centrale) et l’ensemble de son corps doit être séché et
isolé. Couper les vêtements mouillés plutôt que de les enlever normalement; cela
permettra d’éviter des mouvements excessifs de la victime.
• Des victimes conscientes peuvent être mobilisées parce que l’exercice va

réchauffer une personne plus rapidement que les tremblements. L’exercice
peut intensifier tout after-drop, c’est-à-dire un refroidissement additionnel après
retrait d’un environnement froid. Des victimes somnolentes ou comateuses
présentent un seuil abaissé de développement d’une FV ou TVssP et elles doivent
être immobilisées et maintenues à l’horizontale pour éviter un after-drop ou un
collapsus cardiovasculaire.
• Un réchauffement passif est approprié chez des victimes conscientes avec

hypothermie légère qui sont encore capables de frissonner. La meilleure façon d’y
parvenir est une isolation du corps entier réalisée avec des couvertures en laine,
des feuilles d’aluminium, un chapeau et un environnement chaud.
• L’application de sachets chauffants chimiques sur le tronc est particulièrement

utile dans les hypothermies modérées et sévères pour prévenir toute perte de
12
chaleur additionnelle dans le contexte pré-hospitalier.
• Un réchauffement sur le terrain avec des liquides intraveineux chauffés et de l’air

chaud humidifié n’est pas efficace. Un réchauffement actif intensif ne doit pas
retarder le transport vers un hôpital ou des techniques de réchauffement avancées,
un monitorage continu et une surveillance sont disponibles.
En général, les victimes hypothermiques et frissonnantes conscientes ne présentant pas

d’arythmie peuvent être transportées vers l’hôpital le plus proche pour réchauffement
passif et surveillance. Les victimes hypothermiques avec altération de la conscience
doivent être conduites vers un hôpital où un réchauffement actif externe et interne
peut être réalisé. En présence de signes d’instabilité cardiaque, transporter le patient
vers un centre avec système de réanimation extracorporelle (ECLS), en le contactant bien
en avance pour s’assurer que l’hôpital peut accepter le patient pour un réchauffement
extracorporel.
227
Chapitre 12
• Les techniques de réchauffement actif externe incluent le réchauffement par

air pulsé et l’administration de liquides intraveineux chauffés (jusqu’à 42°C). Ces
techniques sont efficaces (taux de réchauffement 1-1,5°C/h) chez les patients avec
hypothermie sévère et une circulation présente.
• Les techniques de réchauffement actif interne incluent les gaz chauds humidifiés,
un lavage gastrique, péritonéal, pleural ou vésical par des liquides chauffés (à 40°C)
et un réchauffement extracorporel.
• Chez un patient hypothermique présentant apnée et arrêt cardiaque, le
réchauffement par circulation extracorporelle est la méthode préférée de
réchauffement actif interne parce qu’il fournit une circulation et une oxygénation

suffisantes pendant que la température centrale du corps est augmentée
de 8-12°C/h. Une série de cas de survivants montre un temps moyen de 65
minutes de réanimation conventionnelle avant la circulation extracorporelle.
Malheureusement les installations requises pour un réchauffement par circulation
extracorporelle ne sont pas toujours disponibles et une combinaison des autres
techniques de réchauffement doit parfois être utilisée.
• Pendant le réchauffement, les patients vont requérir de grandes quantités de
liquides parce que la vasodilatation provoque une expansion de l’espace intra-
vasculaire. Un monitorage hémodynamique continu et la perfusion de liquides
réchauffés sont essentiels.
• Eviter l’hyperthermie durant et après le réchauffement. Une fois le RACS obtenu,
administrer les soins post-réanimation standards.
4.5. Ensevelissement après avalanche

En Europe et en Amérique du Nord, il y a environ 150 décès dus aux avalanches chaque
année. La plupart sont liés aux sports et impliquent des skieurs, des pratiquants de
snowboard ou de motoneige. Le décès suite à une avalanche est dû à l’asphyxie, au trauma
ou à l’hypothermie. Les avalanches se produisent dans des zones où un accès en temps
adéquat par les secouristes est difficile et les ensevelissements impliquent souvent de
nombreuses victimes.
Les victimes d’avalanche ont peu de chance de survivre quand elles sont trouvées:
• ensevelies depuis > 60 min (ou si la température centrale initiale est < 30°C) et en
arrêt cardiaque avec obstruction des voies aériennes au moment du dégagement;
• ensevelies et en arrêt cardiaque au dégagement avec un potassium sérique initial

> 8 mmol/l.
L’algorithme pour la prise en charge des victimes d’avalanche est présenté dans la figure
12.4.
228
Figure 12.4
Algorithme pour les victimes complètement ensevelies suite à une avalanche
Evaluer le patient dès désensevelissement
OUI
Blessures mortelles ou corps entière- Ne pas
ment gelé commencer RCP
≤ 60 min
NON
(≥ 30°C)
Durée de l’ensevelissement Algorithme
(température centrale)1 universel ALS2
> 60 min (< 30°C)

OUI
Réchauffement
Signes de vie?3
minimal invasif4
NON
Commencer RCP5 FV/TVssP/AEssP

Monitorer ECG
OUI
Asystolie ou
INCERTAIN
Considérer Hôpital avec
Voies aériennes ouvertes système
potassium sérique6
d’oxygénation
extracorporelle
NON (ECLS)
> 8 mmol l-1 12
Considérer fin de la RCP
1.
La température centrale peut changer si la durée de l’ensevelissement est inconnue
2.
Transporter les patients avec blessures ou complications potentielles (par ex. œdème pulmonaire) vers l’hôpital le plus approprié
3.
Chercher respiration spontanée et pouls jusqu’à 1 min
4.
Transporter les patients avec instabilité cardiovasculaire ou température centrale < 28°C dans un hôpital avec ECLS (réanimation
extracorporelle)
5.
Pas de RCP si le risque pour l’équipe de secours est inacceptablement élevé
6.
Les lésions par écrasement et les bloquants neuromusculaires dépolarisants peuvent élever le potassium sérique
229
Chapitre 12
5. Hyperthermie
5.1. Définition
L’hyperthermie survient lorsque la capacité de thermorégulation du corps ne fonctionne
plus et lorsque la température centrale dépasse celle qui est normalement maintenue par les
mécanismes homéostasiques. L’hyperthermie peut être exogène, causée par des conditions
environnementales, ou secondaire à une production endogène de chaleur.
L’hyperthermie liée à l’environnement survient lorsque la chaleur, en général sous forme

d’énergie radiante, est absorbée par le corps à une vitesse plus rapide que celle des
pertes possibles par les mécanismes de thermorégulation. L’hyperthermie se situe dans
un continuum de situations pathologiques liées à la chaleur débutant par une insolation,
évoluant de manière progressive vers un épuisement dû à la chaleur, un coup de chaleur et
culminant dans une dysfonction multi-organique et parfois un arrêt cardiaque.
L’hyperthermie maligne (HM) est un trouble rare de l’homéostasie du calcium des muscles
squelettiques caractérisé par une contracture des muscles et des crises hyper-métaboliques
potentiellement létales, survenant après exposition d’individus génétiquement prédisposés
à des anesthésiques halogénés ou à des relaxants musculaires dépolarisants.
5.2. Coup de chaleur (heat stroke)

Le coup de chaleur est une réponse inflammatoire systémique à une température centrale
supérieure à 40°C (104°F) accompagnée par une modification de l’état de conscience et
différents degrés de dysfonction organique. Il y a deux formes de coup de chaleur: le coup
de chaleur classique, indépendant de l’effort physique, est causé par une température
environnementale élevée et touche souvent les personnes âgées pendant les vagues
de chaleur; le coup de chaleur à l’effort survient durant un exercice physique intense
dans des températures environnementales élevées et/ou des conditions très humides et
touche habituellement des jeunes adultes en bonne santé. La mortalité pour les coups de
chaleur varie de 10 à 50 %.
5.2.1. Facteurs prédisposants

Le risque de maladies liées à la chaleur est augmenté pour les personnes âgées en raison
de leurs maladies sous-jacentes, des médicaments qu’elles consomment, de la perte de
leurs mécanismes de thermorégulation et d’un entourage social déficient. Il y a plusieurs
facteurs de risque: absence de climatisation, déshydratation, obésité, alcool, maladies
cardiovasculaires, pathologies cutanées (psoriasis, eczéma, sclérodermie, brûlures, fibrose
kystique), hyperthyroïdisme, phéochromocytome et médicaments (anti-cholinergiques,
diamorphine, cocaïne, amphétamine, phénothiazines, sympathomimétiques,
anticalciques, bêtabloquants).
230
5.2.2. Présentation clinique
Le coup de chaleur peut ressembler à un choc septique et il peut être causé par des
mécanismes similaires. Les caractéristiques comprennent:
• température centrale 40°C ou plus
• peau chaude et sèche (la sudation est présente dans la moitié des cas des coups
de chaleur à l’exercice)
• les signes précoces et les symptômes incluent: extrême fatigue, céphalées, malaise,
flush facial, vomissements et diarrhées
• dysfonction cardiovasculaire incluant arythmies et hypotension

• dysfonction respiratoire y compris SDRA
• troubles neurologiques centraux y compris convulsions et coma
• insuffisance hépatique et rénale
• troubles de la coagulation
• rhabdomyolyse
D’autres conditions cliniques doivent être considérées, y compris:

• intoxication médicamenteuse
• syndrome de sevrage (drogues)
• syndrome sérotoninergique
• syndrome malin des neuroleptiques
• sepsis
• infection du système nerveux central 12
• troubles endocriniens (par ex. tempête thyroïdienne, phéochromocytome)
5.2.3. Traitement
La base de la prise en charge repose sur un traitement de soutien avec optimisation de
l’ABCDE et refroidissement rapide du patient.
• Débuter le refroidissement avant l’arrivée du patient à l’hôpital. Viser à rapidement
baisser la température centrale aux environs de 39°C. Les patients avec coup de
chaleur sévère doivent être pris en charge dans une unité de soins intensifs.
• Utiliser un monitorage hémodynamique pour adapter le remplissage volémique.
Des volumes importants de liquide peuvent être nécessaires. Corriger les
anomalies électrolytiques.
• Si un arrêt cardiaque survient, suivre les procédures standards de réanimation de
base et avancée et refroidir le patient. Essayer une défibrillation si approprié tout en
231
Chapitre 12
continuant à refroidir le patient. Des études animales suggèrent un mauvais pronostic

par rapport à un patient normo-thermique. Le risque d’une évolution neurologique
défavorable augmente pour chaque degré de température corporelle > 37°C.
• Fournir des soins post-réanimation standards (voir chapitre 13).
5.2.4. Techniques de refroidissement

Plusieurs méthodes de refroidissement ont été décrites, mais il y a peu d’essais formels
pour savoir quelle est la meilleure méthode.
• Des techniques simples comprennent des boissons fraîches, la ventilation manuelle

d’un patient déshabillé et la projection d’eau tiède sur le patient. Des paquets de
glace sur les zones où sont situés de gros vaisseaux sanguins superficiels (creux
axillaire, creux inguinaux, cou) sont aussi utiles. Un refroidissement en surface peut
provoquer des frissons.
• Avec des patients stables et coopérants, une immersion dans l’eau froide est efficace;
elle peut cependant provoquer une vasoconstriction périphérique et réduire la
perte de chaleur. L’immersion n’est pas réaliste avec des patients en état critique.
• Utiliser les mêmes techniques avancées de refroidissement que pour la prise en
charge avec température ciblée après arrêt cardiaque (chapitre 13). Considérer
l’utilisation de liquides froids IV, de cathéters de refroidissement intra-vasculaire,
de dispositifs de refroidissement de surface et de circuits extracorporels, par ex.
hémofiltration veino-veineuse ou circulation extracorporelle.
• Aucun médicament spécifique ne diminue la température centrale dans le coup de
chaleur. Il n’est pas démontré que les antipyrétiques (par ex. AINS ou paracétamol)
soient efficaces pour le coup de chaleur. Le diazépam peut être utile pour traiter les
convulsions et faciliter le refroidissement. Il n’a pas été prouvé que le dantrolène
(voir plus bas) soit bénéfique.
5.3. Hyperthermie maligne

L’hyperthermie maligne représente une sensibilité génétique potentiellement mortelle des
muscles squelettiques aux anesthésiques volatiles et agents de blocage neuromusculaire
dépolarisants se produisant durant ou après une anesthésie. Arrêter les agents déclencheurs
immédiatement; donner de l’oxygène, corriger l’acidose et les troubles électrolytiques.
Commencer un refroidissement actif et donner du dantrolène. D’autres drogues comme le
3,4-méthylènedioxyméthamphétamine (MDMA, «ecstasy») et des amphétamines provoquent
aussi un état similaire à l’hyperthermie maligne et l’usage de dantrolène peut être bénéfique.
6. Noyade
La noyade est une cause fréquente de décès accidentel. La conséquence délétère la plus
importante d’une noyade est l’hypoxie. L’arrêt cardiaque est en général un événement
secondaire. La durée de l’hypoxie est un facteur critique pour déterminer le pronostic
de la victime. Des durées de submersion de moins de dix minutes sont associées à des
232
chances très élevées de pronostic favorable, alors que des durées de submersion de plus
de 25 minutes sont associées à une faible chance de survie. L’âge, le temps de réponse des
services médicaux d’urgence, l’eau douce ou salée, la température de l’eau et la présence
de témoin(s) ne sont pas des indicateurs utiles de survie.
Ne pas oublier que certains patients peuvent avoir présenté un arrêt cardiaque primaire
(par ex. causé par un infarctus du myocarde pendant la nage). La mort par noyade est
plus fréquente chez les hommes jeunes et c’est la première cause de mort accidentelle en
Europe pour ce groupe.
6.1. Définition
La noyade est définie comme un processus qui provoque une atteinte respiratoire
primaire liée à une submersion/immersion dans un milieu liquide. Cette définition
implique la présence d’une interface liquide/air à l’entrée des voies aériennes de la victime,
l’empêchant de respirer. La victime peut mourir ou survivre après ce processus, mais, quel
que soit le résultat, elle a été impliquée dans un accident de noyade.
La submersion se produit quand le visage est sous l’eau ou recouvert d’eau. Asphyxie et
arrêt cardiaque surviennent endéans quelques minutes de submersion. L’immersion, au
contraire, signifie que la tête reste au-dessus de l’eau, dans la plupart des cas grâce au
support d’un gilet de sauvetage. Dans la plupart des situations d’immersion, la victime
reste immergée avec des voies aériennes ouvertes et devient hypothermique, même si
une aspiration d’eau peut se produire si l’eau éclabousse le visage ou si la victime devient
inconsciente avec le visage dans l’eau.
6.2. Décision de réanimer

La décision de débuter ou de stopper la réanimation d’une victime noyée est notoirement
difficile. Aucun facteur prédictif isolé ne fournit un pronostic précis.
12
• Débuter et continuer la réanimation sauf s’il apparaît de manière évidente que
les tentatives de réanimation sont futiles (par ex. lésions traumatiques massives,
rigidité cadavérique, putréfaction etc.), ou si une évacuation dans un délai
approprié vers un centre médical n’est pas possible.
Des survies avec fonctions neurologiques intactes ont été rapportées chez plusieurs
victimes submergées pendant plus de 25 minutes. Ces cas rares cependant se produisent
presque invariablement avec des enfants submergés dans l’eau glacée, quand
l’hypothermie par immersion a précédé l’hypoxie ou en cas de submersion d’occupants
d’une voiture.
6.3. Traitement
Le traitement d’une victime de noyade implique quatre phases qui comprennent:
1. sauvetage aquatique
2. réanimation de base
233
Chapitre 12
3. réanimation avancée
4. soins post réanimation.
6.3.1. Sauvetage aquatique et réanimation de base (BLS)

• Assurer votre sécurité personnelle et minimiser les dangers auxquels vous vous
exposez à tout moment. Si possible essayer de sauver la victime de noyade sans entrer
dans l’eau. Parler à la victime, utiliser un moyen d’aide au sauvetage (par ex. bâton
ou vêtement), ou jeter une corde ou une bouée de sauvetage si la victime est proche
de la terre ferme. Sinon, utiliser un bateau ou toute autre embarcation flottante pour
faciliter le sauvetage. Eviter d’entrer dans l’eau chaque fois que possible. Si le faire est

indispensable, s’équiper d’une bouée ou de tout autre dispositif de flottaison. Il est
plus sûr que deux sauveteurs entrent dans l’eau qu’un seul.
• Sortir rapidement la victime de l’eau. Les chances pour une victime de noyade
d’avoir une lésion de la colonne cervicale sont très faibles. Une protection de la
colonne n’est pas nécessaire à moins qu’il n’y ait une histoire de plongeon en eau
peu profonde, ou des signes de lésions sévères après passage sur un toboggan
aquatique ou pratique de ski nautique, de kitesurf ou de courses nautiques avec
engins rapides. Si la victime n’a pas de pouls et est apnéique, la sortir de l’eau aussi
vite que possible tout en essayant de limiter la flexion et l’extension du cou.
• Une hypovolémie après immersion prolongée peut provoquer un collapsus/arrêt

au moment du sauvetage. Maintenir la victime en position horizontale pendant et
après son extraction de l’eau.
Ventilation
• La séquence BLS en cas de noyade reflète l’importance critique d’un soulagement
rapide de l’hypoxie. Une initiation rapide d’une respiration artificielle ou une
ventilation par pression positive augmente la survie.
• Donner cinq ventilations initiales aussi vite que possible. L’inflation doit prendre
environ 1 seconde et être suffisante pour voir le thorax s’élever. Si possible, ajouter
de l’oxygène à la ventilation.
• La pression cricoïdienne, appliquée par du personnel formé et compétent pour
les victimes sans voies aériennes sécurisées, peut réduire l’inflation gastrique et
améliorer la ventilation en cas de noyade.
• Des personnes entraînées peuvent réaliser une réanimation dans l’eau, idéalement
avec le support d’un équipement de sauvetage flottant. Si un sauveteur, en
général en charge de surfers, trouve une victime de noyade qui ne répond pas en
eau profonde, il peut commencer la ventilation s’il est formé en fonction avant de
déplacer la victime sur la terre ferme ou une embarcation de sauvetage.
Compressions thoraciques
• Dès que la victime est sortie de l’eau, vérifier la respiration. Si la victime ne respire
pas (ou seulement gasps occasionnels) après les ventilations initiales, commencer les
compressions thoraciques immédiatement. Continuer la RCP avec un rapport de 30
234
compressions pour 2 ventilations. La plupart des victimes de noyade vont avoir un
arrêt cardiaque secondaire à l’hypoxie. Pour ces patients, une RCP avec seulement
des compressions sera probablement inefficace et doit être évitée.
Défibrillation
• Sécher le thorax des victimes avant de placer les électrodes pour la défibrillation.
Les procédures standards pour la défibrillation en utilisant un DEA ou un
défibrillateur manuel doivent être suivies.
Liquide dans les voies aériennes

• Dans certaines situations, on observe des quantités importantes de mousse,
causée par le mélange de l’air avec l’eau, qui sortent de la bouche de la victime.
Ne pas essayer d’enlever cette mousse qui va continuer à sortir de toute façon.
Continuer respiration artificielle/ventilation jusqu’à l’arrivée d’un provider ALS
capable d’intuber la victime.
• La régurgitation de contenu gastrique et d’eau avalée est commune pendant les
réanimations après noyade. Il n’est pas nécessaire d’éliminer des voies aériennes
l’eau aspirée, laquelle est absorbée rapidement dans la circulation centrale. Si cela
empêche complètement la ventilation, tourner la victime sur le côté et enlever
le contenu régurgité en utilisant une aspiration dirigée si possible. Si une lésion
cervicale est suspectée, retourner la victime en bloc, en gardant la tête, le cou et le
torse alignés. Le retournement en bloc requiert plusieurs sauveteurs.
6.3.2. Réanimation avancée

Voies aériennes et respiration
• Pendant l’évaluation initiale de la victime de noyade respirant spontanément,
donner de l’oxygène à haut débit (10-15 l/min), idéalement via un masque à
oxygène avec réservoir.
• Considérer une intubation trachéale et une ventilation contrôlée par du personnel 12
expérimenté pour les victimes qui ne répondent pas à ces manœuvres initiales,
qui ont un niveau de conscience réduit ou qui sont en arrêt cardiaque. Une
compliance pulmonaire diminuée requérant des pressions d’inflation élevées peut
limiter l’utilisation d’un dispositif pour les voies aériennes. Veiller à assurer une
pré-oxygénation optimale avant la tentative d’intubation trachéale. Du liquide
de l’œdème pulmonaire peut couler à partir des voies aériennes et nécessiter une
aspiration continue pour permettre une vue du larynx. Confirmer la position du
tube trachéal.
• Titrer la concentration d’oxygène inspiré pour atteindre une SpO2 de 94-98 %.
L’oxymétrie de pouls peut donner des lectures erronées suite à un sauvetage de
noyade. Confirmer l’oxygénation adéquate et la ventilation avec les analyses de gaz
sanguins artériels quand elles sont disponibles.
• Donner des pressions expiratoires positives (PEP) jusqu’au moins 10 cmH2O. Des
niveaux de PEP de 15-20 cmH2O peuvent être requis si le patient est sévèrement
hypoxémique.
• Décompresser l’estomac avec une sonde gastrique.
235
Chapitre 12
Circulation et défibrillation
• Différencier un arrêt respiratoire d’un arrêt cardiaque est particulièrement
important pour une victime de noyade. Retarder le début des compressions
thoraciques va réduire la survie.
• Le gasping typique consécutif à un arrêt cardiaque est très difficile à distinguer des
premiers efforts respiratoires d’une victime de noyade qui récupère spontanément.
La palpation du pouls comme seul indicateur de la présence ou de l’absence
d’un arrêt cardiaque n’est pas fiable. Quand elle est disponible, une information
diagnostique additionnelle doit être obtenue à partir d’autres modalités de
monitorage comme un tracé ECG, ETCO2 et échocardiographie pour confirmer le

diagnostic d’arrêt cardiaque.
• Si la victime est en arrêt cardiaque, suivre les protocoles standards ALS. Si la
température centrale de la victime est inférieure à 30°C, limiter les tentatives de
défibrillation à trois, et retarder les médicaments IV jusqu’à ce que la température
centrale dépasse les 30°C.
• Après une immersion prolongée, la plupart des victimes seront devenues
hypovolémiques en raison de la disparition de la pression hydrostatique de l’eau
sur le corps. Donner rapidement des liquides pour corriger l’hypovolémie. Cela
doit commencer en dehors de l’hôpital si le temps de transfert est prolongé.
6.3.3. Soins post réanimation

• Les victimes de noyade risquent de développer un syndrome de détresse
respiratoire aiguë (SDRA) après submersion et les stratégies classiques de
ventilation doivent être utilisées.
• Une pneumonie est commune après une noyade. Il n’a pas été démontré que
les antibiotiques prophylactiques soient bénéfiques, bien qu’ils puissent être
envisagés après une submersion dans une eau extrêmement contaminée, comme
dans les égouts. Donner des antibiotiques à large spectre si des signes d’infection
se développent ensuite.
• Il n’y a pas de différence dans le traitement d’une noyade en eau douce ou en eau
salée.
• Des tentatives ont été faites pour améliorer le pronostic neurologique suite à
une noyade avec l’utilisation de barbituriques, d’un monitorage de pression
intracrânienne (PIC) et de stéroïdes. Aucune de ces interventions n’a modifié le
pronostic.
• Des arythmies cardiaques peuvent provoquer une perte de conscience rapide
menant à la noyade si la victime se trouve dans l’eau à cet instant. Poser des
questions aux survivants d’un accident de noyade pour identifier les caractéristiques
suggérant une syncope arythmique. Les symptômes peuvent inclurent une
syncope (en position couchée, pendant l’exercice, avec de brefs symptômes avant-
coureurs, des épisodes à répétition ou associés à des palpitations), des convulsions
ou une histoire familiale de mort subite. L’absence de cardiopathie structurelle
à l’autopsie n’exclut pas la possibilité d’une mort subite d’origine cardiaque. Des
236
analyses génétiques post-mortem se sont avérées utiles dans ces situations et
doivent être considérées en présence d’une incertitude sur la cause d’un décès
par noyade.
7. Asthme
Dans le monde, environ 300 millions de personnes de tout âge ou toute origine ethnique
souffrent d’asthme, avec une prévalence élevée dans certains pays européens (Royaume-
Uni, Irlande et Scandinavie). Le nombre annuel de décès dus à l’asthme a été estimé à
250 000. Le taux de décès ne semble pas corrélé avec la prévalence de l’asthme. La plupart
des décès se produisent avant l’admission à l’hôpital.
Ces instructions portent sur le traitement des patients avec asthme quasi fatal et en arrêt
cardiaque.
7.1. Patients à risque d’arrêt cardiaque lié à l’asthme

Le risque de crises d’asthme quasi fatal n’est pas nécessairement lié à la gravité de l’asthme.
Les patients les plus à risque se caractérisent par:

• une histoire d’asthme quasi fatal ayant requis intubation et ventilation mécanique
• une hospitalisation ou des soins d’urgence pour crises d’asthme dans les dernières
années
• une utilisation faible ou pas d’utilisation de corticostéroïdes inhalés
• une consommation en hausse et une dépendance aux bêta-2 agonistes
• de l’anxiété, des troubles dépressifs et/ou une mauvaise compliance à la thérapie
• des allergies alimentaires (chez un patient asthmatique)
12
7.2. Causes de l’arrêt cardiaque
L’arrêt cardiaque chez un asthmatique est souvent un événement terminal qui fait suite
à une période d’hypoxémie; occasionnellement il peut être brutal. L’arrêt cardiaque chez
les asthmatiques est lié à:
• Un bronchospasme sévère et des bouchons de mucus conduisant à l’asphyxie
(cause la plus fréquente de mort).
• Des arythmies cardiaques sur hypoxie, médicaments stimulants (par ex. agonistes
bêta-adrénergiques, aminophylline) ou liées à des troubles électrolytiques.
• Une hyperinflation dynamique, c’est-à-dire des pressions expiratoires positives
intrinsèques (auto-PEP), peut se produire chez des patients asthmatiques ventilés
mécaniquement. L'auto-PEP est causée par le fait que l’air est piégé et s’accumule
(l’air entre dans les poumons et est incapable de s’en échapper). Une accumulation
graduelle de pression se produit et réduit le retour veineux et la pression artérielle.
237
Chapitre 12
• Un pneumothorax sous tension (souvent bilatéral).

L’approche des 4 H et des 4 T pour rechercher les causes réversibles va aider à identifier ces
causes en cas d’arrêt cardiaque.
7.3. Evaluation et traitement

Utiliser l’approche ABCDE pour évaluer la sévérité et guider le traitement. La sévérité de
l’asthme aigu est résumée dans le tableau 12.2.

Tableau 12.2
Sévérité des exacerbations aiguës d’asthme
Sévérité de l’asthme
Asthme quasi fatal PaCO2 augmentée et/ou requérant ventilation

mécanique avec des pressions d’inflation
augmentées
Asthme potentiellement létal N’importe lequel parmi les signes suivants:
Signes cliniques Mesures
Niveau de conscience Débit expiratoire
modifié maximal < 33 % valeur
attendue
Epuisement SpO2 < 92 %
Arythmie PaO2 < 8 kPa/60 mmHg
Hypotension PaCO2 normale (4,6-6,0

kPa/35-45 mmHg)
Cyanose
Thorax silencieux
Faible effort respiratoire
Asthme aigu sévère Un des signes suivants:
- D ébit expiratoire maximal (PEF) 33-50% valeur
attendue
- f réquence respiratoire ≥ 25/min
- f réquence cardiaque ≥ 110/min
- incapacité à terminer les phrases en une
respiration
PEF = peak expiratory flow (débit expiratoire de pointe)
238
• Les sibilances sont un signe clinique habituel, mais leur sévérité n’est pas corrélée
au degré d’obstruction des voies aériennes. Les autres causes de respiration
sifflante (wheezing) comprennent: œdème pulmonaire, broncho-pneumopathie
chronique obstructive (BPCO), pneumonie, anaphylaxie, corps étrangers, embolie
pulmonaire et masse sous-glottique.
• Le patient avec asthme sévère aigu requiert une prise en charge agressive pour
prévenir une détérioration. Des cliniciens expérimentés doivent traiter ces patients
dans une unité de soins intensifs. Des patients avec SpO2 < 92 % ou avec des
caractéristiques d’asthme potentiellement mortel sont à risque d’hypercapnie et
requièrent des mesures de gaz sanguins artériels.
• Utiliser une concentration d’oxygène inspiré qui permettra d’obtenir une SpO2 de
94 à 98 %. De l’oxygène à haut débit via un masque est parfois nécessaire. La non-
disponibilité de l’oxymétrie de pouls ne doit pas empêcher l’utilisation d’oxygène.
• Du salbutamol (5 mg en nébulisation) est le traitement principal pour l’asthme
aigu. Des doses répétées toutes les 15 à 20 min, ou en administration continue,
peuvent être nécessaires. Des nébulisateurs avec un flux élevé d’oxygène (au
moins 6 l/min) doivent être utilisés. Se souvenir que les médicaments nébulisés ne
seront pas diffusés efficacement si le patient est épuisé ou s’il hypoventile. Si un
nébulisateur n’est pas immédiatement disponible, des bêta-2 agonistes peuvent
être temporairement administrés par l’activation répétée d’un inhalateur-doseur
avec un dispositif de chambre d’expansion de grand volume.
• Des anticholinergiques en nébulisation (ipratropium 0,5 mg toutes les 4-6 heures)
peuvent produire une broncho-dilatation additionnelle chez les asthmatiques
sévères et ceux qui ne répondent pas aux bêta-agonistes.
• Le sulfate de magnésium inhalé n’est actuellement pas recommandé pour le
traitement de l’asthme aigu.
• Le sulfate de magnésium IV (2 g IV lent = 8 mmol) peut être utile chez les patients
avec asthme aigu sévère (débit expiratoire maximum/PEF < 50 % valeur attendue)
12
qui n’ont pas initialement bien répondu au traitement par bronchodilatateurs
inhalés. Les effets défavorables les plus souvent rapportés sont rougissement,
fatigue, nausée, céphalée et hypotension.
• L’utilisation précoce de corticostéroïdes à action systémique pour l’asthme
aigu réduit significativement les taux d’admission à l’hôpital. Bien qu’il n’y ait
pas de différence dans les effets cliniques entre les formulations orale ou IV de
corticostéroïdes, la route IV est préférable parce que les patients avec asthme
quasi-fatal peuvent vomir ou être incapables d’avaler.
• Considérer salbutamol IV chez les patients qui ne répondent pas au traitement
par nébulisation ou pour lesquels le traitement par nébulisation/inhalation est
impossible (par ex. un patient recevant une ventilation avec masque et ballon).
Donner soit une injection lente IV (250 µg IV lentement) soit une perfusion
continue de 3-20 µg/min.
• Il n’y a pas d’évidence de bénéfice et une incidence plus élevée d’effets défavorables
239
Chapitre 12
pour l’aminophylline intraveineuse en comparaison avec les soins standards seuls.

Si après consultation d’un médecin senior, la décision est prise d’administrer de
l’aminophylline par voie IV, une dose de charge de 5 mg/kg est donnée sur 20 à 30
min (sauf s’il s’agit d’un traitement de maintien), suivie par une perfusion de 500-
700 µg/kg/h. Les concentrations sériques de théophylline doivent être maintenues
sous 20 µg/ml pour éviter la toxicité.
• Ces patients, souvent déshydratés et hypovolémiques, vont bénéficier d’un
remplissage volémique. Les bêta-2 agonistes et les stéroïdes peuvent induire une
hypokaliémie, laquelle doit être corrigée avec des suppléments électrolytiques.
• Les patients qui ne répondent pas au traitement initial ou qui développent des

signes d’asthme potentiellement mortel doivent être évalués par un spécialiste
des soins intensifs. Ces patients peuvent bénéficier d’une intubation trachéale et
d’un support ventilatoire. Une utilisation en routine de ventilation non-invasive
n’est pas recommandée.
• Parfois il peut être difficile de distinguer un asthme sévère menaçant la vie d’une
anaphylaxie. Traiter les patients se présentant avec des symptômes évoquant un
asthme sévère, mais sans maladie pulmonaire préexistante (asthme, BPCO) comme
si la cause était une anaphylaxie. Dans ces circonstances, une administration de
0,5 µg d’adrénaline IM selon les directives de l’anaphylaxie peut être appropriée.
Arrêt cardiaque
• Suivre les protocoles BLS et ALS standards. La ventilation sera difficile en raison d’une
augmentation de la résistance des voies aériennes; essayer d’éviter l’inflation gastrique.
• Intuber précocement la trachée. Il existe un risque significatif de distension
gastrique et d’hypoventilation des poumons quand on essaye de ventiler un
asthmatique sévère non intubé.
• Des fréquences respiratoires de 8-10 respirations par minute et le volume tidal
requis pour une élévation normale du thorax pendant la RCP doivent minimiser
l’hyperinflation dynamique des poumons (trapping d’air).
• Si une hyperinflation dynamique des poumons est suspectée pendant la RCP, une
compression de la paroi thoracique et/ou une période d’apnée (déconnexion du
tube trachéal) peuvent lever cette rétention d’air. Bien que cette procédure ne soit
pas réellement validée, il est improbable qu’elle soit délétère dans une situation
par ailleurs désespérée.
• L’hyperinflation dynamique augmente l’impédance trans-thoracique, mais les
formes d’onde de défibrillation biphasique à impédance compensée modernes
ne sont pas moins efficaces chez des patients avec une impédance plus élevée.
Comme pour les protocoles ALS standards de défibrillation, envisager d’augmenter
l’énergie de défibrillation si le premier choc a échoué.
• Rechercher les causes réversibles en utilisant l’approche des 4 H et des 4 T.
• Un pneumothorax sous tension peut être difficile à diagnostiquer lors d’un arrêt
cardiaque; il peut être suggéré par l’expansion unilatérale de la paroi thoracique, un
240
déplacement latéral de la trachée et un emphysème sous-cutané. Une échographie
pleurale dans des mains expertes est plus rapide et sensible qu’une radiographie
du thorax pour la détection d’un pneumothorax. Une décompression précoce à
l’aiguille (thoracocentèse) suivie par l’insertion d’un drain thoracique est nécessaire.
La décompression à l’aiguille peut échouer en raison d’une longueur d’aiguille
inadéquate. Chez le patient ventilé, une thoracostomie (une ouverture chirurgicale
dans la paroi thoracique et la plèvre) peut être d’une réalisation plus rapide et d’une
plus grande efficacité pour décompresser le pneumothorax (voir section traumatisme).
• Toujours considérer un pneumothorax bilatéral en cas d’arrêt cardiaque lié à l’asthme.
• Suivre les directives standards pour les soins post réanimation.
8. Anaphylaxie
8.1. Définition
L’anaphylaxie est une réaction d’hypersensibilité sévère potentiellement létale,
généralisée ou systémique.
Elle est caractérisée par le développement rapide de problèmes potentiellement mortels

des voies aériennes et/ou de la respiration et/ou de la circulation, en général associés à
des changements au niveau de la peau et des muqueuses.
Il y a un certain nombre de directives nationales disponibles partout en Europe. Le groupe

de travail sur l’anaphylaxie de la European Academy of Allergy and Clinical Immunology’s
(EAACI) a défini des critères cliniques pour le diagnostic de l’anaphylaxie en 2014 (pour
plus de détails voir http://www.eaaci.org/resources/scientific-output/guidelines).
8.2. Etiologie 12
L’anaphylaxie implique généralement la libération de médiateurs inflammatoires à
partir de mastocytes ou de basophiles déclenchée par un allergène interagissant avec
l’immunoglobuline E liée à la cellule (IgE). Une libération de médiateurs non médiée
par des IgE ou non immunitaire peut aussi survenir. La libération d’histamine et d’autres
médiateurs inflammatoires est responsable de vasodilatation, d’œdème et d’une
augmentation de la perméabilité capillaire.
L’anaphylaxie peut être déclenchée par n’importe lequel d’une très large série d’éléments
avec la nourriture, les médicaments, les insectes piqueurs et le latex identifiés comme les
déclencheurs les plus communs. La nourriture est le déclencheur le plus commun chez les
enfants et les médicaments le plus fréquent chez les adultes. Virtuellement, n’importe quel
aliment ou médicament peut être impliqué, mais certains aliments (noix) et médicaments
(relaxants musculaires, antibiotiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens et aspirine) causent
la plupart des réactions. Un nombre significatif de cas d’anaphylaxie est idiopathique.
Le risque de décès est majoré chez les patients avec un asthme préexistant, particulièrement
241
Chapitre 12
si l’asthme est mal contrôlé ou chez les patients asthmatiques qui n’utilisent pas, ou qui
retardent, le traitement avec adrénaline.
Quand l’anaphylaxie est fatale, le décès survient en général très rapidement après
le contact avec le déclencheur. Des réactions mortelles à la nourriture provoquent
typiquement un arrêt respiratoire après 30-35 min; des piqûres d’insectes provoquent
un collapsus lié au choc après 10-15 min; et les décès provoqués par des médicaments
intraveineux surviennent le plus souvent endéans les 5 minutes. La mort s’est rarement
produite plus de six heures après le contact avec l’élément déclencheur.

8.3. Reconnaissance
• L’anaphylaxie est probable si un patient exposé à un élément déclencheur
(allergène) développe une maladie soudaine (en général endéans les minutes
suivant l’exposition) avec des changements au niveau de la peau progressant
rapidement et des problèmes potentiellement létaux des voies aériennes et/ou de
la respiration et/ou de la circulation. La réaction est en général inattendue.
• L’absence de toute manifestation clinique constante et la variété de présentations

possibles compliquent le diagnostic. Des patients ont reçu des injections
d’adrénaline de manière inappropriée pour des réactions allergiques impliquant
seulement la peau, pour des réactions vaso-vagales ou des crises de panique. Les
directives de traitement d’une réaction anaphylactique doivent par conséquent
tenir compte de certaines erreurs inévitables de diagnostic, avec une insistance
sur le besoin de sécurité.
Anaphylaxie probable lorsque les trois critères suivants sont présents:

• Apparition soudaine et progression rapide des symptômes
• Problèmes potentiellement létaux des voies aériennes (Airway) et/ou de la
respiration (Breathing) et/ou de la circulation (C).
• Changements au niveau de la peau et des muqueuses (rougeurs, urticaire, angio-
œdème)
L’élément suivant conforte le diagnostic:

• Exposition à un allergène connu par le patient
Se souvenir:
• Des changements au niveau de la peau ou des muqueuses seuls ne sont pas un
signe d’anaphylaxie.
• Les modifications au niveau de la peau et des muqueuses peuvent être subtiles ou
absentes dans jusqu’à 20 % des réactions (certains patients peuvent ne présenter
qu’une diminution de la tension artérielle, c'est-à-dire un problème de Circulation).
• Il peut aussi y avoir des symptômes gastro-intestinaux (par ex. vomissements,
douleur abdominale, incontinence).
242
8.3.1. Apparition soudaine et progression rapide des symptômes:
• Le patient ne se sentira pas bien et cela sera visible.
• La plupart des réactions se produisent sur plusieurs minutes. Rarement, des
réactions peuvent être plus lentes au début.
• Un élément déclencheur intraveineux va causer une apparition plus rapide de
la réaction qu’une piqûre d’insecte qui elle-même entraînera une survenue plus
rapide que les éléments déclencheurs ingérés par voie orale.
• Le patient est en général anxieux et il peut éprouver une «sensation d’effondrement
imminent».
8.3.2. Problèmes potentiellement létaux des voies aériennes (A),

de la respiration (B) et de la circulation (C):
Utiliser l’approche ABCDE pour les reconnaître.
Problèmes des voies aériennes:

• Gonflement des voies aériennes, par ex. gonflement de la gorge et de la langue
(œdème pharyngé/laryngé). Le patient éprouve des difficultés à respirer et à avaler
et sent que sa gorge s’obstrue.
• Voix rauque.
• Stridor – il s’agit d’un bruit inspiratoire à tonalité aiguë provoqué par l’obstruction
des voies aériennes supérieures.
Problèmes de la respiration:
• essoufflement – rythme respiratoire augmenté
• respiration sifflante
12
• le patient fatigue
• confusion causée par l’hypoxie
• cyanose - en général un signe tardif
• arrêt respiratoire.
Problèmes de circulation:
• signes de choc - pâle, moite
• tachycardie
• hypotension - sensation d’évanouissement, collapsus
• niveau de conscience diminué ou perte de conscience
• l’anaphylaxie peut provoquer une ischémie myocardique et des changements sur
l’ECG, même chez des personnes avec des artères coronaires normales.
• arrêt cardiaque 243
Chapitre 12
Des problèmes circulatoires (souvent qualifiés de choc anaphylactique) peuvent être

provoqués par une dépression myocardique directe, par la vasodilatation et la fuite
capillaire et par la perte de liquide à partir de la circulation.
Les problèmes susmentionnés des voies aériennes, de la respiration et de la circulation

(ABC – airway breathing circulation) peuvent tous altérer le statut neurologique (D -
disability) du patient en raison d’une diminution de la perfusion cérébrale. Confusion,
agitation et perte de conscience sont possibles.
8.3.3. Changements au niveau de la peau et/ou des muqueuses:

Ces changements doivent être évalués dans le cadre de l’Exposition (E - exposure) lors de
l’utilisation de l’approche ABCDE.
• Ils constituent souvent les premières manifestations et sont présents dans plus de
80 % des réactions anaphylactiques.
• Ils peuvent être subtils ou spectaculaires.
• Les changements peuvent ne toucher que la peau, que les muqueuses ou toucher
les deux à la fois.
• Il peut y avoir un érythème - des rougeurs en plaques ou généralisées, un rash cutané.
• Il peut y avoir de l’urticaire (aussi appelé urticaire pigmentaire, marques ou
zébrures), lequel peut apparaître n’importe où sur le corps. Les marques peuvent
être pâles, roses ou rouges et peuvent ressembler à des piqûres d’orties. Elles
peuvent être de formes et de tailles différentes et sont souvent entourées d’une
tache rouge. Elles provoquent en général des démangeaisons.
• Un œdème de Quincke (angio-œdème) est semblable à l’urticaire, mais implique
un gonflement des tissus plus profonds, le plus souvent au niveau des paupières
et des lèvres et parfois dans la bouche et la gorge.
Bien que les changements au niveau de la peau puissent sembler inquiétants ou pénibles
pour les patients et le personnel soignant, des changements au niveau de la peau sans
problème potentiellement létal des voies aériennes, de la respiration ou de la circulation
ne signifient pas une anaphylaxie.
8.4. Diagnostic différentiel
8.4.1. Situations potentiellement létales:

• Une réaction anaphylactique peut parfois présenter des symptômes et des signes
très similaires à ceux d’un asthme menaçant la vie.
• Une pression artérielle basse (ou normale chez les enfants) avec une éruption
pétéchiale ou purpurique peut être un signe de choc septique. Demander de l’aide
rapidement s’il y a des doutes sur le diagnostic et le traitement.
• Suivre l’approche ABCDE va aider le traitement des diagnostics différentiels.
244
8.4.2. Situations non létales (qui répondent en général à des mesures simples):
• évanouissement (épisode vaso-vagal)
• crise de panique
• épisode d’apnée chez l’enfant
• urticaire idiopathique (non-allergique) ou angiœdème
Il est possible de confondre une réaction anaphylactique et une attaque de panique. Des
victimes d’une réaction anaphylactique antérieure peuvent se montrer particulièrement
vulnérables aux crises de panique si elles pensent avoir été réexposées à l’allergène qui
avait provoqué la réaction précédente. La sensation de mort imminente et l’essoufflement
menant à l’hyperventilation sont des symptômes qui ressemblent à ceux de l’anaphylaxie
à certains égards. Bien qu’il n’y ait pas d’hypotension, de pâleur, de respiration sifflante,
d’urticaire ou de gonflement, il peut parfois y avoir une peau rougeâtre et tachetée
qui, associée à l’anxiété, complique le diagnostic. Des difficultés de diagnostic peuvent
aussi se produire avec les attaques vaso-vagales après les procédures d’immunisation,
mais l’absence d’éruption cutanée, de difficultés respiratoires et de gonflement sont
des caractéristiques distinctives utiles, comme l’est le pouls ralenti d’une attaque vaso-
vagale en comparaison avec le pouls accéléré d’un épisode anaphylactique sévère. Un
évanouissement va en général être traité efficacement en allongeant le patient et en
surélevant ses jambes.
8.5. Traitement
Comme le diagnostic de l’anaphylaxie n’est pas évident, tous ceux qui traitent une réaction
anaphylactique doivent utiliser l’approche systématique ABCDE pour le patient malade.
Traiter les problèmes potentiellement létaux comme vous les trouvez. Les principales
étapes sont décrites dans l’algorithme de l’anaphylaxie (figure 12.5).
• Tous les patients doivent être installés dans une position confortable. Les patients
12
avec des problèmes des voies aériennes ou de respiration peuvent préférer
s’asseoir parce que cela facilitera leur respiration. Allonger la victime avec ou sans
surélévation des jambes sera utile pour les patients avec une circulation artérielle
basse (problèmes de Circulation). Si le patient sent qu’il va s’évanouir, ne pas l’asseoir
ou le redresser - cela peut causer un arrêt cardiaque. Les patients inconscients qui
respirent doivent être placés sur le côté (position latérale de sécurité).
• Enlever l’élément déclencheur d’une réaction anaphylactique si possible. Enlever le
dard après une piqûre d’abeille ou de guêpe. Arrêter tout médicament suspecté de
provoquer une réaction anaphylactique (par ex. arrêter colloïdes ou antibiotiques
intraveineux). Ne pas retarder le traitement définitif s’il n’est pas possible d’enlever
l’élément déclencheur.
• Monitorer tous les patients avec anaphylaxie suspectée aussi vite que possible
(par ex. équipe dans ambulance, service d’urgence). Le monitorage minimal inclut
oxymétrie de pouls, pression artérielle non invasive et ECG 3 dérivations.
245
Chapitre 12
• Donner la concentration d’oxygène la plus élevée possible pendant la réanimation

(en général au-dessus de 10 l/min).
• L’adrénaline est le médicament le plus important pour le traitement d’une réaction
anaphylactique. En tant qu’agoniste des récepteurs alpha, elle inverse une
vasodilatation périphérique et réduit l’œdème. Son activité de récepteur bêta dilate
les bronches, augmente la force de contraction du myocarde et supprime la libération
d’histamine et de leucotriènes. L’action de l’adrénaline est la plus efficace quand elle
est administrée rapidement après la survenue de la réaction, mais elle n’est pas sans
risque, particulièrement quand elle est donnée par voie intraveineuse. Les effets
indésirables sont extrêmement rares avec des doses correctes injectées par voie

intramusculaire (IM). Les voies sous-cutanée ou nasale ne sont pas recommandées
pour le traitement de la réaction anaphylactique parce qu’elles sont moins efficaces
que la voie IM.
• La voie intramusculaire (IM) est la meilleure pour la plupart des patients qui doivent
recevoir de l’adrénaline pour traiter une réaction anaphylactique. Monitorer le
patient aussi vite que possible (pouls, pression artérielle, ECG, oxymétrie de pouls).
Cela facilitera le monitorage de la réponse à l’adrénaline.
• Pour les adultes et les enfants > 12 ans donner une dose initiale d’adrénaline IM de
0,5 mg (0,5 ml adrénaline 1/1000 = 0,5 mg = 500 µg). Des doses supplémentaires
peuvent être administrées à des intervalles d’environ 5 minutes en fonction de la
réponse du patient.
• Le meilleur site pour l’injection IM est la face antéro-externe du tiers moyen de
la cuisse. L’aiguille utilisée pour l’injection doit être suffisamment longue pour
garantir que l’adrénaline est injectée dans le muscle.
• L’utilisation de l’adrénaline IV est réservée aux personnes expérimentées dans
l’utilisation et le titrage des vasopresseurs dans leur pratique clinique normale
(par ex. anesthésistes, médecins urgentistes, intensivistes). Chez les patients
avec circulation spontanée, l’adrénaline par voie intraveineuse peut entraîner
une hypertension potentiellement létale, une tachycardie, des arythmies et
une ischémie myocardique. Les patients qui reçoivent l’adrénaline par voie
intraveineuse doivent être monitorés - ECG continu, oxymétrie de pouls et
fréquentes mesures non invasives de la pression artérielle au minimum.
• Titrer l’adrénaline IV en utilisant des bolus de 50 µg en fonction de la réponse. Si
des doses répétées d’adrénaline sont nécessaires, la seringue pré-remplie de 10
ml en solution 1/10000 d’adrénaline contient 100 µg/ml. Une dose de 50 µg est de
0,5 ml, laquelle est la plus petite dose qui peut être donnée avec précision. Ne pas
administrer une concentration d’adrénaline non diluée d’1/1000 par voie IV.
• Des auto-injecteurs sont souvent donnés aux patients à risque d’anaphylaxie
pour leur propre usage. Les professionnels de la santé doivent se familiariser à
l’utilisation des dispositifs d’auto injection les plus couramment utilisés. Si un
auto-injecteur d’adrénaline est la seule préparation d’adrénaline disponible lors
du traitement d’une réaction anaphylactique, le personnel soignant doit l’utiliser.
246
• Donner un remplissage liquidien rapide IV (500-1000 ml pour un adulte) et monitorer
la réponse; donner d’autres doses si nécessaire. Il n’y a pas d’évidence pour appuyer
l’utilisation de colloïdes plutôt que de crystalloïdes dans ce contexte. Envisager
une perfusion de colloïdes comme la cause chez un patient recevant des colloïdes
au moment de la survenue d’une réaction anaphylactique et arrêter la perfusion.
Solution de Hartmann’s ou solution saline à 0,9 % sont des liquides appropriés pour
la réanimation initiale. Un large volume de liquide peut être nécessaire.
• Les antihistaminiques sont un traitement de deuxième intention pour une
réaction anaphylactique. Donner 10 mg IM de chlorphénamine ou IV lent. Les
antihistaminiques (antihistaminique H1) peuvent aider à contrer la vasodilatation
médiée par l’histamine et la broncho-constriction. Utilisés seuls, ils ont peu

de chance de sauver la vie en cas de vraie réaction anaphylactique. Il y a peu
d’évidence en faveur d’un usage en routine d’un antihistaminique H2 (par ex.
ranitidine, cimétidine) pour le traitement initial d’une réaction anaphylactique.
• Les corticostéroïdes peuvent aider à prévenir ou raccourcir des réactions prolongées.
Il y a peu d’évidence sur laquelle préciser la dose optimale d’hydrocortisone en cas
de réaction anaphylactique.
• Les symptômes initiaux et les signes d’une réaction anaphylactique sévère et d’un
asthme potentiellement létal peuvent être les mêmes. Considérer un traitement
additionnel par bronchodilatateurs avec salbutamol (inhalé ou IV), ipratropium
(inhalé), aminophylline (IV) ou magnésium (IV) (voir asthme). Le magnésium IV est
un vasodilatateur et peut aggraver l’hypotension.
• L’adrénaline reste le vasopresseur de première ligne pour le traitement des
réactions anaphylactiques. Envisager d’autres vasopresseurs et inotropes (par ex.
noradrénaline, vasopressine, terlipressine) quand la réanimation initiale avec de
l’adrénaline et le remplissage n’ont pas été un succès. N’utiliser ces médicaments
que dans un environnement spécialisé (par ex. unité de soins intensifs) où l’on
trouve une expérience de leur utilisation. Le glucagon peut être utile pour traiter
une réaction anaphylactique chez un patient prenant un bêtabloquant.
12
• Un arrêt cardiaque avec réaction anaphylactique suspectée doit être traité avec
des doses standards d’adrénaline IV ou intra-osseux (IO) pour arrêt cardiaque. Si
cela n’est pas réalisable, considérer adrénaline IM si l’arrêt cardiaque est imminent
ou est juste survenu. Considérer de larges volumes de liquides IV.
• Une obstruction des voies aériennes peut survenir rapidement en cas d’anaphylaxie
sévère, particulièrement chez les patients avec œdème de Quincke. Les signes
d’avertissement sont un gonflement de la langue et des lèvres, un enrouement et
un gonflement oro-pharyngé.
• Considérer une intubation trachéale précoce; un retard peut rendre l’intubation
extrêmement difficile. Comme l’obstruction des voies aériennes progresse, il sera
probablement difficile d’insérer des dispositifs supraglottiques pour les voies
aériennes (par ex. LMA). Des tentatives d’intubation trachéale peuvent aggraver
un œdème pharyngé. L’implication précoce d’un anesthésiste expérimenté est
obligatoire pour la prise en charge de ces patients. Une trachéostomie peut être
requise si l’intubation trachéale n’est pas possible.
247
Chapitre 12
Figure 12.5
Algorithme de l’anaphylaxie
Réaction anaphylactique?
Evaluer en utilisant l’approche ABCDE

Diagnostic – rechercher:
n Apparition aiguë de la maladie
n V oies aériennes (A) menaçant la vie et/ou problèmes
de respiration (B) et/ou circulation (C)1
n E t en général des modifications cutanées
n Appeler de l’aide
n Allonger le patient avec les jambes surélevées
(si la respiration le permet)
Adrénaline2
Quand les compétences et le matériel sont disponibles:

n L ibérer les voies aériennes Monitorer:
n O xygène à haut débit n O
xymétrie de pouls
n E
CG
n L iquide IV3
n T
ension artérielle
n C hlorphénamine4
n H ydrocortisone5
Problèmes menaçant la vie:

1.
Voies aériennes: œdème, voie rauque, stridor

Respiration: respiration rapide, sifflante, fatigue, cyanose, SpO2 < 92 %, confusion
Circulation: pâle, moite, basse pression artérielle, malaise, somnolence/coma
Adrénaline (donner IM sauf si expérimenté avec adrénaline IV)

2.
Liquides IV - (crystalloïdes):
3.
doses IM d’adrénaline 1/1000 (répéter après 5 min si pas d’amélioration) Adulte 500-1000 ml
n Adulte 500 µg IM (0,5 ml) Enfant 20 ml/kg-1
n Enfant de plus de 12 ans 500 µg IM (0,5 ml)
n Enfant 6-12 ans 300 µg IM (0,3 ml) Arrêter colloïdes IV si cela peut être la cause
n Enfant de moins de 6 ans 150 µg IM (0,15 ml)
de l’anaphylaxie
Adrénaline IV à administrer seulement par spécialistes expérimentés
Titrer: Adultes 50 µg; Enfants 1 µg/kg
4.
Chlorphénamine 5.
Hydrocortisone
(IM ou IV lente) (IM ou IV lente)
Adulte ou enfant de plus de 12 ans 10 mg 200 mg
Enfant 6-12 ans 5 mg 100 mg
Enfant 6 mois à 6 ans 2.5 mg 50 mg
Enfant de moins de 6 mois 250 µg/kg 25 mg
248
8.6. Investigations
Le test spécifique pour confirmer un diagnostic de réaction anaphylactique est la mesure
de la tryptase mastocytaire. En cas d’anaphylaxie, la dégranulation des mastocytes
conduit à des concentrations de tryptase sanguine nettement augmentées.
8.6.1. Timing de prélèvements de la tryptase mastocytaire

Le moment de l’apparition de la réaction anaphylactique est celui où les symptômes ont
été remarqués pour la première fois.
a) Minimum: un prélèvement 1 à 2 heures après le début des symptômes.

b) Idéalement: trois prélèvements à des moments précis:
1) Prélèvement initial aussitôt qu’il est réalisable après le commencement de la
réanimation - ne pas retarder la réanimation pour effectuer le prélèvement.
2) Second prélèvement 1 à 2 h après le début des symptômes.
3) Troisième prélèvement soit après 24 h, soit en convalescence. Cela fournit des
niveaux de tryptase de base - certaines personnes ayant un niveau de base
élevé.
c) Utiliser un prélèvement sérique ou de sang coagulé (flacon de test de la fonction
hépatique).
d) Enregistrer le timing de chaque échantillon de manière précise sur le flacon de
prélèvement et le formulaire de demande.
e) Consulter votre laboratoire local si vous avez des questions.
8.6.2. Sortie de l’hôpital et suivi

Des patients ayant présenté une réaction anaphylactique suspectée doivent être traités
12
et ensuite surveillés pour au moins 6 heures dans une zone clinique disposant des facilités
pour prendre en charge les problèmes ABC (Airway – Breathing – Circulation). Des patients
qui répondent bien au traitement initial doivent être avertis de la possibilité d’une
récidive précoce des symptômes et, dans certaines circonstances, doivent être gardés en
observation pour une période allant jusqu’à 24 h (par ex. patients avec asthme sévère ou
avec un composant asthmatique sévère, patients se présentant le soir ou la nuit, patients
dans des zones où l’accès aux soins d’urgence est difficile, avec histoire de réactions
biphasiques, possibilité d’absorption continue d’un allergène).
L’incidence exacte des réactions biphasiques est inconnue. Il n’existe aucun moyen
fiable de prédire qui présentera une réaction biphasique. Il est dès lors important que les
décisions concernant la sortie de l’hôpital soient prises pour chaque patient par un clinicien
expérimenté.
Avant la sortie de l’hôpital, tous les patients avec anaphylaxie doivent:
249
Chapitre 12
• Recevoir des instructions claires pour retourner à l’hôpital si des symptômes

réapparaissent.
• Etre considérés pour un auto-injecteur d’adrénaline, ou une recharge tout en
garantissant une formation appropriée.
• Avoir un plan de suivi, y compris un contact avec le médecin généraliste du patient.
• Etre orientés vers un allergologue pour identifier la cause et, de ce fait, réduire
le risque de réactions ultérieures et préparer les patients à gérer eux-mêmes
d’éventuels futurs épisodes.

9. Arrêt cardiaque suite à une chirurgie cardiaque
Après une chirurgie cardiaque majeure, un arrêt cardiaque est relativement fréquent dans
la phase postopératoire immédiate, avec une incidence reportée de 0,7 % à 8 %. L’arrêt
cardiaque est en général précédé par une détérioration physiologique, même s’il peut
se produire soudainement chez des patients stables. Un monitorage continu à l’unité des
soins intensifs (USI) permet une intervention immédiate au moment de l’arrêt.
La clef d’une réanimation réussie suite à un arrêt cardiaque chez ces patients est la
reconnaissance de la nécessité de réaliser une resternotomie en urgence précocement,
spécialement dans un contexte de tamponnade ou d’hémorragie, quand des compressions
thoraciques externes risquent d’être inefficaces.
9.1. Etiologie
Il y a généralement des causes spécifiques d’arrêt cardiaque qui sont toutes potentiellement
réversibles Les principales causes d’arrêt cardiaque dans la période postopératoire
immédiate incluent:
• tamponnade cardiaque
• ischémie myocardique
• hypovolémie
• défaillance du pacing
• pneumothorax sous tension
9.2. Diagnostic
Une décision immédiate sur la cause probable de l’arrêt cardiaque doit être prise pour
permettre une intervention rapide et une réanimation réussie. Les patients en USI sont
très surveillés et un arrêt sera très probablement signalé par les alarmes du monitorage.
L’absence de pulsation ou de pression de perfusion sur la ligne artérielle, la perte de
signal de l’oxymétrie de pouls, de l’artère pulmonaire ou du CO2 en fin d’expiration et une
évaluation rapide du patient peuvent être des éléments suffisants pour indiquer l’arrêt
cardiaque sans avoir besoin de palper un pouls central. Appeler précocement une aide
expérimentée, incluant un chirurgien cardio-thoracique et un anesthésiste cardiaque.
250
9.3. Traitement
• Les compressions thoraciques peuvent provoquer des ruptures sternales ou
des lésions cardiaques dans un contexte post chirurgie cardiaque. Si une FV est
diagnostiquée, immédiatement administrer une défibrillation externe. Une FV/
TVssP devant témoin et monitorée doit être traitée immédiatement avec jusqu’à
trois tentatives de défibrillation successives rapides (en cascade). Trois chocs sans
succès confirment la nécessité d’une resternotomie en urgence. Une défibrillation
supplémentaire est essayée comme indiqué dans l’algorithme universel et doit être
réalisée avec des palettes internes à 20 J si une sternotomie a été réalisée.
• En cas d’asystolie, établir immédiatement un pacing d’urgence temporaire à une

amplitude maximale.
• Pour une AEssP, débrancher le pacing pour vérifier l’absence de FV sous-jacente,
laquelle doit être traitée par défibrillation.
• Sinon commencer les compressions externes immédiatement chez les patients
avec un monitorage indiquant une absence de débit. Vérifier l’efficacité des
compressions en regardant le tracé artériel, en visant à atteindre une tension
artérielle systolique > 60 mmHg et une tension artérielle diastolique > 25 mmHg
à une fréquence de 100-120/min. L’incapacité à atteindre cet objectif avec des
compressions thoraciques externes indique qu’une tamponnade cardiaque ou
une hypovolémie extrême est probable et une resternotomie en urgence doit être
réalisée.
• Considérer les causes réversibles:
-- Hypoxie – vérifier le placement du tube trachéal, ventiler avec oxygène 100 %.
-- Pneumothorax sous tension – vérifier la position trachéale, écouter pour
une entrée d’air.
-- Défaillance du pacing – vérifier le débit sur le boîtier et le bon état des 12
fils de connexion. En asystolie secondaire à une perte du pacing cardiaque,
les compressions thoraciques peuvent être retardées momentanément
aussi longtemps que les fils de pacing temporaire insérés chirurgicalement
peuvent être connectés rapidement et le pacing rétabli (DDD à 100/min à
une amplitude maximale).
• Utiliser l’adrénaline avec extrême prudence et titrer en fonction de l’effet (doses

IV jusqu’à 100 µg pour adultes). Considérer 300 mg d’amiodarone chez les
patients avec rythmes choquables réfractaires (FV/TVssP), mais ne pas retarder la
resternotomie.
• Une resternotomie en urgence est une partie intégrale de la réanimation après
chirurgie cardiaque, une fois que toutes les autres causes réversibles ont été
exclues. Une fois les voies aériennes et la ventilation établies et si trois tentatives de
défibrillation ont échoué pour une FV/TVssP, réaliser une resternotomie sans délai.
Une resternotomie en urgence est aussi indiquée pour une asystolie ou une AEssP,
quand les autres traitements ont échoué. Les équipes de réanimation doivent répéter
251
Chapitre 12
souvent ces techniques, de sorte à pouvoir les réaliser en sécurité endéans les 5
minutes de la survenue de l’arrêt cardiaque par toute personne avec une formation
appropriée.
• La même stratégie est appropriée pour des patients suite à une chirurgie cardiaque
sans sternotomie, mais les chirurgiens qui réalisent ces opérations doivent avoir
déjà donné des instructions claires au sujet de l’ouverture du thorax pendant un
arrêt.
10. Arrêt cardiaque traumatique

Un arrêt cardiaque traumatique (ACT) a un taux de mortalité très élevé, mais pour ceux
chez lesquels un RACS peut être obtenu, le devenir neurologique chez les survivants
se révèle bien meilleur que pour les autres causes d’arrêt cardiaque. Une large revue
systématique rapporte un taux de survie global de 3,3 % pour les traumas contondants et
de 3,7 % pour les traumas pénétrants, avec un bon état neurologique dans 1,6 % de tous
les cas.
Il est vital qu’un arrêt cardiaque d’origine médicale ne soit pas mal diagnostiqué comme
étant d’origine traumatique et qu’il soit traité avec l’algorithme ALS universel. Un arrêt
cardiaque ou d’autres causes de soudaine perte de conscience (par ex. hypoglycémie, AVC,
convulsions) peuvent provoquer un second événement traumatique. Quelques études
observationnelles ont rapporté qu’environ 2,5 % des arrêts cardiaques extrahospitaliers
non traumatiques se produisent dans des voitures. Dans ces cas, des rythmes choquables
(FV/TVssP) sont plus communs. La cause première de l’arrêt cardiaque peut être trouvée
grâce à des informations concernant l’histoire médicale passée, les événements précédant
l’accident (si possible), et à une évaluation systématique post RACS, comprenant un ECG
12 dérivations.
Le commotio cordis est un arrêt cardiaque réel ou un quasi-arrêt causé par un choc brutal
sur la paroi thoracique à hauteur du coeur. Un coup au thorax peut provoquer une FV si
l’objet frappe le thorax dans une fenêtre de 20 msec de l’ascension de l’onde T. Le commotio
cordis se produit le plus souvent pendant des activités sportives ou récréationnelles et les
victimes sont en général des hommes jeunes. Suivre les directives de RCP standards. Une
défibrillation précoce est importante pour la survie.
10.1. Diagnostic
Le diagnostic de l’arrêt cardiaque traumatique est fait cliniquement. Le patient présente
une respiration agonique ou une absence de respiration spontanée et une absence de
pouls central.
Un état de péri-arrêt est caractérisé par une instabilité cardiovasculaire, une hypotension,
une perte des pouls périphériques dans des zones non lésées et un niveau de conscience
se détériorant sans cause évidente liée au système nerveux central. Non traité, cet état va
probablement progresser vers un arrêt cardiaque.
252
• La réponse à un ACT doit être très rapide et sa réussite dépend d’une chaîne
de survie bien établie, comprenant des facilités pré-hospitalières avancées et
l'existence de Trauma center. Les efforts de réanimation immédiats pour un arrêt
cardiaque traumatique se concentrent simultanément sur le traitement des causes
réversibles, lesquelles prennent la priorité par rapport aux compressions. La Figure
12.6 montre l’algorithme de l’arrêt (du péri-arrêt) cardiaque traumatique.
• Les compressions thoraciques sont encore le standard de soin pour les patients en
arrêt cardiaque, sans tenir compte de l’étiologie. Dans les arrêts cardiaques causés
par hypovolémie, tamponnade cardiaque ou pneumothorax sous tension, les
compressions thoraciques ne seront probablement pas aussi efficaces que lors d’un
arrêt cardiaque normovolémique. Pour cette raison, les compressions thoraciques

sont moins prioritaires que le traitement immédiat des causes réversibles, par ex.
thoracotomie, contrôle des hémorragies etc.
• Dans un contexte extrahospitalier, seules les interventions vitales essentielles
doivent être réalisées sur place, suivies par un rapide transfert vers l’hôpital
approprié le plus proche.
• Si disponible, l’échographie va aider à diagnostiquer rapidement hémopéritoine,
hémopneumothorax, pneumothorax sous tension et tamponnade cardiaque. Cela
requiert un opérateur entraîné et ne doit pas retarder le traitement.
• Traitement des causes réversibles:
-- Hypoxémie - Une prise en charge efficace des voies aériennes et de la
ventilation peut inverser un arrêt cardiaque hypoxique et il est essentiel
d’établir et de maintenir l’oxygénation des patients traumatisés graves avec
des voies aériennes sévèrement compromises. L’intubation trachéale chez
les patients traumatisés graves est une procédure difficile avec un taux
d’échec élevé si elle est réalisée par des personnes moins expérimentées.
Utiliser des manœuvres de base pour gérer les voies aériennes et un dispositif
supraglottique de la seconde génération pour maintenir l’oxygénation si 12
une intubation trachéale ne peut pas être réalisée immédiatement.
253
Chapitre 12
10.2. Traitement
Figure 12.6
Algorithme de l’arrêt (du péri-arrêt) cardiaque traumatique
Patient traumatisé
Arrêt cardiaque /
Situation de péri-arrêt?

Considérer cause Algorithme
PROBABLE
non-traumatique universel ALS
Hypoxie IMPROBABLE
Pneumothorax sous S’occuper simultanément des causes
Continuer ALS
Commencer /
Tension réversibles
Tamponnade cardiaque
Hypovolémie
1. Contrôler hémorragie catastrophique

2. Contrôler voies aériennes et maximiser oxygénation Temps écoulé
3. Décompression thoracique bilatérale < 10 min depuis
4. Soulager tamponnade cardiaque l’arrêt?
5. Contrôle chirurgical hémorragie ou compression
Expertise?
aortique proximale?
Equipment?
6. Protocole de transfusion massive et liquides
Environnement?
Considérer thoraco-
Considérer l’arrêt de Retour de la circulation
NON tomie de réanimation
la RCP spontanée?
immédiate
OUI
En pré-hospitalier:
n Effectuer seulement des interventions vitales
n Transport immédiat vers l’hôpital approprié
En intra-hospitalier:
n Réanimation basée sur le contrôle des dommages
n Contrôle définitif de l’hémorragie
-- Hypovolémie - Une hémorragie incontrôlée est la cause d’un arrêt

cardiaque traumatique dans 48 % de tous les ACT. Le traitement d’un choc
hypovolémique sévère a plusieurs éléments. Le principe essentiel est de
réaliser une «hémostase sans délai», en général avec intervention chirurgicale
ou radiologique. Un contrôle temporaire de l’hémorragie peut sauver la vie.
Traiter une hémorragie externe compressible avec pression directe (avec ou
254
sans pansement), utiliser des garrots si nécessaire et/ou appliquer des agents
hémostatiques topiques. Une hémorragie non compressible est plus difficile.
Utiliser des attelles (attelle pelvienne), des produits sanguins, des liquides
intraveineux et de l’acide tranexamique en déplaçant le patient vers l'hôpital
approprié pour un contrôle chirurgical de l’hémorragie.
-- Pneumothorax sous tension - Réaliser des thoracostomies bilatérales dans
le 4ème espace intercostal pour décompresser le thorax pendant un ACT. En
présence d’une ventilation par pression positive, les thoracostomies ont plus
de chances d’être efficaces qu’une thoracocentèse à l’aiguille et seront plus
rapides que l’insertion d’un drain thoracique.
-- Tamponnade cardiaque - Quand il y a un ACT et un trauma pénétrant au

niveau du thorax ou de l’épigastre, une thoracotomie de réanimation (TR)
peut sauver la vie. Une aspiration à l’aiguille d’une tamponnade, avec ou
sans guidage par échographie, n’est pas fiable parce que le péricarde est
fréquemment rempli de sang coagulé. Si une thoracotomie n’est pas possible,
considérer une péricardiocentèse guidée par échographie pour traiter un
ACT associé à une tamponnade cardiaque suspectée. Une péricardiocentèse
non guidée par échographie n’est une alternative que si l’échographie n’est
pas disponible.
• Une ventilation par pression positive aggrave l’hypotension en entravant le
retour veineux vers le cœur, particulièrement chez les patients hypovolémiques.
Des volumes courants bas et des fréquences respiratoires basses peuvent aider à
optimiser la précharge cardiaque. Monitorer la ventilation avec capnographie en
continu et ajuster pour atteindre la normocapnie.
• Sur les dix dernières années, le principe de «réanimation basée sur le contrôle des
dommages» a été adopté dans la réanimation traumatique pour les hémorragies
incontrôlées. La réanimation basée sur le contrôle des lésions combine une
hypotension permissive et une réanimation hémostatique avec chirurgie de 12
contrôle des dommages. Un niveau d'évidence bas et un consensus général
supportent une approche conservatrice de la perfusion de liquide intraveineux,
avec hypotension permissive jusqu’à obtention chirurgicale de l'hémostase.
L'hypotension permissive consiste en l’administration de liquides intraveineux à
un volume suffisant pour maintenir un pouls radial. La réanimation hémostatique
consiste en l’utilisation très précoce de produits sanguins comme liquides de
réanimation primaire pour prévenir l’exsanguination par coagulopathie induite
par le trauma. Le rapport recommandé de concentré de globules rouges, de
plasma frais congelé et de plaquettes est de 1/1/1.
• L’acide tranexamique (ATX) (dose de charge de 1 g sur 10 min suivi d’une infusion
de 1 g sur 8 h) augmente la survie après hémorragie traumatique. Il est plus efficace
s’il est administré endéans la première heure et certainement endéans les trois
premières heures suivant le trauma.
255
Chapitre 12
Thoracotomie de réanimation
• Une TR réussie est très dépendante du facteur temps. Un service du Royaume-Uni
recommande que si une intervention chirurgicale ne peut être effectuée endéans
les 10 minutes suivant la perte de pouls des patients avec blessure thoracique
pénétrante, une TR sur place doit être considérée.
Les pré-requis pour une TR réussie peuvent être résumés comme la règle des «quatre E»
(4E):
• Expertise: les équipes doivent être dirigées par un professionnel de la santé très
bien formé et aux compétences élevées.

• Equipement: le matériel adéquat pour réaliser une TR et pour traiter les problèmes
intra-thoraciques constatés est obligatoire.
• Environnement: idéalement une TR doit être menée en bloc opératoire. Une

TR ne doit pas être effectuée si l’accès physique au patient est inadéquat, ou si
l’hôpital d’accueil n’est pas facile à atteindre.
• Temps Ecoulé: le temps entre la perte des signes vitaux et le début de la TR ne doit
pas dépasser 10 minutes.
Si n’importe lequel des quatre critères n’est pas rempli, la TR est futile et elle expose
l’équipe à des risques non nécessaires.
Considérer une thoracotomie au service d’urgence dans les circonstances suivantes:
• patients avec trauma contondants et moins de 10 min de RCP pré-hospitalière;
• patients avec trauma pénétrant du torse avec moins de 15 minutes de RCP.
11. Grossesse
La mortalité liée à la grossesse est relativement rare en Europe (estimée à 16 pour 100,000
naissances) même s’il existe de larges variations entre pays. La viabilité du foetus doit
toujours être évaluée quand un événement cardiovasculaire défavorable se produit chez
une femme enceinte. La survie fœtale dépend en général de la survie maternelle et les
efforts initiaux de réanimation doivent se concentrer sur la mère enceinte.
Des changements physiologiques significatifs se produisent durant la grossesse;

par exemple le débit cardiaque, le volume circulatoire, la fréquence respiratoire et
la consommation d’oxygène augmentent tous. L’utérus gravide peut provoquer une
compression des vaisseaux illiaques et abdominaux lorsque la mère est en position
couchée, ce qui provoque une réduction du débit cardiaque et une hypotension.
256
11.1. Causes de l’arrêt cardiaque durant la grossesse
L’arrêt cardiaque durant la grossesse est le plus souvent causé par:
• une maladie cardiaque
• une embolie pulmonaire
• des troubles psychiatriques
• des troubles hypertensifs liés à la grossesse, une éclampsie, un HELLP syndrome
• un sepsis
• une hémorragie
• une embolie de liquide amniotique
• une grossesse ectopique
Les femmes enceintes peuvent aussi avoir les mêmes causes d’arrêt cardiaque que les
femmes du même groupe d’âge (par ex. anaphylaxie, intoxication médicamenteuse,
trauma).
11.2. Traitement
11.2.1. Prévention de l’arrêt cardiaque pendant la grossesse

Dans une situation d’urgence, utiliser l’approche ABCDE. De nombreux problèmes
cardiovasculaires associés à la grossesse sont causés par une compression de la veine cave
inférieure. Traiter une patiente enceinte en détresse ou compromise de la manière suivante:
• Placer la patiente en position latérale gauche ou déplacer manuellement et
délicatement l’utérus vers la gauche.
• Donner de l’oxygène à haut débit, guidé par oxymétrie de pouls.
12
• Donner un bolus de liquide en présence d’hypotension ou d’évidence d’hypovolémie.
• Immédiatement réévaluer la nécessité d’administrer tout médicament.
• Rechercher une aide experte précocement. Des spécialistes en obstétrique ou en
médecine néo-natale doivent être impliqués tôt dans la réanimation.
• Identifier et traiter la cause sous-jacente.
11.2.2. Modifications pour un arrêt cardiaque

• Lors d’un arrêt cardiaque, tous les principes de la réanimation de base et avancée
sont d’application.
• Demander de l’aide immédiatement. Pour la réanimation efficace de la mère et du fœtus,
une aide experte doit être obtenue; elle doit inclure un obstétricien et un néonatologue.
257
Chapitre 12
• Commencer la RCP conformément aux directives standards. Garantir des

compressions thoraciques de bonne qualité avec un minimum d’interruption.
• Après 20 semaines de gestation, l’utérus de la femme enceinte peut comprimer la
veine cave inférieure et l’aorte, ce qui gêne le retour veineux, le débit cardiaque
et la perfusion utérine. Une compression cave limite l’efficacité des compressions
thoraciques.
• Déplacer manuellement l’utérus vers la gauche pour éliminer la compression cave.
La position des mains pour les compressions thoraciques peut être légèrement plus
élevée sur le sternum pour les patientes en grossesse avancée (par ex. 3ème trimestre).

• Ajouter une inclinaison latérale gauche si c’est réalisable et garantir que le
thorax reste soutenu sur une surface ferme (par ex. en salle d’opération) –
l’angle d’inclinaison optimal est inconnu. Viser un angle compris entre 15 et
30 degrés. Même une très légère inclinaison est préférable à une absence
complète d’inclinaison. L’angle d’inclinaison utilisé doit permettre de réaliser des
compressions thoraciques de haute qualité et, si nécessaire, de procéder à un
accouchement par césarienne du fœtus (voir plus bas).
Les méthodes d’inclinaison incluent:

• Si la patiente est déjà sur une planche spinale ou une table d’opération, le support
peut être incliné pour obtenir une inclinaison latérale gauche;
-- des sacs de sables, des coussins fermes ou un dispositif de soutien
spécialement conçu;
-- utiliser les cuisses des sauveteurs accroupis pour incliner le torse.
• Commencer les préparatifs pour une césarienne en urgence (voir plus bas) - il
faudra procéder à l’accouchement si des efforts initiaux de réanimation échouent.
• Il y a un risque majoré d’aspiration pulmonaire du contenu gastrique pendant
la grossesse. Une intubation trachéale précoce réduit ce risque, mais peut
s’avérer plus difficile chez une patiente enceinte. Un tube trachéal de 0,5 à 1 mm
de diamètre interne (DI), plus petit que celui utilisé pour une femme de taille
comparable mais non enceinte, peut être nécessaire en raison d’un rétrécissement
des voies aériennes maternelles causé par un œdème ou un gonflement. Une aide
experte, la marche à suivre en cas d’intubation ratée, et l’utilisation de dispositifs
alternatifs pour les voies aériennes peuvent être requis.
• Tenter la défibrillation en utilisant des doses d’énergie standards.
11.2.3. Causes réversibles

Rechercher les causes réversibles en utilisant l’approche des 4 H et des 4 T. Une
échographie abdominale par un opérateur compétent pour détecter les causes possibles
durant l’arrêt cardiaque peut être utile. Cela peut aussi permettre une évaluation de la
viabilité fœtale, d’une grossesse multiple et de la localisation du placenta. Cela ne doit pas
toutefois retarder les traitements. Les causes réversibles d’arrêt cardiaque spécifiques en
cas de grossesse sont les suivantes:
258
• Hémorragie: Elle peut se produire pendant la grossesse ou en post-partum.
Les causes incluent une grossesse ectopique, un décollement placentaire, un
placenta prævia et une rupture utérine. Les services de maternité doivent avoir
un protocole pour les hémorragies massives. Le traitement est basé sur l’approche
ABCDE. La priorité est d’arrêter le saignement. Envisager ce qui suit: réanimation
liquidienne y compris utilisation d’un système de transfusion rapide et d’épargne
cellulaire, correction de coagulopathie, oxytocine, ergométrine et prostaglandines
pour corriger l’atonie utérine, sutures compressives de l’utérus, dispositifs avec
ballon intra-utérin, embolisation radiologique d’un vaisseau qui saigne et contrôle
chirurgical incluant clampage/compression de la crosse aortique et hystérectomie.
Un placenta percreta peut requérir une chirurgie intra-pelvienne extensive.
• Médicaments: Un surdosage peut se produire chez des femmes en éclampsie qui

reçoivent du sulfate de magnésium, en particulier si la patiente devient oligurique.
Donner du calcium pour traiter la toxicité du magnésium (voir anomalies
électrolytiques potentiellement mortelles). Une péridurale pour analgésie ou
une anesthésie peuvent causer des problèmes dus à un bloc sympathique
(hypotension, bradycardie) ou à une toxicité locale aux anesthésiques (voir section
intoxication).
• Maladie cardiovasculaire: Un infarctus myocardique et un anévrysme ou une

dissection de l’aorte ou de ses branches, et une cardiomyopathie péripartum
provoquent la plupart des décès suite à une cardiopathie acquise. Les patientes
avec cardiopathie connue doivent être prises en charge dans une unité
spécialisée. Les femmes enceintes peuvent développer un syndrome coronarien
aigu, généralement en association avec des facteurs de risque comme l’obésité,
l’âge avancé, une parité plus élevée, le tabagisme, le diabète, une hypertension
préexistante et une histoire familiale de maladie cardiaque ischémique. Les
patientes enceintes peuvent présenter des caractéristiques atypiques comme
des douleurs épigastriques et des vomissements. Une intervention coronaire
percutanée (ICP) est la stratégie de reperfusion de choix pour un infarctus avec
12
élévation du segment ST pendant la grossesse. Une thrombolyse doit être
envisagée si une ICP en urgence n’est pas réalisable. Un nombre croissant de
femmes avec des maladies cardiaques congénitales deviennent enceintes.
• Pré-éclampsie et éclampsie: Une éclampsie est définie comme le développement

de convulsions et/ou de coma inexpliqué durant la grossesse ou le postpartum
chez des patientes avec signes et symptômes de pré-éclampsie. Un traitement avec
sulfate de magnésium peut prévenir le développement de l’éclampsie se produisant
pendant le travail ou l’immédiat post-partum chez des femmes avec pré-éclampsie.
• Une embolie de liquide amniotique se présente en général à proximité de la date

de l’accouchement souvent chez la mère en travail avec collapsus cardiovasculaire
soudain, essoufflement, cyanose, arythmie, hypotension et hémorragie associée à
une coagulopathie intra-vasculaire disséminée. Le traitement de soutien est basé
sur l’approche ABCDE et la correction de la coagulopathie. Il n’y a pas de thérapie
spécifique.
259
Chapitre 12
• Une embolie pulmonaire entraînant un collapsus cardio-pulmonaire peut se

présenter tout au long de la grossesse. La RCP doit être commencée avec les
modifications si nécessaire. Le recours à une fibrinolyse (thrombolyse) demande une
sérieuse réflexion, particulièrement si une césarienne péri-mortem est considérée. Si
le diagnostic est suspecté et que le débit cardiaque n’est pas revenu, il faut la réaliser.
11.2.4. Césarienne péri-mortem

Quand les tentatives de réanimation initiales échouent, l’accouchement du fœtus peut
améliorer la probabilité de succès de la réanimation de la mère et du fœtus. Le meilleur
taux de survie pour les bébés de plus de 24 ou 25 semaines de gestation est obtenu

lorsque l’accouchement est réalisé endéans les 5 minutes qui suivent l’arrêt cardiaque
de la mère. Cela oblige de commencer la césarienne environ 4 minutes après l’arrêt
cardiaque. A des âges gestationnels plus élevés (30-38 semaines), la survie de l’enfant est
possible même si l’accouchement s’est passé plus de 5 minutes après la survenue de l’arrêt
cardiaque maternel. L’accouchement permet de lever la compression de la veine cave et
peut améliorer les probabilités de réanimer la mère en permettant une augmentation
du retour veineux pendant la tentative de RCP. L’accouchement ouvre aussi un accès à la
cavité abdominale, rendant réalisable un clamp ou une compression aortique. Une fois
l’accouchement accompli, la réanimation du nouveau-né peut aussi commencer.
En position couchée, l’utérus gravide commence à compromettre le flux sanguin au niveau

de la veine cave et de l’aorte abdominale aux environs des 20 semaines de gestation;
toutefois la viabilité fœtale commence actuellement aux environs de 24 semaines.
• Age gestationnel < 20 semaines. Une césarienne en urgence ne doit pas être
considérée parce qu’un utérus gravide de cette taille a peu de chance de
compromettre le débit cardiaque maternel et que la question de la viabilité du
fœtus ne se pose même pas.
• Age gestationnel d’environ 20 à 23 semaines. Débuter l’accouchement du fœtus
en urgence pour permettre une réanimation réussie de la mère, pas la survie du
bébé, laquelle est improbable à cet âge gestationnel.
• Age gestationnel approximativement > 24 semaines. Initier la césarienne en
urgence pour aider à sauver la vie de la mère et celle du bébé.
11.2.5. Planning pour la réanimation pendant la grossesse

La réanimation cardiaque avancée pendant une grossesse nécessite une coordination
entre la réanimation de la mère, la césarienne en urgence et la réanimation du nouveau-
né endéans les 5 minutes. Pour atteindre cet objectif, les unités susceptibles de prendre
en charge des arrêts cardiaques pendant la grossesse doivent:
• avoir des stratégies connues et l’équipement sur place pour la réanimation de la
patiente enceinte et du nouveau-né
• garantir une implication rapide des équipes d’obstétrique, d’anesthésie et de néonatologie
• garantir un entraînement régulier en urgences obstétriques
260
12. Obésité
Au niveau mondial, l'obésité a plus que doublé depuis 1980. De nombreuses études
cliniques ont lié l’index de masse corporelle (BMI) au devenir pour une large variété
de conditions cardiovasculaires ou non cardiovasculaires. Les facteurs de risque
cardiovasculaire traditionnels (hypertension, diabètes, profil lipidique, maladie
coronarienne, insuffisance cardiaque et hypertrophie du ventricule gauche) sont
communs chez les patients obèses. L’obésité est associée à un risque majoré de décès
soudain d'origine cardiaque. Les principales causes de décès sont cardiopathie dilatée
et sévère athérosclérose coronaire.
12.1. Modifications de la réanimation cardio-pulmonaire

• Les facteurs physiques et physiologiques liés à l’obésité peuvent affecter
défavorablement l’administration de la RCP, y compris l’accès au patient et son
transport, l’évaluation du patient, l’accès IV difficile, la gestion des voies aériennes,
la qualité des compressions thoraciques, l’efficacité des médicaments vasoactifs et
l’efficacité de la défibrillation parce qu’aucune de ces mesures ne sont standardisées
en fonction du poids du patient.
• Le poids d’un patient doit être considéré quand on organise une réanimation
pré-hospitalière, spécialement en ce qui concerne le support technique et les
membres de l’équipe ambulancière. Plus de sauveteurs qu’habituellement peuvent
être requis pour aider à déplacer le patient et pour la fatigue des sauveteurs,
particulièrement en relation avec l’administration des compressions thoraciques.
• Les compressions thoraciques sont les plus efficaces avec le patient allongé sur
une surface ferme. Il peut être risqué pour le patient et les sauveteurs d’essayer de
déplacer un patient obèse sur le sol, mais ce n’est pas toujours nécessaire parce
que les torses des patients plus lourds s’enfoncent dans le matelas, rendant moins
probable un déplacement du matelas pendant les compressions thoraciques.
12
• La fatigue du sauveteur peut nécessiter de changer de sauveteur plus fréquemment
que l’intervalle standard de deux minutes. Les dimensions thoraciques et le poids
du patient limitent l’utilisation de dispositifs de réanimation mécaniques.
• Les protocoles de défibrillation pour patients obèses doivent suivre les
recommandations standards. Considérer des énergies de choc plus élevées pour
la défibrillation si les tentatives initiales échouent.
• Une intubation précoce par une personne expérimentée supprime la nécessité
d’une réanimation prolongée avec ballon et masque et peut réduire tout
risque d’aspiration. Chez les patients avec une obésité extrême, les difficultés
d’intubation doivent être anticipées. Si l’intubation échoue, l’utilisation d’un
dispositif supraglottique pour les voies aériennes (SAD) avec sonde de drainage
œsophagienne est une option convenable.
261
Chapitre 12
13. Electrocution
Une lésion électrique est relativement peu fréquente, mais peut occasionner des lésions
multi-systémiques dévastatrices avec morbidité et mortalité élevées. La plupart des
lésions électriques chez les adultes se produisent sur les lieux de travail et ces accidents
sont en général associés à de hauts voltages. Pour les enfants par contre, les risques se
trouvent surtout au domicile, où le voltage est plus bas (220 volts en Europe, Australie,
Asie; 110 volts USA et Canada). L’électrocution par la foudre est rare, mais cause environ
1000 décès par an à l’échelle mondiale.
Les facteurs influençant la sévérité des lésions électriques comprennent le fait que le

courant soit alternatif ou continu, le voltage, l’importance de l’énergie délivrée, la résistance
au courant, le trajet du courant à travers le patient et la zone et la durée de contact. La
résistance cutanée est diminuée par l’humidité, laquelle augmente les probabilités
de lésions. Le courant électrique suit le chemin de moindre résistance; les faisceaux de
conduction neuro-vasculaires au niveau des membres sont particulièrement vulnérables.
Le contact avec du courant alternatif (AC) peut provoquer des contractions tétaniques des
muscles squelettiques, ce qui peut empêcher la victime de s’écarter de la source d’électricité.
Une défaillance myocardique ou respiratoire peut provoquer une mort immédiate:
• L’arrêt respiratoire peut être causé par une dépression respiratoire centrale ou par
une paralysie des muscles respiratoires.
• Le courant peut précipiter une FV s’il traverse le myocarde durant la période
vulnérable (analogue à un phénomène R/T). Le courant électrique peut aussi
causer une ischémie myocardique en raison d’un spasme d'une artère coronaire.
• L’asystolie peut être primaire, ou secondaire à l’asphyxie consécutive à l’arrêt
respiratoire.
Un courant qui traverse le myocarde a plus de risque d’être fatal. Un trajet transthoracique
(d’une main vers l’autre) sera plus probablement fatal qu’un trajet vertical (d’une main
vers un pied) ou croisé (d’un pied vers l’autre). Il peut y avoir des destructions tissulaires
extensives le long du trajet du courant.
La foudre peut délivrer jusqu’à 300 kilovolts en quelques millisecondes. La majorité du

courant provoqué par la foudre passe sur la surface du corps dans un processus appelé
flashover externe. Tant les électrocutions industrielles que la foudre provoquent des
brûlures profondes au point de contact - dans un contexte industriel, les points de
contacts sont généralement aux membres supérieurs, mains et poignets, tandis que pour
la foudre, ils se trouvent principalement au niveau de la tête, du cou et des épaules. Les
lésions peuvent aussi se produire de façon indirecte par diffusion du courant par le sol ou
à partir d’un arbre ou d’un autre objet frappé par la foudre. La force explosive générée par
la foudre peut également provoquer un traumatisme contondant.
Un type unique de lésions cutanées appelé arborescences ou figure de Lichtenberg est

un symptôme pathognomonique observé uniquement chez les patients frappés par la
262
foudre. Des patients inconscients avec des brûlures linéaires ou en forme de feuilles de
fougère doivent être traités comme des victimes de la foudre.
Le type et la sévérité des lésions causées par la foudre varient considérablement. Comme
avec les chocs électriques industriels et domestiques, la mort est provoquée par un arrêt
cardiaque ou respiratoire. Chez ceux qui survivent au choc initial, une libération majeure
de catochélamines ou une stimulation du système nerveux autonome peuvent se produire,
provoquant hypertension, tachycardie, changements non spécifiques sur l’ECG (y compris
prolongation de l’intervalle QT et inversion transitoire de l’onde T) et nécrose myocardique.
De la créatine kinase peut être libérée à partir des muscles myocardiques et squelettiques.
La foudre peut aussi provoquer divers problèmes neurologiques centraux et périphériques.
13.1. Traitement
S’assurer que toute source de courant est coupée et ne pas s’approcher de la victime tant
que la sécurité n’est pas garantie. De hauts voltages (supérieurs aux sources domestiques)
d’électricité peuvent provoquer un arc électrique et une conduction à travers le sol jusqu’à
quelques mètres autour de la victime. On peut s’approcher et manipuler en sécurité des
victimes frappées par la foudre, même s’il serait plus prudent de les déplacer vers un
environnement plus sûr. Suivre les directives de réanimation standards.
• La prise en charge des voies aériennes peut être difficile en présence de brûlures
électriques sur le visage et le cou. Intuber la trachée précocement dans ces cas parce
qu’un œdème des tissus mous peut causer une obstruction des voies aériennes
subséquente. Immobiliser la colonne cervicale jusqu’à ce qu’une évaluation puisse
être réalisée.
• Une paralysie musculaire, spécialement après un haut voltage, peut persister
pendant quelques heures; un support ventilatoire est requis durant cette période.
• La fibrillation ventriculaire est l’arythmie initiale la plus fréquente après un choc
électrique de haut voltage par courant alternatif; traiter par une tentative de
12
défibrillation rapide. Une asystolie est plus commune après un choc électrique par
courant continu; utiliser les directives standards pour ce traitement et celui des
autres arythmies.
• Enlever les vêtements en combustion et les chaussures pour prévenir d’autres
lésions thermiques.
• Une thérapie liquidienne vigoureuse est requise en présence de destruction
tissulaire significative. Maintenir un bon débit urinaire pour augmenter l’excrétion
de myoglobine, de potassium et d’autres toxiques issus de lésions tissulaires.
• Considérer une intervention chirurgicale précoce chez les patients avec lésions
thermiques sévères.
• Réaliser un bilan secondaire minutieux pour exclure des lésions provoquées par
des contractions musculaires tétaniques ou chez des personnes projetées par la
force du choc.
263
Chapitre 12
• Une électrocution peut provoquer des lésions tissulaires sévères et profondes avec
relativement peu de plaies cutanées parce que le courant a tendance à suivre les
faisceaux neuro-vasculaires; chercher avec soin les caractéristiques d’un syndrome
des loges, lequel va nécessiter une fasciotomie.
13.2. Traitement ultérieur et pronostic

Une réanimation immédiate de jeunes victimes d’arrêt cardiaque dû à une électrocution
peut permettre la survie. Des réanimations réussies ont été rapportées après des
manœuvres de réanimation prolongées. Tous ceux qui ont survécu à une lésion électrique
doivent être monitorés s’ils ont une histoire de problèmes cardiorespiratoires ou s’ils ont

souffert de:
• perte de conscience
• arrêt cardiaque
• anomalies électrocardiographiques
• lésions des tissus mous et brûlures
Des brûlures sévères (thermiques ou électriques), une nécrose myocardique, l’étendue

des lésions du système nerveux central et une insuffisance multisystémique secondaire
déterminent la morbidité et le pronostic à long terme. Une embolie de moelle osseuse a
aussi été rapportée dans certains cas. Il n’y a pas de thérapie spécifique pour les lésions
électriques et la prise en charge est symptomatique. La prévention reste le meilleur
moyen de minimiser la prévalence et la sévérité des lésions électriques.
POINTS ESSENTIELS
• L es conditions décrites dans ce chapitre représentent une large proportion des

arrêts cardiaques des patients plus jeunes.
• U
tiliser l’approche ABCDE pour une reconnaissance et un traitement rapides
pour prévenir un arrêt cardiaque.
• U
ne RCP de haute qualité et le traitement des causes réversibles forment la
pierre angulaire du traitement d’un arrêt cardiaque, quelle qu’en soit la cause.
• A
ppeler précocement une aide experte quand des procédures spécialisées
sont nécessaires - par ex. accouchement du fœtus en cas d’arrêt cardiaque
pendant la grossesse.
264
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266
Chapitre 13.
Soins post réanimation
Comprendre:
• la nécessité de la poursuite de la réanimation après le retour à la circulation
spontanée
• comment traiter le syndrome post-arrêt cardiaque
• comment réaliser le transfert du patient en sécurité
• le rôle et les limites de l’évaluation du pronostic après un arrêt cardiaque
1. Introduction
Le retour à une circulation spontanée (RACS) est le premier pas vers l’objectif de récupération
complète après un arrêt cardiaque. Les processus patho-physiologiques complexes qui se
produisent après une ischémie sur l’ensemble du corps pendant un arrêt cardiaque et
la réponse subséquente de la reperfusion pendant la RCP et la réanimation réussie qui
s’ensuit ont été appelés syndrome post-arrêt cardiaque. En fonction de la cause de l’arrêt
et de la sévérité du syndrome post-arrêt cardiaque, de nombreux patients vont requérir
un soutien multi-organique et le traitement qu’ils reçoivent durant cette période de post-
réanimation influence significativement le devenir global et particulièrement la qualité de
la récupération neurologique. La phase de post réanimation débute à l’endroit où le RACS
a été obtenu mais le patient, une fois stabilisé, est transféré vers le service de soins de
haut niveau le plus adéquat (par ex. service d’urgence, salle de cathétérisme cardiaque ou
unité de soins intensifs) pour diagnostic, monitorage et traitement continus. L’algorithme
des soins post-réanimation (figure 13.1) souligne certaines des interventions essentielles
requises pour optimaliser les résultats pour ces patients. S’il y a le moindre doute à propos
de la fonction neurologique, la trachée du patient doit être intubée et un traitement pour
optimaliser les variables hémodynamiques, respiratoires et métaboliques, avec en même
temps une gestion ciblée de la température, doit être commencé en suivant le plan de
traitement standardisé local.
267
Chapitre 13
Figure 13.1
Retour de la circulation spontanée et coma
Voies aériennes et respiration:

n M aintenir SpO2 à 94 – 98%
n Insérer dispositif de gestion avancée des
voies aériennes
n Capnographie
Traitement immédiat
n Ventiler les poumons jusqu’à normocapnie
Circulation
n ECG 12 dérivations
n O btenir un accès intraveineux fiable

n V iser PAS > 100 mmHg
n Liquide (crystalloïde) – restaurer normovolémie
n M onitorage de la pression intra-artérielle
n Considérer vasopresseur/inotrope pour maintenir TAS
Contrôler la température
n Température constante 32°C – 36°C
n Sédation; contrôler les frissons
NON Cause probablement cardiaque? OUI
OUI Elévation segment ST sur ECG 12 dérivations?
NON
Diagnostic
Considérer angiographie
Angiographie coronaire ± ICP
coronaire ± ICP
Considérer
tomodensitométrie (CT Cause de l’arrêt
NON
scanner) cérébrale et/ou cardiaque identifiée?
pulmonaire
OUI
Traiter cause non cardiaque Admission en Unité de

d’arrêt cardiaque Soins Intensifs
Prise en charge USI

n Contrôler la température: température constante 32°C – 36°C pour
≥ 24h ; prévenir la fièvre pendant au moins 72 h

n M aintenir normoxie et normocapnie ; ventilation protectrice
Optimiser la récupération
n O ptimiser hémodynamique (PAM, lactate, ScvO2, DC/IC, débit urinaire)
n Echocardiographie
n M aintenir normoglycémie
n Diagnostiquer/traiter convulsions (EEG, sédation, anti-convulsants)
n R etarder le diagnostic d’au moins 72 h
Prévention secondaire
Suivi et
Par ex. DCI, recherche troubles
revalidation
héréditaires, gestion des facteurs de
risque
268
1.1. Le syndrome post-arrêt cardiaque
Le syndrome post-arrêt cardiaque comprend des lésions cérébrales post-arrêt cardiaque,
un dysfonctionnement myocardique post-arrêt cardiaque, la réponse systémique
ischémie/reperfusion et la pathologie causale persistante. La sévérité de ce syndrome va
varier avec la durée et la cause de l’arrêt cardiaque. Il peut ne pas se produire du tout
si l’arrêt cardiaque est bref. Les lésions cérébrales post-arrêt cardiaque se manifestent
comme un coma, des convulsions, des myoclonies, des degrés divers de dysfonction
neurologique et une mort cérébrale. Une lésion cérébrale post-arrêt cardiaque peut
être exacerbée par une défaillance microcirculatoire, une autorégulation défaillante,
une hypercapnie, une hypoxémie et une hyperoxémie, une pyrexie, une hyperglyémie
et des convulsions. Une dysfonction myocardique significative est commune après un

arrêt cardiaque, mais elle se rétablit typiquement en 2-3 jours. L’ischémie/reperfusion du
corps entier qui se produit avec la réanimation d’un arrêt cardiaque active des processus
immunologiques et de coagulation qui contribuent à une défaillance multisystémique
et augmentent le risque d’infection. Par conséquent, le syndrome post-arrêt cardiaque
présente de nombreuses caractéristiques communes avec le sepsis, y compris une perte
de volume intra-vasculaire et une vasodilatation.
2. Poursuite de la réanimation
Dans la phase immédiate de post réanimation, en attendant le transfert vers une zone de
soins de haut niveau appropriée, traiter le patient en utilisant l’approche ABCDE.
2.1. Voies aériennes et respiration
2.1.1. Contrôle de l’oxygénation

Les patients qui ont eu un épisode bref d’arrêt cardiaque et qui ont répondu immédiatement
au traitement approprié peuvent avoir un retour immédiat à une fonction cérébrale normale.
Ces patients ne requièrent pas d’intubation trachéale et de ventilation, mais doivent recevoir
de l’oxygène à l’aide d’un masque facial si leur saturation artérielle en oxygène est inférieure
à 94 %. Hypoxémie et hypercapnie augmentent chacune la probabilité d’un arrêt cardiaque 13
ultérieur et peuvent contribuer à des lésions cérébrales secondaires. Etant donné l’évidence
des dommages après un infarctus myocardique et la possibilité de lésions cérébrales
supplémentaires après un arrêt cardiaque, dès que la saturation artérielle en oxygène peut
être monitorée de façon fiable (par analyses des gaz sanguins artériels et/ou oxymétrie de
pouls), titrer la concentration d’oxygène inspiré pour maintenir la saturation artérielle en
oxygène entre 94 et 98 %. Eviter une hyperoxémie, laquelle est aussi délétère – garantir des
mesures fiables de la saturation artérielle avant de réduire la concentration d’oxygène inspiré.
2.1.2. Contrôle de la ventilation

Considérer intubation trachéale, sédation et ventilation contrôlée chez tout patient
avec fonction cérébrale diminuée. Garantir le positionnement correct du tube trachéal,
bien au-dessus de la carène. L’hypocapnie cause une vasoconstriction cérébrale et
269
Chapitre 13
un débit sanguin cérébral réduit. Après un arrêt cardiaque, l’hypocapnie induite par
l’hyperventilation cause une ischémie cérébrale. Ajuster la ventilation pour atteindre la
normocapnie et monitorer en utilisant le CO2 de fin d’aspiration et les valeurs des gaz
sanguins artériels. Une baisse de la température corporelle diminue le métabolisme et
peut augmenter le risque d’hypocapnie pendant l’intervention sur la température.
Bien que les stratégies de ventilation pulmonaire protectrice n’ont pas été étudiées de
manière spécifique chez des patients en post-arrêt cardiaque, étant donné que ces patients
développent une réponse inflammatoire marquée, il semble raisonnable d’appliquer une
ventilation pulmonaire protectrice: volume tidal de 6-8 ml/kg pour un poids corporel idéal
et pressions positives de fin d'expiration de 4-8 cmH2O. Insérer un tube gastrique pour

décompresser l’estomac; une inflation gastrique causée par une ventilation au bouche
à bouche ou par ballon et masque va agir sur le diaphragme et perturber la ventilation.
Donner des doses de sédatifs, lesquels vont réduire la consommation d’oxygène. Un
protocole de sédation est fortement recommandé. Des doses en bolus de bloquants
neuromusculaires peuvent être requises, spécialement en cas d’utilisation de la gestion
ciblée de la température (voir plus bas). Une évidence limitée montre qu’une perfusion à
court terme (≤ 48h) d’agents bloquants neuromusculaires à action courte donnés pour
réduire l’asynchronisme patient/ventilateur et le risque de barotraumatisme chez les
patients avec SDRA n’est pas associée avec un risque augmenté de faiblesse acquise à
l’USI et peut améliorer les résultats chez ces patients. Une électroencéphalographie (EEG)
continue est recommandée pour détecter des convulsions chez ces patients, spécialement
quand un blocage neuromusculaire est utilisé. Demander une radiographie du thorax
pour vérifier la position du tube trachéal, de la sonde gastrique et des voies veineuses
centrales, évaluer pour un œdème pulmonaire et détecter des complications dues à la
RCP, tel un pneumothorax associé à des fractures de côtes.
2.2. Circulation
2.2.1. Reperfusion coronaire

Le syndrome coronarien aigu (SCA) est une cause fréquente d’arrêt cardiaque
extrahospitalier (ACEH): dans une méta-analyse récente, la prévalence d’une lésion
artérielle coronaire aiguë allait de 59 % à 71 % chez les patients ACEH sans étiologie non
cardiaque évidente. Une déclaration de consensus récente de l’European Association for
Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI) a souligné que chez les patients ACEH,
un cathétérisme cardiaque doit être réalisé immédiatement en présence d’une élévation
du segment ST (STE) et envisagé aussi vite que possible (moins de deux heures) chez les
autres patients en l’absence d’une cause non coronaire évidente, en particulier s’ils sont
hémodynamiquement instables. Actuellement, cette approche pour les patients sans STE
reste controversée et n’est pas acceptée par tous les experts. Toutefois, il est raisonnable
de discuter et considérer une évaluation émanant de la salle de cathétérisme après RACS
chez les patients avec le risque le plus élevé de cause coronaire à leur arrêt cardiaque.
Des facteurs comme l’âge du patient, la durée de la RCP, l’instabilité hémodynamique,
le rythme cardiaque de présentation, le statut neurologique à l’arrivée à l’hôpital et la
probabilité perçue d’une étiologie cardiaque peuvent influencer la décision de réaliser
l’intervention dans la phase aiguë ou de la reporter à plus tard lors de l’hospitalisation.
270
2.2.2. Prise en charge hémodynamique
Une dysfonction myocardique post réanimation cause une instabilité hémodynamique,
laquelle se manifeste par une hypotension, une basse fréquence cardiaque et des
arythmies. Effectuer une échographie précoce chez tous les patients de manière à détecter
et à quantifier le degré de dysfonction myocardique. Une dysfonction myocardique
post réanimation requiert souvent un soutien inotrope, au moins transitoirement.
Selon des données expérimentales, la dobutamine est le traitement le plus établi dans
ce contexte, mais la réponse inflammatoire systématique qui se produit fréquemment
chez les patients post-arrêt cardiaque peut aussi causer vasoplégie et vasodilation sévère.
Par conséquent la noradrénaline, avec ou sans dobutamine, et des liquides forment en
général le traitement le plus efficace. La perfusion de volumes relativement larges de

liquides est remarquablement bien tolérée avec syndrome post-arrêt cardiaque. Si le
traitement avec réanimation liquidienne, inotropes et agents vasoactifs est insuffisant
pour soutenir la circulation, considérer l’insertion d’un dispositif d’assistance circulatoire
mécanique (par ex. IMPELLA, Abiomed, USA). Le traitement peut être guidé par la tension
artérielle, la fréquence cardiaque, le débit urinaire, le taux de clairance plasmatique du
lactate et la saturation veineuse centrale en oxygène. L’échocardiographie en série
peut aussi être utilisée, spécialement chez les patients hémodynamiquement instables.
Dans l’USI, une ligne artérielle pour le monitorage continu de la pression artérielle est
essentielle. Un monitorage du débit cardiaque peut aider à guider chez des patients
hémodynamiquement instables, mais il n’est pas prouvé que son utilisation améliore
les résultats. Certains centres prônent encore l’utilisation de la pompe à ballonnet intra-
aortique (PBIA) pour les patients avec choc cardiogénique, même si l’essai IABP-SHOCK
II Trial n’a pas montré que l’utilisation de la PBIA améliorait la mortalité à 30 jours chez
les patients avec infarctus du myocarde et choc cardiogénique. Immédiatement après un
arrêt cardiaque il y a typiquement une période d’hyperkaliémie. La libération subséquente
de catécholamines endogènes et la correction des acidoses métabolique et respiratoire
favorisent le transport intracellulaire de potassium, en provoquant une hypokaliémie.
L’hypokaliémie peut prédisposer aux arythmies ventriculaires. Donner du potassium pour
maintenir la concentration de potassium sérique entre 4,0 et 4,5 mmol/l.
2.2.3. Défibrillateurs cardiaques internes 13

L’insertion d’un défibrillateur cardiaque interne (DCI) doit être considérée chez les patients
ischémiques avec une dysfonction ventriculaire gauche significative, qui ont été réanimés
d’une arythmie ventriculaire qui s’est produite plus de 24-48 heures après un événement
coronarien primaire. Les DCI peuvent aussi réduire la mortalité chez les survivants
d’arrêt cardiaque à risque de mort subite en raison de cardiopathies structurelles ou de
cardiomyopathies héréditaires. Dans tous les cas, une évaluation électrophysiologique
spécialisée doit être réalisée avant la sortie de l’hôpital pour le placement d’un DCI pour la
prévention secondaire de mort subite d’origine cardiaque.
271
Chapitre 13
2.3. Examens neurologique et physique (Disability et Exposure)

Bien qu’un arrêt cardiaque soit fréquemment causé par une cardiomyopathie primaire,
d’autres facteurs précipitants doivent être exclus (par ex. hémorragie massive, insuffisance
respiratoire, embolie pulmonaire). Evaluer les autres fonctions essentielles de l’organisme
rapidement de sorte que la poursuite de la réanimation puisse être ciblée en fonction des
besoins du patient. Pour examiner correctement le patient, une exposition complète du
corps peut être nécessaire.
Bien que cela puisse ne pas être d’un intérêt immédiat pour la prise en charge du patient,
évaluer la fonction neurologique rapidement et enregistrer le score de l’Echelle de Coma

de Glasgow (tableau 13.1). Le score maximum possible est de 15; le minimum de 3.
Tableau 13.1
L’Echelle de Coma de Glasgow
Echelle de Coma de Glasgow

Ouverture des yeux Spontanément 4
A la voix 3
A la douleur 2
Aucune 1
Réponse verbale Orientée 5
Confuse 4
Mots inappropriés 3
Sons incompréhensibles 2
Aucune 1
Meilleure réponse motrice Obéit à la commande 6

Localise la douleur 5
Flexion normale (mouvement de retrait) 4
Flexion anormale (stéréotypée) 3
Extension (stéréotypée) 2
Aucune 1
2.4. Perfusion cérébrale

Chez de nombreux patients, l’autorégulation du flux sanguin cérébral est perturbée
(absente ou décalée vers la droite) pour quelques temps après un arrêt cardiaque, ce qui
signifie que la perfusion cérébrale varie avec la pression de la perfusion cérébrale au lieu
d’être liée à l’activité neuronale – maintenir la pression artérielle moyenne près du niveau
normal du patient.
272
2.5. Sédation
Bien qu’il ait été de pratique courante de sédater et de ventiler les patients pour au moins
24 heures après RACS, il n’y a pas de données de haute qualité pour supporter une période
définie de ventilation, de sédation et de blocage neuromusculaire après arrêt cardiaque. Les
patients doivent être sédatés de manière adéquate durant un traitement par hypothermie
thérapeutique et la durée de la sédation et de la ventilation est par conséquent influencée
par ce traitement. Aucune donnée n’indique si le choix de la sédation influence les
résultats, mais une combinaison d’opioïdes et d’hypnotiques est en général utilisée. Des
médicaments à action courte (par ex. propofol, alfentanil, remifentanil) vont permettre
une évaluation neurologique plus fiable et précoce (voir pronostic plus bas). Une sédation
adéquate va réduire la consommation d’oxygène. Pendant l’hypothermie, une sédation

optimale peut réduire ou prévenir les frissons, ce qui permet d’atteindre la température
cible plus rapidement. L’utilisation d’échelles de sédation publiées (par ex. les Echelles de
Richmond ou Ramsay) est utile pour le monitorage de ces patients.
2.6. Contrôle des convulsions

Les convulsions sont communes après un arrêt cardiaque et se produisent pour
approximativement un tiers des patients qui restent comateux après le RACS. Les
myoclonies sont les plus fréquentes et se produisent dans 18-25 % des cas, le reste ayant
des crises tonico-cloniques partielles ou généralisées ou une combinaison de types de
convulsions. Les convulsions cliniques, y compris les myoclonies, peuvent être ou pas
d’origine épileptique. D’autres manifestations motrices peuvent être prises par erreur pour
des convulsions et il y a plusieurs types de myoclonie, la majorité étant non épileptique.
Utiliser une électroencéphalographie (EEG) intermittente pour détecter une activité
épileptique chez les patients avec manifestations de convulsion clinique. Considérer un
EEG continu pour monitorer les patients avec un statut épileptique diagnostiqué et les
effets du traitement. Des convulsions peuvent augmenter le taux métabolique cérébral
et ont un potentiel d’exacerbation de lésions cérébrales provoquées par arrêt cardiaque:
traiter avec valproate de sodium, levetiracetam, phénytoïne, benzodiazépines, propofol
ou un barbiturique. Les myoclonies peuvent être particulièrement difficiles à traiter; la
phénytoïne est souvent inefficace. Le propofol est efficace pour supprimer une myoclonie 13
post-anoxique. Clonazépam, valproate de sodium et levetiracetam sont des médicaments
antimyocloniques qui peuvent être efficaces pour une myoclonie post-anoxique. Après le
premier événement, commencer le traitement d’entretien dès que les causes précipitantes
potentielles (par ex. hémorragie intracrânienne, déséquilibre électrolytique) sont exclues.
Une prophylaxie en routine pour les convulsions n’est pas recommandée pour les patients
post-arrêt cardiaque en raison du risque d’effets défavorables et de la réponse faible aux agents
antiépileptiques parmi les patients avec des convulsions cliniques et électrographiques.
2.7. Contrôle de la glycémie

Maintenir la glycémie à ≤ 10 mmol/l (180 mg/dl) et éviter hypoglycémie. Ne pas mettre
en place un contrôle strict de la glycémie chez des patients adultes avec RACS après arrêt
cardiaque parce que cela augmente le risque d’hypoglycémie.
273
Chapitre 13
2.8. Contrôle de la température

Traiter une hyperthermie se produisant après un arrêt cardiaque avec des antipyrétiques
et considérer un refroidissement actif chez des patients inconscients.
Des données animales et humaines indiquent qu’une légère hypothermie induite est
neuro-protectrice et améliore le résultat après une période d’hypoxie-ischémie globale. Le
refroidissement supprime de nombreux passages menant à une mort cellulaire retardée,
y compris l’apoptose (mort cellulaire programmée). L’hypothermie diminue le quotient
métabolique cérébral de l'oxygène (CMRO2) d’environ 6 % pour chaque réduction d’1°C
de la température centrale et cela peut réduire la libération des acides aminés excitateurs

et des radicaux libres. L’hypothermie bloque les conséquences intracellulaires d’une
exposition aux excitotoxines (concentrations élevées de calcium et de glutamate) et
réduit la réponse inflammatoire associée au syndrome post-arrêt cardiaque. Le terme
targeted temperature management (TTM) (gestion ciblée de la température) ou contrôle de
la température est maintenant préféré au terme précédent d’hypothermie thérapeutique.
• Maintenir une température cible constante entre 32°C et 36°C pour ces patients
pour lesquels un contrôle de la température est utilisé (forte recommandation,
preuves de qualité modérée).
• La gestion ciblée de la température (TTM) est recommandée pour tous les adultes
après AC avec n’importe quel rythme initial qui restent sans réaction après RACS.
• La gestion ciblée de la température (TTM) est suggérée pour les adultes après
ACEH avec un rythme initial non choquable qui restent sans réaction après RACS.
• La gestion ciblée de la température (TTM) est suggérée pour les adultes après ACIH
avec n’importe quel rythme initial qui restent sans réaction après RACS.
• Si une gestion ciblée de la température (TTM) est utilisée, il est suggéré que ce soit
pour une durée d’au moins 24 heures.
Les méthodes pour induire et/ou maintenir une gestion ciblée de la température (TTM)
incluent:
• De simples sacs de glace et/ou des serviettes mouillées ont un coût limité; toutefois
ces méthodes peuvent nécessiter plus de temps pour le personnel soignant,
résulter dans des variations de température plus importantes et ne pas permettre
un réchauffement contrôlé. Des liquides glacés seuls ne peuvent pas être utilisés
pour maintenir une hypothermie, mais l’addition de simples sacs de glace peut
permettre de contrôler la température de façon adéquate.
• Couvertures ou compresses de refroidissement
• Couvertures à circulation d’eau ou d’air
• Refroidissement transnasal par évaporation – cette technique permet un
refroidissement avant RACS et est l’objet d’investigations supplémentaires dans
un essai multi-centres contrôlé et randomisé.
274
• Echangeur de chaleur intra-vasculaire, placé en général dans les veines fémorales
ou sous-clavières
• Circulation extracorporelle (par ex. bypass cardiopulmonaire, ECMO)
Une reprise d’hyperthermie est associée avec un résultat neurologique aggravé. Par
conséquent, le réchauffement doit être réalisé lentement: la fréquence optimale n’est pas
connue, mais le consensus est actuellement aux environs de 0,25-0,5ºC de réchauffement
par heure.
Les contre-indications de la gestion ciblée de la température incluent: infection systémique

sévère et coagulopathie médicale préexistante (la thérapie fibrinolytique n’est pas une
contre-indication à une hypothermie induite légère/thérapeutique).
2.9. Evaluation complémentaire
2.9.1. Histoire
Obtenir une histoire complète aussi vite que possible. Ceux qui sont impliqués dans les
soins du patient immédiatement avant l’arrêt cardiaque doivent être capables d’aider (par
ex. personnel médical d’urgence, médecin généraliste et les proches). Spécifiquement, les
symptômes d’une maladie cardiaque doivent être recherchés. Considérer d’autres causes
d’arrêt cardiaque si peu d’éléments suggèrent une maladie cardiaque primaire (par ex.
surdose médicamenteuse, hémorragie sous-arachnoïdienne). Prendre note de tout retard
avant le début de la réanimation et de la durée de la réanimation; cela peut avoir une
signification pronostique, même si ce n’est en général pas fiable et ne doit certainement
pas être utilisé comme seul facteur pour prédire les résultats. La ligne de base de la réserve
physiologique du patient (avant arrêt cardiaque) est l’un des facteurs les plus importants
pris en considération par l’équipe de l’USI au moment de déterminer si un support multi-
organe prolongé est approprié.
2.9.2. Monitorage
Un monitorage continu de l’ECG, de la TA et si possible de la pression veineuse centrale, du 13
débit cardiaque, de la fréquence respiratoire, de l’oxymétrie de pouls, de la capnographie,
de la température centrale et du débit urinaire est essentiel pour détecter des changements
pendant la période d’instabilité qui suit la réanimation d’un arrêt cardiaque. Monitorer
de manière continue les effets des interventions médicales (par ex. ventilation assistée,
traitement diurétique).
2.9.3. Investigations
Plusieurs variables physiologiques peuvent être anormales immédiatement après un arrêt
cardiaque et des examens biochimiques et cardiologiques urgents doivent être réalisés
(tableau 13.2).
275
Chapitre 13
• Gaz sanguins artériels

Des instructions pour l’interprétation des valeurs des gaz sanguins artériels sont données
au chapitre 15.
Une hypoperfusion pendant la période de l’arrêt cardiaque va en général provoquer une

acidose métabolique. Cela va entraîner une baisse du pH (acidémie), un niveau faible de
bicarbonate et un déficit basal. Le taux auquel l’acidémie se résorbe dans la période post
réanimation est un guide important pour mesurer l’adéquation de la perfusion tissulaire.
La façon la plus efficace de corriger n’importe quelle acidémie et de s’occuper de la cause
sous-jacente. Par exemple, une mauvaise perfusion périphérique est traitée au mieux en
donnant des liquides et des médicaments inotropes et non en donnant du bicarbonate

de sodium.
La réponse physiologique normale à une acidose métabolique est de réduire la PaCO2 par
une augmentation dans la ventilation (compensation respiratoire). Le patient qui respire
spontanément peut ne pas y parvenir si la ventilation est déprimée par des sédatifs, un
niveau de conscience réduit ou une maladie pulmonaire significative. Dans ces cas, la
PaCO2 peut augmenter, provoquant une acidose combinée respiratoire et métabolique
et une acidémie profonde.
Donner du bicarbonate peut, paradoxalement, augmenter l’acidose intracellulaire,

comme il est converti en CO2 avec la libération d’ions d’hydrogène à l’intérieur de la cellule.
Les indications pour le bicarbonate incluent arrêt cardiaque associé à hyperkaliémie
ou surdose de tricycliques. Ne pas donner de bicarbonate en routine pour corriger une
acidémie après arrêt cardiaque.
276
Tableau 13.2
Investigations après restauration de la circulation
Formule sanguine complète
Pour exclure l’anémie comme contribuant à l’ischémie myocardique et pour fournir des
valeurs de base
Biochimie
Pour évaluer la fonction rénale

Pour évaluer les concentrations électrolytiques (K+, Mg2+ et Ca2+)*
Pour assurer la normoglycémie
Pour commencer les mesures en série de la troponine cardiaque
Pour fournir des valeurs de base
ECG à 12 dérivations
Pour enregistrer un rythme cardiaque**

Pour chercher des signes de syndrome coronarien aigu
Pour chercher des signes d’infarctus myocardique antérieur
Pour détecter et monitorer les anomalies (par ex. prolongation QT)
Pour fournir un enregistrement de la ligne de base
Radiographie pulmonaire
Pour confirmer la position d’un tube trachéal, d’une sonde gastrique et/ou d’un cathéter
veineux central
Pour chercher des signes d’œdème pulmonaire
Pour chercher des signes d’aspiration pulmonaire
Pour exclure un pneumothorax
Pour détecter des séquelles non intentionnelles (par ex. fractures sternale ou costale)
Pour évaluer le profil cardiaque (une évaluation correcte de la taille du cœur requiert une
échographie standard PA debout – pas toujours réalisable dans une situation post-réanimation)
Gaz sanguins artériels
Pour garantir l’adéquation de la ventilation et de l’oxygénation

Pour garantir la correction du déséquilibre acide/base 13
Echocardiographie
Pour identifier les causes contribuant à l’arrêt cardiaque

Pour évaluer la taille/fonction des structures cardiaques (chambres, valves), la présence
d’épanchement péricardique
CT scan cérébral
Si la cause immédiate d’arrêt cardiorespiratoire n’est pas évidente

Pour identifier les causes de l’arrêt cardiaque (hémorragies sous-arachnoïdienne/sous-
durale, hémorragie intracérébrale, tumeur)
Pour identifier les changements liés à l’arrêt cardiaque (par ex. œdème)
277
Chapitre 13
*
Immédiatement après un arrêt cardiaque, il y a typiquement une période
d’hyperkaliémie. Toutefois la libération de catécholamines endogènes favorise le
flux de potassium dans les cellules et peut causer une hypokaliémie. L’hypokaliémie
peut causer des arythmies ventriculaires. Donner du potassium pour maintenir le
potassium sérique entre 4,0 et 4,5 mmol/l.
** Un rythme sinusal normal est requis pour une fonction cardiaque optimale. La
contraction auriculaire contribue significativement au remplissage ventriculaire,
spécialement en présence de maladie myocardique ou de valvulopathie. La perte
de la contraction auriculaire et ventriculaire séquentielle du rythme sinusal peut
réduire le débit cardiaque de manière substantielle chez certains patients.

2.10. Transfert du patient
Suite à la période initiale de soins post-réanimation et de stabilisation, le patient va
nécessiter un transfert vers un environnement de soins critiques approprié (par ex. USI ou
unité soins coronariens). La décision de transférer un patient de l’endroit où la stabilisation
a été obtenue ne doit être prise qu’après discussion avec des membres expérimentés de
l’équipe d’admission. Continuer tous les monitorages installés pendant le transfert et
sécuriser toutes les canules, tubes, sondes et drains. Faire une réévaluation complète
immédiatement avant le transfert du patient en utilisant l’approche ABCDE. S’assurer que
des appareils d’aspiration portables, une réserve d’oxygène et un défibrillateur/moniteur
accompagnent le patient et l’équipe du transfert.
L’équipe du transfert doit comprendre des personnes capables de monitorer le patient et

de répondre de manière appropriée à tout changement dans la condition du patient, y
compris un arrêt cardiaque ultérieur.
3. Pronostic
Deux tiers des patients qui meurent après admission à l’USI après un arrêt cardiaque
extrahospitalier meurent de lésions neurologiques. Un quart de ceux qui meurent après
admission à l’USI après un arrêt cardiaque intra-hospitalier meurt de lésions neurologiques.
Un moyen de prédire l’évolution neurologique applicable individuellement aux patients
immédiatement après le RACS est requis. De nombreuses études ont mis l’accent sur la
prédiction de mauvais résultats à long terme (invalidité cérébrale grave ou mort), basée sur
des résultats cliniques ou des tests qui indiquent des lésions cérébrales irréversibles, pour
permettre aux cliniciens de limiter les soins ou d’arrêter le traitement de substitution. Les
implications de ces tests pronostiques sont telles qu'ils devraient avoir une spécificité de
100 % ou un taux de faux positifs de zéro, c'est-à-dire qu’aucun individu ne devrait avoir un
« bon » résultat à long terme si un mauvais résultat a été prédit.
3.1. Examen clinique

Il n’y a pas de signes neurologiques cliniques qui prédisent de façon fiable le pronostic
défavorable (déficit cérébral grave ou mort) moins de 24 heures après un arrêt cardiaque.
278
L’absence bilatérale de réaction pupillaire à la lumière à 72 heures à partir du RACS prédit
un mauvais résultat avec un taux de faux positifs (TFP) proche de 0 % que les patients
aient été traités avec la gestion ciblée de la température ou pas (TFP 1 [0-3] et 0 [0-8],
respectivement) et une sensibilité relativement basse (19 % et 18 % respectivement).
Des résultats similaires ont été documentés pour l’absence bilatérale de réflexe cornéen.
L’absence du réflexe vestibulo-oculaire à ≥ 24 h et un score de Glasgow moteur de 2 ou
moins (extension ou pas de réponse à la douleur) à ≥ 72 h sont moins fiables. D’autres signes
cliniques, y compris les myoclonies, ne sont pas recommandés pour prédire un mauvais
résultat. La présence d’état de mal myoclonique chez les adultes est fortement associée
avec un mauvais pronostic, mais de rares cas de bonne récupération neurologique de
cette situation ont été décrits et un diagnostic précis de l’état de mal myoclonique reste
problématique.
3.2. Electrophysiologie
3.2.1. Potentiels évoqués somatosensoriels (pESS) à période de latence courte

Dans la plupart des études pronostiques, une absence bilatérale des pESS N20 a été utilisée
comme critère pour décider de l’interruption d’un traitement de survie, avec un risque
conséquent de prophétie auto-réalisatrice. Les résultats des pESS vont probablement plus
influencer les décisions de fin de traitement des médecins et des familles que ceux de
l’examen clinique ou de l’EEG.
3.2.2. Electroencéphalographie
Chez les patients traités par gestion ciblée de température, une absence de réactivité
sur l’EEG prédit un mauvais pronostic à 48 h-72 h après RACS. La plupart des études
pronostiques sur l’absence de réactivité sur EEG ont été menées par le même groupe de
chercheurs. Les limitations de la réactivité EEG incluent un manque de standardisation, la
modalité de stimulation et un modeste accord inter-évaluateurs. Indépendamment de sa
signification pronostique, l’enregistrement EEG – qu’il soit continu ou intermittent – chez
les survivants comateux d’arrêt cardiaque pendant la gestion ciblée de la température
et après le réchauffement est utile pour évaluer le niveau de conscience – lequel peut 13
être masqué par une sédation prolongée, une dysfonction neuromusculaire ou des
myoclonies – et pour détecter et traiter des crises non convulsives qui peuvent se produire
chez environ un quart des survivants comateux après arrêt cardiaque.
3.3. Biomarqueurs
Les NSE et S-100B sont des biomarqueurs de protéines qui sont libérés suite à des lésions
de neurones et de cellules gliales, respectivement. Leurs valeurs artérielles après arrêt
cardiaque vont probablement être corrélées avec l’étendue de la lésion anoxique-
ischémique neurologique et, par conséquent, avec la sévérité du devenir neurologique.
Le S-100B est moins bien documenté que le NSE. Les avantages des bio-marqueurs par
rapport à l’EEG et à l’examen clinique incluent des résultats quantitatifs et l’indépendance
probable par rapport aux effets des sédatifs. Leur principale limitation en tant que
critère de pronostic est qu’il est difficile de trouver un seuil consistant pour identifier les
279
Chapitre 13
patients au mauvais devenir avec un haut degré de certitude. En fait, les concentrations
sériques de biomarqueurs sont par elles-mêmes des variables continues, ce qui limite leur
applicabilité pour prédire un résultat dichotomique.
3.4. Imagerie
De nombreuses modalités d’imagerie (imagerie par résonance magnétique [IRM],
tomodensitométrie [CT], tomographie par émission monophotonique [SPECT],
angiographie cérébrale, Doppler trans-crânien, médecine nucléaire, spectroscopie
proche de l’infrarouge [SPIR]) ont été étudiées afin de déterminer leur utilité pour la
prédiction des résultats chez les survivants adultes d’un arrêt cardiaque. Sur base des

preuves disponibles, aucune de ces modalités d’imagerie ne va prédire de façon fiable les
résultats des survivants comateux d’un arrêt cardiaque.
3.5. Stratégie de pronostic suggérée

Un examen neurologique clinique soigné reste le fondement du pronostic du patient
comateux après un arrêt cardiaque. Réaliser un examen clinique approfondi tous les
jours pour détecter des signes de récupération neurologique comme des mouvements
volontaires ou pour identifier un tableau clinique suggérant que la mort cérébrale s’est
produite.
Le processus de récupération cérébrale suite à une lésion post anoxique globale est
complété endéans les 72 heures qui suivent l’arrêt pour la plupart des patients. Toutefois,
chez les patients qui ont reçu des sédatifs ≤ 12 h avant l’évaluation neurologique à 72 h post
RACS, la fiabilité de l’examen clinique peut être réduite. Avant de réaliser une évaluation
décisive, les facteurs confondants majeurs doivent être exclus; hormis la sédation et le
blocage neuromusculaire, ils incluent hypothermie, hypotension sévère, hypoglycémie,
et troubles métaboliques et respiratoires. Suspendre les sédatifs et les agents bloquants
neuromusculaires assez longtemps pour éviter les interférences avec l’examen clinique.
Les médicaments à action courte sont préférés chaque fois que c’est possible. Quand une
sédation/paralysie résiduelle est suspectée, considérer l’usage d’antidotes pour inverser
les effets de ces médicaments.
L’algorithme de stratégie de pronostic (figure 13.2) est applicable à tous les patients
qui restent comateux avec une réponse motrice absente ou des mouvements de
décérébration à 72 h à partir du RACS. Les résultats de tests pronostiques antérieurs sont
aussi considérés à ce moment.
Evaluer les indicateurs les plus solides d’abord. Ils incluent l’absence bilatérale de réflexe
pupillaire à ≥ 72 h du RACS et l’absence bilatérale de pESS N20 après réchauffement (ce
dernier signe peut être évalué à ≥ 24 h à partir du RACS chez les patients qui n’ont pas
été traités avec contrôle de température). En se basant sur des opinions expertes, nous
suggérons de combiner l’absence de réflexe pupillaire avec celle du réflexe cornéen pour
la prédiction de mauvais résultats à ce stade. Les réflexes oculaires et les PES maintiennent
leur valeur prédictive indépendamment de la température ciblée. Si aucun de ces signes
n’est présent pour prédire un mauvais résultat, un groupe d’indicateurs moins fiables
280
peut être évalué, mais le degré de confiance dans leur prédiction sera plus bas. Ces
indicateurs incluent la présence précoce d’un statut myoclonique (endéans 48 h après
RACS), valeurs élevées d’élonase sérique spécifique aux neurones (NSE) à 48 h-72 h après
RASC, un schéma EEG non réactif malin (suppression des salves, statut épileptique) après
réchauffement, la présence d’une réduction marquée du rapport de matière grise/blanche
(GM/WM pour grey matter/white matter) ou effacement des sillons sur CT scan cérébral
endéans 24 heures après RACS ou la présence de changements ischémiques diffus sur IRM
cérébral à 2-5 jours après RACS. En se basant sur des opinions expertes, nous suggérons
d’attendre au moins 24 heures après la première évaluation pronostique et de confirmer
l’inconscience avec un score moteur de Glasgow de 1-2 avant d’utiliser ce second groupe
d’indicateurs. Nous suggérons aussi de combiner au moins deux de ces indicateurs pour
le pronostic.
Figure 13.2
Stratégie de pronostic
Arrêt cardiaque
Myoclonique
CT
Température contrôlée
Jours
Statut
1-2
Réchauffement
EEG - NSE
SSEP
Exclure facteurs confondants, particulièrement sédation

résiduelle
Patient inconscient, M=1-2 à ≥ 72h après RACS

Imagerie par résonance magnétique (IRM)
Un ou les deux éléments suivants: Mauvais résultat

Pas de réflexe pupillaire et cornéen OUI probable
Absence bilatérale onde PES N20(1) (TFP < 5 %, étroit
95 % CIs)
Jours
3-5 NON
Attendre au moins 24h 13
Deux ou plus des éléments suivants:

n Statut myoclonique ≤ 48h après RACS
n Niveaux élevés NSE(2) Mauvais résultat
OUI
n S
uppression des salves sans réaction ou statut probable
épileptique sur EEG
n Lésion anoxique diffuse sur CT scan cérébral/IRM(2)
NON
(1)
A ≥ 24h après RACS chez patients non traités par
température ciblée
Résultat indéterminé
(2)
Voir texte pour détails.
Observer et ré-évaluer
Utiliser le pronostic multimodal chaque fois que possible
281
Chapitre 13
4. Don d’organes
Le don d’organes doit être considéré pour ceux qui obtenu le RACS et qui répondent aux
critères neurologiques de décès. Chez ces patients comateux pour lesquels une décision
est prise d’interrompre un traitement de survie, le don d’organes doit être considéré après
la survenue du décès circulatoire. Le don d’organes peut aussi être considéré chez les
personnes pour lesquelles la RCP n’a pas réussi à atteindre le RACS. Toutes les décisions
relatives au don d'organes doivent suivre les exigences locales légales et éthiques,
lesquelles varient dans différents contextes.

5. Suivi de l’équipe de réanimation
Evaluer toutes les tentatives de réanimation et, idéalement, envoyer ces données à un
audit national des arrêts cardiaques (chapitre 2).
Le feedback pour l’équipe de réanimation doit être constructif et non basé sur une culture
de la faute/du blâme. Que la tentative de réanimation ait été un succès ou non, les proches
du patient vont requérir un soutien considérable. Considérer les attentes religieuses de
toutes les personnes associées à l’arrêt.
6. Centres arrêt cardiaque

Des centres et des systèmes de soins spécialisés dans l’arrêt cardiaque peuvent
être efficaces. En dépit du manque de données de haute qualité pour supporter
l’implémentation de centres spécialisés dans l’arrêt cardiaque, il semble probable qu’une
régionalisation des soins post-arrêt cardiaque va être adoptée dans la plupart des pays.
POINTS ESSENTIELS
• A
près un arrêt cardiaque, le retour à la circulation spontanée est seulement la
première étape du processus continu de la réanimation.
• La qualité des soins post réanimation va influencer significativement le résultat

final du patient.
• C
es patients requièrent un monitorage approprié, un transfert sûr vers un
environnement de soins critiques et un support continu des organes.
• Le syndrome post-arrêt cardiaque comprend lésions cérébrales post-arrêt

cardiaque, dysfonction myocardique post-arrêt cardiaque, réponse systémique
ischémie/reperfusion et persistance de la pathologie précipitante.
• N
otre capacité à prédire le résultat neurologique final pour ces patients qui
restent comateux après réanimation cardio-pulmonaire reste très faible.
282
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resuscitation care 10.1016/j.resuscitation.2015.07.018; p201 - p221
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sive Care Medicine. Resuscitation 2014;85:1779-89.
13
283
284
Chapitre 13
Chapitre 14.
Arrêt cardiaque pré-hospitalier
Comprendre:
• le rôle de la réanimation cardio-pulmonaire (RCP) guidée par téléphone/
dispatcheur
• la position actuelle sur la question de savoir si on commence par la RCP
ou la défibrillation
• comment assurer un passage efficace d’un DEA à un défibrillateur manuel
• l’importance d’un transfert efficace au personnel hospitalier
• les règles pour arrêter la réanimation
• le rôle potentiel des centres spécialisés de l’arrêt cardiaque
1. Introduction
L’objectif de ce chapitre pré-hospitalier inclut dans le manuel de cours de réanimation
avancée (ALS) du Conseil Européen de Réanimation (ERC) est de réunir des sujets relatifs
à la réanimation d’un intérêt spécifique pour les services d’aide médicale urgente (AMU)
pré-hospitaliers. L’importance accrue accordée aux compressions thoraciques de haute
qualité avec des temps d’interruption minimum et à la réduction de la pause avant le choc
en continuant les compressions thoraciques pendant le chargement du défibrillateur
demande un programme de formation bien structuré et encadré pour les professionnels
des équipes d’aide médicale urgente. Cette formation doit inclure un entraînement
complet axé sur les compétences et des opportunités régulières d’actualiser ces
compétences. Il est admis que dans la plupart des cas, une réanimation pré-hospitalière
devra être prise en charge par un nombre moins important de professionnels par rapport
au nombre normalement présent en cas d’arrêt intra-hospitalier. Le transport vers un
centre médical d’accueil ajoute une dimension supplémentaire. L’insistance est placée sur
la nécessité d’une approche structurée et disciplinée. La formation ALS ERC est une plate-
forme idéale pour développer et pratiquer les compétences de réanimation et renforcer
l’approche d’équipe multidisciplinaire.
285
Chapitre 14
2. Personnel et Interventions
Il y a des variations considérables à travers l’Europe dans la structure et les procédures
des services médicaux d’urgence. Certains pays ont adopté presque exclusivement
des systèmes basés sur des paramédicaux/techniciens d’urgence médicale pendant
que d’autres incorporent des médecins en pré-hospitalier de manière variable. Bien
que certaines études aient documenté des taux de survie plus élevés après arrêt
cardiaque dans les systèmes de secours médicaux d’urgence qui incluent des médecins
expérimentés en comparaison avec ceux qui dépendent de providers non-médecins,
d’autres comparaisons n’ont pas trouvé de différence pour la survie entre les systèmes
utilisant des paramédicaux ou des médecins en tant que partie intégrante de la réponse.

Des systèmes sans médecin bien organisés avec des paramédicaux aux formations solides
ont aussi des taux de survie rapportés élevés. Etant donné ces preuves contradictoires,
l’inclusion ou l’exclusion de médecins parmi le personnel pré-hospitalier qui répond à un
arrêt cardiaque dépendra largement des politiques locales existantes.
3. RCP assistée par dispatcheur

Le dispatcheur en urgence médicale joue un rôle critique dans le diagnostic d'arrêt
cardiaque, la fourniture d’une RCP assistée par téléphone, la localisation et l’envoi d’un
défibrillateur externe automatisé et l’envoi prioritaire des services médicaux d’urgence.
Au plus tôt les services de secours sont appelés, au plus vite le traitement approprié peut
être initié et soutenu. La confirmation de l’arrêt cardiaque lors de l'appel des secours
(112) est primordiale. Si le dispatcheur reconnaît un arrêt cardiaque, la survie est plus
probable parce que des mesures appropriées peuvent être prises. Améliorer la capacité
du dispatcheur pour identifier un arrêt cardiaque et optimiser les procédures médicales
urgentes du dispatcheur sont probablement des solutions rentables pour améliorer la
survie des arrêts cardiaques.
L’utilisation de protocoles écrits pour les demandes d’intervention à l’intérieur des centres
de communication médicale urgente, incluant des questions spécifiques pour améliorer la
reconnaissance de l’arrêt cardiaque, peut être utile. Les patients qui sont sans réaction et
qui ne respirent pas normalement doivent être présumés en arrêt cardiaque. L’adhésion
à de tels protocoles peut aider à améliorer la reconnaissance de l’arrêt cardiaque, tandis
qu’ignorer ces protocoles réduit le taux de reconnaissance de l’arrêt cardiaque par les
dispatcheurs aussi bien que la réalisation d’une RCP par téléphone. Les taux de RCP par
témoins sont bas dans de nombreuses communautés. Il a été démontré que les instructions
de la RCP assistée par téléphone améliorent le taux de RCP par témoin, réduisent le temps
avant la première RCP, augmentent le nombre de compressions thoraciques délivrées et
améliorent le devenir du patient suite à des arrêts cardiaques extrahospitaliers (ACEH)
dans tous les groupes de patients.
Les dispatcheurs doivent fournir des instructions de RCP par téléphone dans tous les
cas d’arrêt cardiaque suspecté à moins qu’un provider entraîné ne soit déjà en train
d’administrer une RCP. Quand des instructions sont requises pour une victime adulte,
les dispatcheurs doivent donner des instructions pour une RCP avec des compressions
thoraciques seules.
286
Si la victime est un enfant, les dispatcheurs doivent demander aux appelants de fournir des
insufflations et des compressions thoraciques. Ils doivent par conséquent être entraînés à
fournir des instructions avec les deux techniques.
4. Prise en charge des voies aériennes en pré-hospitalier

Il n’y a pas d’évidence suffisante pour supporter ou réfuter l’utilisation de n’importe
quelle technique spécifique pour maintenir l’ouverture des voies aériennes et fournir
une ventilation aux adultes après arrêt cardiaque extrahospitalier. L’intubation trachéale
a été perçue comme la méthode optimale pour fournir et maintenir des voies aériennes
ouvertes et sécurisées pendant un arrêt cardiaque, mais des données s’accumulent sur les
défis associés à l’intubation pré-hospitalière. Il est maintenant fortement recommandé
qu’une intubation trachéale ne soit utilisée que si du personnel formé est disponible pour
réaliser la procédure avec un degré élevé de compétences et de confiance. En l’absence de
personnel expérimenté, l’utilisation de dispositifs supraglottiques pour voies aériennes
(SAD) pendant la RCP est probablement plus raisonnable.
Toutefois, il n’y a que des données de faible qualité sur l’usage pré-hospitalier de ces
dispositifs pendant l’arrêt cardiaque comme les équipes travaillant dans les services de
secours médicaux sont structurées de différentes manières (avec médecin, unités ALS,
unités BLS, systèmes de RDV).
L’intubation trachéale et l’utilisation des SAD sont discutées de manière plus détaillée dans
le chapitre 7.
4.1. Ventilation
La majorité des patients après RCP dans un contexte pré-hospitalier sera ventilé suite
à la prise en charge des voies aériennes. En fonction de l’équipement disponible, des
dispositifs avec masque et ballon ou des moyens plus simples seront utilisés. Pour éviter
les problèmes potentiels comme le déplacement du dispositif des voies aériennes ou
des problèmes respiratoires secondaires, le monitorage doit inclure la capnographie si
disponible et des mesures continues de la saturation. Des volumes courants d’environ
6-7 ml/kg pour un poids corporel idéal à une fréquence de 10-12/min fourniront une
oxygénation et une ventilation adéquates. Hypercapnie et hypocapnie doivent être 14
évitées car elles peuvent aggraver le résultat.
287
Chapitre 14
5. Défibrillation
5.1. RCP ou défibrillation d’abord?

La défibrillation est un maillon essentiel de la Chaîne de Survie et c’est l’une des rares
interventions dont il a été démontré qu’elle améliorait le résultat après arrêt cardiaque par
fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire sans pouls (FV/TVssP). La probabilité
d’une défibrillation réussie et la survie subséquente à la sortie de l'hôpital diminuent
rapidement avec le temps et la capacité de délivrer une défibrillation précoce est l’un des
facteurs les plus importants pour déterminer la survie suite à un arrêt cardiaque.

Le personnel des secours médicaux d’urgence doit fournir une RCP de haute qualité
pendant qu’un défibrillateur est cherché, appliqué et chargé. La défibrillation ne doit
pas être retardée plus que nécessaire pour établir le besoin de défibrillation et pour le
chargement. L’administration en routine d’une période pré-spécifiée de RCP (par ex. deux
ou trois minutes) avant l’analyse du rythme et la délivrance du choc n’est pas recommandée.
5.2. Passage d’un DEA à un défibrillateur manuel

Dans de nombreuses situations, un défibrillateur externe automatisé (DEA) est utilisé pour
la défibrillation initiale, mais est ensuite échangé avec un défibrillateur manuel à l’arrivée
du personnel des secours médicaux d’urgence. Si ce changement se fait sans tenir compte
de la phase du cycle du DEA, le choc suivant peut être retardé, ce qui peut compromettre
le résultat. Pour cette raison, le personnel des secours médicaux d’urgence doit laisser le
DEA connecté pendant qu’il sécurise les voies aériennes et l’accès IV. Le DEA peut être
laissé attaché pour l’analyse du rythme suivante et, si indiqué, la délivrance du choc avant
d’être échangé avec le défibrillateur manuel.
6. RCP pendant le transport vers l’hôpital

Pendant le transfert vers l’hôpital, une RCP manuelle est souvent de mauvaise qualité;
une RCP mécanique peut maintenir une RCP de haute qualité pendant le transfert par
ambulance ou hélicoptère. Des dispositifs automatisés de compressions thoraciques
mécaniques peuvent permettre la délivrance de compressions de haute qualité dans
une ambulance en mouvement. Des données du régistre américain CARES (Cardiac
Arrest Registry to Enhance Survival) montrent que 45 % des services médicaux d’urgence
participants utilisent des dispositifs mécaniques. Depuis les directives 2010, il y a eu
trois larges essais randomisés et contrôlés reprenant 7582 patients qui n’ont pas montré
d’avantage clair d’un usage en routine des dispositifs automatisés de compressions
thoraciques mécaniques pour ACEH.
Des dispositifs automatisés de compressions thoraciques mécaniques ne doivent pas

être utilisés en routine pour remplacer les compressions thoraciques manuelles. Les
dispositifs automatisés de compressions thoraciques mécaniques sont une alternative
raisonnable aux compressions thoraciques de haute qualité dans les situations où des
compressions thoraciques manuelles de haute qualité continues ne sont pas réalisables
288
ou compromettent la sécurité du provider. Les interruptions de la RCP pendant la mise en
place du dispositif doivent être évitées. Le personnel de santé qui utilise la RCP mécanique
ne doit le faire que dans le cadre d’un programme structuré et monitoré, lequel doit
inclure une formation complète axée sur les compétences et des opportunités régulières
de mettre à jour ces compétences.
7. Transfert à l’hôpital
Si une victime d’arrêt cardiaque est transportée à l’hôpital, une communication et une
documentation claires et précises sont des éléments essentiels du transfert vers le
personnel hospitalier. Des informations vitales peuvent être perdues ou mal interprétées
si la communication entre les médecins des services médicaux d’urgence et le personnel
de l’hôpital n’est pas efficace.
Un message de pré-alerte doit être envoyé en routine et est essentiel en cas de réanimation
en cours pendant le transport pour garantir que le personnel du département d’urgence
et/ou l’équipe de réanimation de l’hôpital soient prêts à recevoir le patient. Cela donne
du temps à l’équipe de réanimation de l’hôpital pour élire un team leader et assigner
les rôles aux membres de l’équipe. Des interventions spécifiques pour traiter les causes
potentiellement réversibles peuvent être préparées.
Le personnel des services médicaux d’urgence a besoin d’être complètement concentré

sur la communication des informations vitales à propos du patient, des circonstances
entourant la réanimation et des actions prises. Cela doit être fait dans un contexte d’activité
considérable et avec la pression supplémentaire du temps. Le personnel hospitalier doit
se concentrer sur le commencement de leur propre évaluation et traitement du patient,
mais cela ne doit pas les empêcher d’écouter les informations vitales fournies par le
personnel des services médicaux d’urgence. Une approche structurée va améliorer le
transfert et rendre la transition aussi rapide et efficace que possible. Des défaillances de
communication ont été citées en tant que facteur contributif dans des cas d’erreur ou de
préjudice aux patients.
La formation ALS permet aux personnels pré-hospitalier et hospitalier de comprendre le

rôle de chacun et elle développe une approche d’équipe multidisciplinaire.
14
8. Règles pour mettre un terme à la réanimation
La “règle BLS pour mettre un terme à la réanimation” est prédictive de décès quand elle est
appliquée par des techniciens médicaux d’urgence avec uniquement la défibrillation. La
règle recommande d’arrêter quand il n’y a pas de RACS, qu’aucun choc n’est administré et
que le personnel des services médicaux d’urgence n’a pas été témoin de l’arrêt. Plusieurs
études ont montré que cette règle est généralisable dans le contexte extrahospitalier.
Des études plus récentes montrent que les systèmes de secours médicaux d’urgence
fournissant des interventions ALS peuvent également utiliser cette règle BLS qu’il convient
dès lors de renommer règle «universelle» pour arrêter la réanimation.
289
Chapitre 14
Des études supplémentaires ont montré que des associations de certaines variables
prédisent une réanimation futile comme absence de RACS sur le site, rythme non
choquable, arrêt sans témoin, pas de RCP par témoin, temps de réponse long de l'AMU et
absence de données démographiques du patient.
Les règles pour arrêter la réanimation sont moins fiables pour les arrêts cardiaques intra-
hospitaliers même si les règles pour les services médicaux d’urgence peuvent être utiles
pour les victimes d’arrêt cardiaque extrahospitalier qui ont une réanimation en cours dans
le département d’urgence.
Des règles d’arrêt de la réanimation validées de manière prospective peuvent être

utilisées pour guider l’arrêt d’une RCP pré-hospitalière chez des adultes; toutefois ces
règles doivent être validées dans un système de secours médicaux d’urgence similaire à
celui pour lequel l’implémentation est proposée. Les règles de fin de réanimation peuvent
requérir une intégration avec les instructions sur la pertinence d’une RCP extracorporelle
(RCPe) ou le don d’organes.
9. Régionalisation des soins post réanimation

Plusieurs études avec groupes témoins historiques ont montré une survie améliorée
après la mise en œuvre d’un ensemble complet de soins post réanimation qui inclut
l’hypothermie thérapeutique et l’intervention coronarienne percutanée. Il y aussi des
preuves de survie améliorée après arrêt cardiaque extrahospitalier dans les grands
hôpitaux avec salle de cathétérisme en comparaison avec de plus petits hôpitaux sans
facilité de cathétérisme.
Plusieurs études sur des arrêts cardiaques d’adultes en extrahospitalier n’ont pas démontré
d’impact de l’intervalle de transport du site à l’hôpital d’accueil sur la survie à la sortie de
l’hôpital si le RACS a été obtenu sur le site et que l’intervalle de transport a été court (3-11
min). Ceci implique qu’il peut être plus sûr de court-circuiter des hôpitaux locaux et de
transporter le patient en post-arrêt cardiaque vers un centre régional d’arrêt cardiaque. Il
y a des preuves indirectes que les systèmes régionaux de soins de réanimation cardiaque
améliorent les résultats après un infarctus myocardique avec élévation du segment ST
(STEMI).
L’implication de toutes ces données est que les centres spécialisés de l’arrêt cardiaque et
les systèmes de soins peuvent être efficaces, mais, jusqu’à présent, il n’y a pas d’évidence
directe pour supporter cette hypothèse.
290
POINTS ESSENTIELS
• C
hez les adultes, une RCP avec compressions thoraciques seules guidée
par téléphone/dispatcheur donne de meilleurs taux de survie qu’une RCP
conventionnelle guidée par téléphone.
• L e personnel des services médicaux d’urgence doit fournir une RCP de

haute qualité pendant la préparation, la mise en place et le chargement du
défibrillateur, mais une période spécifique de RCP en routine avant la délivrance
du choc n’est pas recommandée.
• L ’intubation trachéale doit être essayée seulement par les personnes avec un
haut niveau de compétence et d’expérience avec la technique.
• L a capnographie est la méthode la plus sensible et spécifique pour confirmer

la position d’un tube trachéal chez des victimes d’arrêt cardiaque.
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14
291
292
Chapitre 14
Chapitre 15.
Analyse des gaz sanguins et
oxymétrie de pouls
Comprendre:
• les termes utilisés pour décrire les résultats d’une analyse des gaz du sang artériel
• comment respiration et métabolisme sont liés
• c omment utiliser l’approche en 5 étapes pour analyser les résultats des gaz
sanguins artériels
• les principes de l’oxymétrie de pouls
• l’usage sûr et efficace de l’oxygène
1. Introduction
L’interprétation de l’analyse d’un échantillon de sang artériel pour déterminer le statut
acide-base d’un patient et les échanges gazeux respiratoires est un élément clé dans
la prise en charge d’un patient malade et particulièrement dans les situations de péri-
arrêt. Même s’il est souvent très tentant d’essayer d’analyser les données numériques
de façon isolée, il est essentiel d’avoir un système pour s’assurer que rien n’est négligé
ou mal interprété. Comme pour la lecture d’un ECG, la question initiale est «comment
est le patient?». Cela devrait inclure toute histoire connue et une description détaillée de
l’oxygénothérapie en cours et des médicaments.
Il y a en général quatre éléments essentiels d’information contenus dans les résultats de

l’analyse d’un échantillon de sang artériel:
• pH
• PaCO2 (pression partielle en dioxyde de carbone du sang artériel)
• Bicarbonate et excès de base
• PaO2 (pression partielle en oxygène dans le sang artériel)
Pour interpréter ces résultats, nous devons d’abord comprendre ce que chacun signifie.
Des marges normales sont données dans le texte, mais celles-ci varient légèrement entre
les institutions.
293
Chapitre 15
Analyse des gaz sanguins et oxymétrie de pouls
2. pH
L’acidité ou l’alcalinité du sang (ou de toute solution) est déterminée par la concentration
d’ions hydrogène [H+]; plus la concentration est élevée, plus la solution est acide. Dans le
corps, la concentration d’ions hydrogène est extrêmement faible, normalement autour de
40 nanomoles par litre (nmol/l), avec une nanomole équivalent à un milliardième de mole
(une mole est le poids molléculaire d’une substance en grammes; pour l’hydrogène, il
serait de 2 grammes). Pour mettre cela en perspective, les ions sodium (Na+) sont présents
à une concentration de 135 millimoles par litre (mmol/l), c’est-à-dire 3 millions de fois
supérieure. Pour des raisons de facilité face à des nombres si petits, nous utilisons l’échelle
de pH qui est une échelle logarithmique exprimant la concentration en ions hydrogène

par une valeur comprise entre 1 et 14. Le pH d’un échantillon de sang artériel normal se
situe entre 7,35 et 7,45, ou [H+] = 44 - 36 nmol/l. Deux points importants sont à retenir à
propos de l’échelle de pH:
1. La valeur numérique du pH change inversement avec la concentration en ions

hydrogène. En conséquence une diminution du pH du sang en dessous de 7,35
indique une augmentation de [H+] au-dessus de la normale, une condition appelée
acidémie. Inversement, une augmentation du pH sanguin au-dessus de 7,45 indique
une réduction de [H+] inférieure à la normale, une condition appelée alcalémie.
Les cliniciens utilisent souvent les termes acidose et alcalose respectivement pour
décrire ces situations. Au sens strict, ces termes se rapportent aux processus qui
conduisent à l’évolution du pH, et c’est dans ce contexte qu’ils seront utilisés dans
ce manuel.
2. Des petits changements dans le pH représentent de grands changements dans la
concentration d’ions hydrogène [H+]. Par exemple, un changement de pH de 7,4
à 7,1 signifie que la concentration en ions hydrogène a augmenté de 40 nmol/l à
80 nmol/l, c’est-à-dire qu’elle a doublé pour un changement de pH de 0,3.
De nombreuses réactions complexes au sein des cellules sont contrôlées par des
enzymes qui ne fonctionnent que dans une marge très étroite de pH; le pH normal doit
par conséquent être contrôlé étroitement entre 7,35 et 7,45. Chaque jour pendant une
activité normale, nous produisons cependant des quantités massives d’ions hydrogène
(approximativement 14 500 000 000 nmol), lesquels incontrôlés entraîneraient une
diminution substantielle du pH (acidémie) avant de pouvoir être excrétés. Pour prévenir
cela, le corps a une série de substances qualifiées de tampons qui absorbent les ions
hydrogène et de ce fait empêchent le développement d’une acidémie. Les principaux
tampons intracellulaires sont les protéines, le phosphate et l’hémoglobine (dans les
globules rouges) et les tampons extracellulaires sont les protéines du plasma et le
bicarbonate (voir plus bas).
Le système de tampons est clairement seulement une solution temporaire face à la

production d’acides; finalement ils seront tous consommés et les acides vont commencer
à s’accumuler. Un système est dès lors requis pour éliminer les acides et ainsi régénérer les
tampons. Ces actions sont accomplies par les poumons et les reins.
294
3. Pression partielle
Nous utilisons normalement des pourcentages pour décrire la composition d’un mélange
de gaz; l’air est un bon exemple: 21 % d’oxygène, 78 % de nitrogène, 0,04 % de dioxyde de
carbone. Le nombre de molécules d’un gaz dans un mélange est cependant mieux décrit
en se référant à sa pression partielle. La pression partielle est la contribution apportée
à la pression totale par chaque gaz dans un mélange. L’importance de l’utilisation de
cette mesure est le mieux démontrée par le fait que si l’on double la pression totale d’un
mélange, les pressions partielles des constituants sont doublées, mais les pourcentages
restent les mêmes. Nous respirons des gaz à la pression atmosphérique ou 1 atmosphère,
très proche d’une pression de 100 kiloPascals (kPa) ou 750 mmHg (1 kPa = 7,5 mmHg).
En conséquence, lorsqu’on respire de l’air, la contribution (pression partielle) d’azote est

de 78 % de 100 kPa ou 78 kPa (585 mmHg) et de 21 % d’oxygène de 100 kPa ou 21 kPa.
Lorsque l’on respire de l’oxygène à 40 %, la pression partielle de l’oxygène dans le gaz
inspiré est de 40 kPa.
A la pression atmosphérique, la pression partielle d’un gaz dans un mélange (en kPa) est
numériquement la même que le pourcentage (%) de ce gaz par volume.
Lorsqu’un gaz est dissous dans un liquide (par ex. du sang), la pression partielle à l’intérieur
du liquide est la même qu’à l’intérieur du gaz en contact avec le liquide. Cela nous permet
de mesurer la pression partielle de l’oxygène et du dioxyde de carbone dans le sang.
En résumé, la pression partielle d’un gaz est une mesure de la concentration du gaz dans
le milieu dans lequel il se trouve et est exprimée en Pmilieu, par ex. la PaCO2 est la pression
partielle (P) de dioxyde de carbone (CO2) dans le sang artériel (a).
4. PaCO2
Le dioxyde de carbone (CO2) est un important déchet du métabolisme. Dans des
circonstances normales, il est transporté dans le sang vers les poumons où il est éliminé
pendant l’expiration. Pour le transport vers les poumons, il est soit combiné avec des
protéines et de l’hémoglobine, soit dissous dans le plasma où il réagit avec l’eau pour
former des ions d'hydrogène et du bicarbonate (HCO3-).
15
CO2 + H2O = H+ + HCO3-
La PaCO2 normale est de 5,3 kPa (40 mmHg) avec une marge de 4,7-6,0 kPa (35-45 mmHg).
Dans les poumons, la réaction se produit en sens inverse: le CO2 est généré et expiré.
De cette réaction nous pouvons voir que le CO2 se comporte comme un acide: toute
augmentation de la PaCO2 va provoquer un déplacement de la réaction vers la droite
et une augmentation de la concentration en ions hydrogène, avec le développement
ultérieur d’une acidémie. Il y aura évidemment la même augmentation de la concentration
de bicarbonate mais, comme il ne s’agit que de nanomoles, l’effet est minimal sur la
concentration totale globale de 22 à 26 mmol/l. Si la production métabolique de CO2 est
295
Chapitre 15
constante, le seul facteur qui influe la quantité dans le sang est la vitesse à laquelle il est
éliminé par la ventilation alvéolaire. Une diminution de la ventilation alvéolaire va réduire
l’excrétion de CO2 entraînant une augmentation de la PaCO2 et la production de plus d’ions
d’hydrogène. Si le pH diminue en dessous de 7,35, une acidémie a été produite. Comme la
cause primaire de l’acidémie est un problème avec le système respiratoire, nous appelons
ce processus une acidose respiratoire.
Inversement, une augmentation de la ventilation alvéolaire qui élimine le CO2 plus vite
qu’il n’est généré réduit la PaCO2 et déplace la réaction vers la gauche, ce qui réduit la
concentration d’ions hydrogène. En conséquence, le pH va augmenter et s’il dépasse 7,45
une alcalémie a été produite. Encore une fois la cause primaire est le système respiratoire

et nous appelons ce processus alcalose respiratoire.
Il est par conséquent facile de comprendre comment même de brèves périodes d’apnée,
comme il s’en produit durant un arrêt cardiaque, résultent en une acidose respiratoire.
Toutefois, dans des circonstances normales, le centre respiratoire dans le tronc cérébral
est très sensible aux [H+] sanguins et, endéans quelques minutes, augmente rapidement
la ventilation alvéolaire. Cela augmente l’excrétion de CO2, réduit la PaCO2, diminue les
[H+] et ramène le pH à la normale.
Les poumons sont le principal mécanisme par lequel les [H+] sont ajustés par la régulation
de la PaCO2.
5. Bicarbonate et excès de base
5.1. Bicarbonate
Le bicarbonate (HCO3-) est le tampon le plus important. Il est généré par les reins et
facilement mesuré dans un échantillon de sang artériel. Il peut être considéré comme le
contraire d’un acide et, en tant que tel, est aussi appelé une base. Quand le bicarbonate
tamponne les ions d’hydrogène, du dioxyde de carbone et de l’eau sont produits et
c’est par cette voie que la grande majorité des acides (90 %) sont excrétés chaque
jour. Les acides non éliminés par le système respiratoire peuvent cependant aussi être
tamponnés comme indiqué ci-dessous. La réaction ci-dessous se déplace vers la droite
et le bicarbonate neutralise les effets des ions H+ et empêche une diminution du pH
plasmatique. Dans les reins la réaction se déroule vers la gauche, les H+ sont excrétés dans
l’urine et le bicarbonate filtré et renvoyé dans le plasma. En fonction de la charge acide, les
reins excrètent de l’urine soit acide, soit alcaline.
H+ + HCO3- = H2CO3-
Dans des circonstances normales, la concentration de bicarbonate est de 22 à 26 mmol/l.
S’il y a une augmentation aigüe de la charge acide, bien que le système respiratoire essayera
d’augmenter l’excrétion de dioxyde de carbone, le bicarbonate va diminuer à mesure
qu’il tamponne les ions H+ supplémentaires. Une fois les réserves de bicarbonate utilisées,
296
les ions H+ vont s’accumuler en diminuant le pH. Contrairement au système respiratoire,
les reins répondent lentement et il faut plusieurs jours pour produire le bicarbonate
supplémentaire pour répondre à la demande de tamponner le surplus d’acide. Si les
reins ne parviennent pas à produire suffisamment de bicarbonate, l’acidose métabolique
résultante va conduire à une diminution du pH en dessous de 7,35 (acidémie).
Occasionnellement, il y a un excès de bicarbonate. Cela aura pour effet de tamponner

de manière excessive les ions d’hydrogène et produira une alcalose métabolique et une
augmentation du pH au-dessus de 7,45 (alcalémie).
5.2. Excès de base

Il s’agit d’une mesure de la quantité d’excès d’acide ou de base dans le sang suite à un
dérèglement métabolique. Il est calculé comme la quantité d’acide fort ou base qui devrait
être ajoutée à un échantillon de sang avec un pH anormal afin de le rétablir à la normale
(pH 7.4). En conséquence, un patient avec un excès de base de 8 mmol/l va requérir 8
mmol/l d’acide fort pour ramener le pH à la normale; cela s’il a une alcalose métabolique
(comparer avec du bicarbonate qui serait augmenté de sorte que les deux se déplacent
dans la même direction). Inversement, un patient avec un déficit de base de 8 mmol/l va
requérir l’addition de 8 mmol/l de base forte pour normaliser leur pH (encore comparer
avec du bicarbonate, qui serait réduit). Malheureusement le terme «excès de base négatif»
est utilisé au lieu de déficit de base et, dans l’exemple ci-dessus, le patient aurait un excès
de base négatif de - 8 mmol/l.
En conséquence, les valeurs normales de l’excès de base sont de + 2 à - 2 mmol/l.
Un excès de base inférieur à - 2 mmol/l indique une acidose métabolique.
Un excès de base supérieur + 2 mmol/l indique une alcalose métabolique.
6. Le lien respiratoire métabolique

De ce qui précède nous pouvons voir que le corps a deux systèmes pour assurer un
environnement interne stable et empêcher le développement d’une acidose. Une
protection supplémentaire est fournie par le fait que les deux systèmes sont liés et 15
peuvent mutuellement compenser leurs perturbations. Ce lien est fourni par la présence
d’acide carbonique (H2CO3), laquelle est dépendante de la présence d’un enzyme appelé
anhydrase carbonique, présent à la fois dans les globules rouges et les reins et idéalement
situé pour faciliter le lien entre les deux systèmes.
CO2 + H2O ⇌ H2CO3 ⇌ H+ + HCO3-
Bien que ce lien existe, la capacité de chaque système de compenser pour l’autre n’est pas
instantanée, mais devient plus marquée lorsque la perturbation initiale dans un système
est prolongée. Un exemple typique démontrant le lien entre les deux systèmes est un
patient avec broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO). Cette condition
297
Chapitre 15
entraîne une capacité réduite à excréter le dioxyde de carbone et une acidose respiratoire.
En l’absence de compensation, elle aboutirait à une acidémie persistante, mais
l’augmentation en dioxyde de carbone conduit la réaction ci-dessus vers la droite, avec la
production d’acide carbonique (H2CO3). Dans les reins, cela a pour effet d’augmenter les
ions H+ qui sont excrétés dans l’urine, tout en augmentant en même temps la production
de bicarbonate pour tamponner les ions H+ dans le plasma. En résultat, le patient a une
acidose respiratoire (PaCO2 augmentée) avec une alcalose métabolique compensatoire
(bicarbonate augmenté) et le pH va retrouver une valeur proche de la normale.
Un exemple différent est un diabétique en acidocétose (strictement parlant acidémie

cétosique). Quand les acides cétosiques excédentaires dépassent la capacité d’excrétion

des reins, ils sont tamponnés, ce qui consomme du bicarbonate plasmatique. Augmenter la
production de bicarbonate prend plusieurs jours. Toutefois, la réaction ci-dessus peut aussi
se déplacer vers la gauche en augmentant la ventilation et en réduisant la PaCO2; en réalité,
en convertissant des ions H+ en CO2. Par conséquent, le patient a une acidose métabolique
(bicarbonate réduit) avec une alcalose respiratoire compensatoire (PaCO2 réduite).
7. PaO2
La concentration d’oxygène dans l’air inspiré est de 21 % - représentant une pression
partielle de 21 kPa (158 mmHg). Celle-ci est réduite progressivement au fur et à mesure que
l’air descend dans les voies respiratoires, d’abord en raison de l’addition de vapeur d’eau
et, dans les alvéoles, par l’ajout de dioxyde de carbone de sorte qu’elle est normalement
autour de 13 kPa (98 mmHg). Cependant la pression partielle de l’oxygène dans le sang
artériel (PaO2) est toujours inférieure à l’alvéolaire: la valeur de ce gradiant est largement
déterminée par la présence d’une maladie du poumon. Chez un individu en bonne santé
respirant de l’air, la PaO2 est normalement plus élevée que 11 kPa (83 mmHg) c’est-à-dire
environ 10 kPa (75 mmHg) inférieure à la pression partielle d’inspiration. Ceci peut être
utilisé comme une règle de base pour estimer la PaO2 pour n’importe quelle concentration
inspirée donnée, dans le sens où cela devrait représenter numériquement environ 10 de
moins que la concentration inspirée (%). Par exemple, 40 % d’oxygène inspiré doivent
résulter dans une PaO2 d’approximativement 30 kPa (225 mmHg). Avec l’augmentation
des lésions pulmonaires, l’écart entre la concentration inspirée et la PaO2 augmente. Il est
important de le reconnaître parce que, pour quelqu’un qui respire 50 % d’oxygène, une
PaO2 de 13 kPa (98 mmHg) n’est pas «normale».
De manière intéressante, la PaO2 diminue aussi légèrement avec l’âge, atteignant 10 kPa
(75 mmHg) aux environs de 75 ans, mais elle monte à nouveau ensuite et se stabilise aux
environs de 11 kPa (83 mmHg) à 85 ans.
8. Interprétation des résultats

L’interprétation du résultat de l’analyse des gaz sanguins est idéalement réalisée en
suivant strictement 5 étapes. Pour plus de clarté, seulement des changements dans
l’excès de base sont discutés; toutefois, le bicarbonate va aussi changer numériquement
dans la même direction.
298
8.1. Etape 1
Comment est le patient?
Cela donnera souvent des indices précieux pour aider à l’interprétation des résultats. Par
exemple, on peut raisonnablement prévoir que l’analyse du sang artériel peu de temps
après une réanimation réussie devrait montrer des signes d’une acidose respiratoire causée
par une période de ventilation inadéquate et une acidose métabolique due à la période de
respiration anaérobie pendant l’arrêt produisant de l’acide lactique. Par conséquent, nous
nous attendrions à voir chez le patient un PH très bas avec des changements à la fois dans
la PaCO2 et dans l’excès de base. Un patient avec une maladie chronique bien compensée
va en général manifester des indices sur la cause primaire et la compensation secondaire.
Sans l’histoire clinique, les résultats d’une analyse des gaz sanguins d’un patient atteint de
BPCO pourraient être mal interprétés comme une alcalose métabolique primaire avec une
acidose respiratoire compensatoire.
8.2. Etape 2
Le patient est-il hypoxémique?
La PaO2 en respirant l’air ambiant doit être de 10,0 à 13,0 kPa (75 à 98 mmHg). Toutefois, si le
patient reçoit de l’oxygène supplémentaire, la PaO2 doit être interprétée à la lumière de la
concentration d’oxygène inspiré. Comme précisé plus haut, la pression partielle d’oxygène
inspiré peut être considérée comme l’équivalent numérique de la concentration inspirée
(%). S’il y a une différence de plus de 10 entre les deux valeurs, il y a une défaillance de
l’oxygénation, proportionnelle à l’ampleur de la différence.
8.3. Etape 3
Le patient est-il acidémique (pH < 7,35) ou alcalémique (pH > 7,45)?
Si le pH est dans ou à proximité immédiate de la plage normale, cela suggère alors la
normalité ou une condition chronique avec compensation complète. En principe, le corps
ne surcompense jamais et cela devrait permettre de déterminer le problème primaire. Si
nécessaire, demander plus d’informations cliniques concernant le patient.
8.4. Etape 4
Que s’est-il passé avec la PCO2? 15
En d’autres termes, l’anomalie est-elle en tout ou en partie due à une défaillance du
système respiratoire?
Si le pH est < 7,35 (acidémie):

4a. La PaCO2 est-elle augmentée (> 6,0 kPa – 45 mmHg)?
Si oui, il y a une acidose respiratoire qui peut être responsable de l’intégralité
ou d’une partie du dérangement. Il pourrait aussi y avoir un composant
métabolique, voir étape 5a.
Si le pH est > 7,45 (alcalémie):

4b. La PaCO2 est-elle réduite (< 4,7 kPa – 35 mmHg)?
299
Chapitre 15
Si oui, il y a une alcalose respiratoire, mais c’est un cas inhabituel et isolé chez
un patient respirant spontanément, avec une fréquence respiratoire normale.
Ils sont plus fréquents chez les patients qui sont ventilés mécaniquement
à des fréquences et/ou des volumes courants excessivement élevés. En
conséquence, la PaCO2 diminue, il y a une réduction des ions H+ et une
alcalose se développe.
8.5. Etape 5
Que s’est-il passé avec l’excès de base ou le bicarbonate?
En d’autres termes, l’anomalie est-elle en tout ou en partie due à une défaillance du

système métabolique?
Si le pH est < 7,35 (acidémie):

5a. L’excès de base est-il réduit? (< - 2 mmol/l), et/ou le bicarbonate réduit
(< 22 mmol/l)? Si oui, il y a une acidose métabolique responsable de tout ou
d’une partie du trouble. Il pourrait y avoir une composante respiratoire si la
PaCO2 est aussi augmentée - voir étape 4a, une situation commune après un
arrêt cardiaque.
Si le pH est > 7,45 (alcalémie):

5b. L’excès de base est-il augmenté (> + 2 mmol/l) et/ou le bicarbonate augmenté
(> 26 mmol/l)? Si oui, il y a une alcalose métabolique responsable pour
l’intégralité ou une partie du trouble. Il pourrait y avoir une composante
respiratoire si la PaCO2 est aussi diminuée – voir étape 4b, mais le cas serait
très inhabituel.
8.6. Troubles de la PaCO2 et de l’excès de base ou du bicarbonate -

compensation
Les résultats de l’analyse des gaz de sang artériel peuvent montrer des changements à
la fois dans les composantes respiratoires et métaboliques, mais avec une perturbation
minimale du pH. C’est le résultat de la compensation; les systèmes respiratoire et
métabolique sont tous les deux capables de réagir aux changements dans l’autre système,
le but étant de minimiser les changements à long terme du pH. Quatre exemples suivent:
8.6.1. Exemple 1
pH < 7,40, avec une PaCO2 augmentée (> 6,0 kPa – 45 mmGh) et un excès de base augmenté
(> + 2 mmol/l) ou bicarbonate (> 26 mmol/l).
La tendance vers une acidémie indique que c’est le problème primaire et la PaCO2
augmentée qu’il s’agit d’une acidose respiratoire. L’excès de base/bicarbonate augmenté
représente une alcalose métabolique compensatoire, ramenant le pH vers la normalité.
300
8.6.2. Exemple 2
pH < 7,40, avec excès de base diminué (< - 2 mmol/l) ou bicarbonate (< 22 mmol/l) et
PaCO2 diminuée (< 4,7 kPa – 35 mmHg).
La tendance vers une acidémie indique que c’est le problème primaire et l’excès de
base/bicarbonate réduit suggère une acidose métabolique. La diminution de la PaCO2
représente une alcalose respiratoire compensatoire, ramenant le pH vers la normalité.
8.6.3. Exemple 3
pH > 7,40, avec excès de base augmenté (> + 2 mmol/l) ou bicarbonate (> 26 mmol/l) et
PaCO2 augmentée (> 6,0 kPa – 45 mmHg).
La tendance vers une alcalémie indique que c’est le problème primaire et l’augmentation
d’excès de base/bicarbonate suggère qu’il s’agit primairement d’une alcalose
métabolique. La PaCO2 augmentée est une compensation respiratoire qui ramène le
pH vers la normalité. Cette situation peut se produire en présence d’une perte d’acide
de l’organisme par ex. en cas de vomissements prolongés de contenu gastrique (acide
hydrochlorique) ou d’hypokaliémie chronique. Dans ce cas, l’organisme compense
en déplaçant du potassium de l’intracellulaire vers l’extracellulaire en échange d’ions
hydrogène. Le pH augmente et le CO2 est retenu pour essayer de compenser.
8.6.4. Exemple 4
pH > 7,40, avec une PaCO2 diminuée (< 4,7 kPa – 35 mmHg) et un excès de base diminué
(< - 2 mmol/l) ou bicarbonate diminué (< 22 mmol/l).
La tendance vers une alcalémie indique que c’est le problème primaire et la diminution
de la PaCO2 suggère qu’il s’agit primairement d’une alcalose respiratoire. La diminution
de l’excès de base/bicarbonate est la compensation métabolique ramenant le pH vers la
normalité. Le cas n’est pas commun, mais il peut se produire après quelques jours quand
l’hyperventilation est utilisée pour aider à contrôler la pression intracrânienne chez des
patients avec lésion cérébrale.
En utilisant ce qui précède, s’entraîner via les cas 4 et 5 à la fin de ce chapitre. 15
Il y a une dernière situation à mentionner et qu’il est important d’identifier: un patient

malade avec un pH < 7,40, une PaCO2 normale (4,7-6,0 kPa 35-45 mmHg) et un excès de
base réduit (< - 2 mmol/l) ou bicarbonate réduit (< 22 mmol/l).
Ceci va le plus probablement représenter la situation d’une acidose métabolique chez

un patient avec une rétention chronique de dioxyde de carbone. Le patient essaye de
compenser en réduisant le dioxyde de carbone (pour provoquer une alcalose respiratoire
compensatoire), mais il part d’une PaCO2 plus élevée. Sa maladie pulmonaire va limiter la
quantité de CO2 qu’il peut excréter, empêchant de ce fait une diminution supplémentaire.
Une fois encore cela illustre l’importance d’avoir des informations sur le patient, comme
mentionné au début.
301
Chapitre 15
9. Aspects pratiques de l’analyse des gaz sanguins

pendant la réanimation
Pendant un arrêt cardiaque, les valeurs des gaz sanguins artériels sont d’une utilité limitée
parce qu’elles sont très peu corrélées avec la gravité de l’hypoxémie, de l’hypercapnie
et de l’acidose tissulaire. Pendant un arrêt cardiaque en effet, les gaz sanguins veineux
peuvent refléter plus fidèlement l’état acido-basique des tissus. Ceux-ci sont interprétés
en utilisant la même approche en 5 étapes; la gamme normale des valeurs sera toutefois
différente du sang artériel et elles doivent être interprétées avec prudence.

Une fois le retour à la circulation spontanée (RACS) obtenu, l’analyse des gaz sanguins
artériels pourra orienter utilement le traitement post-arrêt cardiaque, avec la fraction
d’oxygène inspiré optimale (FIO2) et la ventilation minute. La concentration artérielle de
lactate peut aussi être utilisée pour indiquer l’adéquation de l’oxygénation des tissus,
les concentrations artérielles normales de lactate sanguin étant de 0,7-1,8 mmol/l.
Immédiatement après un arrêt cardiaque, les concentrations sont élevées, ce qui reflète
l’acidose lactique qui a été causée par une oxygénation insuffisante des tissus pendant la
période d’arrêt cardiaque. Après le RACS, une valeur de lactate diminuant progressivement
est un autre indicateur d’oxygénation tissulaire adéquate.
Dans un contexte de péri-arrêt, il peut être plus facile d’obtenir un échantillon de sang
artériel (dans une seringue héparinée) de l’artère fémorale. L’artère radiale peut être
préférable une fois que le patient a un débit cardiaque et une pression artérielle adéquats.
L’artère radiale est aussi le meilleur site d’insertion d’une canule artérielle; cela permet un
monitorage continu de la pression artérielle et de fréquents prélèvements sanguins dans
la période post-arrêt cardiaque.
10. Oxymétrie de pouls
10.1. Rôle
L’oxymétrie de pouls est un complément vital à l’évaluation de l’hypoxémie. La
reconnaissance clinique de la diminution de saturation en oxygène de l’hémoglobine
(SaO2) est subjective est non fiable avec la cyanose, signe clinique classique, apparaissant
tard quand la saturation artérielle en oxygène est comprise entre 80 et 85 %. L’oxymétrie de
pouls est facile à utiliser, relativement bon marché, non invasive et elle fournit une mesure
objective immédiate de la saturation en oxygène du sang artériel. Elle est maintenant
largement utilisée dans tous les milieux hospitaliers et de plus en plus dans des zones
de soins primaires et en environnement pré-hospitalier. La saturation en oxygène, le
«cinquième signe vital», constitue aujourd’hui également un composant de beaucoup de
systèmes d’alerte précoce afin d’identifier le patient qui se détériore.
302
10.2. Principes
La sonde de l’oxymètre de pouls, contenant des diodes électroluminescentes (DEL ou
LEDs) et un photorécepteur situé en face, est placée en général sur un doigt ou un lobe
d’oreille. Une partie de la lumière est transmise à travers les tissus pendant qu’une autre
est absorbée. Le rapport lumière transmise/lumière absorbée est utilisé pour générer la
saturation artérielle périphérique d’oxygène (SpO2) affichée comme lecture numérique,
sous forme de tracé ou les deux. A la suite de l’échantillonnage rapide du signal lumineux,
la valeur affichée va se modifier toutes les 0,5 à 1 seconde, affichant la SpO2 moyenne des
5 à 10 secondes précédentes. La plupart des oxymètres de pouls ont une marge d’erreur
de ± 2 % au-dessus d’une SaO2 de 90 %.
L’épaisseur du tissu doit idéalement être comprise entre 5 et 10 mm. Des lectures de
mauvaise qualité peuvent être améliorées en essayant différents sites, en réchauffant des
sites ou en appliquant des vasodilatateurs locaux.
Les oxymètres de pouls fournissent souvent un signal sonore audible lié à la SpO2, avec un
signal sonore diminuant qui reflète les degrés croissants de l’hypoxémie. Des informations
sur la fréquence du pouls et sur le tracé (forme d’onde pléthysmographique) peuvent
aussi être fournies. Un signal faible peut indiquer une pression artérielle basse ou une
mauvaise perfusion tissulaire – dans ce cas réévaluer le patient.
L’oxymétrie de pouls ne fournit qu’une mesure de la saturation en oxygène, pas du

contenu, et ne donne donc aucune indication sur l’oxygénation tissulaire réelle. De plus,
elle ne fournit aucune information sur la pression partielle de dioxyde de carbone dans
le corps (PaCO2) et elle ne constitue pas une mesure de l’adéquation de la ventilation. En
cas de maladies critiques ou lorsqu’une insuffisance rénale de type II (voir plus bas) est
suspectée (par ex. BPCO connue, maladie cardiaque congénitale) des échantillonnages
de gaz sanguins artériels doivent être effectués. Les indications d’un oxymètre de pouls
ne doivent pas être utilisées de façon isolée: il est vital de les interpréter à la lumière du
tableau clinique et en parallèle à d’autres examens et aux sources potentielles d’erreur.
10.3. Limitations
La relation entre la saturation en oxygène et la pression partielle artérielle en oxygène
(PaO2) est démontrée par la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine (figure 15.1). La 15
forme sinusoïde de la courbe signifie qu’une diminution initiale d’une PaO2 normale n’est
pas accompagnée d’une baisse d’une ampleur similaire de la saturation en oxygène du
sang, et une hypoxémie précoce peut être masquée. Au point où la SpO2 atteint 90-92
%, la PaO2 aura diminué aux environs de 8 kPa (60 mmGh). En d’autres termes, la pression
partielle en oxygène dans le sang artériel aura diminué de près de 50 % en dépit d’une
réduction de la saturation en oxygène de seulement 6-8 %.
Les valeurs d’un oxymètre de pouls reposent sur une comparaison entre le signal courant
de sortie et des données de référence standardisées provenant de volontaires sains. Les
lectures fournies sont par conséquent limitées par l’étendue de la population incluse
dans ces études, et elles deviennent de moins en moins fiables avec l’augmentation de
l’hypoxémie. En-dessous de 70 %, les valeurs affichées sont très peu fiables.
303
Chapitre 15
Il y a plusieurs sources d’erreurs reconnues avec l’oxymétrie de pouls:

• présence d’autres hémoglobines: carboxyhémoglobine (intoxication au monoxyde
de carbone), méthémoglobine (congénitale ou acquise), hémoglobine fœtale et
falciformation des globules rouges (anémie falciforme)
• colorants chirurgicaux et d’imagerie: bleu de méthylène, vert d’indocyanine et indigo
carmin provoquent des lectures indiquant de manière inexacte une saturation basse
• vernis à ongle (spécialement bleu, noir et vert)
• hauts niveaux de lumière ambiante (lampes fluorescentes et xénon)

• artefacts de mouvements
• volume d’impulsions réduit:
-- hypotension
-- bas débit cardiaque
-- vasoconstriction
-- hypothermie
Les oxymètres de pouls ne sont pas affectés par:
• anémie (hémoglobine réduite)
• jaunisse (hyperbilirubinémie)
• pigmentation de la peau
L’oxymétrie de pouls ne fournit pas de signal fiable pendant la RCP.
Figure 15.1
Courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine
Courbe de dissociation de l’oxygène

Saturation de l’hémoglobine (%)
37,5 75 112,5
Pression partielle en oxygène (mmHg)
304
10.4. Utilisations
L’oxymétrie de pouls a quatre utilisations principales:
1. détection/dépistage de l’hypoxémie
2. ciblage de l’oxygénothérapie
3. monitorage de routine durant l’anesthésie
4. diagnostic (par ex. apnée du sommeil)
11. Oxygénothérapie ciblée

Chez les patients en état critique, ceux présentant une hypoxémie aiguë (SpO2 initiale
< 85 %), ou en situation de péri-arrêt, donner de l’oxygène à haute concentration
immédiatement. Donner cet oxygène initialement avec un masque à oxygène et un
réservoir (masque «non-rebreathing») et un débit d’oxygène de 15 l/min. Pendant un
arrêt cardiaque, utiliser une concentration d’oxygène inspiré de 100 % pour maximiser le
contenu en oxygène artériel et l’apport vers les tissus.
Une fois que le RACS a été atteint et que la saturation en oxygène du sang artériel peut être
monitorée de manière fiable, ajuster la concentration d’oxygène inspiré pour maintenir
une SpO2 de 94-98 %. Si l’oxymétrie de pouls (avec une lecture fiable) est indisponible,
continuer l’oxygénation via un masque réservoir jusqu’à ce qu’un monitorage ou une
évaluation définitifs de l’oxygénation soit disponible. Tous les patients en état critique
auront besoin d’un échantillonnage et d’une analyse des gaz du sang artériel aussi vite
que possible. Des preuves suggèrent qu’une hypoxémie et une hyperoxémie (PaO2 > 20
kPa – 150 mmGh) dans la phase post-réanimation peuvent conduire à des résultats moins
bons que ceux pour lesquels la normoxémie est maintenue.
11.1. Situations cliniques spéciales

Les patients avec insuffisance respiratoire peuvent être divisés en deux groupes:
• Type I: PaO2 basse (< 60 mmHg), PaCO2 normale (< 40-45 mmHg). Chez ces patients
on peut donner initialement en toute sécurité une forte concentration d’oxygène
dans le but de ramener leur PaO2 à la normale et puis, une fois cliniquement stables, 15
ajuster la concentration d’oxygène inspiré pour maintenir une SpO2 de 94-98 %.
• Type II: PaO2 basse (< 60 mmHg), PaCO2 augmentée (> 45 mmHg). Ceci est souvent
décrit comme une insuffisance respiratoire hypercapnique et est en général causé
par une BPCO. S’ils reçoivent de l’oxygène en excès, ces patients peuvent développer
une aggravation de l’insuffisance respiratoire avec de nouvelles augmentations de
PaCO2 et le développement d’une acidose respiratoire. Si rien n’est fait, cela conduira
rapidement à une perte de conscience et à l’arrêt respiratoire et cardiaque. La valeur
cible de la saturation en oxygène pour cette population à risque doit être comprise
entre 88 et 92 %. Toutefois lorsqu’ils sont en état critique, donner initialement à ces
patients de l’oxygène à haut débit; puis analyser les gaz de sang artériels et utiliser
305
Chapitre 15
les résultats pour ajuster la concentration d’oxygène inspiré. Lorsque les patients
sont cliniquement stabilisés et qu’une lecture fiable de l’oxymétrie de pouls est
obtenue, ajuster la concentration d’oxygène inspiré pour maintenir une SpO2 de
88-92 %.
Chez les patients avec infarctus du myocarde ou un syndrome coronarien et qui ne sont
pas dans un état critique ou sérieux, viser à maintenir une SpO2 de 94-98 % (ou 88-92 %
si le patient est à risque d’insuffisance respiratoire hypercapnique). Cela peut être réalisé
sans oxygène supplémentaire, ce qui représente un changement par rapport à la pratique
précédemment admise.

POINTS ESSENTIELS
• L es résultats de l’analyse des gaz sanguins artériels doivent être interprétés

systématiquement en utilisant l’approche en 5 étapes.
• L ’oxymétrie de pouls permet un monitorage continu de la saturation en

oxygène du sang artériel.
• P
endant la RCP utiliser une concentration d’oxygène inspiré de 100 % jusqu’à
l’obtention du retour de la circulation spontanée (RACS).
• A
près obtention du RACS et dès que la SpO2 peut être monitorée de manière
fiable, titrer la concentration d’oxygène inspiré pour garder la SpO2 dans une
marge de 94 à 98 % (ou 88 à 92 % chez les patients à risque d’insuffisance
respiratoire hypercapnique).
• A Simple Guide to Blood Gas Analysis. Eds. Driscoll P, Brown T, Gwinnutt C, Wardle T. BMJ Publi-
shing Group. London 1997.
306
Chapitre 16.
Décisions relatives à la réanimation
Comprendre:
• les principes éthiques
• les décisions anticipées de refuser le traitement
• quand ne pas commencer la réanimation cardio-pulmonaire (RCP)
• discuter les décisions concernant la RCP avec les patients et leurs proches
• qui doit prendre les décisions relatives à la RCP
• quand arrêter les tentatives de réanimation
1. Introduction
Des tentatives de réanimation réussies ont apporté une vie prolongée, utile et précieuse, à
de nombreuses personnes. Cependant seule une minorité survit et se rétablit complètement
après une tentative de réanimation suite à un arrêt cardiaque. Toute tentative de réanimation
comporte un risque de provoquer des souffrances et de prolonger le processus de mort.
Prolonger la vie à n’importe quel prix n’est pas un objectif approprié de la médecine.
Idéalement, les décisions quant à savoir s’il est opportun ou pas de commencer une
réanimation cardio-pulmonaire (RCP) devraient être prises anticipativement, dans le cadre
du concept global de planification préalable des soins. Des directives détaillées ont été
publiées sur une base nationale dans la plupart des pays européens. En tant que provider
ALS, vous devez lire et vous familiariser avec ces directives et suivre les principes qu’elles
contiennent.
Il incombe à tous les professionnels de la santé d’exercer leur pratique dans le cadre de
la loi. La loi en ce qui concerne la RCP varie d’un pays à l’autre. Même au sein d’un pays,
il peut y avoir des différences entre les régions. En tant que provider ALS, vous devez
être familiarisé avec les aspects légaux pertinents en vigueur à l’endroit où vous vivez et
travaillez.
307
Chapitre 16
Discuter des décisions relatives à la RCP peut être difficile et pénible pour les patients et
leurs proches et pour le personnel en charge des soins de santé. Ces décisions peuvent
être influencées par plusieurs facteurs dont des croyances et des opinions personnelles,
des influences culturelles ou religieuses, des considérations éthiques ou légales et par des
circonstances sociales ou économiques. Certains patients aux facultés intactes décident
qu’ils ne veulent pas de traitement et enregistrent leurs souhaits dans une décision
anticipée de refuser un traitement (anciennement connu sous le nom de «testament de
vie»). En tant que provider ALS, vous devez comprendre les principes éthiques et légaux
aussi bien que les aspects cliniques impliqués avant d’entamer les discussions ou de
prendre une décision à propos de la RCP.

2. Principes
Les quatre principes fondamentaux de l’éthique médicale sont résumés dans ce cadre:
• La bienfaisance implique la délivrance d’un bénéfice tout en équilibrant
les avantages et les risques. En général cela impliquera de tenter la RCP, mais
si les risques l’emportent clairement sur tout avantage probable, cela signifiera
ne pas entreprendre de RCP. La bienfaisance comprend aussi une réponse aux
besoins globaux de la communauté, comme l’établissement d’un programme de
défibrillation accessible au public.
• La non-malveillance signifie ne faire aucun mal. Une RCP ne doit pas être tentée
chez les personnes chez lesquelles elle ne réussira pas, quand il n’y a aucun
avantage probable, mais un risque clair de préjudice.
• La justice implique un devoir de répartir les bénéfices et risques de manière égale
au sein d’une société. Si une RCP est fournie, elle doit être disponible pour tous
ceux qui pourraient en bénéficier; il ne doit y avoir aucune discrimination sur base
de facteurs comme l’âge ou le handicap.
• L’autonomie se rapporte aux personnes qui prennent leurs propres décisions
éclairées plutôt que de laisser les professionnels de la santé les prendre pour eux.
L’autonomie exige qu’une personne avec toutes ses facultés soit correctement
informée, qu’elle soit libre de toute pression indue et qu’il y ait une cohérence dans
ses préférences.
3. Décisions anticipées de refuser la RCP

Les décisions anticipées de refuser un traitement ont été introduites dans de nombreux
pays et soulignent l’importance de l’autonomie du patient. La réanimation ne doit pas
être tentée si la RCP est contraire aux souhaits enregistrés et répétés d’un adulte capable
et conscient de toutes les implications au moment de prendre cette décision anticipée. Il
est cependant important de s’assurer de la validité de la décision anticipée et du fait que
les circonstances dans lesquelles la décision est appliquée sont bien celles qui avaient été
envisagées ou définies au moment de la rédaction du document.
308
Les termes «décision anticipée» peuvent s’appliquer à toute expression des préférences
du patient. Le refus n’a pas à être écrit pour être valide. Si les patients ont exprimé leur
refus clair et cohérent verbalement, cela aura probablement le même statut qu’une
décision écrite préalable. Les gens doivent s’assurer que leurs soignants et leurs proches
sont au courant de leurs souhaits.
Lors d’un arrêt cardiaque extrahospitalier soudain, les personnes présentes ne connaissent
en général pas la situation et les volontés du patient et, même si une décision préalable
a été enregistrée, elle peut ne pas être disponible. Dans ces circonstances, la RCP peut
être commencée immédiatement et toute autre information sera obtenue quand ce sera
possible. Il n’y a aucune difficulté éthique à arrêter une tentative de réanimation qui a
commencé si le personnel des soins de santé reçoit plus tard une décision anticipée valide
refusant le traitement qui a été entamé.
Il y a encore d’importantes variations internationales dans l’attitude médicale face à des

décisions anticipées écrites. Dans certains pays comme le Royaume-Uni, une décision
écrite préalable est juridiquement contraignante. Quand aucune décision préalable
explicite n’a été faite et quand la volonté expresse du patient est inconnue, il y a une
présomption que les professionnels de la santé feront, s’ils sont appropriés, tous les efforts
raisonnables pour réanimer le patient.
4. Quand ne pas entreprendre de RCP

Bien que les patients aient le droit de refuser un traitement, ils n’ont pas un droit
automatique à demander un traitement; ils ne peuvent pas insister pour que la réanimation
soit tentée en toute circonstance. Les médecins ne peuvent pas être tenus de donner un
traitement qui est contraire à leur jugement clinique. Ce type de décision est souvent
complexe et doit être réservé à des membres expérimentés de l’équipe médicale.
La décision de ne pas tenter la réanimation soulève plusieurs questions éthiques et

morales. Quel est le sens de la notion de futilité? De quoi s’abstenir exactement? Qui doit
décider et qui doit être consulté? Qui doit être informé?
4.1. Qu’est-ce que la futilité?

Une réanimation qui ne va pas prolonger la vie d’une manière qui serait acceptable pour le
patient peut être considérée comme futile. Des indicateurs de non-survie après tentative
de réanimation ont été publiés, mais aucun n’a suffisamment de valeur prédictive lorsqu’il
est appliqué à un groupe de validation indépendant. De plus, le devenir d’un groupe avec
tentative de réanimation en cours dépend de facteurs liés au système comme le délai avant
16
la RCP ou la défibrillation. Il est difficile de prédire quel sera l’impact de ces facteurs sur les
résultats individuels.
Inévitablement, des jugements devront être faits et il y aura des zones grises où des
opinions subjectives sont requises avec des patients présentant des comorbidités telles
qu’insuffisance cardiaque, maladies respiratoires chroniques, asphyxie, traumatisme
309
Chapitre 16
majeur, traumatisme crânien et maladies neurologiques. L’âge du patient peut être pris en
compte dans la décision, mais il reste un indicateur indépendant relativement faible des
résultats: les personnes âgées ont cependant souvent une comorbidité importante, ce qui
influence les résultats.
4.2. Que faut-il exactement s’abstenir de faire?

Ne pas tenter la réanimation (Do not attempt resuscitation - DNAR) signifie que dans le cas
d’arrêt cardiaque ou respiratoire, la RCP ne doit pas être commencée – et rien de plus que
cela. Tout autre traitement doit être poursuivi, y compris le soulagement de la douleur
et la sédation, si requis. Des traitements comme ventilation, oxygénothérapie, nutrition,

antibiotiques, liquides et vasopresseurs sont également poursuivis si indiqué. Dans le cas
contraire, les ordres de ne pas poursuivre ou initier n’importe lequel de ces traitements
doivent être donnés indépendamment des ordres DNAR.
Auparavant dans de nombreux pays, les médecins prenaient une décision DNAR sans
consulter le patient, les proches ou d’autres membres de l’équipe des soins de santé.
De nombreux pays ont maintenant publié des directives claires sur la façon dont ces
décisions doivent être prises. Dans la plupart des cas, ces instructions mettent l’accent sur
l’implication du patient et/ou des proches.
4.3. Qui doit décider de ne pas tenter la réanimation et qui doit
être consulté?
La responsabilité globale de cette décision incombe au professionnel de la santé senior
en charge du patient après une consultation appropriée avec les autres professionnels de
la santé en charge du patient.
Les gens ont des droits éthiques et juridiques à participer aux décisions qui les concernent
et, si les patients ont leurs facultés, leurs points de vue doivent être demandés, sauf s’il
y a une raison clairement justifiable indiquant le contraire. Il n’est pas nécessaire de
commencer à discuter de la RCP avec chaque patient; par ex. s’il n’y a pas de raison de
s’attendre à la survenue d’un arrêt cardiaque ou si le patient est en phase finale d’une
maladie incurable qui rendrait une RCP inappropriée du fait qu’elle n’apporterait aucun
bénéfice.
Il convient d’impliquer les proches dans les décisions, même s’ils n’ont aucun statut juridique
en termes de prise de décision effective. Un patient avec toutes ses facultés doit donner son
consentement avant d’impliquer la famille dans une discussion DNAR. Le refus d’un patient
disposant de toutes ses facultés de permettre que l’information soit divulguée aux proches
doit être respecté.
Si des patients aux facultés atteintes ont auparavant désigné un mandataire avec le
pouvoir de prendre des décisions en leur nom, cette personne doit être consultée
lorsqu’une décision doit être prise en tenant compte des risques et contraintes d’une RCP.
310
Dans certaines circonstances, il existe des dispositions légales pour impliquer d’autres
personnes dans le processus de décision lorsque le patient n’a plus toutes ses facultés.
Par exemple, le Mental Capacity Act 2005, qui s’applique en Angleterre et au Pays de Galles,
exige la nomination d’un Independent Mental Capacity Advocate (IMCA) pour agir au nom
du patient qui n’a plus ses facultés. Toutefois, lorsque des décisions doivent être prises
dans l’urgence, le temps de nommer et de contacter un IMCA peut manquer alors que des
décisions doivent être prises dans le meilleur intérêt du patient. La base de ces décisions
doit être documentée clairement et complètement.
Lorsque des divergences d’opinion apparaissent entre l’équipe soignante et le patient ou

ses représentants, elles peuvent en général se résoudre par une discussion approfondie
et des explications, ou, si nécessaire, par l’obtention d’un second avis clinique. En général,
les décisions prises par les autorités judiciaires sont souvent marquées par des retards
ou des incertitudes, spécialement s’il y a un système judiciaire accusatoire. Un jugement
juridique formel ne doit être recherché qu’en présence de différences irréconciliables
entre les parties concernées. Dans les cas particulièrement difficiles, le médecin senior
peut souhaiter consulter sa propre société de défense médicale pour un avis juridique.
4.4. Qui doit être informé?

Une fois que la décision a été prise, elle doit être communiquée clairement à tous ceux qui
peuvent être impliqués, y compris le patient. A moins que le patient refuse, la décision doit
également être communiquée à la famille du patient. La décision, les raisons justificatives
et un registre des personnes qui ont été impliquées dans les discussions doivent être
consignées dans le dossier médical - idéalement sur un formulaire spécial DNAR - et la
date à laquelle la décision a été prise doit être clairement spécifiée. La décision doit être
consignée dans les dossiers de soins s’ils sont séparés. La décision doit être communiquée
à toutes les personnes impliquées dans les soins du patient.
5. Communication des décisions concernant la RCP aux

patients et à leurs proches
Alors qu’il est en général conseillé d’expliquer aux patients et à leurs proches toutes les
décisions qui ont été prises concernant leur traitement et les raisons qui les motivent, il
est important que cela ne se fasse pas sans évaluation attentive. D’autre part, il n’est pas
toujours indispensable d’informer chaque patient d’une décision de ne pas tenter la RCP
parce que ce ne serait pas un succès. Discuter de cette décision serait inutilement pénible
et présenterait peu ou pas d’intérêt pour le patient. Toute discussion avec les proches des
patients doit respecter les souhaits de ces derniers en matière de confidentialité.
16
6. Communication des décisions concernant la RCP à

l’équipe médicale
Une bonne communication au sein de l’équipe est une composante essentielle de
soins de santé de haute qualité en toute sécurité. Quand une décision est prise de ne
311
Chapitre 16
pas tenter la RCP, le fondement de cette décision, les détails des personnes impliquées
dans sa réalisation et les détails des discussions avec les patients et leurs proches doivent
être enregistrés. La décision elle-même doit être enregistrée de manière à la rendre
immédiatement disponible et reconnaissable pour les personnes présentes, au cas où le
patient serait victime d’un arrêt cardiaque soudain. La plupart des pays européens ont
défini des normes pour l’enregistrement des décisions relatives à la RCP. Ces décisions ont
été qualifiées à un certain moment de «ne pas réanimer» (NPR ou DNR en anglais). DNR/NPR
a été remplacé par DNAR/NPTR (Do Not Attempt Resuscitation – Ne Pas Tenter de Réanimer)
pour souligner le fait qu’en réalité de nombreuses tentatives de réanimation ne sont pas
couronnées de succès. Malheureusement certains prestataires de soins de santé ont mal
interprété l’enregistrement de ces décisions, comme indiquant que d’autres traitements

peuvent ou doivent ne pas être administrés. Pour empêcher ce genre de confusion,
l’utilisation du terme DNACPR/NPTRCP (Do Not Attempt CPR – Ne Pas Tenter la RCP) doit
être utilisé pour insister sur le fait que la décision enregistrée fait référence uniquement
à l’utilisation de la RCP et non à tout autre traitement dont le patient peut avoir besoin.
En tant que provider ALS, vous devez vous assurez de l’enregistrement complet, clair et
précis des décisions relatives à la RCP et du fait que ces décisions ne mènent pas (par vos
actions ou celles des autres) à la décision de ne pas administrer d’autres traitements dont
les patients peuvent avoir besoin. Alors que le terme DNAR/NPTR est utilisé dans tous les
cours ERC, il est interchangeable et de définition identique avec le terme DNACPR/NPTRCP
qui est aussi d’usage commun.
7. Quand arrêter la RCP?

La plupart des tentatives de réanimation ne réussissent pas et, dans ces cas-là, une
décision est requise pour arrêter la RCP. Cette décision peut être prise quand il est clair
que la poursuite de la RCP ne sera pas couronnée de succès. Les facteurs influençant
la décision vont inclure les antécédents médicaux du patient et le pronostic, le rythme
responsable de l’arrêt cardiaque, la réponse ou l’absence de réponse aux mesures initiales
de réanimation et la durée de la tentative de réanimation (en particulier si le rythme
est une asystolie, voir ci-dessous). Parfois en cours de tentative de réanimation, des
informations supplémentaires, qui n’étaient pas connues au début de la RCP, deviennent
disponibles et indiquent que la poursuite de la RCP est inutile. Il est approprié d’arrêter la
RCP dans ces circonstances.
En général, la RCP doit être poursuivie aussi longtemps qu’un rythme choquable ou
d’autres causes réversibles de l’arrêt cardiaque persistent. Il est en général admis qu’une
asystolie depuis plus de 20 minutes en l’absence d’une cause réversible (voir plus bas), et
avec toutes les mesures de réanimation avancée en place, a peu de chance de répondre à
une poursuite de la RCP et constitue une base raisonnable pour arrêter la RCP.
Une décision d’abandonner la RCP est prise par le chef d’équipe, mais seulement après
consultation des autres membres de l’équipe. En fin de compte, la décision est basée sur
le jugement clinique que d’autres soins de réanimation avancée ne vont pas redémarrer le
cœur et la respiration.
312
8. Décisions prises par des non médecins
De nombreux cas d’arrêt cardiaque extrahospitalier sont pris en charge par des techniciens
médicaux d’urgence ou du personnel paramédical qui font face à des dilemmes similaires
pour savoir quand la RCP est devenue inutile ou quand elle doit être arrêtée. En général
la RCP sera démarrée en cas d’arrêt cardiaque extrahospitalier, sauf en présence d’une
décision préalable valide de la refuser ou d’une ordonnance DNAR/NPTR valide ou s’il
est clair qu’une RCP serait vaine, par exemple en cas de blessures mortelles telles que
décapitation ou hémicorporectomie, d’immersion prolongée connue, d’incinération, de
rigidité cadavérique et de lividité. Dans de tels cas, le non médecin peut déterminer que
la mort a eu lieu, mais ne certifie pas la cause du décès (ce qui dans la plupart des pays ne
peut être fait que par un médecin ou un légiste).
Mais quand prendre la décision d’abandonner une tentative de réanimation? Par exemple,
les paramédicaux formés à l’ALS sont-ils en mesure de déclarer la mort lorsque le patient
reste en asystolie après 20 minutes en dépit des interventions ALS? Dans certains pays,
y compris le Royaume-Uni, les paramédicaux peuvent mettre fin à une tentative de
réanimation dans cette situation. Leur protocole strict exige que certaines conditions qui
pourraient indiquer une faible chance de survie (par ex. hypothermie) soient absentes.
La présence d’une asystolie doit aussi être établie au-delà de tout doute raisonnable et
documentée sur les enregistrements ECG (voir chapitre 14).
Des décisions similaires sur le démarrage de la réanimation ou la reconnaissance que la mort

a eu lieu et qu’elle est irréversible peuvent être prises par des infirmiers(ères) expérimenté(e)s
qui travaillent dans la communauté ou dans des établissements qui dispensent des soins
pour des personnes en phase terminale ou souffrant de maladies chroniques. Chaque
fois que possible dans de tels contextes, les décisions relatives à la RCP devraient être
considérées avant qu’elles ne soient nécessaires, dans le cadre de la planification
préalable des soins. Dans certaines situations, il sera approprié pour des infirmiers(ères)
expérimenté(e)s d’entreprendre toute discussion nécessaire et d’établir et enregistrer un
ordre DNAR/NPTR au nom du patient et de son équipe soignante.
9. Circonstances spéciales
Certaines circonstances, par ex. une hypothermie au moment de l’arrêt cardiaque,
vont augmenter les chances de récupération sans dommages neurologiques. Dans de
telles situations, ne pas utiliser les critères habituels de pronostic (comme une asystolie
persistante pour plus de 20 min) et poursuivre la RCP jusqu’à correction du problème
réversible (par ex. réalisation du réchauffement).
16
10. Arrêt d’autres traitements après une tentative de
réanimation
La prévision de l’issue clinique et neurologique probables chez les personnes qui
demeurent inconscientes après avoir retrouvé une circulation spontanée est difficile
313
Chapitre 16
au cours des 3 premiers jours. En général les autres traitements de soutien doivent être
maintenus au cours de cette période, après quoi le pronostic peut être évalué avec plus
de certitude. Ce sujet est abordé plus en détails au chapitre 13.
POINTS ESSENTIELS
• E n cas d’arrêt cardiaque, la RCP doit être commencée rapidement et

efficacement.
• S i une décision anticipée valide de ne pas tenter la RCP a été faite,

ne pas tenter la RCP.

• Q
uand la RCP ne va pas redémarrer le cœur et la respiration, elle n’est pas
appropriée.
• S i la poursuite de la RCP ne sera pas un succès, prendre la décision d’arrêter.
• L es décisions relatives à la RCP doivent être prises avec prudence, enregistrées

intégralement et communiquées efficacement.
• L es décisions relatives à la RCP ne doivent pas empêcher les patients

de recevoir tout autre traitement nécessaire.
• Bossaert L et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015
• Section 11. The ethics of resuscitation and end-of-life decisions. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.033;
p301 - p310
• Baskett PJ, Lim A. The varying ethical attitudes towards resuscitation in Europe. Resuscitation
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• British Medical Association, Resuscitation Council (UK) and Royal College of Nursing. Decisions
relating to cardiopulmonary resuscitation. 2007. www.resus.org.uk
• General Medical Council. Treatment and care towards the end of life. 2010. www.gmc-uk.org
• Lippert FK, Raffay V, Georgiou M, Steen PA, Bossaert L. European Resuscitation Council Guidelines
for Resuscitation 2010. Section 10. The ethics of resuscitation and end-of-life decisions. Resuscita-
tion 2010;81: 1445-51.
• Resuscitation Council (UK). The legal status of those who attempt resuscitation. 2010. www.resus.
org.uk
314
Chapitre 17.
Le soutien aux proches dans
la pratique de la réanimation
Comprendre:
• comment soutenir les familles qui assistent aux tentatives de réanimation
• comment s’occuper de la personne récemment endeuillée
• les exigences religieuses et culturelles lorsqu’un patient est décédé
• le processus de prise en charge légale et pratique après un décès récent
A travers ce chapitre, le terme «proches» inclut famille, amis proches et autres relations
significatives.
1. Introduction
Dans de nombreux cas d’arrêts cardiaques extrahospitaliers, la personne qui effectue la
RCP sera un ami proche ou un parent et ils peuvent désirer rester avec le patient.
De nombreux proches trouvent plus pénible d’être séparé d’un membre de la famille
dans ces moments critiques que d’assister aux tentatives de réanimation. En accord avec
la recherche d’une pratique clinique plus ouverte, les professionnels de la santé doivent
tenir compte des préférences des patients et de leurs proches.
Si la tentative de réanimation échoue, les proches perçoivent de nombreux avantages à
être présent durant la réanimation:
• Cela les aide à faire face à la réalité du décès, en évitant une période prolongée de
refus d’admettre la perte et en contribuant à un deuil plus serein.
• Les proches peuvent parler alors qu’il reste encore une chance que la personne
mourante puisse entendre.
• Ils ne souffrent pas d’être séparés d’un être aimé à un moment où ils ressentent le
besoin d’être présent.
• Ils peuvent constater que tout ce qui était possible a été fait pour la personne
mourante, ce qui favorise la compréhension de la réalité de la situation.
315
Chapitre 17
Le soutien aux proches dans la pratique de la réanimation
• Ils peuvent toucher et parler avec la personne décédée alors que le corps est
encore chaud.
Il y a des désavantages potentiels à la présence des proches:

• Les manœuvres de réanimation peuvent s’avérer difficiles à supporter,
particulièrement si les proches ne sont pas tenus informés.
• Les proches peuvent physiquement ou émotionnellement gêner le personnel
médical impliqué dans la tentative de réanimation. Certaines actions ou remarques
du personnel médical ou infirmier peuvent aussi offenser des membres de familles
endeuillées.

• Les proches peuvent être perturbés par le souvenir de certains événements, bien
que l’expérience montre que l’imaginaire est pire que la réalité. L’équipe doit
prendre en compte les attentes des familles endeuillées et leurs usages culturels
durant et après le décès.
• Des proches peuvent manifester leur émotion par la voix ou des gestes alors que
d’autres vont préférer s’asseoir tranquillement ou lire un texte religieux. L’équipe
doit avoir suffisamment d’ouverture, de connaissance et de savoir-faire pour
anticiper ces besoins et identifier des problèmes potentiels.
2. Prise en charge des proches pendant la tentative de

réanimation
L’importance de l’écoute et de l’attention aux proches pendant les manœuvres de
réanimation s’accentue au fur et à mesure que les procédures deviennent plus invasives.
Un soutien doit être apporté par un professionnel de la santé qualifié, dont la responsabilité
est de prendre en charge les membres de la famille assistant à la réanimation cardio-
pulmonaire. Les précautions suivantes doivent être d’application:
• Ne pas nier la difficulté de la situation. S’assurer que la famille a bien compris
qu’elle a le choix d’assister ou non à la réanimation. Eviter de créer un sentiment de
culpabilité quel que soit leur choix.
• Expliquer que l’on s’occupera d’eux après, qu’ils décident d’être présents ou non
pendant la réanimation. S’assurer que les présentations sont faites et les noms
retenus.
• Expliquer clairement ce qu’il s’est passé en décrivant la maladie ou la blessure et ce
qu’ils peuvent s’attendre à voir en entrant dans la salle de réanimation.
• S’assurer que les proches ont bien compris qu’ils pourront entrer et sortir quand ils
le désirent et qu’ils seront toujours accompagnés.
• Demander aux proches de ne pas interférer avec les manœuvres de réanimation,
mais leur laisser la possibilité de toucher le patient quand il leur est indiqué qu’il
n’y a aucun risque à le faire.
• Expliquer la nature des procédures en termes simples. Si la réanimation a échoué,
316
expliquer pourquoi la tentative a été arrêtée.
Si le patient décède, prévenir les proches qu’il peut y avoir un bref intervalle pendant
lequel l’équipement placé est retiré, après quoi ils pourront se retrouver ensemble de
manière privée. Dans certaines circonstances, la structure judiciaire peut exiger que
certains équipements soient laissés sur place. Laisser du temps aux proches pour réaliser
ce qu’il vient de se passer et leur donner l’opportunité de poser d’autres questions.
Les hôpitaux doivent développer des stratégies pour permettre aux proches d’observer
les tentatives de réanimation de ceux qui leur sont chers.
3. Prise en charge des personnes récemment endeuillées

S’occuper des personnes endeuillées avec compassion va faciliter le processus de deuil.
Adapter les considérations suivantes à chaque famille, de manière individuelle, et à ses
besoins culturels:
• contact précoce avec un membre de l’équipe, en général infirmier(ère)
• mise à disposition pour les proches d’un espace convenable pour attendre, par ex.
un local pour les familles
• donner les mauvaises nouvelles avec empathie et faire face à la réaction de tristesse
de manière appropriée
• permettre aux proches de voir le corps
• veiller aux exigences religieuses
• dispositions légales et pratiques
• suivi et soutien de l’équipe médicale
3.1. Contact précoce avec une seule personne

Idéalement cela devrait être la même personne que celle qui a soutenu les proches
pendant les tentatives de réanimation. Si aucun proche n’était présent lors des tentatives
de réanimation, affecter un membre de l’équipe de soin de manière spécifique pour
soutenir les proches. Une communication entre les services d’urgence et l’hôpital
d’admission doit permettre d’anticiper l’arrivée des membres de la famille pour un arrêt
cardiaque extrahospitalier. Un accueil chaleureux, amical et rassurant va aider à établir
une relation ouverte et franche.
3.2. Mise à disposition d’un local convenable

Cet endroit doit fournir une ambiance appropriée, de l’espace et de l’intimité pour les
17
proches, pour leur permettre de poser des questions et d’exprimer leurs émotions
librement.
317
Chapitre 17
3.3. Donner les mauvaises nouvelles et faire face à la réaction de

tristesse
Une approche simple et honnête va permettre d’éviter les messages confus. La personne
la plus appropriée (pas forcément un médecin) doit annoncer la nouvelle aux proches. Il
peut être préférable que ce soit l’infirmière qui a accompagné les proches qui s’en charge,
même si des membres de la famille peuvent aussi être réconfortés par une discussion avec
un médecin et que cette opportunité doit être à chaque fois offerte. Lorsqu’on se prépare
à discuter avec les proches, il faut considérer les points suivants:
• Se préparer physiquement et mentalement. Vérifier que vos vêtements ne soient

pas couverts de sang, se laver les mains et rajuster ses vêtements.
• Vérifier que l’on parle bien aux proches concernés et établir leur relation avec la
personne décédée. S’informer rapidement sur ce qu’ils savent déjà et partir de
cette base pour communiquer avec eux.
• Utiliser le ton de la voix et des comportements non verbaux pour appuyer ce que
vous dites. Des sourires, des acquiescements, un contact visuel, le toucher, une
expression du visage et des gestes peuvent mieux faire passer la communication
verbale.
• Utiliser des mots simples et éviter le jargon médical et des banalités qui n’auraient
aucun sens pour les proches.
• S’asseoir ou se placer à côté des proches de sorte à se trouver à la même hauteur.
• Eviter les longs préambules ou les questions concernant l’état de santé antérieur.
Ils veulent savoir immédiatement si l’être aimé est vivant ou mort.
• Introduire au plus tôt les mots «mort», «décédé» ou « décès » et les répéter
clairement au moins en une autre occasion ensuite de sorte qu’il ne reste aucune
ambiguïté.
• Après avoir annoncer la nouvelle, ne pas hésiter à laisser une période de silence
pour permettre d’absorber les faits.
• Anticiper les différents types de réactions ou de réponses émotionnelles auxquelles
vous pourriez faire face après avoir annoncé la mauvaise nouvelle.
3.4. Les réponses possibles à la souffrance incluent:

• réaction émotionnelle aiguë
• colère
• déni/non croyance
• culpabilité
• état catatonique
Ces étapes ne sont pas linéaires et certaines personnes peuvent passer de l’une à l’autre, avec
des retours en arrière répétés. Le sexe, l’âge et l’origine culturelle d’un individu vont influencer
318
sa réponse au deuil. Respecter les exigences culturelles et, chaque fois que possible, mettre à
disposition des directives écrites pour chaque groupe ethnique individuellement.
3.5. Permettre de voir le corps

Beaucoup de proches récemment endeuillés apprécient la possibilité de voir l’être aimé.
Leur expérience est susceptible d’être affectée par la condition présentable ou non du
patient décédé. Informer les proches sur ce à quoi s’attendre avant de voir le corps. Les
gens sont moins préoccupés par les dispositifs et le matériel médical qu’on ne le croit
en général. Si le défunt a des blessures mutilantes, avertir les proches. Etre en présence
physique de l’être cher va aider à progresser à travers le processus de deuil. S’assurer que
la possibilité de toucher/tenir le défunt est donnée. Le personnel doit accompagner les

proches pendant le processus de visualisation et rester à proximité pour offrir un soutien
ou fournir des informations si nécessaire.
3.6. Exigences religieuses, dispositions légales et pratiques

Des variations dans la manipulation du corps et dans l’expression de la douleur sont
influencées par les convictions religieuses du patient. L’équipe de réanimation doit
prendre en compte les croyances, les valeurs et les rituels du patient et de la famille. Une
insistance croissante est mise sur la nécessité pour la pratique des soins de tenir compte
du contexte culturel, comme un moyen de valoriser et de respecter les besoins culturels et
religieux des patients. Des représentants religieux de la confession ou de la foi du patient
sont en général disponibles pour une assistance à l’hôpital. Les aumôniers des hôpitaux
sont une grande source de force et d’inspiration pour les familles et le personnel. Les
prières, bénédictions, actes religieux et la procédure sont tous importants pour assurer
que les proches ne soient pas encore plus en détresse.
Les dispositions légales et pratiques sont également importantes. Elles incluent:

• la notification au parquet ou aux autres autorités appropriées
• la notification au médecin généraliste de la famille du patient
• les décisions concernant le don d’organes
• l’accès aux informations sur ce qu’il convient de faire en cas de décès
• l’implication des représentants religieux
• l’adhésion aux procédures de l’hôpital quant à la restitution des effets et valeurs
du patient
• les informations disponibles concernant le service social
• les informations concernant l’examen post-mortem, quand c’est indiqué
• des aménagements pour un suivi qui peuvent impliquer des conseils à long terme 17
• un numéro de téléphone de contact à la disposition de la famille et le nom d’un
membre du personnel qu’ils peuvent appeler au cas où ils auraient d’autres
questions.
319
Chapitre 17
POINTS ESSENTIELS
• De nombreux proches souhaitent avoir l’occasion d’être présent pendant les
tentatives de réanimation d’un être cher. Cela peut favoriser le processus de deuil.
• L a communication avec les proches endeuillés doit être honnête, simple et

encourageante.

• Bossaert L, Perkins GD, Askitopoulou H, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resus-
citation 2015 Section 11 The Ethics of Resuscitation and End-of-Life Decisions. 10.1016/j.resuscita-
tion.2015.07.033; p301 - p310
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care and resuscitation. What makes the difference? Eur J Cardiovasc Nurs 2005;4:161-9.
• Kent H, McDowell J. Sudden bereavement in acute care settings. Nursing Standard 2004;19:6.
• McMahon-Parkes, K: Moule, P; Benger, J The views and preferences of resuscitated and non resus-
citated patients towards family witnessed resuscitation : a qualitative study. International Journal
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• Royal College of Nursing. Witnessing Resuscitation: Guidance for Nursing Staff. Royal College of
Nursing, London, April 2002.
• Watts, J Death, Dying and Bereavement: Issues for practice. Dunedin 2010.
320
APPENDICE A
Médicaments utilisés dans

le traitement de l’arrêt cardiaque
Médicament Choquable (FV/TV sans pouls) Non-choquable (AEssP/Asystolie)
Adrénaline • Dose: 1 mg (10 ml dilution 1/10000 • D
ose: 1 mg (10 ml dilution 1/10000
ou 1 ml dilution 1/1000) IV ou 1 ml dilution 1/1000) IV
• Donnée après le 3ème choc si accès • D

onnée aussitôt qu’un accès IV/IO
IV/IO est obtenu est obtenu
• Répétée toutes les 3 à 5 minutes • R
épétée toutes les 3 à 5 min (une
(une boucle sur deux) boucle sur deux)
• Donner des compressions • D
onner des compressions
thoraciques sans interruption thoraciques sans interruption
L’adrénaline a été le médicament primaire sympathomimétique pour la prise
en charge de l’arrêt cardiaque depuis 45 ans. Ses effets alpha-adrénergiques
provoquent une vasoconstriction systémique, laquelle augmente les
pressions de perfusion coronarienne et cérébrale. Les actions bêta-
adrénergiques de l’adrénaline (inotrope, chronotrope) peuvent augmenter le
débit sanguin coronaire et cérébral, mais une augmentation concomitante de
la consommation d’oxygène myocardique et des extrasystoles ventriculaires
(en particulier en présence d’acidémie), une hypoxémie transitoire en raison
de fistule artério-veineuse pulmonaire, une microcirculation défaillante et
une augmentation de la dysfonction myocardique post-arrêt cardiaque
peuvent contrebalancer ces bénéfices. L’adrénaline est associée à davantage
de conversions de rythme pendant l’ALS, pendant les FV et les AEssP. Bien
qu’il n’y ait pas d’évidence de bénéfice à long terme de l’utilisation de
l’adrénaline, l’amélioration de la survie à court terme documentée dans
certaines études justifie la poursuite de son utilisation.
Amiodarone • D
ose: 300 mg bolus IV • P
as indiqué pour AEssP ou
• D
onnée après le 3ème choc si accès asystolie
IV/IO est obtenu
• D
ose supplémentaire de 150 mg
après le 5ème choc si FV/TVssP persiste
L’amiodarone est un médicament anti-arythmique stabilisateur de
membrane qui augmente la durée du potentiel d’action et la période
réfractaire dans le myocarde auriculaire et ventriculaire. La conduction
auriculo-ventriculaire est ralentie et un effet similaire est observé au
niveau des voies accessoires. L’amiodarone a une action inotrope négative
modérée et provoque une vasodilatation périphérique par le biais d’effets
alpha-bloquants non compétitifs. L’hypotension qui se produit avec
l’amiodarone par voie intraveineuse est liée à la vitesse d’administration et
est causée par le solvant, plutôt que par le médicament lui-même.
Quand l’amiodarone n’est pas disponible, considérer une dose initiale de
100 mg (1-1,5 mg/kg) de lidocaïne pour FV/TVssP réfractaire à trois chocs.
Donner un bolus supplémentaire de 50 mg si nécessaire. La dose totale ne
doit pas excéder 3 mg/kg pendant la première heure.
321
APPENDICE A
Médicaments utilisés dans le traitement de l’arrêt cardiaque

Magnésium • D
ose: 2 g donnés par voie IV • D
ose: 2 g donnés par voie IV
périphérique périphérique
• P
eut être répétée après 10-15 min • P
eut être répétée après 10-15 min
• I ndiqué pour TV, torsade de • I ndiqué pour tachycardie
pointes, ou toxicité à la digoxine supraventriculaire ou toxicité
associée à hypomagnésémie à la digoxine associée à
hypomagnésémie
Le magnésium favorise la transmission neurochimique: il diminue la
libération d’acétylcholine et réduit la sensibilité de la plaque motrice. Le

magnésium améliore également la réponse contractile du myocarde lésé et
peut limiter la taille de l’infarctus.
Calcium • P
as indiqué pour rythmes • D
ose: 10 ml d'une solution de
choquables chlorure de calcium à 10%
(6,8 mmol Ca2+) IV
• I ndiqué pour AEssP causée
spécifiquement par hyperkaliémie,
hypocalcémie ou surdosage de
médicaments bloqueurs des
canaux calciques
Le calcium joue un rôle vital dans les mécanismes cellulaires qui sous-tendent
la contraction myocardique. Des concentrations plasmatiques élevées
obtenues après injection peuvent être nocives pour le myocarde ischémique
et peuvent perturber la récupération cérébrale. Ne pas donner de solution de
calcium et du bicarbonate de sodium simultanément par la même voie.
Bicarbonate • Dose: 50 mmol (50 ml d’une solution à 8,4 %) IV
de sodium • Usage de routine non recommandé
• Considérer bicarbonate de sodium dans les rythmes choquables et non-
choquables pour:
- arrêt cardiaque associé avec hyperkaliémie
- surdosage de tricycliques
Répéter la dose si nécessaire, mais utiliser l’analyse acido-basique pour
guider la thérapie.
322
Bicarbonate Un arrêt cardiaque aboutit à une acidose combinée, respiratoire et
de sodium métabolique, puisque les échanges gazeux pulmonaires cessent et le
métabolisme cellulaire devient anaérobique. Le meilleur traitement de
l’acidémie en situation d’arrêt cardiaque est les compressions thoraciques; la
ventilation permet de gagner quelque bénéfice additionnel. Le bicarbonate
produit du dioxyde de carbone, lequel se diffuse rapidement dans les
cellules. Avec les effets suivants:
• exacerbation de l’acidose intracellulaire
• effet inotrope négatif sur le myocarde ischémique
• a pport à une circulation déjà compromise et au cerveau d’une grande

charge de sodium osmotiquement active
• d
éplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de l’oxygène,
inhibant encore plus la libération d’oxygène vers les tissus
Ne pas donner de solutions de calcium et de bicarbonate de sodium
simultanément par la même route.
Liquides Perfuser des liquides rapidement si une hypovolémie est suspectée.
Pendant la réanimation, il n’y a pas d'avantage clair à utiliser des colloïdes;
utiliser alors le chlorure de sodium à 0,9 % ou la solution de Hartmann.
Eviter le dextrose, lequel est rapidement redistribué en dehors de l’espace
intra-vasculaire et provoque une hyperglycémie qui peut aggraver le
devenir neurologique après un arrêt cardiaque.
Thrombo- • Ténectéplase 500-600 µg/kg IV bolus
lytiques
• Altéplase (r-tPA) 0,6 mg/kg IV bolus
Le traitement fibrinolytique ne doit pas être utilisé en routine dans un arrêt

cardiaque. Considérer un traitement fibrinolytique quand l’arrêt cardiaque
est causé par une embolie pulmonaire aiguë prouvée ou suspectée. Si
un médicament fibrinolytique est administré dans ces circonstances,
considérer de poursuivre la RCP pendant au moins 60-90 min avant de
mettre un terme aux tentatives de réanimation. Une RCP en cours n’est pas
une contre-indication à la fibrinolyse.
APPENDICE
323
APPENDICE B
Drugs used in the peri-arrest period
APPENDICE B
Médicaments utilisés durant

la période péri-arrêt
Médicament Indication Dose
Adénosine • Tachycardie supra-ventriculaire • 6
mg IV bolus (dans certains pays,

(TSV) paroxystique avec circuits seulement préparation en 5 mg
de réentrée qui incluent le nœud disponibles)
auriculo-ventriculaire (AV) (AVNRT • S i pas de réponse, donner jusqu’à
et AVRT) 2 doses de 12 (10) mg après
intervalles de 1-2 min
L’adénosine est un nucléotide naturel dérivé de la purine. Elle ralentit la
transmission à travers le nœud AV mais a peu d’effet sur les autres cellules
du myocarde ou les voies de conduction. Elle est très efficace pour mettre
un terme à une TSV paroxystique avec circuits de réentrée incluant le nœud
AV (AVNRT). Dans les autres tachycardies à complexes étroits, l’adénosine
va révéler les rythmes auriculaires sous-jacents en ralentissant la réponse
ventriculaire. Elle a une demi-vie extrêmement courte de 10-15 secondes et,
par conséquent, est donnée sous forme de bolus rapide dans une perfusion
intraveineuse rapide ou suivie par une solution saline. Avertir les patients
d’effets secondaires transitoires désagréables; en particulier nausées, bouf-
fées de chaleur et inconfort thoracique. Elle est contre-indiquée chez les
patients avec maladie pulmonaire broncho-constrictive ou broncho-spas-
tique connue ou suspectée.
Adrénaline • T raitement de seconde ligne pour • 0.05-1 µg/kg/min
choc cardiogénique • 2-10 µg/min
• B
radycardie (alternative au pacing • Voir chapitre 12
externe)
• A
naphylaxie
Une perfusion d’adrénaline est indiquée dans la période post-réanimation,
lorsque des médicaments inotropes moins puissants (par ex. dobutamine)
n’ont pas réussi à augmenter le débit cardiaque de manière adéquate. Elle
est aussi indiquée pour une bradycardie, associée à des signes défavorables
et/ou à un risque d’asystolie, laquelle n’a pas répondu à l’atropine, si le
pacing externe n’est pas disponible ou s’il a échoué.
324
Amiodarone • C
ontrôle d’une TV monomorphe • 3 00 mg IV sur 1-60 min (en fonc-
hémodynamiquement stable, tion de la stabilité hémodyna-

d’une TV polymorphe et d’une mique du patient)
tachycardie à complexes larges • S uivis de 900 mg sur 24 h
d’origine incertaine • D es perfusions additionnelles de
• T SV paroxystique non contrô- 150 mg peuvent être répétées si
lée par adénosine, manœuvres nécessaire pour des arythmies
vagales ou blocage du nœud AV récurrentes ou résistantes jusqu’à
• P
our contrôler une fréquence une dose journalière totale maxi-
ventriculaire rapide causée par male recommandée par le fabri-
conduction des voies accessoires cant de 2 g (cette dose agréée
dans des arythmies auriculaires maximale varie entre différents
avec pré-excitation pays)
• C
hez les patients avec pré-exci-
tation et FA, digoxine, inhibiteurs
des canaux calciques non-dihy-
dropyridines, ou amiodarone IV ne
doivent pas être administrés car
ils peuvent augmenter la réponse
ventriculaire et résulter en une FV
• A
près une cardioversion élec-
trique infructueuse, pour réaliser
une cardioversion chimique ou
pour augmenter la probabilité de
réussite d’une autre cardioversion
électrique
L’amiodarone par voie intraveineuse a des effets sur le sodium, le potassium
et les canaux calciques, ainsi que sur les propriétés de blocage alpha- et
bêta-adrénergiques. Chez les patients avec fonction cardiaque sérieu-
sement perturbée, l’amiodarone intraveineuse est préférable aux autres
médicaments anti-arythmiques pour les tachyarythmies auriculaires et
ventriculaires. Les effets indésirables majeurs (causés par le solvant, non par
le médicament actif) sont hypotension et bradycardie, lesquelles peuvent
être minimisées en ralentissant le rythme de la perfusion de médicaments.
Chaque fois que possible, l’amiodarone intraveineuse doit être donnée via
un cathéter veineux central; elle provoque une thrombophlébite lors d’une
perfusion dans une veine périphérique, mais en urgence, elle peut être
injectée dans une grosse veine périphérique.
APPENDICE
325
APPENDICE B

Acide acétyl- • Syndromes coronariens aigus • 1
50 à 300 mg en formulation avec
salicylique enrobage non entérique ou 150
(AAS) mg en préparation IV aussi vite
que possible
L’aspirine améliore le pronostic des patients avec syndrome coronarien aigu,
en réduisant significativement la mortalité cardio-vasculaire. L’efficacité de
l’aspirine est obtenue par une activité antiplaquettaire et la prévention de
formation précoce de thrombus plaquettaire.
Atropine • Bradycardie sinusale, auriculaire • 500 µg IV
ou nodale, lorsque la condition
hémodynamique du patient • D
oses répétées jusqu’à un
est instable en raison de la maximum de 3 mg
bradycardie.

L’atropine antagonise l’action de l’acétylcholine, un neurotransmetteur
parasympathique au niveau des récepteurs muscariniques. Par conséquent
elle bloque l’effet du nerf vague sur le nœud sino-auriculaire (SA) et le nœud
AV, augmentant l’automaticité des sinus et facilitant la conduction nodale. Les
effets secondaires de l’atropine sont liés au dosage (vision trouble, sécheresse
de la bouche et rétention urinaire). Il peut y avoir une confusion aigüe, en parti-
culier chez les patients plus âgés. Une asystolie pendant un arrêt cardiaque est
généralement causée par une pathologie myocardique primaire plutôt que par
un excès de tonus vagal et il n’y a aucune preuve que l’utilisation en routine de
l’atropine soit bénéfique dans le traitement de l’asystolie ou de l’AEssP.
Utiliser l’atropine avec prudence en présence d’ischémie coronaire aiguë ou
d’infarctus du myocarde; une fréquence cardiaque augmentée peut aggra-
ver l’ischémie ou agrandir la zone de l’infarctus.
Bêta- • Tachycardies régulières à com- Aténolol (bêta1)
bloquants plexes étroits non contrôlées par • 5
mg IV sur 5 min, répétés si
adrénergiques manœuvres vagales ou adénosine nécessaire après 10 min
chez patients avec fonction ven-
triculaire préservée Métoprolol (bêta1)
• 2
-5 mg IV à intervalles de 5 min
• Pour contrôler la réponse ventric- jusqu’à un total de 15 mg
ulaire dans la fibrillation auricu-
Propranolol (effets bêta1 et bêta2)
laire (FA) et le flutter auriculaire
quand la fonction ventriculaire est • 1
00 µg/kg IV lentement en 3 doses
préservée. égales à intervalles de 2-3 min
Esmolol
• a ction courte (demi-vie de
2-9 min) bêta1-bloquant sélectif
• d
ose de charge IV de 500 µg/kg
sur 1 min
• s uivie par une perfusion titrée de
50 à 200 µg/kg/min
Les médicaments bêtabloquants réduisent les effets des catécholamines
circulantes et diminuent la fréquence cardiaque et la pression artérielle.
Il n’y a pas d’évidence pour supporter les bêtabloquants intraveineux en
routine dans un contexte pré-hospitalier ou d’arrivée au service d’urgence.
Les effets secondaires des bêtabloquants incluent bradycardie, retard de
conduction AV, hypotension et bronchospasme. Les contre-indications à
l’utilisation des bêtabloquants adrénergiques incluent bloc cardiaque du
second ou troisième degré, hypotension, insuffisance cardiaque congestive
sévère et maladie pulmonaire associée à un bronchospasme.
326
Vérapamil • Tachycardies régulières à com- • 2
,5-5 mg donnés IV sur 2 min
plexes étroits stables non contrô-
lées ou converties par manœuvres • E n l’absence de réponse thérapeu-
vagales ou adénosine tique ou d’événement indésirable
induit par les médicaments, don-
• Pour contrôler la fréquence ventri-
ner des doses répétées de
culaire chez les patients avec FA
5-10 mg toutes les 15-30 min
ou flutter auriculaire et fonction
jusqu’à un maximum de 20 mg.
ventriculaire préservée
Le vérapamil est un médicament bloquant les canaux calciques qui ralentit la
conduction et augmente la période réfractaire dans le nœud AV. Ces actions
peuvent mettre un terme à des arythmies de réentrée et contrôler le taux
de réponse ventriculaire chez les patients avec tachycardies auriculaires (y
compris FA et flutter auriculaire). Le vérapamil IV ne doit être donné qu’aux
patients avec TSV paroxystique ou des arythmies dont l’origine supra-ventri-

culaire ne fait aucun doute. Donner des bloqueurs de canaux calciques
à un patient avec tachycardie ventriculaire peut provoquer un collapsus
cardiovasculaire. Le vérapamil diminue la contractilité myocardique et réduit
de manière critique le débit cardiaque chez les patients avec dysfonction
ventriculaire gauche.
Médicaments • Hypotension en l’absence Dobutamine
inotropes d’hypovolémie 5-20 µg/kg/min
positifs Dopamine
• Choc cardiogénique
1-10 µg/kg/min
Noradrénaline
0,05-1 µg/kg/min
La dobutamine est souvent le médicament inotrope positif de choix dans
la période post-réanimation. Son activité bêta agoniste provoque aussi une
vasodilatation et une hausse de la fréquence cardiaque. Il est indiqué quand
un faible débit cardiaque et une hypotension provoque une perfusion
tissulaire significativement réduite. C’est utile, particulièrement quand un
œdème pulmonaire est présent et que l’hypotension empêche l’usage
d’autres vasodilatateurs.
La dopamine est le précurseur des catécholamines naturelles adrénaline et
noradrénaline. Elle a un effet positif inotrope lié à la dose.
La noradrénaline est un puissant vasoconstricteur mais a aussi un effet
inotrope positif. Elle est indiquée dans la période post-réanimation quand
l’hypotension et le faible débit cardiaque entraînent une réduction de la
perfusion tissulaire.
Magnésium • Tachycardie ventriculaire poly- • D
ose: 2 g donnés par voie
morphe (torsade de pointes) périphérique (IV) sur 10 min
• Toxicité à la digoxine • P
eut être répétée une fois si
nécessaire
Le magnésium facilite la transmission neurochimique: il diminue la
libération d’acétylcholine et réduit la sensibilité de la plaque motrice.
APPENDICE
327
APPENDICE B

Dérivés 1. Prophylaxie ou soulagement de 1. N
itroglycérine (NTG): Sublingual
nitrés l’angine de poitrine 400 µg (spray ou comprimé)
toutes les 5 minutes jusqu’à
2. A
ngor instable 3 doses; isosorbide mononitrate
ou dinitrate 30-120 mg orale-
3. I nfarctus myocardique
ment par jour (préparations et
4. Insuffisance ventriculaire gauche fréquences de dosage variées);
aiguë et chronique transdermique 5-15 mg par jour
2. N
TG: Sublingual 300-600 µg

(spray ou comprimé); comprimés
buccaux 2-5 mg; IV 10-200 µg/
min; isosorbide mononitrate ou
dinitrate 30-120 mg oralement
par jour (préparations et fré-
quences de dosage variées)
3. NTG: Sublingual 300-600 µg

(spray ou comprimé); buccal
2-5 mg; IV 10-200 µg/min
4. N
TG: commencer à 10-200 µg/
min IV si douleur persistante ou
œdème pulmonaire; titrer en
fonction des effets désirés sur TA
isosorbide mononitrate ou dini-
trate 30-120 mg oralement par
jour (préparations et fréquences
de dosage variées); transder-
mique 5-15 mg par jour
Après la conversion en oxyde nitrique, les nitrés causent une relaxation
des muscles lisses vasculaires. La dilatation résultante est plus marquée au
niveau veineux qu’artériel de la circulation et c’est cette veino-dilatation,
en réduisant la pression diastolique ventriculaire gauche qui est principale-
ment responsable du soulagement en cas d’angine de poitrine. Les nitrés
dilatent également les artères coronaires et lèvent les spasmes dans le
muscle lisse coronaire. Les nitrés sont contre-indiqués chez les patients
hypotendus (pression artérielle systolique < 90 mmHg).
328
APPENDICE C
Sites web utiles

www.erc.edu European Resuscitation Council
www.resuscitation.be Conseil Belge de Réanimation
www.cfrc.fr Conseil Français de Réanimation

www.resus.org.uk Resuscitation Council UK
www.ilcor.org International Liaison Committee on Resuscitation
www.americanheart.org American Heart Association
www.ics.ac.uk Intensive Care Society
www.aagbi.org Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland
www.bestbets.org Best evidence topics in emer-gency medicine
www.bcs.com British Cardiac Society
www.escardio.org European Society of Cardiology
www.feel-uk.com Focused Echocardiography in Emergency Life Support
APPENDICE
329
330
Notes Personnelles
331
Ce manuel ERC a été réalisé avec le soutien continu des partenaires professionnels de l’ERC:
Données de contact
European Resuscitation Council asbl
Emile Vanderveldelaan 35 - 2845 Niel - Belgium
info@erc.edu - www.erc.edu
Belgian Resuscitation Council vzw - asbl

Rue du Château d'Eau 29 - 1420 Braine-l-Alleud - Belgique
www.brc.be
Luxembourg Resuscitation Council (LRC)

29 rue de Vianden - L-2680 Luxembourg
info@lrc.lu - www.lrc.lu
332
En collaboration avec:
www.erc.edu www.brc.be www.lrc.lu

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DIR EC TIVES ERC EDITIO N 2015

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Page de couverture et lay out: StudioGrid, Belgium (info@studiogrid.be).

Et Thomas Dorscht pour la réalisation vidéo et la distillation d’images.

Syndromes coronariens aigus 47

AAS acide acétylsalicylique BCC bloc cardiaque complet

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Un tiers de toutes les personnes développant un infarctus du myocarde meurent avant

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1.2. La Chaîne de Survie

e précoce et arge post-r

Dans l’hôpital, la reconnaissance précoce du patient en état critique à risque de développer

1.2.2. RCP précoce

1.2.3. Défibrillation précoce

1.2.4. Soins post-réanimation

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1.4. Algorithme ALS

1.5. La formation ALS

La formation comprend des ateliers pratiques, des modules de compétences, des

Appeler l’équipe de réanimation

Choquable Non choquable

Reprendre immédiate- TRAITEMENT IMMÉDIAT Reprendre immédiate-

PENDANT LA RCP TRAITER LES CAUSES REVERSIBLES

théoriques et les compétences pratiques de la réanimation se détériorent avec le temps

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facteurs humains. Les compétences non-techniques et les facteurs humains commencent

L’introduction et les formations formelles en facteurs humains et compétences non

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autres professionnels de la santé et posséder des compétences en communication

LEADERSHIP Non vu (√) Observé (√)

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Exemples: compressions thoraciques continues, défibrillation,

une bonne performance de l’équipe.

4. Gestion des tâches

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6. L’importance de la communication lors de la prise

La communication comprend la recherche et la transmission de l’information. Pendant

Un travail d’équipe efficace et des compétences en communication sont des facteurs de

SBAR RSVP Contenu Exemple

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Background Story • Information ATCD au sujet • Il a 55 ans et était précé-

• L e score d’alerte haut débit. Je prévois

Recommendation Plan • Enoncer de manière expli- • Il est perfusé (IV)

7. Soins de haute qualité

7.1. Rapports d’incidents de sécurité

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8. Audit et résultat après arrêt cardiaque

Deuxièmement, il y a un manque d’uniformité dans les manières de rapporter à la fois les

comme de nouveaux médicaments ou techniques.

Des changements dans le processus de réanimation peuvent alors être introduits et

Les données sont généralement collectées en fonction de définitions standardisées et

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Les survivants d’arrêt cardiaque intra-hospitalier ont présenté généralement un arrêt

La plupart des arrêts cardiorespiratoires intra-hospitaliers ne sont pas des événements

La reconnaissance précoce et le traitement efficace du patient qui se détériore peuvent

AAS acide acétylsalicylique BCC bloc cardiaque complet

6. L’importance de la communication lors de la prise

Background Story • Information ATCD au sujet • Il a 55 ans et était précé-

• L e score d’alerte haut débit. Je prévois

Recommendation Plan • Enoncer de manière expli- • Il est perfusé (IV)

2. Prévention de l’arrêt cardiaque intra-hospitalier: